Rối loạn nước và điện giải

Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khôi (UMC) Rối loạn nước điện giải Thể tích dịch nồng độ điện giải thể bình thường trì giới hạn hẹp lượng đưa vào ngày, hoạt động chuyển hóa tác động mơi trường biến đổi lớn Cân dịch thể chủ yếu kiểm soát thận Rối loạn cân Natri Những rối loạn nồng độ Natri [Na+] hầu hết trường hợp gây nên bất thường cân nước làm thay đổi tương quan [Na +] nước Những biến đổi [Na+] có liên quan với thay đổi thể tích dịch ngoại bào, tăng giảm thể tích Cơ thể trì “thể tích tuần hồn hiệu quả” chủ yếu thông qua chế xuất Natri thận Ngược lại, cân nước thực thông qua thay đổi xuất nhập nước Do rối loạn cân nước Natri đồng thời tồn nên gây nên nhầm lẫn thực hành lâm sàng Hạ Natri máu Gọi hạ máu [Na+] huyết < 135 mEq/l Đây rối loạn điện giải thường gặp bệnh nhân nằm viện Triệu chứng hạ máu [Na+] máu bao gồm: buồn nôn, nôn mửa, lú lẫn, mệt mỏi định hướng Nếu hạ [Na+] máu nặng (< 120 mEq/l) và/hoặc đột ngột, bệnh nhân có co giật, vị trung tâm, mê chí tử vong Mức [Na+] máu không phản ánh lượng Natri thể Hạ Natri máu thường rối loạn cân nước Bệnh nhân có hạ [Na +] máu thuộc ba nhóm: hạ [Na+] máu có giảm thể tích dịch, hạ [Na +] máu tích dịch bình thường hạ [Na +] máu tích dịch tăng Nguyên nhân thường gặp hạ [Na+] máu gồm nôn mửa, tiêu chảy, bỏng, tắc ruột, thuốc lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu, suy thượng thận, chứng uống vô độ, đau, sau phẫu thuật, xơ gan, suy tim, suy thận cấp, hội chứng thận hư… Hạ [Na+] máu kèm giảm thể tích dịch: Là hậu giảm thể tích thận ngồi thận Các ngun nhân gây giảm thể tích thận suy thượng thận tiên phát chứng giả cường aldosterone, bệnh thận muối, thuốc lợi tiểu, lợi niệu thẩm thấu Trong trường hợp [Na+] nước tiểu > 20 mEq/l Ngun nhân ngồi thận Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khơi (UMC) qua đường tiêu hóa qua da Trong trường hợp này, [Na +] nước tiểu thường < 20 mEq/l Điều trị tối ưu bù dịch tinh thể đẳng trương ví dụ nước muối sinh lý Hạ [Na+] máu kèm tăng thể tích dịch: Các rối loạn có phù suy tim xung huyết, xơ gan hội chứng thận hư thường có kèm hạ [Na +] máu mức độ nhẹ đến trung bình ([Na +] máu = 125-135 mEq/l) Hạ [Na +] máu trường hợp điểm mức độ nặng bệnh Điều trị nguyên nhân, hạn chế muối, thuốc lợi tiểu số bệnh nhân cần hạn chế nước Hạ [Na+] tích dịch bình thường: Nguyên nhân hội chứng tăng tiết ADH bất thường (SIADH) Các nguyên nhân khác bao gồm suy giáp suy thượng thận thứ phát suy tuyến n Các tình trạng bệnh lý gây nên SIADH gồm bệnh phổi (viêm phổi, lao phổi, tràn dịch màng phổi) bệnh lý hệ thần kinh trung ương (u não, xuất huyết nhện, viêm màng não) Điều trị nguyên nhân hạn chế nước đưa vào Hạ [Na+] có triệu chứng cấp tính: Hạ [Na+] máu có triệu chứng cấp tính cấp cứu nội khoa Một tình trạng hạ [Na +] máu đột ngột làm cho tế bào não khơng kịp thích nghi nên dẫn đến phù não, co giật tử vong Nguyên nhân gây hạ [Na +] máu cấp truyền nhiều dịch nhược trương sau mổ, lợi tiểu thiazide, thụt tháo đại tràng, uống nước nhiều sau luyện tập thể thao nặng kéo dài, thuốc lắc Điều trị hạ [Na+] máu: Có ba yếu tố cần quan tâm: - Bệnh nhân có hay khơng có triệu chứng mức độ nặng triệu chứng định tính cấp cứu điều trị - Bệnh nhân có biểu hạ [Na +] máu mạn tính (> 48h) có nguy cao xuất hội chứng myeline tế bào thần kinh áp lực thẩm thấu, đặc biệt trung tâm cầu não, [Na+] điều chỉnh nhanh (> 10-12 mEq/l 24 đầu > 18 mEq/l 48 giờ) - Đáp ứng bệnh nhân với điều trị (ví dụ nước muối ưu trương) khó tiên đốn Chính bắt buộc phải xét nghiệm [Na+] máu thường xuyên (2-4h) Điều trị cấp cứu hạ [Na+] máu có triệu chứng nước muối ưu trương cho phép tăng [Na+] máu 1-2 mEq/h mức tăng tối đa 2-6 mmol so với trước điều trị Sau cần bù Natri theo phác đồ bù hạ [Na+] máu mạn tính Tính lượng Natri cần bù: Natri cần bù = 0,6 x cân nặng (kg) x ([Na+] đích - [Na+] đo được) Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khôi (UMC) Nên cho bệnh nhân thở ơxy dùng lợi tiểu quai (Furosemide) để tăng thải nước tự Tốc độ điều chỉnh [Na+] hạ [Na+] máu mạn tính phải chậm < 10-12 mEq/l 24 đầu < 18 mEq/l 48 Tăng [Na+] máu Rất kèm với tăng thể tích dịch thể Cơ chế thường gặp tăng [Na +] máu muối nước nước nhiều muối Bệnh nhân cao tuổi đối tương có nguy cao xuất tăng [Na +] máu suy giảm cảm giác khát khơng có khả tiếp cận nước Nguyên nhân gây nước thận thường gặp lợi niệu thẩm thấu, hậu tăng đường huyết, lợi niệu sau giải áp tắc nghẽn thuốc (cản quang, manitol), đái tháo nhạt Điều trị tăng [Na+] máu: Bảng Bù nước điều trị tăng [Na+] máu Nước thiếu hụt Ước lượng tổng lượng nước thể (TBW): 50% (nữ) - 60% (nam) trọng lượng thể Tính lượng nước tự thiếu hụt: [(Na+ bệnh nhân - 140)/140] x TBW Bù lượng nước thiếu hụt 48 đến 72 Nước tiếp tục Tính độ thải nước tự (CeH2O): CeH2O = V [1 – (UNa + UK)/SNa] Trong V thể tích nước tiểu, UNa [Na+] nước tiểu, UK [K+] nước tiểu SNa [Na+] huyết Nước không nhận biết Khoảng 10 ml/kg/ngày, bệnh nhân thở máy, tăng cao sốt Tổng cộng Cộng tất nước để tính nước thiếu hụt nước tiếp tục Bù nước thiếu hụt 48 đến 72h Bù nước tiếp tục hàng ngày Trước tiên, bệnh nhân có thiếu thể tích dịch cần bù dịch nước muối sinh lý Sau bù dịch tính đến lượng nước thiếu hụt Chỉ làm giảm [Na +] từ từ vòng 48-72 để tránh tai biến thần kinh Tùy thuộc vào huyết áp lâm sàng, Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khơi (UMC) điều trị ban đầu dung dịch nhược trương (nước muối sinh lý ½ ¼), cần kiểm tra đường huyết bệnh nhân dùng lượng lớn glucose 5% Tính tốn lượng nước không kèm điện giải qua thận quan trọng đái tháo nhạt Rối loạn cân Kali Tổng lượng Kali thể người trưởng thành khoảng 50 mEq/kg Tuy nhiên có 2% Kali thể diện ngoại bào có 0,4% diện huyết tương (do thể tích huyết tương khoảng 20% thể tích dịch ngoại bào) Như nồng độ Kali ([K +]) máu không phản ánh tổng lượng Kali thể Hạ [K+] máu Gọi hạ [K+] máu nồng độ [K +] huyết tương < 3,5 mEq/l Cơ chế hạ [K +] (1) dịch chuyển [K+] ngoại bào vào nội bào (2) Kali thực Chuyển dịch Kali xuyên màng: Các kích thích thụ thể β2-adrenergic màng tế bào làm Kali ngoại bào vào nội bào Một ví dụ điển hình Ventolin (Albuterol) khí dung làm hạ [K+] máu Các yếu tố khác làm chuyển dịch [K +] vào tế bào nhiễm kiềm, hạ thân nhiệt Insulin Mất Kali thực sự: Do qua thận, chủ yếu hậu sử dụng thuốc lợi tiểu Ngồi cịn có ngun nhân khác hút/dẫn lưu dịch dày, tiêu chảy, nhiễm kiềm hạ Magnesi máu Hạ [Mg++] máu làm giảm tái hấp thu [K +] tế bào ống thận làm tăng nguy xuất kéo dài tình trạng hạ [K +] máu bệnh nhân hồi sức, sử dụng lợi tiểu Ở trẻ em, tiêu chảy cấp nguyên nhân quan trọng gây hạ [K+] máu Hạ [K+] máu nặng gây yếu toàn thay đổi trạng thái tinh thần Hạ [K +] máu có biểu điện tim xuất sóng U, sóng T dẹt hoặt đảo ngược, đoạn QT kéo dài Bản thân hạ [K+] máu không gây rối loạn nhịp nặng nhiên tạo điều kiện làm dễ cho rối loạn nhịp xuất trường hợp hạ [Mg ++] máu nhiễm độc Digitalis Dung dịch thường dùng để bù Kali Kalichlorid ưu trương Khi dùng phải hịa lỗng Thường hịa 20 mEq Kali 100ml nước muối sinh lý truyền Tốc độ truyền Kali thường 20 mEq/h trường hợp cấp cứu ([K +] < 1,5 mEq/l rối loạn nhịp nặng) tốc độ lên đến 40 mEq/h Thường truyền qua đường TM trung ương để giảm kích thích tĩnh mạch Tuy nhiên muốn truyền tốc độ cao 20 mEq/h khơng dùng đường trung ương Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khôi (UMC) Nếu hạ [K+] máu đáp ứng với bù Kali thiết phải kiểm tra [Mg ++] máu Hạ [Mg++] làm tăng thải Kali gây nên hạ [K+] máu kháng trị Tăng [K+] máu Có đến 20% tất trường hợp tăng [K +] máu sai sót kỹ thuật lấy máu (vỡ hồng cầu, máu bị đơng) Chính lý mà [K+] máu cao bất thường bệnh nhân khơng có triệu chứng khơng có lý gây tăng [K +] máu cần kiểm tra lại [K+] máu trước định điều trị Tương tự hạ [K +] máu tăng [K+] máu có có chế Kali chuyển từ nội bào ngoại bào giảm qua thận Trong trường hợp tăng [K +] máu, [K+] nước tiểu > 30 mEq/l chế thường [K +] từ nội bào ngoại bào, ngược lại [K+] nước tiểu < 30 mEq/l thường giảm qua thận Chuyển dịch [K+] qua màng tế bào: Các nguyên nhân gây dịch chuyển [K +] từ nội bào ngoại bào gồm nhiễm toan, hoại tử cơ, thuốc (ức chế β Digitalis) Giảm thải [K+] qua thận: Nguyên nhân quan trọng suy thận Các thuốc khác gây ức chế hệ RAA gây tăng [K+] máu gồm ức chế men chuyển, lợi tiểu giữ Kali, kháng viêm không Steroid, Heparin Truyền máu ạt: Nếu máu dự trữ sau 14 ngày [K +] máu tăng lên rị rỉ từ hồng cầu Thông thường lượng Kali đào thải qua thận Tuy nhiên bệnh nhân bị sốc, tưới máu thận giảm, lượng [K +] không đào thải làm tăng [K+] máu Hậu nặng nề tăng [K +] máu chậm dẫn truyền điện học tim Dẫn truyền thường bắt đầu có rối loạn [K +] máu mức mEq/l luôn diện [K +] máu mức mEq/l Biểu thường gặp T cao nhọn, rõ V V3 Nếu [K+] tiếp tục tăng sóng P giảm biên độ PR kéo dài Sau sóng P mất, QRS kéo dài Cuối vô tâm thu Điều trị tăng [K+] máu Calci: Calcigluconate 10% có tác dụng đối kháng tác động tăng [K +] máu màng tế bào Khi [K+] máu > mEq/l, TTM 10ml Calcigluconate 10% phút, lặp lại sau phút Tác dụng kéo dài 20 đến 30 phút Nếu có thay đổi ECG suy tuần hồn nên dùng Calcichlorid 10% Khơng dùng dung dịch Calci trường hợp ngộ độc Digitalis mà nên dùng Magnesisulfate Insulin-Glucose: Truyền kết hợp Insulin-Glucose làm chuyển Kali từ ngoại bào vào nội bào Tuy nhiên giải pháp tình Liệu pháp ưa chuộng so Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khôi (UMC) với Bicarbonate Liều thường dùng 10 đơn vị Insulin chuẩn 500ml glucose 20% truyền 1giờ Natribicarbonate: Cũng có tác dụng chuyển [K +] từ ngoại bào vào nội bào Tuy nhiên trường hợp suy thận (thường gặp tăng [K +] máu) Insulin-Glucose hiệu Mặt khác, Bicarbonate kết hợp với Calci khơng nên dùng trước dùng Calci đối kháng tác dụng [K+] lên màng tế bào Tăng thải Kali: Trao đổi Resin (Kayexalate), lợi tiểu quai, thẩm phân phúc mạc, thẩm phân máu Rối loạn cân Magnesi Magnesi ion dương nội bào có lượng lớn thứ hai thể người sau Kali Magnesi đóng vai trò chất đồng yếu tố 3000 phản ứng enzyme khác có phản ứng tổng hợp ATP Tổng lượng Magnesi thể người trưởng thành khoảng 24 g (1 mole hay 2000 mEq) Magnesi điều hịa q trình Calci vào tế bào trơn, đóng vai trị cốt lõi trì sức co bóp tim trương lực mạch máu ngoại biên Nồng độ Magnesi [Mg++] không phản ánh lượng Magnesi thể, đặc biệt trường hợp hạ Magnesi [Mg++] máu bình thường tổng lượng Magnesi thể bị thiếu hụt Khoảng 55% lượng Magnesi huyết tương tồn dạng ion hóa Phần cịn lại gắn với anion khác phosphate sulfate Các phòng xét nghiệm định lượng tổng lượng Magnesi huyết tương không định lượng Mg ion hóa Hạ [Mg++] máu Hạ Magnesi máu thường gặp, đặc biệt bệnh nhân hồi sức (60-65%) Tuy nhiên, “hạ Magnesi máu rối loạn điện giải chẩn đoán thực hành lâm sàng nay” Các yếu tố làm dễ bao gồm thuốc (Furosemide, Aminoglycoside, Digitalis, Amphotericine, Cyclosporine), tiêu chảy, nghiện rượu, đái tháo đường, nhồi máu tim cấp Khơng có biểu lâm sàng đặc hiệu cho hạ [Mg ++] máu Tuy nhiên hạ [Mg ++] thường kèm với rối loạn điện giải khác hạ [K +] máu, hạ [Ca++] máu phosphate máu Hạ [Mg++] máu làm khử cực tế bào tim làm tăng nguy rối loạn nhịp nhanh Hạ [Mg++] làm tăng độc tính Digitalis tim Tiêm TM Magnesi có Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khôi (UMC) thể đối kháng tác dụng độc Digitalis [Mg++] máu bình thường Một nguy khác hạ [Mg++] máu xoắn đỉnh (torsade de pointes) Chế phẩm bù Magnesi đường tĩnh mạch Magnesisulfate (MgSO 4) Mỗi gram MgSO4 chứa mEq Magnesi Dung dịch Magnesisulfate thường dùng BV Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh dung dịch 15%, ống 10 ml chứa 1,5g tương đương với 12 mEq Trong trường hợp hạ [Mg++] máu nhẹ dùng đường uống Trong trường hợp nặng, cần bơm TM trực tiếp sau trì truyền TM Sau bơm TM, [Mg ++] tăng cao nhanh chóng sau 15 phút giảm thấp Sau bù, [Mg ++] máu trở bình thường sau đến ngày tổng lượng Magnesi thể trở bình thường sau vài ngày Tăng [Mg++] máu Tăng [Mg++] máu gặp bệnh nhân suy chức thận Các nguyên nhân khác gây tăng [Mg++] máu bao gồm tan máu, nhiễm toan ketone đái tháo đường, suy thượng thận, cường cận giáp ngộ độc Lithi Magnesi xem chất đối vận sinh lý tự nhiên Calci Những hậu tim mạch tăng [Mg++] máu tính chất đối kháng với Calci Theo nồng độ [Mg ++] máu tăng dần, bệnh nhân có biểu hiện: giảm phản xạ, dẫn truyền nhĩ thất kéo dài, block tim hoàn toàn cuối ngừng tim Điều trị tăng [Mg++] máu nặng nề thẩm phân Khi chưa có thẩm phân cần dùng cấp cứu Calcigluconate 10% (1g tiêm TM 2-3 phút) Nếu tim mạch bệnh nhân ổn chức thận cịn trì truyền dịch nhiều kèm với Furosemide tĩnh mạch để tăng thải Magnesi qua đường thận Rối loạn cân Calci Calci điện giải có số lượng lớn thể người với khoảng 500gr Calci người trưởng thành Tuy nhiên có đến 99% số bị bắt giữ xương Ở mô mềm, lượng Calci ngoại bào cao gấp 10 000 lần so với nội bào Calci huyết tương tồn ba dạng khác Khoảng 50% Calci huyết tương gắn với protein máu, chủ yếu Albumin Khoảng 5-10% gắn với anion phosphate sulfate Phần lại khoảng 40-45% dạng tự ion hóa ([Ca ++]) Chính dạng Calci ion hóa dạng hoạt tính Định lượng Calci tồn phần gây nên nhầm lẫn lâm sàng Chính [Ca ++] phần Calci cần phải quan tâm chẩn đoán, xử trí theo dõi hạ Calci máu Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khôi (UMC) *Các vấn đề cần quan tâm lấy máu xét nghiệm [Ca ++] máu: CO2 khỏi mẫu máu làm giảm giả Calci ion hóa tránh để lẫn bọt khí mẫu máu Các chất chống đơng Heparin, Citrate, EDTA gắn với Calci làm giảm Calci Hạ Calci ion hóa máu: Gặp 50-65% bệnh nhân hồi sức Nguyên nhân thường gặp nhiễm kiềm, truyền máu, chạy tuần hoàn thể, thuốc (Aminoglycoside, Cimetidine, Heparin, Theophylline), tắc mạch mỡ, hạ Magnesi máu, viêm tụy cấp, suy thận, nhiễm trùng huyết Biểu lâm sàng hạ Calci ion hóa máu gồm tăng phản xạ, co giật tồn thể tetany Hậu tim mạch hạ Calci máu bao gồm hạ huyết áp, giảm cung lượng tim ngoại tâm thu thất Biểu rõ hạ Calci máu nhẹ nặng nề Calci máu giảm nặng Điều trị hạ [Ca++] máu cần phải giải nguyên nhân Tuy nhiên hạ [Ca ++] máu có triệu chứng xem cấp cứu nội khoa cần tiêm Calci tĩnh mạch