Rối loạn nước và điện giải

Lê văn chung k8a tổ 1-vatm Rối loạn điện giải nước Thể tích dịch nồng độ điện giải thể bình thường trì giới hạn hẹp lượng đưa vào ngày, hoạt động chuyển hóa tác động môi trường biến đổi lớn Cân dịch thể chủ yếu kiểm soát thận Rối loạn cân Natri Những rối loạn nồng độ Natri [Na+] hầu hết trường hợp gây nên bất thường cân nước làm thay đổi tương quan [Na +] nước Những biến đổi [Na+] có liên quan với thay đổi thể tích dịch ngoại bào, tăng giảm thể tích Cơ thể trì “thể tích tuần hoàn hiệu quả” chủ yếu thông qua chế xuất Natri thận Ngược lại, cân nước thực thông qua thay đổi xuất nhập nước Do rối loạn cân nước Natri đồng thời tồn nên gây nên nhầm lẫn thực hành lâm sàng Hạ Natri máu Gọi hạ máu [Na+] huyết < 135 mEq/l Đây rối loạn điện giải thường gặp bệnh nhân nằm viện Triệu chứng hạ máu [Na+] máu bao gồm: buồn nôn, nôn mửa, lú lẫn, mệt mỏi định hướng Nếu hạ [Na +] máu nặng (< 120 mEq/l) và/hoặc đột ngột, bệnh nhân có co giật, thoát vị trung tâm, hôn mê chí tử vong Mức [Na+] máu không phản ánh lượng Natri thể Hạ Natri máu thường rối loạn cân nước Bệnh nhân có hạ [Na +] máu thuộc ba nhóm: hạ [Na+] máu có giảm thể tích dịch, hạ [Na +] máu tích dịch bình thường hạ [Na +] máu tích dịch tăng Nguyên nhân thường gặp hạ [Na+] máu gồm nôn mửa, tiêu chảy, bỏng, tắc ruột, thuốc lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu, suy thượng thận, chứng uống vô độ, đau, sau phẫu thuật, xơ gan, suy tim, suy thận cấp, hội chứng thận hư… Hạ [Na+] máu kèm giảm thể tích dịch: Là hậu giảm thể tích thận thận Các nguyên nhân gây giảm thể tích thận suy thượng thận tiên phát chứng giả cường aldosterone, bệnh thận muối, thuốc lợi tiểu, lợi niệu thẩm thấu Trong trường hợp [Na+] nước tiểu > 20 mEq/l Nguyên nhân thận qua đường tiêu hóa qua da Trong trường hợp này, [Na +] nước tiểu thường < 20 mEq/l Điều trị tối ưu bù dịch tinh thể đẳng trương ví dụ nước muối sinh lý Lê văn chung k8a tổ 1-vatm Hạ [Na+] máu kèm tăng thể tích dịch: Các rối loạn có phù suy tim xung huyết, xơ gan hội chứng thận hư thường có kèm hạ [Na +] máu mức độ nhẹ đến trung bình ([Na+] máu = 125-135 mEq/l) Hạ [Na +] máu trường hợp điểm mức độ nặng bệnh Điều trị nguyên nhân, hạn chế muối, thuốc lợi tiểu số bệnh nhân cần hạn chế nước Hạ [Na+] tích dịch bình thường: Nguyên nhân hội chứng tăng tiết ADH bất thường (SIADH) Các nguyên nhân khác bao gồm suy giáp suy thượng thận thứ phát suy tuyến yên Các tình trạng bệnh lý gây nên SIADH gồm bệnh phổi (viêm phổi, lao phổi, tràn dịch màng phổi) bệnh lý hệ thần kinh trung ương (u não, xuất huyết nhện, viêm màng não) Điều trị nguyên nhân hạn chế nước đưa vào Hạ [Na+] có triệu chứng cấp tính: Hạ [Na+] máu có triệu chứng cấp tính cấp cứu nội khoa Một tình trạng hạ [Na +] máu đột ngột làm cho tế bào não không kịp thích nghi nên dẫn đến phù não, co giật tử vong Nguyên nhân gây hạ [Na +] máu cấp truyền nhiều dịch nhược trương sau mổ, lợi tiểu thiazide, thụt tháo đại tràng, uống nước nhiều sau luyện tập thể thao nặng kéo dài, thuốc lắc Điều trị