ĐẶC điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG, đáp ỨNG điều TRỊ và một số yếu tố LIÊN QUAN ở BỆNH NHÂN VIÊM tụy cấp có đái THÁO ĐƯỜNG

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG I HC Y H NI UễNG NGC NGUYấN ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG, ĐáP ứNG ĐIềU TRị Và MéT Sè ỸU Tè LI£N QUAN ë BƯNH NH¢N VI£M TụY CấP Có ĐáI THáO ĐƯờNG Chuyờn ngnh : Ni khoa Mã số : 60720140 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS TS Nguyễn Khoa Diệu Vân HÀ NỘI – 2019 LỜI CẢM ƠN Em xin chân thành gửi lời cảm ơn tới PGS TS Nguyễn Khoa Diệu Vân, giảng viên cao cấp Bộ môn Nội, trường Đại học Y Hà Nội hướng dẫn tận tình, quan tâm, động viên, giúp đỡ em q trình nghiên cứu học tập để em hồn thành luận văn Tôi xin trân trọng cảm ơn bác sĩ, điều dưỡng, nhân viên khoa Nội tiết – Đái tháo đường, khoa Tiêu hóa phịng kế hoạch tổng hợp Bệnh viện Bạch Mai tạo điều kiện, giúp đỡ tơi q trình học tập, thu thập số liệu hồn thành luận văn Tơi xin chân thành cảm ơn thầy cô, anh chị môn Nội, trường Đại học Y Hà Nội giúp đỡ bảo cho em thời gian học tập nghiên cứu Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học, Thư viện trường Đại học Y Hà Nội giúp đỡ tạo điều kiện cho em hoàn luận văn Tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc đến bệnh nhân, người phải chịu đau đớn bệnh tật, đồng ý tham gia để thực luận văn Xin cảm ơn người bạn, người anh, em ủng hộ động viên giúp đỡ để hồn thành nghiên cứu Cuối cùng, xin cảm ơn bố mẹ, vợ người thân gia đình ln bên cạnh giúp đỡ, động viên để cố gắng hoàn thành luận văn Hà Nội, ngày 03 tháng 10 năm 2019 Uông Ngọc Nguyên LỜI CAM ĐOAN Tôi ng Ngọc Ngun lớp Nội trú khóa 42, Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Nội khoa, xin cam đoan: Đây cơng trình nghiên cứu thân trực tiếp thực hướng dẫn PGS.TS Nguyễn Khoa Diệu Vân Cơng trình không trùng lặp với nghiên cứu khác công bố Việt Nam Các số liệu thơng tin nghiên cứu hồn tồn xác, trung thực khách quan, xác nhận chấp thuận sở nơi nghiên cứu Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trước pháp luật cam kết Hà Nội, ngày 03 tháng 10 năm 2019 Uông Ngọc Nguyên MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Đái tháo đường 1.1.1 Định nghĩa chẩn đoán đái tháo đường .3 1.1.2 Phân loại đái tháo đường 1.1.3 Các biến chứng bệnh đái tháo đường .5 1.2 Viêm tụy cấp 1.2.1 Định nghĩa, nguyên nhân viêm tụy cấp 1.2.2 Sinh lý bệnh viêm tụy cấp 1.2.3 Chẩn đoán viêm tụy cấp .10 1.2.4 Chẩn đoán xác định viêm tụy cấp 13 1.2.5 Biến chứng viêm tụy cấp 13 1.2.6 Tiên lượng viêm tụy cấp .14 1.3 Viêm tụy cấp bệnh nhân đái tháo đường 16 1.3.1 Rối loạn chuyển hóa bệnh nhân ĐTĐ 16 1.3.2 Ảnh hưởng tăng đường máu 17 1.3.3 Ảnh hưởng tiết insulin lên tế bào tuyến 17 1.3.4 Các yếu tố liên quan đến kháng Insulin 18 1.3.5 Toan ceton ĐTĐ (DKA) viêm tụy cấp 18 1.3.6 Các yếu tố lâm sàng liên quan bệnh ĐTĐ với VTC 18 1.3.7 Tác động qua lại ĐTĐ VTC bệnh nhân 21 1.4 Điều trị viêm tụy cấp bệnh nhân đái tháo đường 23 1.4.1 Điều trị VTC chung 23 1.4.2 Điều trị đái tháo đường 24 1.4.3 Điều trị nguyên nhân, biến chứng 25 1.5 Một số nghiên cứu ĐTĐ VTC 26 Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27 2.1 Đối tượng nghiên cứu 27 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 27 