Bảng Tóm tắt điều trị hạ [Ca++] máu Dung dịch Calci nguyên tố Trình bày Áp lực thẩm thấu Calcichloride 10% 27mg (1,36 mEq)/ml Ống 10ml 2000 mOsm/l Calcigluconate 10% 9mg (0,46 mEq)/l Ống 10ml 680 mOsm/l Hạ [Ca++] máu có triệu chứng: Truyền dd Calci qua đường TM trung ương lớn có Nếu có TM ngoại vi Calcigluconate 10% kích thích Liều bolus 200mg Calci nguyên tố (8ml Calcichloride 10% 22ml Calcigluconate 10%) 100ml dung dịch muối sinh lý 10 phút Truyền TM trì 1-2mg Calci nguyên tố/kg/h đến 12h Điều trị trì Calci đường uống liều 2-4g Calci nguyên tố ngày người lớn Các chế phẩm thường dùng Calcicarbonate (Oscal) Calcigluconate (mỗi viên chứa 500mg Calci nguyên tố) Tăng [Ca++] máu Tăng Calci máu gặp nhiều so với hạ [Ca ++] máu Nguyên nhân tăng [Ca ++] gần chủ yếu bệnh ác tính cường cận giáp tiên phát Tăng [Ca ++] máu nặng Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khôi (UMC) gây nên triệu chứng buồn nôn, nôn mửa, thay đổi trạng thái tinh thần, đau bụng, táo bón, suy nhược, trầm cảm, yếu đau mơ hồ, tiểu nhiều, uống nhiều, tiểu đêm, nhức đầu, lú lẫn Tăng [Ca++] máu nặng nề gây mê Tăng [Ca++] làm rút ngắn đoạn QT kéo dài PR, giãn rộng QRS, sóng T dẹt đảo ngược Có thể có block nhĩ thất với mức độ khác Tăng [Ca++] máu làm tăng độc tính Digitalis tim Mực đích điều trị khống chế làm giảm [Ca ++] máu, cung cấp nước đầy đủ, tăng thải Calci qua thận, ức chế hoạt động hủy cốt bào xương, ngưng thuốc gây tăng [Ca++] máu điều trị nguyên nhân Đầu tiên bù dịch nước muối sinh lý tim thận bệnh nhân cho phép Bù dịch làm hạ [Ca++] máu thơng qua tác dụng pha lỗng tăng thải Calci qua thận Có thể dùng kèm lợi tiểu Furosemide lúc bù dịch để tăng thải Calci qua thận đồng thời tránh nguy tải dịch Thông liên thất Từ Wikipedia, bách khoa tồn thư miễn phí × Đăng nhập vào tài khoản Wajam bạn khám phá bạn bè bạn chia sẻ Twitter Facebook Thông liên thất Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khôi (UMC) Minh họa cho thấy hình thức khác dị tật thông liên thất 1.Conoventricular, malaligned 2.Perimembranous Inlet Cơ bắp Phân loại bên nguồn lực Đặc sản Phẫu thuật tim ICD - 10 Q21.0 ICD - 9-CM 745,4 DiseasesDB 13.808 MedlinePlus 001.099 eMedicine med / 3517 MeSH C14.240.400.560.540 10 Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khôi (UMC) Một thông liên thất (VSD) khiếm khuyết vách ngăn tâm thất, tường phân chia trái phải tâm thất tim Vách ngăn tâm thất bao gồm bắp cấp phần màng phân bố rộng rãi với tiến hành cardiomyocytes Các phần màng, mà gần đến nút nhĩ thất, hầu hết thường ảnh hưởng người lớn trẻ em trở lên Hoa Kỳ [1] Nó loại mà thường cần can thiệp phẫu thuật, bao gồm 80% trường hợp [ 2] Khuyết tật thông liên thất màng phổ biến khuyết tật thông liên thất bắp, bất thường tim bẩm sinh phổ biến [3] Nội dung [Hide]          Dấu hiệu triệu chứng Nguyên nhân Sinh lý bệnh Chẩn đoán o 4.1 Phân loại Điều trị o 5.1 transcatheter đóng cửa o 5.2 Phẫu thuật Dịch tễ học Xem thêm Tài liệu tham khảo Liên kết ngồi Các dấu hiệu triệu chứng [sửa] Thơng liên thất thường khơng có triệu chứng sinh Nó thường biểu vài tuần sau sinh VSD khuyết tật tim bẩm sinh acyanotic, aka shunt trái sang phải, khơng có dấu hiệu tím tái giai đoạn đầu Tuy nhiên, VSD chưa sửa chữa tăng sức đề kháng mạch phổi dẫn đến đảo chiều shunt tím tái tương ứng  Pansystolic (Holosystolic) tiếng rì rào xương ức bên trái biên giới (tùy thuộc vào kích thước khuyết tật) +/- thrill sờ thấy (bất ổn sờ thấy lưu lượng máu) Âm tim bình thường VSDs lớn gây nâng lên parasternal, nhịp đỉnh dời (nhịp tim sờ thấy di chuyển sang hai bên theo thời gian, trái tim phóng to) Một trẻ sơ sinh với VSD lớn không phát triển mạnh trở thành mồ hôi tachypnoeic (thở nhanh hơn) với thức ăn [4] Các VSDs hạn chế (khiếm khuyết nhỏ hơn) liên kết với tiếng thầm to hồi hộp sờ thấy (tiếng rì rầm loại IV).Khiếm khuyết lớn cuối kết hợp với tăng huyết áp động mạch phổi lưu lượng máu tăng lên Qua thời gian dẫn 11 Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khôi (UMC) đến Eisenmenger's_syndrome VSD ban điều hành với shunt trái sang phải, trở thành shunt phải sang trái áp lực gia tăng giường mạch máu phổi Nguyên nhân [sửa] VSDs bẩm sinh thường kèm theo điều kiện bẩm sinh khác, chẳng hạn hội chứng Down [5] Một VSD hình thành vài ngày sau nhồi máu tim [6] (đau tim) rách học vách tường, trước mơ sẹo hình thức, đại thực bào bắt đầu tu sửa mô tim chết Nguyên nhân VSD (thất khiếm khuyết vách ngăn) bao gồm vòng lặp không đầy đủ tim ngày 24-28 phát triển Lỗi với gen NKX2.5 gây điều Sinh lý bệnh học [sửa] Trong thời gian co tâm thất, hay tâm thu, số máu từ tâm thất trái rò rỉ vào tâm thất phải, qua phổi reenters tâm thất trái qua tĩnh mạch phổi