NGHIÊN cứu đặc điểm tế bào máu NGOẠI VI ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN HUYẾT tại BỆNH VIỆN đại học y hà nội

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI KHƯƠNG THỊ THANH TÂM NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM TẾ BÀO MÁU NGOẠI VI Ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN HUYẾT TẠI BỆNH VIỆN ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP CỬ NHÂN Y KHOA KHÓA 2013 – 2017 NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS TS NGUYỄN QUANG TÙNG HÀ NỘI – 2017 LỜI CẢM ƠN Với lòng biết ơn sâu sắc, tơi xin chân thành cảm ơn: PGS.TS Nguyễn Quang Tùng - Giảng viên môn Huyết học Truyền máu Trường Đại học Y Hà Nội, phó trưởng khoa Xét nghiệm - Bệnh viện Đại học Y Hà Nội, người Thầy tận tình dìu dắt, giúp đỡ hướng dẫn tơi suốt q trình học tập, nghiên cứu hồn thành khóa luận Ban Giám hiệu, phòng Đào tạo đại học Trường Đại học Y Hà Nội toàn thể thầy, cô Bộ môn Huyết học – Truyền máu Trường Đại học Y Hà Nội tận tình truyền thụ kiến thức cho tơi suốt q trình tơi học tập để hồn thành khóa luận Các cán bộ, nhân viên Bệnh viện Đại học Y Hà Nội tạo điều kiện cho học tập thu thập số liệu hồn thành khóa luận Tơi xin bày tỏ lòng kính trọng xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới tất thầy cô Hội đồng khoa học thơng qua đề cương đóng góp nhiều ý kiến q báu cho tơi q trình viết hồn chỉnh khóa luận Một phần khơng nhỏ cho hồn thành khóa luận động viên, giúp đỡ, quan tâm sâu sắc gia đình,bạn bè người thân Hà Nội ngày 17 tháng năm 2017 Sinh viên Khương Thị Thanh Tâm LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan: Đây khóa luận thân tơi trực tiếp thực hướng dẫn PGS.TS Nguyễn Quang Tùng Nghiên cứu không trùng lặp với nghiên cứu khác công bố Việt Nam Các số liệu thông tin nghiên cứu hồn tồn xác, trung thực khách quan, xác nhận chấp nhận sở nơi nghiên cứu Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm cam kết Hà Nội, ngày 17 tháng năm 2017 Sinh viên Khương Thị Thanh Tâm CÁC CHỮ VIẾT TẮT BC : Bạch cầu BCĐTT : Bạch cầu đoạn trung tính HCT : Hematocrit: Thể tích khối hồng cầu HGB : Hemoglobin: Nồng độ huyết sắc tố NKH : Nhiễm khuẩn huyết NLCR : Neutrophil – Lymphocyte Count Ratio: Tỷ số số lượng bạch cầu đoạn trung tính bạch cầu lympho SIRS : Systemic Inflammatory Response Syndrome: Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống SLBC : Số lượng bạch cầu SLHC : Số lượng hồng cầu SLTC : Số lượng tiểu cầu MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Chương 1: TỔNG QUAN .3 1.1 NHIỄM KHUẨN HUYẾT 1.1.1 Đại cương NKH 1.1.2 Nguồn nhiễm khuẩn đường xâm nhập máu NKH 1.1.3 Sinh lý bệnh NKH 1.1.4 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng chẩn đoán NKH .11 1.2 VÀI NÉT VỀ TẾ BÀO MÁU NGOẠI VI 13 1.2.1 Hồng cầu .13 1.2.2 Bạch cầu 14 1.2.3 Tiểu cầu 16 1.3 ĐẶC ĐIỂM TẾ BÀO MÁU NGOẠI VI Ở BỆNH NHÂN NKH 17 1.3.1 Sự thay đổi hồng cầu NKH 17 1.3.2 Sự thay đổi bạch cầu NKH 18 1.3.3 Sự thay đổi tiểu cầu NKH .19 Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 20 2.1 ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU 20 2.1.1 Địa điểm nghiên cứu .20 2.1.2 Thời gian nghiên cứu 20 2.2 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 20 2.2.1 Tiêu chẩn lựa chọn bệnh nhân .20 2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân .20 2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .21 2.3.1 Thiết kế nghiên cứu .21 2.3.2 Các số nghiên cứu cách đánh giá .21 2.3.3 Phương pháp thu thập số liệu 22 2.3.4 Quy trình nghiên cứu 22 2.3.5 Phân tích xử lý số liệu 22 2.3.6 Đạo đức nghiên cứu .22 Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 23 3.1 ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 23 3.1.1 Phân bố theo tuổi 23 3.1.2 Phân bố theo giới 24 3.1.3 Phân bố theo đường vào NKH 24 3.2 SỰ THAY ĐỔI TẾ BÀO MÁU NGOẠI VI CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 25 3.2.1 Sự thay đổi số hồng cầu 25 3.2.2 Sự thay đổi bạch cầu .26 3.2.3 Sự thay đổi tiểu cầu .27 3.3 MỐI LIÊN QUAN GIỮA CÁC CHỈ SỐ TẾ BÀO MÁU NGOẠI VI VỚI CÁC CHỈ SỐ VIÊM PCT, CRP VÀ FIBRINOGEN 28 Chương 4: BÀN LUẬN 32 4.1 ĐẶC ĐIỂM ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 32 4.1.1 Đặc điểm tuổi 32 4.1.2 Đặc điểm giới 32 4.1.3 Đặc điểm đường vào NKH 33 4.2 SỰ THAY ĐỔI TẾ BÀO MÁU NGOẠI VI CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 34 4.2.1 Thay đổi số hồng cầu máu ngoại vi .34 4.2.2 Thay đổi SLBC máu ngoại vi 35 4.2.3 Thay đổi SLTC máu ngoại vi 37 4.3 MỐI LIÊN QUAN GIỮA CÁC CHỈ SỐ TẾ BÀO MÁU NGOẠI VI VỚI CÁC CHỈ SỐ VIÊM PCT, CRP VÀ FIBRINOGEN 38 KẾT LUẬN 43 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 3.1 Thay đổi SLHC máu ngoại vi 25 Bảng 3.2 Thay đổi SLBC máu ngoại vi 26 Bảng 3.3 Số lượng loại bạch cầu máu ngoại vi 27 Bảng 3.4 Thay đổi SLTC máu ngoại vi 27 Bảng 3.5 Thay đổi tế bào máu theo nồng độ PCT 28 Bảng 3.6 Thay đổi tế bào máu theo nồng độ CRP 28 Bảng 3.7 Mối tương quan tế bào máu ngoại vi với số marker viêm 29 Bảng 4.1 Đường vào NKH thường gặp số nghiên cứu 33 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Đặc điểm tuổi nhóm BN nghiên cứu 23 Biểu đồ 3.2 Đặc điểm tỷ lệ giới tính nhóm bệnh nhân nghiên cứu 24 Biểu đồ 3.3 Đặc điểm đường vào NKH nhóm đối tượng nghiên cứu 24 Biều đồ 3.4 Hemoglobin 26 Biểu đồ 3.5 Tương quan nồng độ PCT huyết tỷ lệ NLCR .30 Biểu đồ 3.6 Tương quan SLBC với nồng độ PCT 30 Biểu đồ 3.7 Tương quan số lượng BCĐTT với nồng độ PCT 31 Biểu đồ 3.8 Tương quan SLTC với nồng độ fibrinogen 31 ĐẶT VẤN ĐỀ Nhiễm khuẩn huyết (NKH) hội chứng lâm sàng nguy kịch xâm nhập vào dòng máu vi sinh vật sản phẩm độc tố chúng [21] Đây tình trạng bệnh nặng, tỷ lệ tử vong cao Khi giai đoạn sớm, triệu chứng bệnh khơng điển hình có nguy biến chứng Nếu khơng chẩn đốn điều trị kịp thời, bệnh dẫn đến tổn thương đa quan tử vong với tỷ lệ cao Mặc dù tần suất mắc NKH khác tùy theo quốc gia, bệnh viện, mùa năm, đường vào vi khuẩn đối tượng bệnh nhân , nhiều nghiên cứu cho thấy NKH gây hàng triệu chết toàn cầu năm nguyên nhân phổ biến gây tử vong người nhập viện Tỷ lệ mắc phải NKH tồn cầu ước tính 