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 28 2.2 Địa điểm thời gian nghiên cứu .28 2.3 Phương pháp nghiên cứu .29 2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 29 2.3.2 Cỡ mẫu 29 2.3.3 Quy trình thu thập số nghiên cứu .29 2.3.4 Đánh giá thông số 33 2.4 Phương tiện nghiên cứu 38 2.5 Xử lý số liệu 38 2.6 Đạo đức nghiên cứu 38 Chương 39 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39 3.1 Đặc điểm chung bệnh nhân nghiên cứu 39 3.1.1 Đặc điểm tuổi 39 3.1.2 Đặc điểm giới 40 3.1.3 Đặc điểm tiền sử 40 3.2 Triệu chứng lâm sàng bệnh nhân nghiên cứu 42 3.2.1 Triệu chứng toàn thân 42 3.2.2 Triệu chứng thực thể 43 3.3 Kết cận lâm sàng bệnh nhân nghiên cứu 44 3.3.1 Các xét nghiệm huyết học 44 3.3.2 Các xét nghiệm sinh hóa .45 3.3.3 Các yếu tố tiên lượng mức độ nặng 46 3.3.4 Xét nghiệm chẩn đốn hình ảnh 46 3.4 Các nguyên nhân gây VTC 47 3.5 Đáp ứng điều trị số yếu tố liên quan .47 3.5.1 Điều trị VTC chung đáp ứng điều trị .47 3.5.2 Điều trị ĐTĐ đáp ứng điều trị 49 3.5.3 Điều trị tăng triglycerid 51 3.5.4 Kết điều trị .52 3.5.5 Một số yếu tố liên quan đến kết điều trị 52 Chương 4: BÀN LUẬN .55 4.1 Đặc điểm chung bệnh nhân nghiên cứu 55 4.1.1 Đặc điểm tuổi 55 4.1.2 Đặc điểm giới 55 4.1.3 Đặc điểm tiền sử 56 4.2 Triệu chứng lâm sàng bệnh nhân nghiên cứu 58 4.2.1 Triệu chứng toàn thân 58 4.2.2 Triệu chứng thực thể 59 4.3 Kết cận lâm sàng bệnh nhân nghiên cứu 61 4.3.1 Các xét nghiệm huyết học 61 4.3.2 Các xét nghiệm sinh hóa .63 4.3.3 Các yếu tố tiên lượng mức độ nặng 66 4.3.4 Kết chẩn đốn hình ảnh 67 4.4 Các nguyên nhân gây VTC bệnh nhân ĐTĐ .68 4.5 Đáp ứng điều trị số yếu tố liên quan .68 4.5.1 Điều trị VTC chung đáp ứng điều trị .68 4.5.2 Điều trị ĐTĐ đáp ứng điều trị 71 4.5.3 Điều trị tăng triglycerid máu 73 4.5.4 Kết điều trị .74 4.5.5 Một số yếu tố liên quan đến kết điều trị 75 KẾT LUẬN 78 KIẾN NGHỊ 79 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ADA American Diabetes Association BMI Body mass index BTĐ Bơm tiêm điện DKA Diabetic ketoacidosis ĐTĐ Đái tháo đường EGEs Advanced glycation end-product ERCP Endoscopic retrograde cholangiopancreatography IDF International Diabetes Federation IL Interleukin LADA Latent Autoimmune Diabetes of Adulthood LDH Lactate dehydrogenase MODY Maturity Onset Diabetes of the Young PDGF Platelet-derived growth factor PEX Plasma exchange RLLP Rối loạn lipid THA Tăng huyết áp TNF Tumor necrosis factor VTC Viêm tụy cấp WHO World Health Organization DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1 Một số điều trị bệnh nhân ĐTĐ liên quan đến VTC 20 Bảng 1.2 Một số nghiên cứu dịch tễ liên quan ĐTĐ VTC 26 Bảng 2.1 Phân loại BMI người châu Á theo tổ chức y tế giới 34 Bảng 2.2 Tiêu chuẩn bệnh nhân VTC ổn định xuất viện 36 Bảng 3.1 Triệu chứng toàn thân 42 Bảng 3.2 Triệu chứng thực thể 43 Bảng 3.3 Các xét nghiệm huyết học .44 Bảng 3.4 Các xét nghiệm sinh hóa nhập viện 45 Bảng 3.5 Các yếu tố tiên lượng bệnh nhân 46 Bảng 3.6 Kết siêu âm CLVT .46 Bảng 3.7 Lượng dịch bù ngày 47 Bảng 3.8 Thời gian nhịn ăn 48 Bảng 3.9 Sử dụng thuốc kháng sinh .48 Bảng 3.10 Đáp ứng lâm sàng bệnh nhân .49 Bảng 3.11 Thời gian điều trị để đường huyết đạt mục tiêu ổn định .49 Bảng 3.12 So sánh số ngày điều trị đường huyết đạt mục tiêu nhóm bệnh nhân 50 Bảng 3.13 