SỬ DỤNG DỊCH TRUYỀN TRONG ĐIỀU TRỊ 1. NHẮC LẠI SINH LÝ VÀ CƠ CHẾ ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG NƯỚC Nước có vai trò rất quan trọng trong việc tham gia cấu tạo tế bào và cơ quan tổ chức, cũng như duy trì các hoạt động bình thường của cơ thể. Cơ thể của chúng ta có thể mất 10% nước đã lâm vào tình trạng bệnh lý, mất 20 25% nước có thể chết. Nước trong cơ thể còn là dung môi cho các hệ thống sinh học. 1.1. Phân bố nước trong cơ thể Ở người lớn bình thường lượng nước trong cơ thể ở nữ ít hơn nam và giảm dần theo tuổi.Tổng lượng nước chiếm khoảng 60% trọng lượng cơ thể ở nam, 50% trọng lượng cơ thể ở nữ, 75 80% ở trẻ < 1 tuổi, trong đó dịch nội bào chiếm 40%, dịch ngoại bào chiếm 20% trọng lượng cơ thể. Trong 20% dịch ngoại bào thì dịch nằm trong khoảng kẽ (chiếm 15% trọng lượng cơ thể) và nằm trong nội mạch (chiếm 5% trọng lượng cơ thể). Thể tích máu được ước tính 75 mlkg và huyết tương là 50 mlkg. Máu bao gồm các tế bào (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu) và huyết tương. Huyết tương (plasma) là thành phần quan trọng của máu, chiếm 5560% tổng lượng máu. Thành phần huyết tương bao gồm: Nước chiếm 9092%, ngoài ra còn có protein, lipid, glucid, muối khoáng, các hợp chất hữu cơ chứa nitơ, các enzym, hormon, vitamin.Mỗi lít huyết tương chứa khoảng 75g protein. Protein toàn phần tham gia tạo thành một phần của áp suất thẩm thấu máu.
KẾ HOẠCH BÀI GIẢNG SỬ DỤNG DỊCH TRUYỀN TRONG ĐIỀU TRỊ I Hành Bài giảng: Lý thuyết Môn học: Dược lâm sàng_HP2 Đối tượng: Dược sĩ quy Thời lượng: 02 tiết Địa điểm: Giảng đường trường Giảng viên: ThS BS Đặng Văn Minh II Mục tiêu học tập Sau học xong này, sinh viên có khả năng: Nhớ nguyên tắc truyền dịch; Phân tích định, chống định truyền dịch; Giải thích tai biến xảy q trình truyền dịch; Xử trí xảy tai biến (sốc phản vệ) III Kế hoạch giảng Stt Nội dung Giới thiệu học mục tiêu Các nguyên tắc Chỉ định chống định truyền dịch Tai biến xảy truyền dịch Sơ cấp cứu ban đầu Thời gian (phút) 10 Phương pháp Phương tiện Hoạt động SV Thuyết trình, hỏi/đáp Phấn, bảng, ppt Nghe, nhìn, trao đổi 15 Thảo luận nhóm 25 Thảo luận nhóm 35 Thảo luận nhóm 15 Thảo luận nhóm Phấn, bảng, ppt Làm việc nhóm trao đổi Phấn, bảng, ppt Làm việc nhóm trao đổi Phấn, bảng, ppt Làm việc nhóm trao đổi Phấn, bảng, ppt Làm việc nhóm trao đổi IV Vật liệu dạy, học Bài giảng phát tay Phấn, bảng, projecteur, computer V Tài liệu học tập Bài giảng Sử dụng thuốc điều trị - Khoa Dược học, Trường Đại học Y Dược Hải Phòng Dược lý học lâm sàng - NXB Y học, 2015 Điều trị học Nội khoa, tập I – NXB Y học, 2015 Barbara G Wells et al, Pharmacotherapy 9th, McGraw-Hill Ahsan U, Seth G, (2012), “Electrolyte Abnormalities”, The Washington Manual of Critical Care,24, pp 178-208 Palmer B.E,(2003), “Hyponatremia in patiens with central nervous system disease: SIADH vesus CSW”, Trends Endocrinol Metab, 14, pp 182-187 SỬ DỤNG DỊCH TRUYỀN TRONG ĐIỀU TRỊ NHẮC LẠI SINH LÝ VÀ CƠ CHẾ ĐIỀU HỊA CÂN BẰNG NƯỚC Nước có vai trò quan trọng