18 triệu trường hợp năm [6], Hoa Kỳ 300 trường hợp 100000 dân Xu hướng tiếp tục già hóa dân số, gia tăng gánh nặng bệnh mạn tính, sử dụng liệu pháp điều trị ức chế miễn dịch, cấy ghép, hóa trị liệu thủ thuật xâm lấn [5] Tại Việt nam, báo cáo Nguyễn Văn Kính cộng năm 2008, phân tích thực trạng sử dụng kháng sinh Việt Nam cho thấy tỷ lệ NKH nói chung 8% [9] Mới đây, nghiên cứu Vũ Đình Phú cộng năm 2013 khoa HSTC 15 bệnh viện toàn quốc cho thấy tỷ lệ NKH chiếm 10,4% [10] Triệu chứng bệnh gần giống với nhiều bệnh khác, khó đưa tiêu chuẩn vàng cho chẩn đốn, kết phân lập vi khuẩn cần phải có thời gian kết dương tính khoảng 50 đến 60% [21] Vì vậy, bác sĩ lâm sàng thường gặp khó khăn chẩn đốn, tiên lượng định sử dụng kháng sinh Yêu cầu chẩn đoán sớm xác tình trạng NKH quan trọng, nhằm giảm nguy tử vong cho bệnh nhân Tại Bệnh viện Đại học y Hà Nội, tình trạng NKH thường gặp khơng bệnh nhân nhập viện điều trị khoa Cấp cứu – Hồi sức tích cực Để góp phần giúp bác sĩ lâm sàng chẩn đốn có hướng điều trị sớm cho bệnh này, tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm tế bào máu ngoại vi bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết Bệnh viện Đại học Y Hà Nội”, với mục tiêu: Mô tả đặc điểm tế bào máu ngoại vi bệnh nhân NKH Bệnh viện Đại học Y Hà Nội Tìm hiểu tương quan số tế bào máu ngoại vi với số marker chẩn đoán NKH: Procalcitonin (PCT), Protein phản ứng C (CRP), Fibrinogen 35 mắc bệnh tim mạch, đái tháo đường đặc biệt bệnh lý đường hô hấp làm tăng tính nhạy cảm nhiễm trùng Hơn nữa, bệnh nhân người cao tuổi khoa Cấp cứu Bệnh viện Đại học y Hà Nội có đặc thù sức khỏe yếu, đặt ống nội khí quản khơng thể ăn qua đường miệng thơng thường, vi khuẩn tăng sinh đường tiêu hóa trên, hít vào phổi gây viêm phổi mắc phải (viêm phổi người già) cửa ngõ dẫn tới NKH 4.2 SỰ THAY ĐỔI TẾ BÀO MÁU NGOẠI VI CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 4.2.1 Thay đổi số hồng cầu máu ngoại vi Về SLHC máu ngoại vi, kết bảng 3.1 cho thấy số lượng trung bình hồng cầu 3.82 ± 0.75 (T/L), giá trị thấp 2.52 (T/L), giá trị cao 5.83 (T/L) SLHC trung bình nhóm bệnh nhân nam 3.94 ± 0.8 (T/L), SLHC trung bình nhóm bệnh nhân nữ 3.67 ± 0.68 (T/L) Kết thấp kết tác giả Xuan Liu: 4.10 ± 0.83 (T/L) [29] Giá trị hematocrit trung bình nhóm bệnh nhân 0.35 ± 0.07 (L/L) (bảng 3.1) Giá trị tương tự với kết Trần Văn Sĩ: 0.34 ± 0.07 (L/L) [28] thấp so với Xuan Liu: 0.37 ± 0.07 (L/L) [29]; Geertje Jansma: 0.43 (L/L) [0.38 – 0.46] [32] Giá trị hemoglobin trung bình nghiên cứu chúng tơi 115 ± 23.1 (g/L) (biểu đồ 3.4) Kết giảm nhẹ so với giá trị tham chiếu thấp số tác giả: Xuan Liu: 123.11 ± 22.99 (g/L) [29]; Geertje Jansma: 8.8 ± 1.2 mBC monol/l (141.8 ± 19.3 g/l) [32]; G Jansma: 8.76 ± 1.18 mBC monol/l (141.16 ± 19 g/l) [37] Như kết SLHC, nồng độ huyết sắc tố hematocrit tương tự với tác giả Trần Văn Sĩ thấp so với kết tác giả khác khu vực Nguyên nhân khác biệt 36 khác phương pháp đo, giá trị tham chiếu quốc gia, bệnh nhân phần lớn người già, thường dễ mắc bệnh thiếu máu điều trị truyền