hạ [Na+] máu: Có ba yếu tố cần quan tâm: - Bệnh nhân có hay triệu chứng mức độ nặng triệu chứng định tính cấp cứu điều trị - Bệnh nhân có biểu hạ [Na+] máu mạn tính (> 48h) có nguy cao xuất hội chứng myeline tế bào thần kinh áp lực thẩm thấu, đặc biệt trung tâm cầu não, [Na+] điều chỉnh nhanh (> 10-12 mEq/l 24 đầu > 18 mEq/l 48 giờ) - Đáp ứng bệnh nhân với điều trị (ví dụ nước muối ưu trương) khó tiên đoán Chính bắt buộc phải xét nghiệm [Na+] máu thường xuyên (2-4h) Điều trị cấp cứu hạ [Na+] máu có triệu chứng nước muối ưu trương cho phép tăng [Na+] máu 1-2 mEq/h mức tăng tối đa 2-6 mmol so với trước điều trị Sau cần bù Natri theo phác đồ bù hạ [Na+] máu mạn tính Tính lượng Natri cần bù: Natri cần bù = 0,6 x cân nặng (kg) x ([Na+] đích - [Na+] đo được) Lê văn chung k8a tổ 1-vatm Nên cho bệnh nhân thở ôxy dùng lợi tiểu quai (Furosemide) để tăng thải nước tự Tốc độ điều chỉnh [Na+] hạ [Na+] máu mạn tính phải chậm < 10-12 mEq/l 24 đầu < 18 mEq/l 48 Bảng cách pha NaCl 2% từ NaCl 0.9% NaCl 10% NaCl 0.9% NaCl 10% NaCl 2% 88 ml 12 ml 2,4 ống 5ml 100 ml 176 ml 24 ml 4,8 ống 5ml 200 ml 220 ml 30 ml ống 5ml 250 ml 440 ml 60 ml 12 ống 5ml 500 ml Bảng cách pha NaCl 3% từ NaCl 0.9% NaCl 10% NaCl 0.9% NaCl 10% NaCl 3% 77 ml 23 ml 4,6 ống 5ml 100ml 154 ml 46 ml 9,2 ống 5ml 200ml 192,5 ml 57,5 ml 11,5 ống 5ml 250ml 385 ml 115 ml 23 ống 5ml 500ml Tăng [Na+] máu Rất kèm với tăng thể tích dịch thể Cơ chế thường gặp tăng [Na +] máu muối nước nước nhiều muối Bệnh nhân cao tuổi đối tương có nguy cao xuất tăng [Na +] máu suy giảm cảm giác khát khả tiếp cận nước Nguyên nhân gây nước thận thường gặp lợi niệu thẩm thấu, hậu tăng đường huyết, lợi niệu sau giải áp tắc nghẽn thuốc (cản quang, manitol), đái tháo nhạt Điều trị tăng [Na+] máu: Bảng Bù nước điều trị tăng [Na+] máu Nước thiếu hụt Ước lượng tổng lượng nước thể (TBW): 50% (nữ) - 60% (nam) trọng lượng thể Lê văn chung k8a tổ 1-vatm Tính lượng nước tự thiếu hụt: [(Na+ bệnh nhân - 140)/140] x TBW Bù lượng nước thiếu hụt 48 đến 72 Nước tiếp tục Tính độ thải nước tự (CeH2O): CeH2O = V [1 – (UNa + UK)/SNa] Trong V thể tích nước tiểu, UNa [Na+] nước tiểu, UK [K+] nước tiểu SNa [Na+] huyết Nước không nhận biết Khoảng 10 ml/kg/ngày, bệnh nhân thở máy, tăng cao sốt Tổng cộng Cộng tất nước để tính nước thiếu hụt nước tiếp tục Bù nước thiếu hụt 48 đến 72h Bù nước tiếp tục hàng ngày Trước tiên, bệnh nhân có thiếu thể tích dịch cần bù dịch nước muối sinh lý Sau bù dịch tính đến lượng nước thiếu hụt Chỉ làm giảm [Na +] từ từ vòng 48-72 để tránh tai biến thần kinh Tùy thuộc vào huyết áp lâm sàng, điều trị ban đầu dung dịch nhược trương (nước muối sinh lý ½ ¼), cần kiểm tra đường huyết bệnh nhân dùng lượng lớn glucose 5% Tính toán lượng nước không kèm điện giải qua thận quan trọng đái tháo nhạt Rối loạn cân Kali Tổng lượng Kali thể người trưởng thành khoảng 50 mEq/kg Tuy nhiên có 2% Kali thể diện ngoại bào có 0,4% diện huyết tương (do thể tích huyết tương khoảng 20% thể tích dịch ngoại bào) Như nồng độ Kali ([K +]) máu không