Thời gian điều trị toan ceton ổn định 50 Bảng 3.14 Hiệu giảm triglycerid máu nhóm VTC tăng triglycerid 51 Bảng 3.15 So sánh hiệu điều trị tăng triglycerid phương pháp 51 Bảng 3.16 Kết điều trị 52 Bảng 3.17 Liên quan HbA1C thời gian nằm viện 52 Bảng 3.18 Liên quan biến chứng toan Ceton thời gian nằm viện 53 Bảng 3.19 Liên quan đường máu nhập viện thời gian nằm viện .53 Bảng 3.20 Tiền sử mắc ĐTĐ số yếu tố liên quan .54 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Đặc điểm tuổi 39 Biểu đồ 3.2 Đặc điểm giới 40 Biểu đồ 3.3 Thời gian mắc bệnh đái tháo đường 40 Biểu đồ 3.4 Tiến sử mắc bệnh lý liên quan 41 Biểu đồ 3.5 Các nguyên nhân gây VTC bệnh nhân ĐTĐ 47 DANH MỤC HÌNH Hình 1.1 Tóm tắt chế bệnh sinh viêm tụy cấp Hình 1.2 Các yếu tố gây VTC bệnh nhân ĐTĐ 22 ĐẶT VẤN ĐỀ Đái tháo đường bệnh lý thường gặp bệnh rối loạn chuyển hóa, đặc trưng tình trạng tăng đường huyết mạn tính Bệnh phổ biến hầu giới Theo số liệu Hiệp hội đái tháo đường giới (IDF – International Diabetes Federation) có khoảng 425 triệu người toàn giới mắc bệnh đái tháo đường năm 2017 ước tính số tăng lên 629 triệu người vào năm 2045 [25] ĐTĐ mang tính chất toàn cầu, gánh nặng phát triển kinh tế xã hội nhiều đất nước, đặc biệt nước phát triển [31] [77] Bệnh kéo dài gây nhiều biến chứng quan trọng vi mạch, mạch máu lớn, biến chứng thần kinh ngoại vi, biến chứng thần kinh tự động nhiều quan Trong đó, có biến chứng hệ tiêu hóa, đặc biệt bệnh làm tăng nguy mắc bệnh viêm tụy cấp [30] [50] [58] Viêm tụy cấp bệnh lý đặc trưng trình tổn thương cấp tính tụy Bệnh biểu với nhiều triệu chứng lâm sàng đa dạng phức tạp Có nhiều nguyên nhân gây viêm tụy cấp, đứng hàng đầu rượu sỏi mật, ngồi cịn nguyên nhân nhiễm trùng, thuốc, tăng triglycerid bệnh liên quan đến chuyển hóa, [40] [104] Bệnh cảnh lâm sàng bệnh nhân viêm tụy cấp có đái tháo đường phức tạp Hai hormon điều hòa đường huyết quan trọng thể insulin glucagon bị ảnh hưởng tình trạng viêm tụy, viêm tụy cấp nguyên nhân gây rối loạn đường huyết làm nặng tình trạng tăng đường huyết [105] [108] Ngược lại tình trạng tăng đường huyết làm nặng thêm tình trạng nhiễm trùng, làm tăng giải phóng cytokin 33 T J Jeon et al (2017), "Clinical significance of the neutrophil-lymphocyte ratio as an early predictive marker for adverse outcomes in patients with acute pancreatitis", World J Gastroenterol 23 (21), pp 3883-3889 34 Yue-lan Qin et al (2017), "Two different glycemic control ways applied to treat severe acute pancreatitis", Biomed Res 28, pp 4009-4012 35 A Ahmed et al (2016), "Hypocalcemia in acute pancreatitis revisited", Indian J Crit Care Med 20 (3), pp 173-177 36 D L Clemens et al (2016), "Alcoholic pancreatitis: New insights into the pathogenesis and treatment", World J Gastrointest Pathophysiol (1), pp 48-58 37 B Sureka et al (2016), "Imaging lexicon for acute pancreatitis: 2012 Atlanta Classification revisited", Gastroenterol Rep (Oxf) (1), pp 16-23 38 A Coskun et al (2015), "Treatment of hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis with insulin", Prz Gastroenterol 10 (1), pp 18-22 39 Sarfaraz Jasdanwala et al (2015), "A critical evaluation of serum lipase and amylase as diagnostic tests for acute pancreatitis", Integr Mol Med (3), pp 189-195 40 P G Lankisch et al (2015), "Acute pancreatitis", Lancet 386 (9988), pp 85-96 41 Stephan Schorn et al (2015), "Pain management in acute pancreatitis", Pancreapedia: The Exocrine Pancreas Knowledge Base 42 M A Atkinson et al (2014), "Type diabetes", Lancet 383 (9911), pp 6982 43 Kiran K Busireddy et al (2014), "Pancreatitis-imaging approach", World journal of gastrointestinal pathophysiology (3), pp 252 44 S L Das et al (2014), "Newly diagnosed diabetes mellitus after acute pancreatitis: a systematic review and meta-analysis", Gut 63 (5), pp 818-831 45 Stephanie LM Das et al (2014), "Relationship between the exocrine and endocrine pancreas after acute pancreatitis", World Journal of Gastroenterology: WJG 20 (45), pp 17196 46 Aidar R Gosmanov et al (2014), "Management of adult diabetic ketoacidosis", Diabetes, metabolic syndrome and obesity: targets and therapy 7, pp 255 47 Janet L Kelly (2014), "Continuous insulin infusion: when, where, and how?", Diabetes Spectrum 27 (3), pp 218-223 48 P A Testoni (2014), "Acute recurrent pancreatitis: Etiopathogenesis, diagnosis and treatment", World J Gastroenterol 20 (45), pp 16891-16901 49 M H Bahr et al (2013), "Endoscopic management of acute pancreatitis", Surg Clin North Am 93 (3), pp 563-584 50 B Krishnan et al (2013), "Gastrointestinal complications of diabetes mellitus", World J Diabetes (3), pp 51-63 51 M Vincent et al (2013), "Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin lispro: a review of the current evidence from clinical studies", Diabetes & metabolism 39 (4), pp 299-305 52 Group IAP Working et al (2013), "IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis", Pancreatology: official journal of the International Association of Pancreatology (IAP) et al 13 (4 Suppl 2), pp e1 53 D Zechner et al (2013), "Impact of hyperglycemia and acute pancreatitis on the receptor for advanced glycation endproducts", Int J Clin Exp Pathol (10), pp 2021-2029 54 M A Gabbay et al (2012), "Serum titres of anti-glutamic acid decarboxylase-65 and anti-IA-2 autoantibodies are associated with different immunoregulatory milieu in newly diagnosed type diabetes patients", Clin Exp Immunol 168 (1), pp 60-67 55 Whitcomb D.C Gelrud A (2012), "Hypertriglyceridemiainduced acute pancreatitis", Uptodate Reference 56 Nicholas S Solanki et al (2012), "Acute pancreatitis due to diabetes: the role of hyperglycaemia and insulin resistance", Pancreatology 12 (3), pp 234-239 57 Xiaolong Zhao et al (2012), "An increased level of haemoglobin A1C predicts a poorer clinical outcome in patients with acute pancreatitis", Clinical endocrinology 77 (2), pp 241-245 58 S W Lai et al (2011), "Risk of acute pancreatitis in type diabetes and risk reduction on anti-diabetic drugs: a population-based cohort study in Taiwan", Am J Gastroenterol 106 (9), pp 1697-1704 59 Phillip H Lee et al (2011), "Acute pancreatitis associated with liraglutide", Annals of Pharmacotherapy 45 (4), pp e22 60 Kennichi Satoh et al (2011), "Nationwide epidemiological survey of acute pancreatitis in Japan", Pancreas 40 (4), pp 503-507 61 Deqing Wu et al (2011), "Endocrine pancreatic function changes after acute pancreatitis", Pancreas 40 (7), pp 1006-1011 62 Tianzheng Yu et al (2011), "High-glucose stimulation increases reactive