1. Trang chủ
  2. » Thể loại khác

Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây viêm phổi thở máy tại khoa hồi sức tích cực Bệnh viện đa khoa Bình Dương

7 106 2

Đang tải... (xem toàn văn)

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 7
Dung lượng 467,63 KB

Nội dung

Nghiên cứu có mục tiêu nhằm xác định tỉ lệ viêm phổi thở máy, tác nhân gây bệnh và sự đề kháng kháng sinh ở bệnh nhân viêm phổi thở máy tại khoa hồi sức tích cực bệnh viện đa khoa Bình Dương từ tháng 1‐2010 đến tháng 12‐2010.

Trang 1

SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN GÂY   VIÊM PHỔI THỞ MÁY TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC  

BỆNH VIỆN ĐA KHOA BÌNH DƯƠNG 

Phan Văn Tiếng*, Ngô Thế Hoàng**, Trần Văn Ngọc*** 

TÓM TẮT 

Mục  tiêu: Xác định tỉ lệ viêm phổi thở máy, tác nhân gây bệnh và sự đề kháng kháng sinh ở bệnh nhân 

VPTM tại khoa hồi sức tích cực bệnh viện đa khoa Bình Dương từ tháng 1‐ 2010 đến tháng 12‐ 2010. 

Phương pháp: Tiền cứu, mô tả.  

Kết quả: 56 bệnh nhân được chẩn đoán VPTM, chiếm 33,1%. Tác nhân gây bệnh chủ yếu là vi khuẩn gram 

âm 86% (P. aeruginosa 32%, A. baumannii 28%, K. pneumoniae 18% và Enterobacter 8%); S. aureus 14%. P.  aeruginosa,  K.  pneumoniae  và  Enterobacter  đề  kháng  với  hầu  hết  kháng  sinh  nhưng  100%  còn  nhạy  với  Imipenem. A. baumannii và S. aureus kháng tất cả các kháng sinh, lần lượt kháng Imipenem 64,3% và 16,7%. S.  aureus kháng Vancomycin 14,3%. 

Kết  luận: Tác nhân gây bệnh hàng đầu là vi khuẩn gram âm. P. Aeruginosa và K. pneumoniae còn nhạy 

100% với Imipenem, nhưng A. baumannii kháng 64,3%. S. aureus đề kháng Vancomycin 14,3%. 

Từ khóa: Viêm phổi bệnh viện, viêm phổi thở máy, đề kháng kháng sinh. 

ABSTRACT 

ANTIBIOTIC RESISTANCE OF BACTERIA CAUSE OF VENTILATOR ‐ ASSOCIATED PNEUMONIA 

AT INTENSIVE CARE UNIT, BINH DUONG HOSPITAL 

Phan Van Tieng, Ngo The Hoang, Tran Van Ngọc 

* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 ‐ Supplement of No 3‐ 2013: 275 ‐ 281 

Objective: To determine the rate of Ventilator‐Associated Pneumonia, pathogens and antibiotic resistance 

in patients at the ventilated patients at ICU, Binh Duong hospital from 1‐2010 to December 12‐2010. 

Methods: Prospective, descriptive. 

Results:  56  patients  were  diagnosed  VPTM,  accounting  for  33.1%.  Pathogens  mainly  Gram‐negative 

bacteria 86% (P. aeruginosa 32%, A. baumannii 28%, K. pneumoniae 18% and Enterobacter 8%), S. aureus  14%.  P.  aeruginosa,  K.  pneumoniae  and  Enterobacter  resistant  to  most  antibiotics,  but  100%  sensitive  to  Imipenem. A. baumannii and S. aureus resistant to all antibiotics, Imipenem resistance respectively 64.3% and  16.7%. S. aureus resistant to Vancomycin 14.3%. 

Conclusion:  The  causative  agent  leading  the  Gram‐negative  bacteria.  P.  aeruginosa  and  K.  pneumoniae 

were  100%  sensitive  to  Imipenem,  but  A.  baumannii  resistant  to  64.3%.  S.  aureus  resistant  to  Vancomycin  14.3%. 