phản ánh tổng lượng Kali thể Hạ [K+] máu Gọi hạ [K+] máu nồng độ [K+] huyết tương < 3,5 mEq/l Cơ chế hạ [K+] (1) dịch chuyển [K+] ngoại bào vào nội bào (2) Kali thực Chuyển dịch Kali xuyên màng: Các kích thích thụ thể β2-adrenergic màng tế bào làm Kali ngoại bào vào nội bào Một ví dụ điển hình Ventolin (Albuterol) khí dung làm hạ [K+] máu Các yếu tố khác làm chuyển dịch [K +] vào tế bào nhiễm kiềm, hạ thân nhiệt Insulin Lê văn chung k8a tổ 1-vatm Mất Kali thực sự: Do qua thận, chủ yếu hậu sử dụng thuốc lợi tiểu Ngoài có nguyên nhân khác hút/dẫn lưu dịch dày, tiêu chảy, nhiễm kiềm hạ Magnesi máu Hạ [Mg++] máu làm giảm tái hấp thu [K +] tế bào ống thận làm tăng nguy xuất kéo dài tình trạng hạ [K +] máu bệnh nhân hồi sức, sử dụng lợi tiểu Ở trẻ em, tiêu chảy cấp nguyên nhân quan trọng gây hạ [K+] máu Hạ [K+] máu nặng gây yếu toàn thay đổi trạng thái tinh thần Hạ [K+] máu có biểu điện tim xuất sóng U, sóng T dẹt hoặt đảo ngược, đoạn QT kéo dài Bản thân hạ [K+] máu không gây rối loạn nhịp nặng nhiên tạo điều kiện làm dễ cho rối loạn nhịp xuất trường hợp hạ [Mg ++] máu nhiễm độc Digitalis Dung dịch thường dùng để bù Kali Kalichlorid ưu trương Khi dùng phải hòa loãng Thường hòa 20 mEq Kali 100ml nước muối sinh lý truyền Tốc độ truyền Kali thường 20 mEq/h trường hợp cấp cứu ([K +] < 1,5 mEq/l rối loạn nhịp nặng) tốc độ lên đến 40 mEq/h Thường truyền qua đường TM trung ương để giảm kích thích tĩnh mạch Tuy nhiên muốn truyền tốc độ cao 20 mEq/h không dùng đường trung ương Nếu hạ [K+] máu đáp ứng với bù Kali thiết phải kiểm tra [Mg ++] máu Hạ [Mg++] làm tăng thải Kali gây nên hạ [K+] máu kháng trị Tăng [K+] máu Có đến 20% tất trường hợp tăng [K +] máu sai sót kỹ thuật lấy máu (vỡ hồng cầu, máu bị đông) Chính lý mà [K +] máu cao bất thường bệnh nhân triệu chứng lý gây tăng [K +] máu cần kiểm tra lại [K+] máu trước định điều trị Tương tự hạ [K +] máu tăng [K+] máu có có chế Kali chuyển từ nội bào ngoại bào giảm qua thận Trong trường hợp tăng [K +] máu, [K+] nước tiểu > 30 mEq/l chế thường [K +] từ nội bào ngoại bào, ngược lại [K+] nước tiểu < 30 mEq/l thường giảm qua thận Chuyển dịch [K+] qua màng tế bào: Các nguyên nhân gây dịch chuyển [K+] từ nội bào ngoại bào gồm nhiễm toan, hoại tử cơ, thuốc (ức chế β Digitalis) Giảm thải [K+] qua thận: Nguyên nhân quan trọng suy thận Các thuốc khác gây ức chế hệ RAA gây tăng [K+] máu gồm ức chế men chuyển, lợi tiểu giữ Kali, kháng viêm không Steroid, Heparin Lê văn chung k8a tổ 1-vatm Truyền máu ạt: Nếu máu dự trữ sau 14 ngày [K +] máu tăng lên rò rỉ từ hồng cầu Thông thường lượng Kali đào thải qua thận Tuy nhiên bệnh nhân bị sốc, tưới máu thận giảm, lượng [K +] không đào thải làm tăng [K+] máu Hậu nặng nề tăng [K+] máu chậm dẫn truyền điện học tim Dẫn truyền thường bắt đầu có rối loạn [K +] máu mức mEq/l luôn diện [K +] máu mức mEq/l Biểu thường gặp T cao nhọn, rõ V V3 Nếu [K+] tiếp tục tăng sóng P giảm biên độ PR kéo dài Sau sóng P mất, QRS kéo dài Cuối vô tâm thu Điều trị tăng [K+] máu Calci: Calcigluconate 10% có