tâm nhĩ trái Điều có hai tác dụng net Thứ nhất, hồi lưu vòng quanh máu gây khối lượng tải tâm thất trái Thứ hai, tâm thất trái bình thường có huyết áp tâm thu cao nhiều (~ 120 mmHg) tâm thất phải (~ 20 mmHg), rò rỉ máu vào tâm thất phải nâng cao áp lực thất phải khối lượng, gây tăng huyết áp động mạch phổi có liên quan triệu chứng Trong trường hợp nghiêm trọng, áp lực động mạch phổi đạt đến mức độ với áp suất hệ thống Điều đảo ngược trái để shunt phải, máu chảy từ tâm thất phải thành tâm thất trái, tím tái, máu cách qua phổi cho oxy hóa [7] Hiệu ứng đáng ý bệnh nhân có khiếm khuyết lớn, người biểu khó thở, bú thất bại để phát triển mạnh giai đoạn trứng nước.Bệnh nhân có khiếm khuyết nhỏ khơng có triệu chứng Bốn khuyết tật vách ngăn khác tồn tại, với perimembranous phổ biến nhất, ổ cắm, truyền nhĩ thất, bắp phổ biến [8] Chẩn đốn [sửa] Hình ảnh siêu âm tim thông liên thất vừa phải phần bắp vách ngăn Các dấu vết bên trái cho thấy dòng chảy hoàn thiện chu kỳ tim dấu đỏ thời gian chu kỳ tim hình ảnh chụp Màu sắc sử dụng để đại diện cho vận tốc máu Flow từ tâm thất trái (chuột phải vào hình ảnh) để tâm thất phải (trái hình ảnh) Các kích thước vị trí điển hình cho VSD giai đoạn sơ sinh Một VSD phát cách nghe tim thai tim Cổ điển, VSD gây holo- pathognomonic rì rầm pansystolic.Nghe tim thai thường coi đủ để phát 12 Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khôi (UMC) VSD đáng kể Tiếng rì rầm phụ thuộc vào dòng chảy bất thường máu từ tâm thất trái, thơng qua VSD, để tâm thất phải Nếu khơng có nhiều khác biệt áp suất tâm thất trái bên phải, sau dịng chảy máu qua VSD khơng lớn VSD im lặng Tình trạng xảy một) bào thai (khi quyền áp lực tâm thất trái tương đương), b) thời gian ngắn sau sinh (trước áp lực thất phải giảm), c) biến chứng muộn unrepaired VSD Xác nhận nghe tim thai tim thu tim không xâm lấn siêu âm (siêu âm tim) Để đo lường xác áp lực tâm thất, thơng tim, thực Phân loại [sửa] Mặc dù có số phân loại cho VSD, việc phân loại chấp nhận thống tim bẩm sinh Project Phẫu thuật Danh mục sở liệu [9] Việc phân loại dựa vị trí VSD bề mặt thất phải vách ngăn liên thất sau: Nhiều [sửa] Loại (Subarterial) (Supracristal) (Conal vách khuyết tật) (hình phểu) [sửa]  Tìm thấy 5-7% bệnh nhân, nhiều người châu Á, liên quan đến van động mạch phổi Loại (Perimembranous) (Paramembranous) (Conoventricular) [sửa]  Hầu hết loại thơng thường tìm thấy 70% Loại (Inlet) (AV loại kênh) [sửa]  Thường liên kết với khiếm khuyết vách liên nhĩ thất, phát khoảng 5%  Nằm vách ngăn bắp, tìm thấy 20% Có thể phân loại tiểu lần dựa vị trí vào trước, đỉnh, sau Loại (cơ bắp) [sửa] Loại: Gerbode (tâm thất trái để truyền nhĩ phải) [sửa]  Do vắng mặt truyền nhĩ thất vách ngăn  Tim xem giải phẫu tâm thất phải tâm nhĩ phải có khiếm khuyết vách liên thất ví dụ 13 Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khôi (UMC)  Thơng liên thất  Hình A cho thấy cấu trúc máu chảy nội thất trái tim bình thường Hình B cho thấy hai địa điểm phổ biến cho thông liên thất.Các khiếm khuyết cho phép máu giàu oxy từ tâm thất trái để trộn với máu nghèo oxy tâm thất phải Điều trị [sửa] Một thiết bị nitinol đóng VSDs bắp, mm, đường kính trung tâm Nó hiển thị gắn ống thơng vào rút q trình chèn Hầu hết trường hợp khơng cần điều trị chữa lành vào năm đời Điều trị bảo thủ hay phẫu thuật VSDs nhỏ bẩm sinh thường gần ngày riêng mình, mà trung tâm phát triển, trường hợp xử lý thận trọng Một số trường hợp cần can thiệp phẫu thuật, tức với dẫn sau đây: Thất bại suy tim sung huyết để đáp ứng với thuốc VSD với hẹp phổi VSD lớn với tăng huyết áp động mạch phổi VSD với trào ngược động mạch chủ Đối với thủ tục phẫu thuật, máy tim-phổi cần thiết xương ức trung bình thực Endovascular qua dathủ tục xâm lấn thực trái tim đập, thích hợp cho số bệnh nhân Sửa chữa VSDs phức tạp thực tế hệ thống dẫn điện tim vùng lân cận 14 Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khôi (UMC) Khiếm khuyết vách ngăn tâm thất trẻ bước đầu điều trị nội khoa với glicozit tim mạch (ví dụ, digoxin 10-20 mg / kg ngày), thuốc lợi tiểu quai (ví dụ, furosemide 1-3 mg / kg ngày) chất ức chế ACE (ví dụ, captopril 0.5- mg / kg ngày) Transcatheter đóng [sửa] Một thiết bị, gọi Amplatzer bắp VSD occluder, sử dụng để đóng VSDs định [10] Nó ban đầu phê duyệt vào năm 2009 [10] Họ xuất để làm việc tốt an toàn [10] Các chi phí thấp có phẫu thuật tim mở [10] Thiết bị đặt qua vết cắt nhỏ háng [11] Các Amplatzer vách occluder chứng minh có đóng đầy đủ khiếm khuyết thất vịng 24 vị trí [12] Nó có nguy thấp thuyên tắc sau cấy [13]Một số van nôn ba hiển thị sau thủ tục mà có thể từ đĩa thất phải [12] Đã có số báo cáo vách ngăn occluder Amplatzer gây xói lở