oxygen species production through the calcium and mitogenactivated protein kinase-mediated activation of mitochondrial fission", Antioxidants & redox signaling 14 (3), pp 425-437 63 Savio G Barreto et al (2010), "The islet-acinar axis of the pancreas: more than just insulin", American Journal of Physiology- Gastrointestinal and Liver Physiology 299 (1), pp G10-G22 64 Rajesh Garg et al (2010), "Acute pancreatitis in type diabetes treated with exenatide or sitagliptin: a retrospective observational pharmacy claims analysis", Diabetes Care 33 (11), pp 2349-2354 65 C J Girman et al (2010), "Patients with type diabetes mellitus have higher risk for acute pancreatitis compared with those without diabetes", Diabetes Obes Metab 12 (9), pp 766-771 66 A Gonzalez-Perez et al (2010), "Acute pancreatitis in association with type diabetes and antidiabetic drugs: a population-based cohort study", Diabetes Care 33 (12), pp 2580-2585 67 Junying Han et al (2010), "Suppressed glucose metabolism in acinar cells might contribute to the development of exocrine pancreatic insufficiency in streptozotocin-induced diabetic mice", Metabolism 59 (9), pp 1257-1267 68 Mary Parks et al (2010), "Weighing risks and benefits of liraglutide— the FDA's review of a new antidiabetic therapy", New England Journal of Medicine 362 (9), pp 774-777 69 Anthony D Whitted et al (2010), "A dyshomeostasis of electrolytes and trace elements in acute stressor states: impact on the heart", The American journal of the medical sciences 340 (1), pp 48-53 70 Walaa Ayoub et al (2009), "Exenatide-induced acute pancreatitis", Endocrine Practice 16 (1), pp 80-83 71 Savio G Barreto et al (2009), "Galanin potentiates supramaximal caerulein-stimulated pancreatic amylase secretion via its action on somatostatin secretion", American Journal of Physiology- Gastrointestinal and Liver Physiology 297 (6), pp G1268-G1273 72 Madhavi Bhoomagoud et al (2009), "Reducing extracellular pH sensitizes the acinar cell to secretagogue-induced pancreatitis responses in rats", Gastroenterology 137 (3), pp 1083-1092 73 David D Dore et al (2009), "Use of a claims-based active drug safety surveillance system to assess the risk of acute pancreatitis with exenatide or sitagliptin compared to metformin or glyburide", Current medical research and opinion 25 (4), pp 1019-1027 74 Jakob Gubenšek et al (2009), "Treatment of hyperlipidemic acute pancreatitis with plasma exchange: a single‐center experience ", Therapeutic Apheresis and Dialysis 13 (4), pp 314-317 75 Deepika Jain et al (2009), "Heparin and insulin for hypertriglyceridemia-induced pancreatitis: case report", The Scientific World Journal 9, pp 1230-1232 76 Abbas E Kitabchi et al (2009), "Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes", Diabetes Care 32 (7), pp 1335-1343 77 H Mahtab et al (2009), "Social and economic consequences of diabetes in women from low-income countries: a case study from Bangladesh", Int J Gynaecol Obstet 104 Suppl 1, pp S14-16 78 Rebecca A Noel et al (2009), "Increased risk of acute pancreatitis and biliary disease observed in patients with type diabetes: a retrospective cohort study", Diabetes Care 32 (5), pp 834-838 79 Vikesh K Singh et al (2009), "Early systemic inflammatory