tác dụng đối kháng tác động tăng [K +] máu màng tế bào Khi [K+] máu > mEq/l, TTM 10ml Calcigluconate 10% phút, lặp lại sau phút Tác dụng kéo dài 20 đến 30 phút Nếu có thay đổi ECG suy tuần hoàn nên dùng Calcichlorid 10% Không dùng dung dịch Calci trường hợp ngộ độc Digitalis mà nên dùng Magnesisulfate Insulin-Glucose: Truyền kết hợp Insulin-Glucose làm chuyển Kali từ ngoại bào vào nội bào Tuy nhiên giải pháp tình Liệu pháp ưa chuộng so với Bicarbonate Liều thường dùng 10 đơn vị Insulin chuẩn 500ml glucose 20% truyền 1giờ Natribicarbonate: Cũng có tác dụng chuyển [K +] từ ngoại bào vào nội bào Tuy nhiên trường hợp suy thận (thường gặp tăng [K +] máu) Insulin-Glucose hiệu Mặt khác, Bicarbonate kết hợp với Calci không nên dùng trước dùng Calci đối kháng tác dụng [K+] lên màng tế bào Tăng thải Kali: Trao đổi Resin (Kayexalate), lợi tiểu quai, thẩm phân phúc mạc, thẩm phân máu Rối loạn chuyển hóa nước Những thay đổi nước thể chia làm loại lớn: Mất cân nước đơn thuần: Bao gồm hội chứng nước khu vực ngoại bào tăng ngấm nước ngoại bào nước khu vực tế bào tăng ngấm nước tế bào Mất cân nước kết hợp (còn gọi loạn ngấm nước ) bao gồm hội chứng: Mất nước toàn tăng ngấm nước toàn nước ngoại bào kết hợp tăng ngấm nước tế bào nước tế bào kết hợp tăng ngấm nước ngoại bào Mất nước ngoại bào: Trong trường hợp thể điện giải nước ngoại bào, gây giảm thể tích nước ngoại bào Nguyên nhân gây nước ngoại bào: Lê văn chung k8a tổ 1-vatm Mất nước ưu trương (mất nước nhiều muối) gặp trong: Ra mồ hôi nhiều (trời nóng, sốt cao, lao động nặng,vv ) tới 14 lit/24 (với 35 g NaCl) Trong bệnh đái tháo nhạt , bệnh nhân đào thải mộy lượng nước tiểu loãng (có tới 10 -14 lit 24 giờ) Khi tiếp tế nước không đủ thể tiếp tục nước (qua da, phỏi thận,vv ) trường hợp bệnh nhân bất tỉnh, suy mòn, không uống nước không giữ nước uống vào, vv Trong trường hợp kể trên, thể nước nhiều muối gây trạng thái ưu trương ngoại bào, gọi nước tế bào ngoại bào (gây nước tế bào ) cân thẩm thấu khu vực tái lập Mất nước đẳng trương (mất nước muối tương xứng với nhau) gặp rối loạn tiêu hoá, nôn mửa (chủ yếu Cl), lỏng (chủ yếu Na), dò ống tiêu hoá,vv nôn mửa lỏng nặng 15% tổng lượng Na, 28% tổng lượng Cl, 22% tổng lượng dịch ngoại bào Trừ nước bọt mồ hôi dung dịch nhược trương, dịch tiêu hoá khác có tính chất đẳng trương, nên i chuyển nước hai khu vực Mất nước nhược trương muối nhiều nước Đó trường hợp suy thượng thận (bệnh Addison, nước muối tiếp tế nước đồng thời không bổ xung muối,vv ) Trong loại nước này, nhuợc trương ngoại bào, nước từ khu vực ngoại bào vào tế bào (gây tăng ngấm nước tế bào) nhằm lập lại cân thẩm thấu Dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng: Mất nước ngoại bào dẫn tới giảm khối lượng máu lưu thông, ảnh hưởng sâu sắc tới toàn chức thể Rối loạn huyết động học: Huyết áp giảm, mạch nhanh, yếu, lưu lượng tim phút giảm, vv Rối loạn tiết niệu: thiểu niệu, vô niệu (suy thận cấp) Rối loạn thần kinh: Thiếu máu não dẫn tới nhiều hậu nghiêm trọng (tổ chức não thiếu oxy , thiếu chất