Keywords: Hospital‐Acquired Pneumonia, Ventilator‐Associated Pneumonia, antibiotic resistance. 

ĐẶT VẤN ĐỀ 

Viêm phổi có liên quan đến thở máy (VPTM) 

đứng  đầu  trong  nhóm  viêm  phổi  bệnh  viện 

(VPBV) tại khoa Hồi sức tích cực, chiếm tần suất  8‐28% các bệnh nhân thở máy. Việc điều trị rất tốt  kém nhưng hiệu quả không cao, tỉ lệ tử vong trên 

Trang 2

70%(2,8).  Tác  nhân  gây  viêm  phổi  thay  đổi  tùy 

theo  số  lượng  bệnh  nhân  tại  mỗi  khoa  phòng, 

thời gian nằm viện, điều trị kháng sinh trước đó. 

Đã có nhiều nghiên cứu về VPTM được thực hiện 

trên thế giới cũng như tại các bệnh viện lớn ở Việt 

Nam cho thấy sự gia tăng đề kháng kháng sinh 

của vi khuẩn gây VPTM làm giảm hiệu quả điều 

trị  là  thách  thức  lớn  trong  thực  hành  lâm  sàng, 

đặc biệt đối với các bệnh viện đa khoa tuyến tỉnh. 

Chúng tôi thực hiện nghiên cứu này với các mục 

tiêu:  

Xác định tỉ lệ VPTM. 

Xác định tần suất của vi khuẩn gây VPTM.  

Đánh giá sự đề kháng kháng sinh của các vi 

khuẩn này. 

ĐỐI TƯỢNG ‐ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 

Đối tượng nghiên cứu 

Bệnh nhân vào điều trị tại khoa Hồi sức tích 

cực  và  chống  độc  bệnh  viện  Đa  khoa  Bình 

Dương từ 01.01.2010 đến 01.12.2010, được chẩn 

đoán VPTM theo tiêu chuẩn sau thở máy 48 giờ 

xuất hiện(2): 

Sốt. 

Tăng  tiết  đàm  mủ  hay  thay  đổi  tính  chất 

đàm. 

Bạch cầu máu ≥ 12.000/ml hay < 4.000/ml. 

X  quang  phổi  có  thâm  nhiễm  mới  hay  tiến 

triển. 

Vi  khuẩn:  cấy  định  lượng  đàm  hút  qua  nội 

khí quản với ngưỡng ≥104cfu/ml. 

Thiết  kế  nghiên  cứu:  tiền  cứu,  mô  tả,  cắt 

ngang. 

Sử  dụng  bệnh  án  mẫu,  thu  thập  số  liệu  từ 

các bảng theo dõi bệnh nhân, các xét nghiệm có 

trong  bệnh  án.  Xử  lý  số  liệu  bằng  phần  mềm 

SPSS 13.0 for Window. 

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 

Tỉ lệ VPTM 

Trong  thời  gian  nghiên  cứu,  chúng  tôi  thu  dung được 169 bệnh nhân tham gia nghiên cứu,  trong  đó  56  bệnh  nhân  được  chẩn  đoán  VPTM  (biểu đồ 1). Nam 53,6% (30/56), nữ 46,4% (26/56), 

tuổi trung bình 65,84 ± 12,03. 

33,1%

66,9%

VPTM thở máy không viêm phổi

 

Biểu đồ 1: Tỉ lệ VPTM. 

Vi khuẩn gây VPTM 

Bảng 1: Kết quả cấy định lượng đàm hút qua nội khí 

quản. 

Không phân lập được 10 17.9

Nhận xét: Cấy định lượng đàm hút qua nội 

khí quản định danh vi khuẩn được 82,1% (46/56  mẫu). 75% phân lập được 1 loại vi khuẩn. 

Bảng 2: Vi khuẩn gây VPTM. 