đe dọa tính mạng mô bên tim [14] Điều xảy phần trăm người cấy ghép với thiết bị yêu cầu phẫu thuật tim hở [14]xói mịn xảy kích thước khơng phù hợp thiết bị dẫn với lớn khiếm khuyết, gây cọ xát mô vách ngăn xói mịn [14] Phẫu thuật [sửa] a) đóng cửa phẫu thuật Perimembranous VSD thực tim phổi bắt giữ thiếu máu cục Bệnh nhân thường làm lạnh tới 28 độ Qua da Device đóng cửa khiếm khuyết biểu diễn Hoa Kỳ tỷ lệ báo cáo hai sớm muộn block tim hoàn toàn sau thiết bị đóng cửa, có lẽ thứ cấp để thiết bị chấn thương đến nút AV b) tiếp xúc với phẫu thuật thực thông qua tâm nhĩ phải Các van ba vách tờ rơi rút lại khắc vạch để lộ lề khiếm khuyết c) Một số vật liệu vá có sẵn, bao gồm màng tim địa, màng tim bò, PTFE (GoreTex Impra), Dacron d) kỹ thuật khâu bao gồm ngang khâu nệm pledgeted, chạy polypropylene khâu e) ý quan trọng cần thiết để tránh tổn thương cho hệ thống dẫn nằm phía bên thất trái vách ngăn interventricular gần nhú Conus f) Chăm sóc thực để tránh chấn thương cho van động mạch chủ với khâu g) Sau sửa chữa xong, tim deaired rộng rãi trút máu thông qua trang web cardioplegia động mạch chủ, cách truyền Carbon Dioxide vào vùng phẫu thuật để thay khơng khí h) qua thực quản mổ siêu âm tim sử dụng để xác nhận việc đóng cửa an tồn VSD, chức bình thường van động mạch chủ ba lá, chức thất tốt, việc loại bỏ tất khơng khí từ phía bên trái tim i) Các xương ức, fascia da đóng lại, với vị trí tiềm địa phương catheter gây mê tiêm truyền fascia, để tăng cường kiểm soát đau sau mổ j) Một đoạn video Perimembranous VSD sửa chữa, bao gồm kỹ thuật phẫu thuật, hồi phục sau phẫu thuật hàng ngày, nhìn thấy đây: VSD sửa chữa, Perimembranous thất vách ngăn Defect i Dịch tễ học [sửa] VSDs bất thường tim bẩm sinh phổ biến Chúng tìm thấy 30-60% tất trẻ sơ sinh có khiếm khuyết tim bẩm sinh, khoảng 2-6 1000 ca 15 Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khôi (UMC) sinh Trong trình hình trái tim, tim bắt đầu sống ống rỗng, bắt đầu phân vùng, tạo thành vách Nếu điều không xảy dẫn đến mở trái vách ngăn tâm thất Nó gây tranh cãi cho dù tất khiếm khuyết khuyết tật tim thật, số số tượng bình thường, hầu hết VSDs trabecular đóng cách tự nhiên [15] nghiên cứu tương lai cho tỷ lệ 2-5 100 bé VSDs trabecular mà đóng cửa sau sinh 80-90% trường hợp [16] [17] Xem thêm [sửa] Trang chínhNội dungNội dung bậtCác kiện tạiBài viết ngẫu nhiênQuyên góp cho WikipediaCửa hàng WikipediaGiúpVề WikipediaCổng thơng tin cộng đồngThay đổi gần đâyTrang liên hệCác liên kết đến đâyThay đổi liên quanCập nhật dử liệuTrang đặc biệtLiên kết thường trựcTrang thơng tinWikidata mụcChú thích trang nàyTạo sáchTải di dng PDFPhiờn bn cú th in AzrbaycancaDeutschEestiEspaủol FranỗaisItaliano Nederlands Norsk NynorskPolskiPortuguờs / srpskiSuomi Tỹrkỗe Ting Vit Chỉnh sửa liên kết Thơng liên thất chẩn đốn điều trị Chủ nhật, 15 Tháng 2011 08:22 XVDomino - Tần suất: 25 % bệnh tim bẩm sinh - Cần gửi khám chuyên khoa tim mạch phát triệu chứng - Thông liên thất (TLT) lỗ nhỏ: hay gặp, tiến triển chậm, tự đóng - TLT lỗ rộng: gây ảnh hưởng đến hô hấp tháng đầu sau đẻ, trí dẫn đến tăng áp lực phổi cố định sớm - Dù kích thước lỗ có đặc điểm: + Xu tự hẹp dần lỗ thông, + Nguy Osler, + Nguy gây hở van động mạch chủ (ĐMC) với thể TLT cao, + Nguy hình thành hẹp van động mạch phổi (ĐMP) - Điều trị phẫu thuật với tỉ lệ tử vong thấp I Đại cương: - Tần suất: 25 % bệnh tim bẩm sinh - Cần gửi khám chuyên khoa tim mạch phát triệu chứng - Thông liên thất (TLT) lỗ nhỏ: hay gặp, tiến triển chậm, tự đóng - TLT lỗ rộng: gây ảnh hưởng đến hô hấp tháng đầu sau đẻ, trí dẫn đến tăng áp lực phổi cố định sớm - Dù kích thước lỗ có đặc điểm: 16 Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khôi (UMC) + Xu tự hẹp dần lỗ thông, + Nguy Osler, + Nguy gây hở van động mạch chủ (ĐMC) với thể TLT cao, + Nguy hình thành hẹp van động mạch phổi (ĐMP) - Điều trị phẫu thuật với tỉ lệ tử vong thấp II Bệnh căn: TLT thường số nhiều dị tật bẩm sinh khác Tỉ lệ gặp cao khi: - Bất thường nhiễm sắc thể, đặc biệt nhiễm sắc thể số 21 - Mẹ nghiện rượu mang thai III Giải phẫu sinh lí: TLT thiếu hụt vùng vách liên thất, tạo thông thương buồng thất phải (TP) thất trái (TT) Do chênh áp lực buồng thất tâm thu, nên có shunt trái - phải, làm tăng lưu lượng máu lên phổi, nhĩ trái (NT) TT; gây hậu bệnh lí đường hơ hấp, dãn NT, TT ĐMP, tăng áp lực động mạch phổi Tăng áp lực ĐMP dẫn đến tải TP dầy thành tiểu ĐMP, cuối dẫn đến bệnh tăng áp ĐMP cố định Xác định vị trí lỗ TLT dựa siêu âm bình diện Việc xác định vị trí lỗ thơng quan trọng để lựa chọn đường mở tim phẫu thuật, tuỳ theo vị trí lỗ thơng vách liên thất mà có thương tổn phối hợp khác Tiến triển TLT tự đóng kín hẹp