dinh dưỡng, vv ) Rối loạn tiêu hoá: Giảm tiết dịch , giảm co bóp, giảm hấp thu, vv Tuỳ mức độ nặng nhẹ ,mất nước ngoại bào chia làm độ: Độ 1: (khi không lităng nước người nặng 70 kg) bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, da khô, nhăn nheo, thiểu niệu, huyết áp giảm Độ 2: (khi -6 lit nước ) triệu chứng kể nặng hơn, phát sinh rối loạn thần kinh (giảm lao động trí óc chân tay, đau đầu, chóng mặt,vv ) Độ 3: (khi - 10 lit nước ) bệnh nhân sắc mặt xám lại, mũi hin, mắt hõm lại, trạng thái vô tình cảm sững sờ Huyết áp 90 mmHg, thường có nôn làm cho trạng thái mmất nước thêm nặng Điều trị: Trong nước ngoại bào, thể vừa điện giải vừa nước Do nguyên tắc điều trị tiếp tế dung dịch NaCl (uống tiêm) đẳng trương ưu trương (khi muối nhiều ) để phục hồi thể tích nước ngoại bào áp lực thẩm thấu ngoại bào Thôi truyền dịch thấy hết triệu chứng kể (da khô, huyết áp giảm, mạch nhanh, thiểu niệu,vv ) Mất nước tế bào: Lê văn chung k8a tổ 1-vatm Mất nước tế bào phát sinh nước (khác với nước ngoại bào vừa nước, vừa điện giải) tụ muối thể Cả hai nguyên nhân gây tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào (ưu trương ngoại bào ), làm cho nước di chuyển từ khu vực tế bào ngoại bào gây nước tế bào Mất nước tế bào thường kết hợp với nước ngoại bào Nguyên nhân gây nước tế bào: Cung cấp nước thiếu (sốt cao, sau mổ ống tiêu hoá, vv ) Chức thận giảm, không đào thải đầy đủ chất điện giải, đặc biệt Na (viêm cầu thận, suy tim bù, vv ) Ưu thượng thận (tăng tiết aldosterol DOCA) có tác dụng giữ Na thể, gặp vài ngày đầu sau mổ lớn Đái nhạt (do thiếu ADH ) gây nước tế bào điển hình Tất nguyên nhân kể dẫn tới hậu tăng Na ngoại bào (ưu trương ngoại bào) làm cho nước di chuyển gây nước tế bào Dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng: Tuỳ mức độ nặng nhẹ, nước tế bào chia làm độ: Độ 1: Mất khoảng 75 lit người nặng 70 kg Ngoài cảm giác khát - dấu hiệu sớm quan trọng nước tế bào - dấu hiệu khác Độ 2: Mất - 4,5 lit nước Khát nhiều, suy nhược, miệng lưỡi khô, khó nuốt thiếu nước bọt, thiểu niệu, khả lao động Sốt dấu hiệu toàn thân quan trọng đặc biệt nước tế bào, tiếp tế đầy đủ nước thấy sốt lui Độ 3: Mất - 10 lit nước Các triệu chứng kể nặng hơn, khả lao động (trí óc chân tay) giảm sút, phát sinh nhiều rối loạn thần kinh tâm thần (ngủ gà, vật vã, vô cảm, chuột rút, ngủ lịm, ảo giác, hôn mê,vv ) Tất triệu chứng nước tế bào, đặc biệt tế bào hệ thần kinh trung ương nhạy cảm rối loạn chuyển hoá nước Điều trị: Mất nước tế bào ưu trương ngoại bào, nguyên tắc điều trị giải trạng thái hợp lý đơn giản cho bệnh nhân uống dung dịch glucoza đẳng trương (hoặc tiêm ), tuyệt đối không dùng NaCl, dung dịch đẳng trương gây nước tế bào (do dịch tiêm vào chứa nhiều Na - 154 mEq/l nhiều dịch ngoại bào - 142 mEq/l) Thôi điều trị hét khát, hết sốt, hết triệu chứng rối loạn thần kinh,vv Mất nước toàn bộ: Nguyên nhân: Ra mồ hôi nhiều: Có thể tới 14 lit / 24giờ trời nóng, lại lao động nặng (bộ đội hành quân, chiến đấu mùa hè) Trong bệnh đái nhạt , bệnh nhân đào thải lượng