Loại vi khuẩn

Số lần cấy % Vi khuẩn

Số lần phân lập %

Gr (+) 39 84,8

Nhận xét: Tỉ lệ trực khuẩn Gr (‐) nhiều hơn 

cầu  khuẩn  Gr  (+)  (p  <  0.01).  Nhiều  nhất  là  P.  aeruginosa  32%,  tiếp  theo  A.  baumannii  28%,  K.  pneumoniae  18%  và  Enterobacter  8%.  Cầu  khuẩn 

Gr (+) chỉ gặp S. aureus, chiếm14% 

Trang 3

Bảng 3: Đề kháng kháng sinh của vi khuẩn. 

Kháng sinh P a n (%) A b n (%) K p n (%) En n (%) S a n (%)

Amoxicillin/a.clavulanic 14 (87,5) 14 (100) 7 (77,8) 4 (100) 3 (42,9) Piperacillin/Tazobactam 11 (68,8) 14 (100) 6 (85,7) 1 (25) 3 (42,9) Ticarcillin/a.clavulanic 12 (75) 14 (100) 7 (77,8) 3 (75) 4 (57,1)

Cefoperazon/Sulbactam 12 (75) 13 (100) 6 (66,7) 3 (100) 4 (80,0)

Ciprofloxacin 11 (84,6) 11 (91,7) 5 (71,4) 1 (50,0) 6 (100)

Trimethoprim/Sulfamethoxazon 14 (93,3) 14 (100) 6 (75,0) 7 (100)

Nhận  xét:  P.  aeruginosa  kháng  Cefotaxime 

81,3%;  Ceftazidime  và  Ceftriaxone  62,5%; 

Cefepime  70%,  kháng  Piperacillin/ 

Tazobactam  68,8%  và  Ticarcillin/  a.clavulanic 

75%. Không đề kháng Imipenem. A. baumannii 

kháng  gần  như  toàn  bộ  với  các  loại  kháng 

sinh, với Cephalosporin thế hệ 3‐4, Aminoside 

và Quinolone từ 93 ‐ 100%, kháng Piperacillin/ 

Tazobactam  và  Ticarcillin/  a.clavulanic  100%. 

Tỉ  lệ  kháng  với  Imipenem  60%.  K. pneumoniae 

kháng  với  cephalosporin  thế  hệ  3‐4  từ  40  ‐ 

66,7%;  kháng  Amikacin  55,6%;  kháng 

Piperacillin/  Tazobactam  85,7%  và 

Ticarcillin/a.clavulanic  77,8%;  kháng 

Quinolone  từ  70‐100%.  Enterobacter  kháng 

Cephalosporin thế hệ 3‐4  và  Quinolone  từ  50‐

100%.  Không  đề  kháng  Imipenem.  S.  aureus 

kháng với hầu hết các kháng sinh, 75‐100% với 

Aminoside  và  Quinolone,  khoảng  80%  với 

Cephalosporin thế  hệ  3‐4.  Kháng  Vancomycin  14,3%; Imipenem 16,7%. 

BÀN LUẬN 

Tỉ lệ VPTM 

Viêm  phổi  bệnh  viện  là  nhiễm  khuẩn  bệnh  viện thường gặp nhất tại khoa Hồi sức tích cực  (HSTC), theo Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS) năm 

2005, tỉ lệ VPTM thay đổi từ 9‐27%(2). Một phân  tích thống kê thực hiện ở châu Âu, Jean Chastre  ghi  nhận  tỉ  lệ  VPTM  thay  đổi  từ  8‐28%(8).  Tỉ  lệ  VPTM  trong  nghiên  cứu  của  chúng  tôi  33,1%  (56/169) có cao hơn so với các nghiên cứu ở Âu ‐ 