response syndrome is associated with severe acute pancreatitis", Clinical Gastroenterology and Hepatology (11), pp 1247-1251 80 Claudia Stefanutti et al (2009), "Therapeutic plasma exchange in patients with severe hypertriglyceridemia: a multicenter study", Artificial organs 33 (12), pp 1096-1102 81 G J Wang et al (2009), "Acute pancreatitis: etiology and common pathogenesis", World J Gastroenterol 15 (12), pp 1427-1430 82 T L Bollen et al (2008), "The Atlanta Classification of acute pancreatitis revisited", Br J Surg 95 (1), pp 6-21 83 M S Cappell (2008), "Acute pancreatitis: etiology, clinical presentation, diagnosis, and therapy", Med Clin North Am 92 (4), pp 889-923, ix-x 84 Harn-Shen Chen et al (2008), "Beneficial effects of insulin on glycemic control and β-cell function in newly diagnosed type diabetes with severe hyperglycemia after short-term intensive insulin therapy", Diabetes care 31 (10), pp 1927-1932 85 J L Frossard et al (2008), "Acute pancreatitis", Lancet 371 (9607), pp 143-152 86 Nison Badalov et al (2007), "Drug-induced acute pancreatitis: an evidence-based review", Clinical gastroenterology and hepatology (6), pp 648-661 e643 87 Savio G Barreto et al (2007), "Comparison of APACHE II and Imrie Scoring Systems in predicting the severity of Acute Pancreatitis", World Journal of Emergency Surgery (1), pp 33 88 Robert C Oh et al (2007), "Management of hypertriglyceridemia", American family physician 75 (9) 89 Masaru Koizumi et al (2006), "JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: diagnostic criteria for acute pancreatitis", Journal of hepato-biliary-pancreatic surgery 13 (1), pp 25-32 90 J Martinez et al (2006), "Obesity is a definitive risk factor of severity and mortality in acute pancreatitis: an updated meta-analysis", Pancreatology (3), pp 206-209 91 M.D Peter A Banks, M.A.C.G (2006), "Practice guidelines in acute pancreatitis", Am J Gastroenterol 101 (10), pp 2379-2400 92 K Takeda et al (2006), "JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: medical management of acute pancreatitis", J Hepatobiliary Pancreat Surg 13 (1), pp 42-47 93 D C Whitcomb (2006), "Clinical practice Acute pancreatitis", N Engl J Med 354 (20), pp 2142-2150 94 M M Levy et al (2005), "Early changes in organ function predict eventual survival in severe sepsis", Crit Care Med 33 (10), pp 2194-2201 95 Rie Sugimoto et al (2005), "High glucose stimulates hepatic stellate cells to proliferate and to produce collagen through free radical production and activation of mitogen‐activated protein kinase ", Liver International 25 (5), pp 1018-1026 96 W Zhang et al (2005), "Recurrent acute pancreatitis and its relative factors", World J Gastroenterol 11 (19), pp 3002-3004 97 Bruce W Bode et al (2004), "Intravenous insulin infusion therapy: indications, methods, and transition to subcutaneous insulin therapy", Endocrine Practice 10 (Supplement 2), pp 71-80 98 S I Gan et al (2004), "Admission hematocrit: a simple, useful and early predictor of severe pancreatitis", Dig Dis Sci 49 (11-12), pp 1946-1952 99 Walter Halangk et al (2004), "Early events in acute pancreatitis", Gastroenterology Clinics 33 (4), pp 717-731 100 Yanbing Li et al (2004), "Induction of long-term glycemic control