dịch, số hồng cầu có giảm nhẹ Nghiên cứu G Jansma cho thấy bệnh nhân NKH nhập viện trước truyền dịch có nồng độ he moglobin thấp so với nhóm chứng, song khác biệt khơng đáng kể, coi không thiếu máu [37] Nghiên cứu chúng tơi cho thấy có thiếu máu nhẹ nhóm bệnh nhân nghiên cứu Trong NKH có thay đổi hóa học đặc tính màng hồng cầu dẫn đến làm giảm tính mềm dẻo hồng cầu, tăng kết tập hồng cầu, giảm khả di chuyển hồng cầu tuần hoàn, vi mạch, từ giảm khả vận chuyển oxy đến quan Hậu giảm đời sống hồng cầu, vỡ hồng cầu, giải phóng huyết sắc tố tự gây thiếu máu lâm sàng [31][33] Thiếu máu NKH dùng thuốc, thiếu máu thiếu sắt, giảm sản xuất erythropoietin, tuổi thọ hồng cầu giảm Đôi thiếu máu NKH đơn giản q trình truyền dịch khơng phải trình sinh lý bệnh [32] 4.2.2 Thay đổi SLBC máu ngoại vi Bảng 3.2 cho thấy số lượng trung bình bạch cầu bệnh nhân là: 15.66 ± 8.91 (G/L), cao 45,84 (G/L), thấp 1.04 (G/L) Kết tương tự với kết Trương Vinh Long : NKH nhẹ 15.5 ± 3.17 (G/L), NKH nặng 14.14 ± 8.69 (G/L), SNK 14.44 ± 10,36 (G/L) [34]; Xuan Liu Trung Quốc: 16.07 ± 6.63 (G/L) [29], nhiên thấp so với kết Phạm Thị Ngọc Thảo: 19.1 ± 1.36 (G/L) [24] Điều nghiên cứu Phạm Thị Ngọc Thảo thực đối tượng BN NKH nặng, đối tượng chúng tơi tất người chẩn đốn NKH Về số lượng BCĐTT nghiên cứu cho kết giá trị trung bình 13.72 ± 8.65 (G/L), giá trị cao 43.0 (G/L), thấp 0.07 37 (G/L) Phần trăm BCĐTT trung bình 83.363 ± 14.99 %, giá trị cao 96.4%, thấp 8.2% Kết tương tự với tác giả Xuan Liu: 13.00 (9.80–17.55) (G/L) [29], Phạm Thị Ngọc Thảo: 84,5 ± 14,1 % [24], AJin Lee: 82.8 ± 13.5% [35] Các kết hoàn tồn phù hợp với tài liệu mơ tả Đáp ứng ban đầu nhiễm khuẩn thể thuộc hệ thống miễn dịch tự nhiên Các tế bào đáp ứng hệ miễn dịch tự nhiên bao gồm BCĐTT, bạch cầu mono/ đại thực bào, tế bào NK tiểu cầu BCĐTT đóng vai trò quan trọng việc thực bào vi khuẩn, tinh thể lạ phức hợp miễn dịch.Tăng bạch cầu, đặc biệt BCĐTT biểu thường gặp NKH, kết hợp nhiều yếu tố bao gồm giải phóng BCĐTT bám bề mặt biểu mơ vào tuần hồn, huy động bạch cầu trưởng thành phát triển từ tủy xương máu ngoại vi tác dụng cytokine trình viêm nhiễm khuẩn [31] SLBC nhóm bệnh nhân nghiên cứu chúng tơi có trường hợp bạch cầu bình thường, có trường hợp tăng bạch cầu, có trường hợp giảm bạch cầu: 65.3% bệnh nhân có SLBC ≥ 12 (G/L), 26.5% bệnh nhân có SLBC từ – 12 (G/L), 8.2% bệnh nhân có SLBC 0.1 ng/ml, bệnh nhân có SIRS, PCT > 0.5 ng/ml ln ln có nghi ngờ tình trạng NKH, NKH nồng độ PCT thường cao nhiều Trong NKH nặng sốc nhiễm khuẩn, nồng độ PCT huyết tương thường từ đến 10 ng/ml cao đơi > 100 ng/ml vượt ngồi khả đo lường Mức độ tăng PCT huyết tương phụ thuộc vào mức độ trầm trọng NKH (NKH, NKH nặng, sốc nhiễm khuẩn), có nghĩa NKH nặng PCT tăng cao [38] SLBC tăng sử dụng nhiều năm để chẩn đoán bệnh nhiễm khuẩn mức độ tăng bạch cầu phản ánh mức độ nặng bệnh [39], lý bạch cầu có xu hướng tăng lên nồng độ PCT tăng Trong nghiên cứu chúng tơi tìm thấy có mối tương quan đồng biến mức độ vừa SLBC, số lượng BCĐTT với nồng độ PCT huyết