Mỹ. So sánh với một số nghiên cứu trong nước,  kết  quả  của  chúng  tôi  tương  tự  với  tỉ  lệ  VPTM  năm  2007  tại  bệnh  viện  Nhân  Dân  115  là  32,1%(18), nhưng cao hơn kết quả tại khoa HSTC  bệnh  viện  Chợ  Rẫy  năm  2010  là  21,2%(24).  Hiện  nay,  mục  tiêu  làm  giảm  tỉ  lệ  viêm  phổi  bệnh  viện và VPTM đang được triển khai trong ngành 

y tế đã có tác động tích cực đến việc phòng ngừa  VPTM. Tại khoa HSTC bệnh viện Chợ Rẫy trong  vòng  8  năm  (2003‐2010)  nhờ  việc  áp  dụng  tích 

Trang 4

phòng ngừa bệnh tật Hoa Kỳ về các biện  pháp 

chống nhiễm khuẩn bệnh viện đã góp phần làm 

giảm  tỉ  lệ  VPTM  trên  10%(Error!  Reference 

source not found.)

Vi khuẩn gây VPTM 

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ VPTM 

trên  lâm  sàng  cấy  khuẩn  dương  tính  là  82,1% 

(46/56), trong đó đa số là một tác nhân gây bệnh 

75% (42/56) (bảng 1), số mẫu cấy phân lập được 

hai loại vi khuẩn chỉ 7,1% (4/56) (bảng 1). Đây là 

một  tỉ  lệ  dương  tính  cao,  cho  thấy  cấy  định 

lượng dịch hút khí quản qua nội khí quản là một 

phương  pháp  hiệu  quả  để  chẩn  đoán  VPTM(8). 

Theo S. Amanullah, lấy mẫu dịch tiết khí quản, 

có  độ  nhạy  38‐82%,  độ  đặc  hiệu  72‐85%(1).  Kết 

quả  cấy  đàm  qua  nội  khí  quản  phân  lập  được 

trực  khuẩn  Gr  (‐)  86%  (bảng  2).  Kết  quả  này 

tương tự như nhiều nghiên  cứu  của  các  tác  giả 

trong  nước  đều  cho  thấy  VPTM  do  trực  khuẩn 

Gr  (‐)  chiếm  trên  80%  các  trường  hợp(13,23,Error! 

Reference source not found.). Tương tự với các 

nghiên  cứu  ngoài  nước,  đa  số  các  tác  giả  cũng 

nhận  thấy  vi  khuẩn  gây  bệnh  chủ  yếu  là  Gr  (‐

)(4,8,16),  một  số  tác  giả  cho  rằng  đối  với  các  bệnh 

nhân nặng có rối loạn tri giác, hôn mê, rối loạn 

thở  thì  rất  dễ  bị  hít  phải  dịch  dạ  dày.  Các  vi 

khuẩn Gr (‐) xâm nhập vào miệng, hầu họng của 

bệnh nhân rồi  sau  đó  xâm  nhập  vào  đường  hô 

hấp(3).  Tuy  nhiên,  nghiên  cứu  của  Chastre  J. 

nhận  thấy  cầu  khuẩn  Gr  (+)  có  vai  trò  quan 

trọng  trong  VPTM  44,6%  (S.  aureus  20,6%,  S. 

pneumonia  13,9%)(8).  Đối  với  S.  pneumonia  trong 

những  năm  gần  đây  ít  được  ghi  nhận  trong 

VPTM và VPBV ở các nghiên cứu trong nước. Tỉ 

lệ  của  từng  loại  vi  khuẩn  gây  bệnh  cũng  khác 

biệt  so  với  các  tác  giả  khác,  nghiên  cứu  của 

chúng  tôi  P.  aeruginosa  chiếm  tỉ  lệ  cao  nhất 

(32%),  tiếp  theo  là  A.  baumannii  (28%)  và  K. 

pneumonia  thứ  3  (18%).  Nghiên  cứu  của  Lê  Bảo 

Huy(13)  và  Nguyễn  Tuấn  Minh(19)  tỉ  lệ 

P.aeruginosa  là  48,1%  và  35,6%.  Trực  khuẩn  P. 