lớn nước tiểu Tiếp tế nước không đủ thể nước qua da, phổi, thận (trường hợp bệnh nhân bất tỉnh, suy mòn , không uống nước ,vv ) Trong trường hợp trên, thể nước nhiều muối, gây trạng thái ưu trương ngoại bào , gọi nước tế bào ngoại bào, gây nước tế bào, phát sinh nước toàn Lê văn chung k8a tổ 1-vatm Dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng: Trong nước toàn bộ, triệu chứng nước ngoại bào (huyết áp giảm, mạch nhanh, yếu, thiểu niệu, da khô,vv ) kết hợp với triệu chứng nước tế bào (khát, sốt, rối loạn tâm thần, thần kinh,vv ) Điều trị: Trước tiên phải giải nước tế bào, tốt dùng dung dịch glucoza đẳng trương (uống tiêm) nhằm cung cấp nước, phục hồi áp lực thẩm thấu ngoại bào để nước trở lại tế bào, đảm bảo hoạt động bình thường tế bào hết khát hết triệu chứng khác, bổ xung dung dịch NaCl đẳng trương nhằm giải nước ngoại bào Tăng ngấm nước tế bào: Hội chứng nói lên trạng thái “nhiếm độc nước” thể Tăng ngấm nước tế bào đơn gặp thực tế lâm sàng, thường kết hợp với tăng ngấm nước ngoại bào, gây tăng ngấm nước toàn Nguyên nhân: Suy thượng thận gây Na, phát sinh nhược trương ngoại bào gây ngấm nước tế bào trạng thái gây rối loạn tiêu hoá thần kinh bệnh Addison : tiếp tế NaCl thấy bệnh nhân đỡ hẳn Tất trường hợp nước muối tiếp tế nước mà không đồng thời bổ xung muối gây nhược trương ngoại bào mà hậu tăng ngấm nước tế bào Nước nội sinh tăng: Trong số bệnh cấp tính nặng, có sốt, thoái biến tế bào tăng mạnh, nước nội sinh tăng (bình thường 300 ml/24giờ), có tăng đến 10 - 16 lit, làm cho tế bào tràn ngập nước Dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng: Rối loạn tiêu hoá thường bật lên hàng đầu Lúc đầu bệnh nhân thấy chán ăn buồn nôn, chấn ăn hoàn toàn, chán uống Nếu tăng ngấm nước tế bào nặng, bệnh nhân nôn mửa (dấu hiệu có giá trị) Rối loạn thần kinh Từ nhẹ tới nặng có chuột rút, đau dây thần kinh, đau đàu, rối loạn tâm thần, co giật, hôn mê, vv vv Điều trị: Nếu tiếp nhiều nước (hoặc glucoza đẳng trương ) tiếp tế nước vài ngày xuất cảm giác khát, lại tiếp tế nước, Nếu muối nhiều, tiếp NaCl ưu trương để phục hồi áp lực thẩm thấu Nếu nước nội sinh tăng, dùng hormon sinh dục nam để hạn chế thoái biến protein, đồng thời tăng tổng hợp protein Tăng ngấm nước ngoại bào: Ứ nước khoảng gian bào gây phù tràn dịch (ứ nước hố mạc) Nguyên nhân gây phù: Cơ chế gây phù nhiều, xếp vào loại lớn: Cơ chế thận Cơ chế mao quản Cơ chế thận: Chức lọc cầu thận giảm song tái hấp thu ống thận bình thường, thí dụ viêm cầu thận, rối loạn tuần hoàn (suy tim bù) Hoặc tăng tái hấp thu tăng tiết aldosterol sau mổ, điều trị dùng nhiều hormon hậu yên, hormon vỏ thượng thận Lê văn chung k8a tổ 1-vatm Cơ chế mao quản: Tăng áp lực thẩm thấu: Huyết áp mao mạch tăng tốc độ máu chảy giảm làm cho nước dễ thấm qua thành mao mạch vào khoảng gian bào thường gặp xung huyết tĩnh mạch (suy tim bù, xơ gan tăng huyết áp gánh, vv ) Giảm áp lực keo huyết tương: Khi protein huyết tương giảm nhiều (củ yếu giảm albumin ) thấy phù xuất , thường gặp thận hư nhiễm mỡ (protein niệu