tương Mối tương quan thể 40 đồ thị 3.6 3.7 với hệ số tương quan R= 0.308 R= 0.338 Kết tương đồng với kết nghiên cứu Laura Magrini nhóm bệnh nhân NKH có độ tuổi khác cho thấy nhóm bệnh nhân có mối tương quan nồng độ PCT với SLBC, hệ số tương quan lớn R= 0.34 PCT kết hợp với bạch cầu chẩn đoán tốt [40] Về NLCR (neutrophil - lymphophocyte count ratio) tỉ số số lượng BCĐTT SLBC lympho, chúng tơi nhận thấy có tăng số Ngun nhân số lượng BCĐTT tăng cao, tế bào lympho mẫu số có giá trị trung bình 1.08 ± 0.85 (G/L) nằm cận so với giá trị tham chiếu (bảng 3.3) Các nghiên cứu NKH cho thấy NKH có giảm bạch cầu lympho, chế gây giảm phân bố lại bạch cầu lympho hệ bạch huyết, thúc đẩy BC lympho chết theo chương trình – đặc điểm bật NKH, chế chết BC lympho thử nghiệm mơ hình động vật [41] Kết nghiên cứu cho thấy số NLCR có mối tương quan đồng biến mức độ vừa với nồng độ PCT với hệ số tương quan R= 0.339 Phương trình tương quan thể biểu đồ 3.5 Kết Okashah cộng cho thấy NLCR PCT có mối tương quan đồng biến, mối tương quan chặt chẽ với hệ số tương quan R= 0.598 NLCR PCT, SLBC số có ích việc chẩn đốn NKH Về SLTC theo nồng độ PCT huyết tương (bảng 3.5), kết nghiên cứu chúng tơi nhận thấy có khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0.05) nhóm II (224 ± 102 G/L) nhóm III (406 ± 176 G/L), nhóm III nhóm IV (178 ± 117 G/L) SLTC cao nhóm III thấp nhóm IV Tuy có khác biệt nhóm SLTC khơng có xu hướng giảm dần theo tăng nồng độ PCT nghiên cứu chúng tơi Ngun nhân có 41 thể tiểu cầu không giống PCT, không phản ánh mức độ nặng NKH thơng số đặc hiệu để đánh giá giai đoạn đầu NKH SLTC giảm 20 – 40 % số bệnh nhân theo nghiên cứu, giá trị trung bình khơng giảm dường không liên quan tới mức độ bệnh [31], cỡ mẫu nhóm chúng tơi chưa đủ lớn để đánh giá xác mối quan hệ tiểu cầu với nồng độ PCT - Mối liên quan số tế bào máu ngoại vi với nồng độ CRP huyết tương Đánh giá thay đổi số tế bào máu theo nồng độ CRP huyết tương (Bảng 3.6), tiến hành so sánh số huyết học nhóm: nhóm có CRP ≤ 0.5 mg/dl (n = 4) nhóm có CRP > 0.5 mg/dl (n = 26) Kết SLHC nồng độ huyết sắc tố nhóm có CRP ≤ 0.5 mg/dl: 4.03 ± 1.39 (T/L) 119.5 ± 45 (g/l), nhóm CRP > 0.5 mg/dl: 3.77 ± 0.69 (T/L) 115.5 ± 202 (g/l) SLBC nhóm CRP ≤ 0.5 mg/dl: 14.95 ± 7.42 (G/L), nhóm CRP > 0.5 mg/dl: 15.86 ± 10.28 (G/L) Như nhóm CRP > 0.5 mg/dl có SLHC nồng độ huyết sắc tố thấp SLBC cao so với nhóm có CRP ≤ 0.5 mg/dl, khác biệt khơng có ý nghĩa thống kê (p > 0.05) CRP protein tổng hợp gan trình nhiễm trùng viêm Một chất quan trọng kích thích hình thành CRP IL-6 CRP đóng vai trò quan trọng đáp ứng miễn dịch, nhiều cách khác chẳng hạn opsonin giúp loại trừ vi khuẩn CRP tăng rõ rệt NKH thông số thường dùng để theo dõi trình bệnh, khơng đặc hiệu PCT tương quan nhẹ với mức độ nặng NKH Nghiên cứu cho kết phù hợp: SLHC nồng độ huyết sắc tố giảm hơn, SLBC cao nhóm có CRP tăng Tuy khác biệt khơng có ý nghĩa thống kê, ngun nhân cỡ mẫu nhóm có CRP ≤ 0.5 mg/dl nhỏ (n = 4; chủ yếu bệnh nhân NKH có tăng nồng độ 42 CRP) nên chưa đủ để nói lên khác biệt