aeruginosa  cũng  chiếm  đa  số  trong  các  nghiên 

cứu  ở  nước  ngoài  từ  18,4‐31%(8,16)  nhưng  tỉ  lệ 

VPTM  do  Klebsiella  spp  có  tỷ  lệ  tương  đối 

thấp(4,16), trong khi các nghiên cứu trong nước và  của  chúng  tôi  thì  tỉ  lệ  này  khá  cao,  phải  chăng  đây  chính  là  chủng  vi  khuẩn  có  khả  năng  sinh  ESBL đề kháng kháng sinh rất cao? Sự khác biệt 

vể  chủng  vi  khuẩn  gây  bệnh  giữa  các  nghiên  cứu  là  do  đặc  điểm  bệnh  lý,  tình  hình  chống  nhiễm khuẫn và sự phân bố chủng vi khuẩn tại  mỗi  nước,  mỗi  khu  vực  và  mỗi  bệnh  viện  đều 

khác nhau. 

Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn 

Pseudomonas aeruginosa 

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ kháng 

thuốc của P. aeruginosa là khá cao: 81,3% kháng 

Cefotaxime,  kháng  Ceftazidime  và  Ceftriaxone  62,5%; kháng Cefepime 70%, kháng Piperacillin/  Tazobactam  68,8%  và  kháng  Ticarcillin/  a.clavulanic 75%. Tuy nhiên, mức độ nhạy cảm  của  P.  aeruginosa  với  Imipenem  100%,  Colistin  66,7% (bảng 3). Kết quả của chúng tôi có sự đề  kháng  cao  hơn  so  với  tổng  kết  của  Bộ  Y  Tế 

(2004),  P.  aeruginosa  kháng  Ceftriaxone  62%, 

Ceftazidime  46%,  kháng  Amikacin  33%,  Gentamycine  64%  và  Ciprofloxacine  45%(17).  So  với kết quả trong vài nghiên cứu gần đây được  thực hiện tại các bệnh viện lớn ở thành phố Hồ  Chí  Minh,  tình  hình  kháng  thuốc  của  P.  aeruginosa trong nghiên cứu của chúng tôi thấp  hơn so với nghiên cứu tại bệnh viện Thống Nhất  nhưng cao hơn kết quả nghiên cứu tại bệnh viện  Chợ  Rẫy(13,14,23,Error!  Reference  source  not  found.).  Chúng  tôi  không  ghi  nhận  có  trường  hợp  nào  kháng  Imipenem,  trong  khi  đó  tình  hình kháng Imipenem rất cao trong nghiên cứu  khác  từ  40‐80%(13,14,19).  P.  aeruginosa  rất  dễ  đề 

kháng  với  nhiều  loại  kháng  sinh  do  vi  khuẩn  này  có  khả  năng  kháng  thuốc  tự  nhiên  nhờ  có  hàng  rào  ngăn  cản  tính  thấm  ở  màng  ngoài  lipopo‐lysaccharide. Một số nghiên cứu còn cho 

thấy  Pseudomonas  còn  mang  các  plasmid  kháng 

kháng  sinh  và  các  yếu  tố  di  truyền  này  có  thể  được lan truyền trong quần thể thông qua hiện  tượng  tải  nạp  và  giao  nạp,  tạo  ra  những  dạng  đột  biến  kháng  thuốc  mới.  Các  kháng  sinh  ưa  nước  vẫn  đi  qua  được  các  kênh  dẫn  nước 

Trang 5

nước có tính thấm cao, nên kháng thuốc đối với 

hầu hết kháng sinh. Một số nghiên cứu ở nước 

ngoài  cho  thấy  tỉ  lệ  đề  kháng  của  P. aeruginosa 

khác  nhau  giữa  các  nước.  Nghiên  cứu  ở  Hàn 

Quốc (2003) cho thấy tỉ lệ đề kháng chung của P. 