việc tham gia cấu tạo tế bào quan tổ chức, trì hoạt động bình thường thể Cơ thể 10% nước lâm vào tình trạng bệnh lý, 20 - 25% nước chết Nước thể cịn dung môi cho hệ thống sinh học 1.1 Phân bố nước thể Ở người lớn bình thường lượng nước thể nữ nam giảm dần theo tuổi.Tổng lượng nước chiếm khoảng 60% trọng lượng thể nam, 50% trọng lượng thể nữ, 75 - 80% trẻ < tuổi, dịch nội bào chiếm 40%, dịch ngoại bào chiếm 20% trọng lượng thể Trong 20% dịch ngoại bào dịch nằm khoảng kẽ (chiếm 15% trọng lượng thể) nằm nội mạch (chiếm 5% trọng lượng thể) Thể tích máu ước tính 75 ml/kg huyết tương 50 ml/kg Máu bao gồm tế bào (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu) huyết tương Huyết tương (plasma) thành phần quan trọng máu, chiếm 55-60% tổng lượng máu Thành phần huyết tương bao gờm: Nước chiếm 90-92%, ngồi cịn có protein, lipid, glucid, muối khống, hợp chất hữu chứa nitơ, enzym, hormon, vitamin.Mỗi lít huyết tương chứa khoảng 75g protein Protein toàn phần tham gia tạo thành phần áp suất thẩm thấu máu Ví dụ: Ở nam giới nặng 70kg (P): Khi thể khơng đủ nước thận hoạt động bình thường lượng nước tiểu giảm thể có cảm giác khát Khi cần uống nước nhiều để bù vào lượng nước thiếu hụt Ngược lại lượng nước vào vượt nhu cầu, lượng nước tiểu tiết tăng tương ứng để đào thải lượng nước vượt 1.2 Cân nước bình thường Lượng nước thể hàng ngày cung cấp qua đường ăn, uống nguồn nước nội sinh q trình chuyển hóa chất (kết oxy hóa thức ăn bản) - Nước vào ngày khoảng 2000-2500ml, uống 1000-1200ml, 8001000ml từ thức ăn, 200-300ml từ trình chuyển hóa chất - Nước ngày cân lượng nước nhập Bao gồm1200-1400ml nước tiểu, 400-500ml qua đường hô hấp, 300-500ml bay qua da 100 ml qua phân - Lượng nước khơng nhìn thấy (insensible loss) tăng sốt (khoảng 100300ml/10C/ngày hay 2-2,5 ml/kg/ngày cho độ 37oC),bay mồ hôi sinh lý khoảng 500ml/ngày, mơi trường khơ có ẩm độ thấp Lượng nước đo tăng dùng thuốc lợi tiểu tăng đường huyết thuốc lợi tiểu, chuẩn bị ruột bệnh tuyến thượng thận 1.3 Cơ chế điều hồ cân nước a) Điều hịa cân thẩm thấu Chủ yếu chế tiết hóc mơn chống niệu ADH (Antidiuretic Hormone) chế khát Kích thích tiết ADH tăng áp lực thẩm thấu giảm thể tích mơi trường ngoại bào Trung tâm khát vùng đời, có thụ thể áp lực thẩm thấu, giảm thể tích mơi trường ngoại bào kích thích gián tiếp trung tâm khát b) Điều hịa thể tích mơi trường ngoại bào Thể tích mơi trường ngoại bào chủ yếu ion Natri định, chế điều hịa thể tích mơi trường ngoại bào chủ yếu điều hòa Natri ngoại bào, điều hòa Natri ngoại bào chủ yếu qua trung gian Aldostérone thận 1.4 Các loại áp lực dịch Dịch tế bào di chuyển mạch máu khoang gian bào để trì cân dịch khoang ngồi tế bào Có loại áp lực đo định đến dòng dịch chuyển lòng mạch khoang gian bào Áp lực keo áp lực thuỷ tĩnh máu mô ảnh hưởng đến di chuyển dịch qua màng mao mạch Trao đổi dịch xảy thành mao mạch, mà không xảy thành tĩnh mạch hay động mạch Do dịch từ máu vào khoang gian bào đầu mao mạch tiếp nối với động mạch từ khoang gian bào vào máu đầu mao mạch