hai nhóm nghiên cứu Mặt khác dù marker nhạy cho phản ứng viêm CRP lại marker đặc hiệu: tăng bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm virus, nhiễm nấm, bệnh tự miễn sau phẫu thuật, chấn thương [38],[39] Các tế bào máu hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu bị thay đổi nhiều yếu tố Đó lý mà nồng độ CRP huyết tương khơng có mối liên quan với số xét nghiệm huyết học (SLHC, bạch cầu, BCĐTT lượng huyết sắc tố) nghiên cứu - Mối liên quan SLTC với nồng độ fibrinogen huyết tương Kết bảng 3.7 cho thấy nồng độ fibrinogen SLTC có mối tương quan đồng biến mức độ vừa Mối tương quan biểu diễn đồ thị (biểu đồ 3.8), phương trình tương quan có dạng y = 31.13*x + 1.02 với R = 0.315 Fibrinogen chất phản ứng giai đoạn cấp tính, nghĩa nồng độ fibrinogen tăng mạnh nguyên nhân gây viêm tổn thương mô Nồng độ fibrinogen không đặc hiệu, khơng cho biết ngun nhân vị trí tổn thương Thông thường nồng độ fibrinogen cao tạm thời, trở lại bình thường sau nguyên nhân giải Nồng độ cao gặp ở: nhiễm trùng cấp tính, ung thư, nhồi máu tim, rối loạn viêm nhiễm, chấn thương,… Nghiên cứu chúng tơi nhận thấy nồng độ fibrinogen nhóm bệnh nhân nghiên cứu tăng nhẹ, SLTC giảm nhẹ song SLTC nồng độ fibrinogen có mối quan hệ đồng biến với Nếu đặt fibrinogen tiểu cầu song song với tình trạng NKH kết khơng hợp lý, ngun nhân fibrinogen khơng phải chất đặc hiệu cho NKH, tăng nhiều bệnh khác nhau, đối tượng nghiên cứu hầu hết có mắc bệnh tim mạch, phẫu thuật, chấn thương,… Tiểu cầu vậy, thông số tin cậy giai đoạn đầu NKH Do vậy, kết nghiên cứu 43 chúng tơi cho thấy có mối tương quan mức độ vừa nồng độ fibrinogen SLTC, mối tương quan khơng xảy hầu hết bệnh nhân nghiên cứu NKH 44 KẾT LUẬN TÀI LIỆU THAM KHẢO Bone, R; Balk, R; Cerra, F; Dellinger, R; et al (1992) "Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine" Singer M, Deutschman CS et al The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) JAMA 2016;315:801-810 Koh, GC; Peacock, SJ; van der Poll, T; Wiersinga, WJ (Tháng năm 2012) "The impact of diabetes on the pathogenesis of sepsis" European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases 31(4): 379 – 88 Rubin, LG; Schaffner, W (7 - 2014) "Clinical practice Care of the asplenic patient".The New England Journal of Medicine 371 (4): 349–56 Florian B Mayr, Sachin Yende and Derek C Angus (2014) Epidemiology of severe sepsis Lyle, NH; Pena, OM; Boyd, JH; Hancock, RE (9-2014) "Barriers to the effective treatment of sepsis: antimicrobial agents, sepsis definitions, and host-directed therapies".Annals of the New York Academy of Sciences 1323 (2014): 101–14 Harrison DA., Welch CA., Eddleston JM (2006), "The epidemiology of severe sepsis in England, Wales and Northern Ireland, 1996 to 2004: secondary analysis of a high quality clinical database, the ICNARC Case Mix Programme Database" Critical Care, 10, pp.42 Jason P., Younsuck K., Bin D et al (2011), "Management of severe sepsis in patients admitted to Asian intensive care units: prospective cohort study", BMJ 