in newly diagnosed type diabetic patients is associated with improvement of β-cell function", Diabetes care 27 (11), pp 2597-2602 101 Guillermo E Umpierrez et al (2004), "Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin aspart", Diabetes care 27 (8), pp 1873-1878 102 Erdembileg Anuurad et al (2003), "The new BMI criteria for asians by the regional office for the western pacific region of WHO are suitable for screening of overweight to prevent metabolic syndrome in elder Japanese workers", Journal of occupational health 45 (6), pp 335-343 103 N P Bohidar et al (2003), "Incidence, etiology, and impact of Fever in patients with acute pancreatitis", Pancreatology (1), pp 9-13 104 D Yadav et al (2003), "Issues in hyperlipidemic pancreatitis", J Clin Gastroenterol 36 (1), pp 54-62 105 N Abe et al (2002), "Pancreatic endocrine function and glucose transporter (GLUT)-2 expression in rat acute pancreatitis", Pancreas 25 (2), pp 149-153 106 V G Athyros et al (2002), "Long-term follow-up of patients with acute hypertriglyceridemia-induced pancreatitis", J Clin Gastroenterol 34 (4), pp 472-475 107 K I Halonen et al (2002), "Multiple organ dysfunction associated with severe acute pancreatitis", Crit Care Med 30 (6), pp 1274-1279 108 E Malecka-Panas et al (2002), "Endocrine pancreatic function in patients after acute pancreatitis", Hepatogastroenterology 49 (48), pp 1707-1712 109 Curt L Rohlfing et al (2002), "Defining the relationship between plasma glucose and HbA1c: analysis of glucose profiles and HbA1c in the Diabetes Control and Complications Trial", Diabetes Care 25 (2), pp 275-278 110 Davis C.M Douglas O.F (2001), "Acute pancreatitis", The intensive care unit Manual W.B Saunders Company, pp 667-681 111 Satheesh Nair et al (2000), "Association of diabetic ketoacidosis and acute pancreatitis: observations in 100 consecutive episodes of DKA", The American journal of gastroenterology 95 (10), pp 2795 112 Irene M Stratton et al (2000), "Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type diabetes (UKPDS 35): prospective observational study", Bmj 321 (7258), pp 405-412 113 L N Diebel et al (1997), "Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome", J Trauma 43 (5), pp 852-855 114 C W Imrie (1997), "Acute pancreatitis: overview", Eur J Gastroenterol Hepatol (2), pp 103-105 115 Stephen A McClave et al (1997), "Comparison of the safety of early enteral vs parenteral nutrition in mild acute pancreatitis", Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 21 (1), pp 14-20 116 Diabetes Control et al (1995), "The relationship of glycemic exposure (HbA1c) to the risk of development and progression of retinopathy in the diabetes control and complications trial", Diabetes 44 (8), pp 968-983 117 Mark R Fortson et al (1995), "Clinical assessment of hyperlipidemic pancreatitis", American Journal of Gastroenterology 90 (12) 118 Ralph A DeFronzo et al (1992), "Pathogenesis of NIDDM: a balanced overview", Diabetes Care 15 (3), pp 318-368 119 M Kollind et al (1988), "Somatostatin reduces posthypoglycemic insulin resistance in insulin-dependent diabetes mellitus", European Journal of Endocrinology 118 (2), pp 173-178 120 FRED S Gorelick (1983), "Diabetes mellitus and the exocrine