nghiêm trọng), đói ăn, bệnh tiêu hao, xơ gan,vv Tăng tính thấm thành mao mạch: Gặp viêm , thiếu oxy, nhiễm toan, nhiễm độc, tăng histamin máu ,vv Đặc điểm loại phù dịch phù chứa nhiều protein (4 - g% nữa) Ngoài phải kể tới: Giảm sức kháng tổ chức: Trong thể bình thường, tổ chức có sức kháng (đối áp) định Trong điều kiện giống nhau, dịch thấm vào tổ chức lỏng lẻo dễ dàng thấm vào tổ chức đặc Khi sức kháng tổ chức giảm (trường hợp teo tổ chức, giảm chất tạo keo tổ chức đói ăn, vv ) thấy phát sinh phù Rối loạn tuần hoàn bạch huyết: Một phần dịch gian bào trỏ máu qua đường bạch huyết, nên tắc mạch bạch huyết phát sinh phù (phù chân voi) Trong thực tế lâm sàng phù thường nhiều yếu tố kết hợp gây ra, có yếu tố chủ yếu thí dụ phù tim, yếu tố bệnh sinh chủ yếu tăng áp lực thuỷ tĩnh (do giảm sức co bóp tim), phục hồi sức co bóp tim, thấy phù giảm Phân loại phù thường dựa vào nguyên nhân: Phù tim, phù gan, phù thận, phù viêm, phù đói, phù dị ứng,vv Hiện nay, vai trò aldosterol phù khẳng định: Trong tất loại phù, phù tăng nồng độ al osterol máu nước tiểu tăng.khi phù giảm, nồng độ aldosterol giảm Do điều trị, cần hạn chế muối nghiêm ngặt hạn chế nước Dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng: Khi lượng nước ứ khoảng gian bào không - lit, biểu lâm sàng phù không rõ, trạng thái trước phù, với dấu hiệu tăng cân nặng, khuynh hướng máu loãng, giảm nồng độ protein huyết tương ,vv Khi ứ nước nhiều, phù thể rõ Đáng ý phù toàn thân, theo dõi cân nặng cho ta biết mức độ phù cách xác Phù tràn dịch ảnh hưởng không tốt tới hoạt động tổ chức: Dịch phù chèn ép tổ chức, gây rối loạn tuần hoàn chỗ, ảnh hưởng không tốt tới chuyển hoá tế bào Tổ chức phù dinh dưỡng nên dễ bị nhiễm trùng Phù kéo sài gây tăng sinh tổ chức liên kết Nếu dịch phù ưu trương phát sinh nước tế bào (khát, sốt) Nếu dịch phù nhược trương phát sinh nhiễm độc nước Rối loạn cân điện giải phù gây rối loạn cân axit-bazơ Tuỳ theo vị trí, phù gây nguy hiểm chết người (phù phổi cấp, phù quản, vv ) Điều trị phù Chủ yếu phải điều trị nguyên nhân gây phù Ngoài kết hợp số biện pháp nhằm giải trạng thái ứ nước, kiêng muối, rút dịch phù, lợi tiểu, vv Tăng ngấm nước toàn bộ: Cả hai khu vực tế bào ngoại bào ứ nước, chủ yếu tiếp tế nước nhiều đồng thời thải trừ nước bị hạn chế gây nhược trương ngoại bào tăng ngấm nước toàn 10 Lê văn chung k8a tổ 1-vatm Nguyên nhân: Trong vô niệu, bệnh nhân cố uống thật nhiều để đái được, kết nhược trương ngoại bào Trong số bệnh, bệnh nhân uống nhiều nước song giải ít, ăn muối (viêm thận, suy tim bù) muối nhiều (bệnh Addison), nôn mửa lỏng trẻ em gây muối (và nước) nghiêm trọng, song bệnh nhân uống nước nhiều Kết phát sinh nhược trương ngoại bào, gây tăng ngấm nước toàn Truyền dịch nhiều sau mổ (có tới - 10 lit sau 24 giờ) để gây lợi tiểu dẫn tới ngấm nước toàn Dấu hiệu lâm sàng cận lâm sàng: Những dấu hiệu tăng ngấm nước tế bào (rối loạn tiêu hoá, thần kinh , vv ) kết hợp dấu hiệu tăng ngấm nước ngoại bào (phù, tràn dịch, tăng khối lượng máu lưu thông, phù phổi, vv ) Điều