aeruginosa  là  25%(12).  Trong  khi  đó,  ở  Đài  Loan 

(2004)  P.  aeruginosa  kháng  cả  với 

Carbapenem(20). Theo nghiên cứu giám sát sự đề 

kháng  kháng  sinh  ngày  nay  của  Hoa  kỳ  (2001‐

2003),  tỉ  lệ  còn  nhạy  cảm  với  Piperacillin/ 

Tazobactam là 86%, Imipenem 82%, Ceftazidime 

80%,  Ciprofloxacin  68%,  Levofloxacin  67%, 

Gentamycin 73%. Tỉ lệ kháng đa thuốc cũng gia 

tăng trong những năm gần đây và thay đổi đáng 

kể giữa các địa phương khác nhau. Nghiên cứu 

ở Hoa Kỳ cho thấy tỉ lệ P. aeruginosa đa kháng 

tăng từ 7,2% (2001) đến 9,9% (2003) và tập trung 

cao  nhất  ở  các  vùng  đông  bắc  miền  Trung  và 

trung Đại Tây Dương(9,21)

Acinetobacter baumannii 

Trong  nghiên  cứu  của  chúng  tôi,  tỉ  lệ 

kháng  kháng  sinh  của  A.  baumanii  là  rất  cao, 

kháng  gần  như  toàn  bộ  các  kháng  sinh,  với 

Cephalosporin thế hệ 3, 4 từ 93 ‐ 100%, kháng 

100%  với  Piperacillin/Tazobactam  và 

Ticarcillin/a.clavulanic,  Amikacin  và 

Gentamycin, Ofloxacin và Levofloxacin, kháng 

Ciprofloxacin  91,7%,  Pefloxacin  87,5%.  Tỉ  lệ 

kháng  với  Imipenem  60%  và  không  ghi  nhận 

có trường hợp nào kháng với Colistin (bảng 3). 

Tỉ  lệ  A.  baumanii  kháng  Imipenem  trong 

nghiên cứu của chúng tôi tương tự với một số 

nghiên  cứu  khác  từ  51‐88,6%(13,19,Error! 

Reference source not found.). Nhưng cao hơn 

so  với  kết  quả  của  một  số  nghiên  cứu  trong 

thập  niên  trước  từ  4,4‐24,7%(12,14,20,23).  Phù  hợp 

với  nhận  định  trong  hơn  một  thập  niên  gần 

đây, A. baumanii ngày càng chứng tỏ là một tác 

nhân hàng đầu gây VPTM, một số nghiên cứu 

cho thấy A. baumannii có tốc độ kháng thuốc 

nhanh  và  mức  độ  kháng  thuốc  rất 

cao(13,22,Error!  Reference  source  not  found.), 

kháng  sinh,  thậm  chí  kháng  luôn  cả  Colistin,  chỉ nhạy với Polymicin B(10)

Klebsiella pneumoniae 

Trong nghiên của chúng tôi, tỉ lệ kháng với 

Cephalosporin thế hệ 3, 4 của K. pneumonia từ 

40‐  66,7%;  kháng  Amikacin  55,6%;  kháng  Piperacillin/Tazobactam  85,7%  và  Ticarcillin/  a.clavulanic  77,8%;  kháng  Pefloxacin  100%,  Ofloxacin  85,7%  và  Ciprofloxacin  71,4%.  Tuy  nhiên, còn nhạy cảm 100% với Imipenem, 50%  với Colistin (bảng 3). Theo báo cáo của chương  trình theo dõi sự đề kháng kháng sinh của các 

vi  khuẩn  gây  bệnh  thường  gặp  ở  Việt  Nam:  ASTS  năm  2004  và  2005,  tình  hình  đề  kháng 

kháng  sinh  của  các  chủng  K. pneumoniae  phân 

lập được tại các tỉnh thành trong cả nước đang 

ở  mức  báo  động,  kháng  với  các  Penicillin  từ  42,3 ‐ 96,5%, kháng với Cephalosporin từ 24,2‐ 66,5%,  kháng  Quinolone  xấp  xỉ  32%(17).  Nhìn  chung,  kết  quả  nghiên  cứu  của  chúng  tôi  tương  tự  kết  quả  của  2  nghiên  cứu  tại  thành  phố  Hồ  Chí  Minh(13,Error!  Reference  source  not  found.).  Tuy  nhiên,  chúng  tôi  không  ghi  nhận  có  trường  hợp  nào  kháng  Imipenem 

nhưng tỉ lệ kháng Imipenem của K. pneumonia 

trong 2 nghiên cứu này lần lượt 53,5% và 25%. 