pancreas", The Yale journal of biology and medicine 56 (4), pp 271 121 J R Condon et al (1975), "The aetiology of hypocalcaemia in acute pancreatitis", Br J Surg 62 (2), pp 115-118 122 Mark Donowitz et al (1975), "Glucagon secretion in acute and chronic pancreatitis", Annals of Internal Medicine 83 (6), pp 778-781 123 K Johansen et al (1972), "Frequency of diabetes after acute pancreatitis", Metabolism 21 (4), pp 291-296 124 P D Hughes (1961), "Diabetic acidosis with acute pancreatitis", Br J Surg 49, pp 90-91 125 Harris B Shumacker Jr (1940), "Acute pancreatitis and diabetes", Annals of surgery 112 (2), pp 177 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU I Hành Mã bệnh án: Mã phiếu: Họ tên BN: Giới: Nam/ Nữ Tuổi: Nghề nghiệp: Địa dư: Ngày vào viện: Ngày viện: Tổng số ngày điều trị: II Chuyên môn Lý vào viện: Tiền sử: - Thời gian mắc bệnh ĐTĐ: (năm) - Tiền sử bệnh lý liên quan:  Tiền sử VTC □  Rượu □  Sỏi mật □  THA □  RLLP □ - Tiền sử dùng thuốc: Khám lâm sàng Triệu chứng năng: trước – sau ngày Đau bụng □ □ Nơn, buồn nơn □ □ Rối loạn tiêu hóa □ □ Triệu chứng tăng đường máu □ □ Triệu chứng tồn thân: - Ý thức (glasgow): Bí trung, đại tiện □ □ (điểm) - Cân nặng: kg - Chiều cao: cm - Huyết áp: mmHg - Mạch: l/p - Nhiệt độ: độ C - Nhịp thở: l/p - BMI: - Hội chứng nhiễm trùng □ Triệu chứng thực thể: trước – sau ngày Bụng chướng □□ Phản ứng thành bụng Điểm sườn lưng □□ □ □ Khám phận khác:  Tim mạch  Hô hấp:  Thần kinh: Bộ phận khác: Cận lâm sàng: 3.1 CTM: - Số lượng hồng cầu: T/l; Hb: g/l; Hct: - Số lượng bạch cầu: G/l; ĐNTT: .% - Số lượng tiểu cầu: G/l 3.2 Sinh hóa máu: Ure Creatinin LDH Triglycerid Glucose HbA1C GOT Cholesterol Calci GPT LDLD -C Natri HDL-C Kali Bilirubin TP Albumin Triglycerid Protein TP 3.3 Theo dõi đường máu lúc đói hàng ngày: Thứ Tuần 4 CN 3.5 Khí máu động mạch:  FiO2:  Sao2:  pH: -HCO3: 3.6 Tăng ALTT máu pCO2: □ 3.7 Chẩn đốn hình ảnh - Siêu âm ổ bụng: Hình ảnh VTC □ - CLVT: Phân độ Balthazar A □ B□ C□ D□ E□ - ECG: Nguyên nhân VTC: Sỏi mật □ Rượu □ Tăng Triglycerid □ Khác □ Tiên lượng - Glasgow Imrie: điểm - Theo Atlanta hiệu chỉnh: Mức độ: (Phân loại viêm tuỵ cấp dựa theo Atlanta hiệu chỉnh 2012 gồm có:  Viêm tuỵ cấp nhẹ khơng có suy đa quan, khơng có biến chứng chỗ hay tồn thân  Viêm tuỵ cấp trung bình có biến chứng chỗ mà khơng có biến chứng tồn thân suy quan thoáng qua hồi phục 48  Viêm tuỵ cấp nặng: có biến chứng chỗ toàn thân, suy nhiều quan kéo dài 48 giờ) Điều trị - Số lượng dịch bù trung bình: lít - Thời gian nhịn ăn: ngày - Insulin BTĐ: - Số ngày rút BTĐ: - Kháng sinh điều trị: - Số ngày điều trị: ngày - Kết quả: Khỏi bệnh □ Tử vong □ Biến chứng □ ... cứu: ? ?Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, đáp ứng điều trị số yếu tố liên quan bệnh nhân viêm tụy cấp có đái tháo đường? ?? với hai mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân viêm tụy cấp. .. VTC bệnh nhân ĐTĐ [56] Chương 24 Điều trị viêm tụy cấp bệnh nhân đái tháo đường Điều trị bệnh nhân VTC có ĐTĐ bao gồm bước bản: - Điều trị viêm tụy cấp chung - Điều trị ĐTĐ - Điều trị nguyên nhân, ... nguyên nhân gây VTC bệnh nhân ĐTĐ .68 4.5 Đáp ứng điều trị số yếu tố liên quan .68 4.5.1 Điều trị VTC chung đáp ứng điều trị .68 4.5.2 Điều trị ĐTĐ đáp ứng điều trị 71 4.5.3 Điều trị