tiếp nối với tĩnh mạch Dịch chảy có chênh lệch áp lực hai đầu hệ thống này, chênh lệch gọi gradient áp lực Huyết tương mao mạch định đến áp lực keo áp lực thuỷ tĩnh Vì áp lực thuỷ tĩnh huyết tương đầu động mạch cao áp lực thuỷ tĩnh khoang gian bào nên dịch thoát khỏi mao mạch vào khoang gian bào Trong áp lực keo huyết tương đầu tĩnh mạch mao mạch cao áp lực keo khoang gian bào nên nước từ khoang gian bào vào mao mạch Khi không tồn áp lực keo, nước thoát gian bào gây phù 1.5 Độ thẩm thấu - Áp lực thẩm thấu huyết Độ thẩm thấuhuyết xác định dựa số lượng phân tử hoà tan, chủ yếu natri, ure glucose 1lít nước Natri chất định đến độ thẩm thấu huyết Bình thường áp lực thẩm thấu huyết (ALTTHT) dao động 280 - 290mOsmol/kg Nếu nồng độ huyết 290mOsmol/kg tăng áp lực thẩm thấu Áp lực thẩm thấu huyết tính theo cơng thức = x [Na+] + [Nồng độ ure máu (mmol/L)] + [Nồng độ đường máu (mmol/L)] Khoảng trống áp lực thẩm thấu huyết = ALTTHT đo – ALTTHT tính tốn(Bình thường 145mmol/l * Dấu hiệu lâm sàng gợi ý - Toàn thân: khát nước, khó chịu, sốt - Thần kinh: Do tế bào thần kinh bị co nhỏ lại đẫn đến yếu cơ, mê sảng, co giật, hôn mê, co cứng, tăng phản xạ - Tiêu hóa: B̀n nơn nơn - Dấu hiệu thay đổi thể tích dịch ngoại bào + Tăng natri máu giảm thể tích (sụt cân, da niêm mạc khô, tĩnh mạch cổ xẹp, ALTMTT giảm, nhịp tim nhanh,…) + Tăng natri máu tăng thể tích (tăng cân, khơng có dấu hiệu thiếu dịch ngoại bào, phù ngoại vi, tĩnh mạch cổ nổi, ALTMTT tăng) Nguyên nhân thường gặp * Tăng Natri máu có giảm thể tích (lượng nước thiếu > lượng natri thiếu hụt) - Giảm lượng nước đưa vào thể: Lượng nước đưa vào thiếu chế khát bị tổn thương (tổn thương hệ thống thần kinh trung ương) - Mất nước qua thận: + Lợi tiểu (lợi tiểu quai, thiazid, lợi tiểu giữ kali, lợi niệu thẩm thấu) + Tăng đường máu hôn mê tăng áp lực thẩm thấu + Sau tắc nghẽn đường tiết niệu + Tiểu nhiều giai đoạn hồi phục suy thận cấp + Đái tháo nhạt trung ương đái tháo nhạt thận - Mất nước thận: + Mất qua đường tiêu hóa: nơn, dẫn lưu dày, tiêu chảy, dẫn lưu mật, dịch qua lỗ rò + Mất qua da: mồ hôi, bỏng, vết thương hở * Tăng natri máu có tăng thể tích (lượng muối đưa vào > lượng nước đưa vào) - Truyền muối ưu trương - Truyền natri bicarbonat - Uống nhầm muối - Thừa corticoid chuyển hóa muối nước (hội chứng Cushing, hội chứng Conn) * Tăng Natri máu tích máu bình thường: Mất nước ngồi thận b) Điều trị - Tìm điều trị nguyên nhân - Cơng thức tính lượng nước thiếu thể (sử dụng có tăng natri máu kèm giảm thể tích): Trong đó: N số mmol natri máu thay đổi truyền lít dịch Tốc độ điều chỉnh hạ natri máu < 0,5mmol/l không 12mmol/l 24 Phương trình (và cơng thức tính tốn khác) khơng tính đến lượng natri (cả tình trạng khơng nhận biết nhận biết) Các cơng thức tính tốn tương đối mà phải định kỳ kiểm tra nồng độ natri huyết bệnh nhân để đảm bảochắc chắn không tiến hành điều chỉnh rối loạn nồng độ natri máu nhanh Chú ý: - Điều trị tăng natri máu có giảm thể tích: Nên lựa chọn dịch muối 0,9% để khôi phục lượng nước