342, 3245 Nguyễn Văn Kính (2008), Phân tích thực trạng sử dụng kháng sinh Việt Nam, GARP Việt nam 10 Vũ Đình Phú (2013), Khảo sát nhiễm trùng bệnh viện sử dụng kháng sinh khoa Hồi sức tích cực Việt Nam, Hội nghị kháng kháng sinh Châu Á, Bệnh viện Bạch Mai 11 Munford, Robert S.; Suffredini, ANKHony F (2014) "Ch 75: Sepsis, Severe Sepsis and Septic Shock" In Bennett, John E.; Dolin, Raphael; Blaser, Martin J Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases (8th ed.) Philadelphia: Elsevier Health Sciences pp 914–34 12 Bloch, KC (2010) "Ch 4: Infectious Diseases" In McPhee, Stephen J.; Hammer, Gary D Pathophysiology of Disease (6th ed.) New York: McGraw-Hill Retrieved January 10,2013 – via AccessMedicine 13 Ramachandran, G (January 2014) "Gram-positive and gram-negative bacterial toxins in sepsis: A brief review" Virulence (1): 213- 14 Delaloye, J; Calandra, T (January 2014) "Invasive candidiasis as a cause of sepsis in the critically ill patient" Virulence (1): 161–9 15 Levy M, F M and M JC (2003), “International Sepsis Definitions Conference”, Crit Care Med, 31, pp 1250-1256 16 CDC, (1994), CDC Definitions of Nosocomial Infections 17 Medicine, (2008), Surviving sepsis campaign, the 2008 Guidelines 18 Cohen J (2002), ‘’The immunopathogenesis of sepsis”, Nature, 420, pp 885-891 19 Bùi Đại, (2005), Bài giảng bệnh học truyền nhiễm, Nxb Y học, Hà Nội 20 Nguyễn Văn Kính, (2011), Bài giảng bệnh học truyền nhiễm, Nxb Y học, Hà Nội 21 Hồ Liên Biện (2008), Các nguyên lý y học nội khoa Harrison, Nhà xuất Y học, 2, pp.118-128 22 Levy M.M., Fink M.P., Marshall J.C et al (2003), “International sepsis definition conference”, Intensive Care Med, 29, pp 530-538 23 Kao C.-H., Kuo Y.-C, Chen C.-C., et al (2011) Isolated pathogens and clinical outcomes of adult bacteremia in the emergency department: A retrospective study in a tertiary Referral Center Journal of microbiology, immunology and infection 44, 215-221 24 Phạm Thị Ngọc Thảo Nghiên cứu lâm sàng, cận lâm sàng giá trị tiên lượng số cytokins bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng (2013) Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh 25 Son J S., Song J H., Ko K S., et al (2010) Bloodstream infections and clinical significance of healthcare-associated bacteremia: a multicenter surveillance study in Korean hospitals J Korean Med Sci 25, 992-998 26 Kanoksil M., Jatapa A., peacock S J., et al (2013) Epidemiology, microbiology and BC monortality associated with community-accquired bacteremia in northeast Thailand: a multicenter surveillance study PLoS One 8, e54714 27 Pietropaoli A P., Glance L G., Oakes D., et al (2010) Gender differences in BC monortality in patients with severe sepsis or septic shock Gend Med 7, 422-437 28 Trần Văn Sỹ, Đỗ Hữu Trí, Nguyễn Văn Thành, Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết bệnh viện đa khoa Kiên Giang, Y HỌC THỰC HÀNH (815) - SỐ 4/2012 29 Xuan Liu, Yong Shen, Hairong Wang, Qinmin Ge, Aihua Fei, and Shuming Pan, (2016), Prognostic