bớt lại, < tuổi Thường phân làm vị trí: + TLT phần quanh màng: nằm sát vùng tiếp nối van - ĐMC Phẫu thuật đóng lỗ thơng qua đường mở nhĩ phải Nó tự đóng vách van dính vào tạo nên túi phình chênh lệch áp lực TT TP Có thể dẫn đến hở chủ hẹp phễu TP phần thấp + TLT phần phễu: thể TLT vòng van ĐMC ĐMP Phẫu thuật đóng lỗ thơng qua đường mở phễu thất phải, ĐMC ĐMP Thường gây sa van tổ chim ĐMC hở chủ (h/c Laubry-Pezzi) + TLT phần buồng nhận: nằm vịng van Hay có dây chằng van nhĩ-thất dính vào bờ lỗ thơng Phẫu thuật đóng qua đường mở nhĩ phải + TLT phần bè (cơ): nằm thấp phần cơ, thường có cột van thất phải che khuất nên khó đóng kín phẫu thuật IV Chẩn đoán: Chẩn đoán TLT: Thổi tâm thu cạnh trái ức khoảng khoang liên sườn 3, lan theo hình nan hoa Tiếng thổi nhẹ lỗ bé khơng có lỗ rộng Các tiếng tim mạnh Chẩn đoán xác định siêu âm doppler Lượng giá Shunt: Shunt trái-phải lưu lượng lớn khi: 17 Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khơi (UMC) + Khó thở, bệnh đường hô hấp + T1 mạnh rung tâm trương mỏm + X quang tim to tăng mạnh tưới máu phổi + Điện tim: Tăng gánh thất trái mạnh + SA: dãn nhĩ thất trái ĐMP nhiều, dòng shunt rộng doppler mầu Đánh giá áp lực ĐMP: Tăng áp lực ĐMP nhiều khi: + T2 ổ phổi mạnh + Tăng gánh thất phải điện tim + SA: Thành TP dầy, vách liên thất thẳng, phổ dịng chảy qua lỗ thơng thấp doppler, qua xác định độ chênh áp TT-TP ước tính áp lực ĐMP khơng có hẹp đường TP V Tiến triển: TLT ln có xu hướng tự thu hẹp kích thước, tự đóng, giai đoạn < tuổi thiếu niên Một số nguy thường xuất hiện: + Trước tuổi: chủ yếu suy bệnh lí đường hô hấp + Sau tuổi: - Chủ yếu tăng áp ĐMP, tuỳ theo kích thước lỗ thơng mà sớm hay muộn dẫn đến tăng áp cố định - Hiếm có trường hợp suy chức TT sau nhiều năm bị tăng gánh tâm trương TT + Các nguy khác (mọi lứa tuổi): - Viêm nội tâm mạc (Osler) - Hở chủ, TLT phần phễu TP - Hình thành hẹp phần thấp phễu TP TLT phần quanh màng (hẹp phản ứng) VI Thơng tim: Khơng cịn cần thiết TLT Có định khi: - Hình ảnh siêu âm khơng rõ - Tăng áp lực ĐMP cao, cần thăm dò để chọn giải pháp điều trị - TLT nhiều lỗ VII ĐIều trị: Chỉ có cách điều trị đóng lỗ thơng liên thất Lỗ thơng tự đóng đóng phẫu thuật Trong lúc chờ đợi đủ điều kiện để phẫu thật đóng lỗ thơng, người ta điều trị nội khoa phẫu thuật buộc vòng ĐMP (Cerclage) Điều trị nội khoa: Phác đồ đưới dùng cho trường hợp lỗ thông lớn, shunt nhiều: + Digoxine Nativelle : 10 - 15 Mg/kg , chia lần/ngày, trẻ nhũ nhi + Lasilix : - mg/ kg, chia - lần / ngày Chú ý bù kali phối hợp với Aldactone + Captopril : 50 mg/m2, chia lần/ ngày + Cho uống sắt bù máu thiếu máu để giữ Hemoglobine khoảng 15 gr + Săn sóc phổi tốt có viêm phế quản Khơng nên lạm dụng điều trị nội khoa có định mổ Điều trị ngoại khoa: + Đóng lỗ TLT: Dùng tuần hồn ngồi thể (tim-phổi nhân tạo), mở dọc xương ức vá lỗ thông miếng vá nhân tạo màng tim Thời gian nằm viện khoảng 10 - 15 ngày 18 Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khơi (UMC) Có thể gặp số biến chứng: - Các tăng áp lực ĐMP sau mổ: hay gặp ca bị tăng sức cản áp lực mạch phổi nhiều từ trước mổ, điều trị khó, gây tử vong - Bloc nhĩ-thất: sang chấn vào bó His lúc mổ, tạm thời vĩnh viễn (phải đặt máy tạo nhịp) - Cịn sót lỗ TLT: thường xé đường khâu khoảng cách mũi khâu rộng q Thường nhỏ, khơng nặng tự đóng sau - Hở chủ sang chấn vào van lúc mổ: gặp + Buộc vòng ĐMP (Cerclage): có tác dụng tốt trẻ < tháng, làm giảm shunt trái - phải áp lực ĐMP, cho phép chờ đợi đến lớn để phẫu thuật đóng lỗ thơng Cần phải theo dõi siêu âm doppler sau thời gian, vòng trở nên chặt gây hẹp phổi shunt đảo chiều phải-trái (xuất tím) Hoặc lỗ thơng tự nhỏ lại hay tự đóng vịng gây hẹp phổi phì đại thất phải Chỉ định điều trị: Dưới định áp dụng giới nay: + TLT lỗ, lâm sàng nặng, tháng : thử điều trị nội khoa, khơng kết phải mổ đóng lỗ thơng (phẫu thuật nặng nhỏ) + TLT lỗ, lâm sàng nặng, tháng: mổ đóng lỗ thơng + TLT lỗ, áp lực ĐMP > 50 mmHg, tháng: mổ đóng lỗ thơng + TLT phần phễu, hở chủ sa van trước-phải: mổ đóng lỗ thơng + TLT nhiều lỗ (trên 2): buộc vòng ĐMP, chờ lớn làm thăm dò kĩ xét khả điều trị VII Theo dõi sau phẫu thuật đóng lỗ thơng: Kết thường tốt, nói gần khỏi bệnh hồn tồn Theo dõi 1, - năm lần băng siêu âm doppler, điện tim holter Có thể gặp vài biến chứng hiếm: bloc nhĩ thất, tăng áp lực ĐMP tồn dư vài hậu bệnh lí đường hơ hấp VIII Bệnh cảnh lâm sàng: Trên thực tế, tuỳ theo kích thước lỗ thơng giai đoạn tiến triển, gặp bệnh cảnh sau: TLT I, bệnh Roger: shunt ít, áp lực phổi bình thường + Lâm sàng: - Khơng dấu hiệu Phát triển tốt Ăn uống, hơ hấp bình thường - Thổi tâm thu Tiếng tim bình thường - X.quang tim phổi bình thường - Điện tim khơng tăng gánh 19 Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khôi (UMC) + Siêu âm: - Lỗ thơng, shunt nhỏ - Vách liên thất cong bình thường Không dầy, dãn nhĩ, thất - Chênh áp qua lỗ thông lớn, không tăng áp phổi + Nguy tiến triển: - Osler - Hở chủ (phễu) - Hẹp phần thấp phễu TP (quanh màng) + Thái độ: - Điều trị phòng nguy Osler - Theo dõi siêu âm hàng năm + Nhận xét: Việt nam hay gặp thể loại này, thường trẻ lớn niên Lỗ thơng nhỏ, shunt ít, song nhiều phải mổ hẹp đường TP, hở chủ hay osler tái phát TLT IIa: shunt lớn, tăng áp phổi vừa + Lâm sàng: - Chậm lớn vừa, khó cho ăn uống, thở nhanh - Thổi tâm thu, T2 bình thường/ổ phổi, T1 mạnh rung tăng lưu lượng - Xq: Bóng tim to, tăng tưới máu phổi - Điện tim: tăng gánh TT rõ, TP nhẹ + Siêu âm: - TLT rộng, shunt lớn/doppler mầu - TT, NT,ĐMP dãn - Vách liên thất phẳng - Chênh áp vừa qua lỗ thông, tăng áp phổi nhẹ-vừa + Nguy tiến triển: - Sớm: suy hô hấp - Vừa: tăng áp lực ĐMP, suy thất trái - Lâu dài: Osler, hở chủ, hẹp phễu + Thái độ: định phẫu thuật đóng lỗ thơng, khi: - Lâm sàng tồi dù điều trị nội khoa, - Tăng áp ĐMP tăng lên, - TT dãn nhiều + Nhận xét: ta gặp nhiều thể trẻ em phần lớn có định phẫu thuật Tuy nhiên số trường hợp, thời gian tiến triển dài, nên có suy TT tăng áp phổi nhiều, gây nhiều khó khăn cho phẫu thuật 20 Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khôi (UMC) TLT IIb: shunt lớn, tăng áp phổi nhiều + Lâm sàng: - Gồ, biến dạng lồng ngực Chậm lớn, khó cho ăn, thở nhanh, đoi co kéo - Thổi tâm thu, T2 mạnh ổ phổi, T1 mạnh rung tăng lưu lượng mỏm - Xq: tim to, phổi đậm - Điện tim: tăng gánh thất + Siêu âm: - NT, TT, ĐMP dãn TLT rộng nhiều lỗ, shunt lớn - TP dày, vách phẳng - Chênh áp thấp qua lỗ thông, áp lực phổi cao + Nguy tiến triển: - Sớm: suy hô hấp Tăng áp phổi, thành cố định sau tháng - Vừa: suy TT - Dài: IIa + Nhận xét: thể nặng, gặp chủ yếu trẻ sơ sinh nhũ nhi, ta cịn gặp thực tế, gặp trẻ - tuổi với tăng áp lực phổi cố định hay cao, khơng cịn khả phẫu thuật + Thái độ: nhìn chung khơng nên chờ - Nếu lâm sàng tồi: mổ ngay, đóng lỗ thơng lỗ Buộc vịng ĐMP nhiều lỗ - Nếu lâm sàng cho phép chờ phải mổ < tháng TLT III : Tăng áp lực phổi cố định + Lâm sàng: - Chậm lớn Thở bình thường nghỉ Hạn chế gắng sức tím - Thổi tâm thu nhẹ khơng có Có thể có thổi tâm trương T2 mạnh - Xq: gần bình thường, nghèo tuần hoàn phổi ngoại vi - Tăng gánh TP nặng, TT vừa + Siêu âm: - TLT rộng, shunt yếu, hai chiều khơng có NT, TT bình thường, ĐMP dãn - Dầy TP, vách phẳng - Không chênh áp qua lỗ thông + Tiến triển: - Giai đoạn cân bằng: sống gần bình thường, hạn chế gắng sức, tím gắng sức - Giai đoạn tím thường xuyên: hạn chế gắng sức rõ, đa hồng cầu - Giai đoạn bù: suy tim phải, chảy máu phổi, abcès não, TV + Thái độ: làm ? 21 Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS BS Lê Minh Khơi (UMC) - Thăm dị: thơng tim với dãn mạch, xy, chí thở máy Sinh thiết phổi - Có trường hợp xảy ra: Tăng sức cản phổi chưa bị cố định: đóng lỗ thơng Tăng sức cản phổi cố định: điều trị nội Nghi ngờ: Buộc vòng ĐMP (phẫu thuật nặng, dễ ngừng tim mổ), làm lại bilan sau thời gian Giải pháp trường hợp tăng áp lực phổi cố định phẫu thuật ghép khối tim - phổi + Nhận xét: ít, tiếc ta gặp số ca thuộc thể chẩn đoán giai đoạn q muộn, hồn tồn khơng có định phẫu thuật điều kiện ta Tài liệu tham khảo Androgue HJ, Madias NE Hypernatremia NEJM 2000;342:1493-9 Androgue HJ, Madias NE Hyponatremia NEJM 2000;342:1581-9 Berendes E, Van Aken H Wasser- und Elektrolythaushalt Intensivmedizin (Herausgeber: Van Aken, Reinhart, Zimpfer, Welte) Thieme Verlag ueberarbeitete Auflage:586-94 Fauci, Braunwald, Kasper et al Electrolyte/Acid-Base Balance Harrisson’s Manual of Medicine 17th edition 2010: 3-22 Hollander-Rodriguez JC, Calvert JF, Jr Hyperkalemia American Family Physician 2006:73:283-90 Merck Company Fluid and Electrolyte Metabolism The Merck Manual for Healthcare Professionals http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch156/ch156a.html Zinner SR (ed) Fluid and electrolyte disorders The ICU book Williams & Wilkins 2nd edition 617-88 22 ... [Na+] nước tiểu, UK [K+] nước tiểu SNa [Na+] huyết Nước không nhận biết Khoảng 10 ml/kg/ngày, bệnh nhân thở máy, tăng cao sốt Tổng cộng Cộng tất nước để tính nước thiếu hụt nước tiếp tục Bù nước. .. Tuy nhiên hạ [Mg ++] thường kèm với rối loạn điện giải khác hạ [K +] máu, hạ [Ca++] máu phosphate máu Hạ [Mg++] máu làm khử cực tế bào tim làm tăng nguy rối loạn nhịp nhanh Hạ [Mg++] làm tăng... tra đường huyết bệnh nhân dùng lượng lớn glucose 5% Tính tốn lượng nước khơng kèm điện giải qua thận quan trọng đái tháo nhạt Rối loạn cân Kali Tổng lượng Kali thể người trưởng thành khoảng 50 mEq/kg