Có lẽ các tác giả trên thực hiện nghiên cứu tại  các  khoa  HSTC  ở  các  bệnh  viện  lớn  có  tỉ  lệ 

nhiễm K. pneumonia sinh ESBL cao nên có mức 

độ kháng kháng sinh lớn hơn(11)

Enterobacter 

Kết  quả  nghiên  cứu  của  chúng  tôi, 

Enterobacter  kháng  Cefotaxime  100%,  kháng 

Ceftazidime  và  Ceftriaxone  75%,  kháng  Cefepime 50%, kháng Ofloxacin 100% và kháng  Ciprofloxacin  50%.  Nhạy  100%  với  Imipenem,  75%  với  Piperacillin/  Tazobactam  và  66,7%  với  Colistin (bảng 3). Nhìn chung, tỉ lệ kháng thuốc  của Enterobacter trong nghiên cứu của chúng tôi  cao  hơn  kết  quả  của  các  nghiên  cứu  khác(14,18),  đặc biệt các Cephalosporin thế hệ 3. Phải chăng 

do  bệnh  viện  chúng  tôi  đã  sử  dụng  quá  nhiều  kháng  sinh  này  hoặc  do  chủng  vi  khuẩn  sinh 

Trang 6

kháng thuốc cao và đa kháng. 

Staphylococcus aureus 

S. aureus  là  cầu  khuẩn  Gr  (+)  duy  nhất  gây 

VPTM  phân  lập  được  trong  nghiên  cứu  của 

chúng  tôi  và  đề  kháng  với  hầu  hết  các  kháng 

sinh,  100%  với  Amikacin,  Gentamycin, 

Ofloxacin,  Ciprofloxacin,  Pefloxacin  và  kháng 

Levofloxacin  75%.  Với  Cephalosporin  kháng 

Cefotaxime  85,7%,  kháng  Ceftazidime, 

Ceftriaxone  83,3%  và  kháng  Cefepime  60%. 

Kháng  Imipenem  là  16,7%,  kháng  Piperacillin/ 

Tazobactam  và  Ticarcillin/a.clavulanic  lần  lượt 

42,9% và 57,1%. (bảng 3). Một nghiên cứu trước 

đây  cho  thấy  S.  aureus  kháng  với  Impenem  là 

89,5%(14).  Tuy  nhiên,  khác  với  các  nghiên  cứu 

khác(14,18,Error!  Reference  source  not  found.)  S. 