Significance of BCĐTTtrophil-toBC lymphophocyte Ratio in Patients with Sepsis: A Prospective Observational Study 30 Nguyễn Nghiêm Tuấn (2007), Vai trò procalcitonin chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết, Y họcTP Hồ Chí Minh, 13, 327-333 31 Richert E Goyette, M.D., Nigel S Key, M.D., and E Wesley Ely, M.D., M.P.H Hematologic changes in sepsis and their therapeutic implications 32 Geertje Jansma, Fellery de Lange, W Peter Kingma, Namkje AR Vellinga, Matty Koopmans, Michael A Kuiper, and E Christiaan Boerma ,2015, ‘Sepsis-related anemia’ is absent at hospital presentation; a retrospective cohort analysis 33 Michael Piagnerelli*, Md, Karim Zouaoui Boudjeltia† , Bsc, Phd, Béatrice Gulbis ‡ , Md, Phd, Michel Vanhaeverbeek† , Md & Jean-Louis Vincent* , Md, Phd, Fccm , 2007, Anemia in sepsis: the importance of red blood cell membrane changes 34 Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ý nghĩa tiên lượng thang điểm Apache II bệnh nhân nhiễm khuển huyết : Trương Vinh Long; Nguyễn Văn Duyệt / BSYK; - H.; Trường đại học y hà nội, 2015 35 A-Jin Lee and Sang-Gyung Kim (2013) Mean cell volumes of BCĐTTtrophils and BC mononocytes are promising markers of sepsis in elderly patients 36 Yaguchi, A., Lobo, F L M., Vincent, J.-L And Pradier, O (2004), Platelet function in sepsis Journal of Thrombosis and HaeBC monostasis, 2: 2096–2102 doi:10.1111/j.1538-7836.2004.01009.x 37 G Jansma, H Buter, RT Gerritsen, and EC Boerma (2013) Is heBC monoglobin concentration affected by sepsis in the acute phase? 38 Michael Meisner (2010) Procalcitonin – Biochemistry and Clinical Diagnosis 39 Jean-Louis Vincent; Marjorie Beumier, Expert Rev Anti Infect Ther 2013;11(3):265-275 Diagnostic and Prognostic Markers in Sepsis 40 Comparison between white blood cell count, procalcitonin and C reactive protein as diagnostic and prognostic biomarkers of infection or sepsis in patients presenting to emergency department 41 Cornelis PC de Jager, Paul TL van Wijk, Rejiv B Mathoera,Jacqueline de Jongh-Leuvenink,Tom van der Poll, and Peter C Wever (210) BC lymphophocytopenia and BCĐTTtrophil-BC lymphophocyte count ratio predict bacteremia better than conventional infection markers in an emergency care unit 42 Okashah A S., El-Sawy M M., Beshay B.N., Abd El-Raouf A (2014) Ratio Of Bcđtttrophil To Bc Lymphophocyte Counts As A Simple Marker For Sepsis And Severe Sepsis In Intensive Care Unit ... nhiễm khuẩn huyết Bệnh vi n Đại học Y Hà Nội , với mục tiêu: Mô tả đặc điểm tế bào máu ngoại vi bệnh nhân NKH Bệnh vi n Đại học Y Hà Nội Tìm hiểu tương quan số tế bào máu ngoại vi với số marker chẩn... trình học tập, nghiên cứu hồn thành khóa luận Ban Giám hiệu, phòng Đào tạo đại học Trường Đại học Y Hà Nội toàn thể th y, cô Bộ môn Huyết học – Truyền máu Trường Đại học Y Hà Nội tận tình truyền... tơi xin chân thành cảm ơn: PGS.TS Nguyễn Quang Tùng - Giảng vi n môn Huyết học Truyền máu Trường Đại học Y Hà Nội, phó trưởng khoa Xét nghiệm - Bệnh vi n Đại học Y Hà Nội, người Th y tận tình dìu