trị: Chủ yếu uống nước uống vài ngày tiên lượng tốt triệu chứng kể giảm, đặc biệt xuất cảm giác khát Mất cân nước kết hợp: Thông thường, rối loạn cân nước xảy hai khu vực: Tế bào ngoại bào trường hợp xảy ra: Mất nước toàn (đã trình bày trên) Tăng nhấm nước toàn (đã trình bày trên) Tăng ngấm nước ngoại bào kết hợp với nước tế bào: Trường hợp gặp bệnh nhân suy tim không kiêng muối; ứ muối gây ưu trương ngoại bào làm cho tế bào nước Trong điều trị, cần hạn chế muối Mất nước ngoại bào kết hợp tăng ngấm nước tế bào Trong trường hợp này, thể muối nhiều nước, phát sinh nhược trương ngoại bào, gây tăng ngấm nước tế bào Gặp suy thượng thận (cơn cấp tính), nôn mửa, lỏng, vv bệnh nhân uống nước không tiếp tế muối kèm theo Điều trị NaCl thường đem lại kết tốt 11 [...]... sàng và cận lâm sàng: Những dấu hiệu tăng ngấm nước tế bào (rối loạn tiêu hoá, thần kinh , vv ) kết hợp những dấu hiệu tăng ngấm nước ngoại bào (phù, tràn dịch, tăng khối lượng máu lưu thông, phù phổi, vv ) Điều trị: Chủ yếu là thôi uống nước hoặc uống rất ít trong vài ngày tiên lượng tốt nếu các triệu chứng kể trên giảm, đặc biệt nếu xuất hiện cảm giác khát Mất cân bằng nước kết hợp: Thông thường, rối. .. thường, rối loạn cân bằng nước xảy ra ở cả hai khu vực: Tế bào và ngoại bào 4 trường hợp có thể xảy ra: Mất nước toàn bộ (đã trình bày ở trên) Tăng nhấm nước toàn bộ (đã trình bày ở trên) Tăng ngấm nước ngoại bào kết hợp với mất nước tế bào: Trường hợp này có thể gặp ở bệnh nhân suy tim không kiêng muối; ứ muối đã gây ưu trương ngoại bào làm cho tế bào mất nước Trong điều trị, cần hạn chế muối Mất nước ngoại... nhiều nước song đi giải ít, hoặc ăn ít muối (viêm thận, suy tim mất bù) hoặc mất muối nhiều (bệnh Addison), hoặc trong nôn mửa và đi lỏng ở trẻ em gây mất muối (và mất nước) nghiêm trọng, song bệnh nhân chỉ uống nước nhiều Kết quả là phát sinh nhược trương ngoại bào, gây tăng ngấm nước toàn bộ Truyền dịch quá nhiều sau khi mổ (có khi tới 7 - 10 lit sau 24 giờ) để gây lợi tiểu cũng dẫn tới ngấm nước. .. làm cho tế bào mất nước Trong điều trị, cần hạn chế muối Mất nước ngoại bào kết hợp tăng ngấm nước tế bào Trong trường hợp này, cơ thể mất muối nhiều hơn mất nước, do đó phát sinh nhược trương ngoại bào, gây tăng ngấm nước tế bào Gặp trong suy thượng thận (cơn cấp tính), nôn mửa, đi lỏng, vv bệnh nhân chỉ uống nước không tiếp tế muối kèm theo Điều trị bằng NaCl thường đem lại kết quả tốt 11 ... cân nước kết hợp (còn gọi loạn ngấm nước ) bao gồm hội chứng: Mất nước toàn tăng ngấm nước toàn nước ngoại bào kết hợp tăng ngấm nước tế bào nước tế bào kết hợp tăng ngấm nước ngoại bào Mất nước. .. máu Rối loạn chuyển hóa nước Những thay đổi nước thể chia làm loại lớn: Mất cân nước đơn thuần: Bao gồm hội chứng nước khu vực ngoại bào tăng ngấm nước ngoại bào nước khu vực tế bào tăng ngấm nước. .. liên kết Nếu dịch phù ưu trương phát sinh nước tế bào (khát, sốt) Nếu dịch phù nhược trương phát sinh nhiễm độc nước Rối loạn cân điện giải phù gây rối loạn cân axit-bazơ Tuỳ theo vị trí, phù gây