thiếu hụt - Điều trị tăng natri máu đẳng tích: nên dùng natri clorua 0,45% Nếu mức lọc cầu thận giảm dùng lợi tiểu để tăng tiết natri qua nước tiểu - Tăng natri máu có tăng thể tích: nên sử dụng glucose 5% để làm giảm áp lực thẩm thấu máu Lợi tiểu quai tăng đào thải natri qua thận - Trong trường hợp tăng natri máu nặng suy thận nặng nên định lọc máu ngắt quãng để điều chỉnh natri máu - Đái tháo nhạt trung ương bù natri kết hợp với desmopressin acetat (Minirin) - Theo dõi điện giải đồ giờ/lần, áp lực thẩm thấu máu niệu 1lần/ngày natri bình thường - Kiểm sốt đường máu đường máu cao - Theo dõi sát lượng dịch vào dịch bệnh nhân - Nồng độ natri số loại dịch + Natri clorua 0,45% có nờng độ natri 77mmol/L + Natri clorua 0,9% có nờng độ natri 154mmol/L + Natri clorua ưu trương 3% có nờng độ natri 513mmol/L + Ringer lactac: 130mmol/L Na+ 4mmol/L K+ + Dịch Glucose 5%: 0mmol/L Na+ 3.2 Giảm nồng độ Natri máu Giảm natri máu rối loạn nước - điện giải hay gặp hồi sức cấp cứu Nồng độ natri máu hạ gây nên tình trạng giảm áp lực thẩm thấu tế bào, dẫn tới thừa nước tế bào nước di chuyển từ vào tế bào a) Chẩn đoán Chẩn đoán xác định Dựa vào xét nghiệm natri máu [Na +] 100 mOsmol/kg, hội chứng cận ung thư, suy hô hấp, tai biến mạch máu não, chấn thương sọ não, viêm não…, thuốc (phenothizin, chlopropamid, carbamazepin…), suy giáp, suy vỏ thượng thận gây thiếu hụt cortisol, uống nhiều bia, nhiều nước + Hạ natri máu kèm theo giảm thể tích ngồi tế bào: Kèm theo có dấu hiệu lâm sàng nước tế bào, protid máu tăng, hematocrit tăng .Khi xét nghiệm nồng độ Na niệu >20mmol/l Na qua thận hay gặp dùng lợi tiểu, suy thượng thận, bệnh thận gây muối, suy thận thể nước tiểu, giai đoạn đái nhiều hoại tử ống thận cấp, sau giải tắc nghẽn đường tiết niệu, bệnh thận kẽ, hội chứng muối não Khi xét nghiệm nồng độ Na niệu 290mOsm/kg) độ thẩm thấu huyết tương bình thường (280-290mOs/kg) thường có ý nghĩa lâm sàng dịch chuyển nước phù nề tế bào thần kinh không xảy thể tự điều chỉnh Khi xẩy giảm nồng độ natri máu với giảm độ thẩm thấu huyết tương thực tốc độ điều chỉnh rối loạn natri máu phụ thuộc vào tính chất cấp tính tình trạng giảm natri máu mức độ triệu chứng lâm sàng biểu Điều chỉnh nhanh tình trạng giảm nờng độ natri máu thúc đẩy trình tiêu huỷ myelin trung tâm cầu não - Hạ natri máu kèm theo tăng thể tích ngồi tế bào (Ứ muối nước toàn thể) Điều trị cần hạn chế nước (< 300ml/ngày), hạn chế muối (chế độ ăn ngày cho 3-6g natri clorua), dùng lợi tiểu để thải nước natri: furosemid 40-60mg/ngày (có thể dùng liều cao hơn, tuỳ theo đáp ứng bệnh nhân), ý bù kali dùng lợi tiểu - Hạ natri máu với thể tích ngồi tế bào bình thường Điều trị: Chủ yếu hạn chế nước (500ml nước/ ngày), hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH) cho thêm lợi tiểu quai Do dùng thiazid: ngừng thuốc.Do suy giáp, suy thượng thận: điều trị hormone.Nếu hạ natri máu nặng (Na < 120mmol/l, có triệu trứng thần kinh trung ương): truyền natri clorua ưu trương (3%, 10%) Có thể cho furosemid (40 - 60ml tiêm tĩnh mạch) truyền natri clorua - Hạ natri máu kèm theo giảm thể tích ngồi tế bào + Trường hợp hạ natri máu xảy mạn tính (>2 ngày) khơng có triệu chứng: Khơng cần điều chỉnh ngay, tình trạng giảm nờng độ natri máu nhẹ cung cấp natri clorua theo đường tiêu hoá Điều trị nguyên nhân, hạn chế nước Nếu hạ natri máu nặng có rối loạn tiêu hoá: truyền natri clorua ưu trương đường tĩnh mạch điều chỉnh không vượt 0,5 mmol/L (không 12mmol/L ngày) + Trường hợp hạ natri máu cấp tính (< ngày) có kèm theo triệu chứng thần kinh trung ương: Điều trị nguyên nhân, hạn chế nước Dùng dung dịch muối ưu trương (3%, 10%) để điều chỉnh giảm nồng độ natri máu với tốc độ điều chỉnh 1-2 mmol/L cho 2-3 đầu Tính tốn tốc độ điều chỉnh thành phần dịch truyền theo phương trình Adrogue-Madias (thay đổi nờng độ natri máu truyền lít dịch): Trong đó: N số mmol natri máu thay đổi truyền lít dịch Sau điều chỉnh cải thiện triệu chứng trì nờng độ natri huyết với tốc độ không vượt 0,5 mmol/L (không 12mmol/L ngày) Điều nhằm tránh điều chỉnh nồng độ natri nhanh công thức tính tốn khác lại khơng đề cập tới tốc độ đưa natri vào thể Do cần phải tiến hành định lượng thường xuyên nồng độ natri máu 1-2h/1 lần để đảm bảo tốc độ điều chỉnh cho bệnh nhân an tồn Có thể tính tốn theo cách tính lượng natri clorua cần bù Trong đó: Na cần bù: lượng natri cần bù thời gian định Nước TBCT = [0,6 xcân nặng (kg)] [0,5 x cân nặng (kg)] Na cần đạt: nồng độ natri máu cần đạt sau bù natri Na bệnh nhân: natri máu bệnh nhân trước bù natri Loại dung dịch natri clorua lựa chọn: Truyền dung dịch natri clorua 0.9% để bù nước natri.Khi có hạ natri máu nặng: dùng thêm dung dịch natri clorua ưu trương (dung dịch 3% 10%) Chú ý: 1g NaCl = 17mmol Na+; 1mmol Na+ = 0,06g NaCl; 1000ml natri clorua đẳng trương = 153 mmol Na+ 3.3 Tăng nồng độ kali máu Tăng kali máu rối loạn điện giải thường gặp khoa hời sức tích cực Có thể gây tử vong khơng xử trí kịp thời Tăng kali máu > 5mmol/L.Tổng lượng kali thể người bình thường vào khoảng 30004000mmol với 98% lượng kali nằm tế bào Nồng độ kali huyết bình thường 3,5-5mmol/L, ngược lại nờng độ kali bên tế bào khoảng 150mmol/L Như vậy, khu vực dịch bên ngồi tế bào nơi nờng độ huyết tiến hành định lượng chiếm 2% tổng lượng kali thể Vì thế, rối loạn nờng độ kali huyết thường hậu dịch chuyển kali qua tế bào không phản ánh xác tình trạng thiếu hụt dư thừa tổng lượng kali thể Bài xuất kali thực chủ yếu qua thận tác động Aldosterol ống góp thận Q trình xuất kali song hành với tái hấp thu natri song hành với việc thiếu hụt thể tích tăng áp lực động mạch Mặt khác hoạt tính Aldosterol ống góp gây kích thích xuất H+ nên tình trạng toan kiềm bệnh nhân liên quan đến rối loạn nồng độ kali thể a) Chẩn đoán Chẩn đốn xác định -Dấu hiệu lâm sàng: Khi có biểu lâm sàng thường bệnh nhân tình trạng nguy kịch như: loạn nhịp nhanh, rung thất, ngừng tuần hoàn - Dấu hiệu điện tim: + Nhẹ: sóng T cao nhọn, tăng biên độ ≥ 2/3 sóng R chuyển đạo trước tim + Vừa: khoảng PR kéo dài, QRS giãn rộng chậm trễ dẫn truyền nhĩ thất mấtsóng P + Nặng: Tăng nờng độ kali nghiêm trọng gây dãn rộng tiến triển phức QRS rời hồ trộn sóng T QRS thành tạo nên sóng dạng hình sin Cuối dẫn đến rung thất, vô tâm thu ngừng tim - Xét nghiệm kali máu > 5mmol/l Chẩn đoán nguyên nhân - Tăng kali máu tăng dịch chuyển từ tế bào tế bào:Nhiễm toan giữ lại acid vô cơ, thiếu hụt insulin, tăng độ thẩm thấu, dùng thuốc chẹn beta2 adrenergic, succinylcholine, ngộ độc digitalis, ngộ độc fluoride, huỷ hoại tế bào (tiêu vân, tan máu, bỏng, gắng sức mức…) - Thận suy giảm xuất kali + Giảm tốc độ lọc cầu thận (50.000/cm3) tăng tiểu cầu (>1.000.000/cm3) b) Điều trị Khi có biểu triệu chứng thay đổi điện tim kèm với xét nghiệm tăng kali máu phải tiến hành biện pháp có khả làm hạ nhanh nồng độ kali huyết Canxi giúp làm ổn định màng tế bào tim khơng làm giảm nờng độ kali Vì canxi cho đồng thời với biện pháp điều trị khác có tác dụng gây dịch chuyển kali vào tế bào (insulin albuterol) thúc đẩy trình xuất kali (natri polystyren sulfonat, thuốc lợi tiểu, lọc máu) Các biện pháp lọc máu thường giành cho trường hợp nặng không đáp ứng với điều trị nội khoa - Calci clorid canxi gluconat 10%, 1g truyền tĩnh mạch (trung tâm) -3 phút Nếu sóng T khơng thay đổi lặp lại liều sau phút - Tiêm 10 đơn vị insulin nhanh tĩnh mạch với 50g glucose bệnh nhân biểu tăng đường huyết có ý nghĩa -Furosemid 40 - 60mg tiêm tĩnh mạch - Natri bicarbonate truyền 2-4 mmol/phút HCO3 huyết ổn - Natri polystyren sulfonat uống 25 – 40mg với 100 ml Sorbitol 20% - Lọc máu cấp cứu điều trị đáp ứng với lợi tiểu Cần theo dõi điện tim liên tục monitor Nếu điện tim không thay đổi làm xét nghiệm kali máu 2giờ/ lần trở bình thường Nếu có biến đổi điện tim làm xét nghiệm lại kali máu Lưu ý trường hợp toan ceton tăng áp lực thẩm thấu đái tháo đường điều trị nguyên nhân chính.Thay đổi chế độ ăn bệnh nhân có nguy tăng kali máu khơng dùng thuốc làm nặng tình trạng tăng kali máu 3.4 Hạ nồng độ kali máu a) Đại cương - Hạ kali máu rối loạn điện giải thường gặp khoa hời sức tích cực gây tử vong khơng xử trí kịp thời Nờng độ kali máu bình thường: 3,5 - 5mmol/l.Hạ kali máu < 3,5mmol/l - Giảm nờng độ kali máu hậu (1) dịch chuyển ion K + vào tế bào; (2) bất thường qua thận; (3) kali ngồi thận Tính tốn gradient K+ qua ống thận (transtubular K+gradient - TTKG) giúp phân biệt kali ng̀n gốc ngồi thận, chứng thu khai thác tiền sử bệnh sử thường đủ để phát nguồn gốc kali TTKG= K+ nước tiểu x ALTT huyết thanh/ K+huyết x ALTT niệu Thông số phản ánh tình trạng kali nước tiểu Nếu < K+ngồithận Nhưng >3 K+qua thận b) Chẩn đoán Chẩn đoán xác định - Dấu hiệu hạ kali máu:Thường xảy kali máu 3 Các ảnh hưởng Aldosteron: Cường Aldosteron nguyên phát, tăng huyết áp bệnh mạch thận tăng huyết áp ác tính Các tác dụng giống Aldosteron: Hội chứng Cushing, tăng mức corticoid, hội chứng Liddle, tăng sản thượng thận bẩm sinh Tăng Aldosteron thứ phát (giảm thể tích máu): Sử dụng mức lợi tiểu, hội chứng Barter, hội chứng Gitelman + Mất thận: Khi K+ nước tiểu