aureus  còn  nhạy  Vancomycin  100%,  là  kháng 

sinh  được  xem  là  đặc  trị  S.  aureus  kháng 

Methicillin, nhưng trong nghiên cứu của chúng 

tôi  tỉ  lệ  S.  aureus  kháng  Vancomycin  là  14,3% 

(bảng 3). Nghiên cứu tại khoa HSTC bệnh viện 

Cấp  Cứu  Trưng  Vương,  tỉ  lệ  S.  aureus  kháng 

Vancomycin  là  39,3%(5).  Một  số  nghiên  cứu  ở 

nước  ngoài  cũng  cho  thấy  S.  aureus  (kể  cả  các 

chủng  kháng  Methicillin)  vẫn  còn  nhạy  với 

Vancomycin. Tuy nhiên, theo một số báo cáo tỉ 

lệ  S.  aureus  kháng  Methicillin  đề  kháng  với 

Vancomycin  lên  đến  15‐25%.  Gần  đây  đã  xuất 

hiện nhiều chủng S. aureus có giảm độ nhạy với 

Vancomycin  (nồng  độ  ức  chế  tối  thiểu  trong 

khoảng 8‐16 mg/l). Một số nghiên cứu cho thấy 

S.  aureus  “có  độ  nhạy  trung  gian  với 

Vancomycin”  này  đáp  ứng  kém  với  điều  trị 

bằng  Vancomycin.  Trong  năm  2002  các  nhà 

nghiên cứu ở Hoa Kỳ đã phân lập được 2 chủng 

S.  aureus  đề  kháng  hoàn  toàn  với  Vancomycin 

(một  chủng  có  nồng  độ  ức  chế  tối  thiểu  32‐64 

mg/l và một chủng có nồng độ ức chế tối thiểu > 

1000  mg/l)(6,7).  May  mắn  là  cho  đến  nay  chưa 

thấy xuất hiện thêm những chủng tụ cầu khuẩn 

tương  tự.  Hiện  tượng  S.  aureus  đa  kháng  với 

Cephalosporin thế hệ 3 được quy cho là vì đã sử 

dụng quá nhiều kháng sinh  nhóm  này  ngay  từ 

khi  mới  nhập  viện  và  đa  số  các  tác  giả  nước  ngoài  đều  cho  rằng,  S.  aureus  là  cầu  khuẩn  Gr  (+)  đứng  đầu  danh  sách  gây  VPTM,  đặc  biệt  S.  aureus kháng Methicillin(15)

KẾT LUẬN 

Tỉ  lệ  VPTM  tại  khoa  Hồi  sức  tích  cực  và  chống độc tại bệnh viện chúng tôi là 33,1%.  Tác  nhân  gây  bệnh  chủ  yếu  là  vi  khuẩn 

gram  âm  86%  (P.  aeruginosa  32%,  tiếp  theo  A.  baumannii 28%, K. pneumoniae 18%); S.aureus 14%. 

Cephalosporine và Fluoroquinolones bị đề  kháng trên 90% với tất cả các chủng vi khuẩn 

gây  bệnh.  P.  aeruginosa  và  K.  pneumoniae  còn  nhạy 100% với Imipenem, nhưng A. baumannii  kháng  64,3%.  S.aureus  đề  kháng  Vancomycin 

14,3%. 

TÀI LIỆU THAM KHẢO 

1 Amanullah  S  (2010),  Ventilator‐associated  Pneumonia:  Treatment and Medication. Infectious Lung Diseases. 

2 America  Thoracic  Society,  I.D.O.A.  (2005),  Guidelines  for  the  management  of  adults  with  hospital‐  acquired,  ventilator  ‐ associated, and healthcare‐associated pneumonia Am J Respir  Crit Care Med; 171: p. 388‐416.  

3 Arozullah  A.M,  Henderson  W.G,  et  al  (2001),  Development  and  validation  of  a  multifactorial  risk  index  for  predicting  postoperative pneumonia after major noncardiac surgery. Ann  Intern Med; 135, pp 847‐57. 

4 Arthur  J  (2008),  Ventilator  ‐  Associated  Pneumonia.  Institute  for Healthcare Improvement, pp 1‐10. 

5 Bùi Nghĩa Thịnh, Phạm Anh Tuấn và cs (2010), Khảo sát tình  hình  đề  kháng  kháng  sinh  của  vi  khuẩn  tại  khoa  HSTC  và  chống độc bệnh viện Cấp Cứu Trưng Vương.  

6 CDC  (2002),  Staphyloccus  aureus  resistant  to  Vancomycin‐ United States. Morb Mortal Wkly Rep CDC Surveill Summ; 51, 

pp 565‐67. 

7 CDC  (2002),  Vancomycin  ‐  resistant  Staphylococcus  aureus‐ Pennsylvania. Morb Mortal Wkly Rep; 51, pp 902. 

8 Chastre J., Fagon  J.  (2002),  Ventilation  associated  pneumonia. 

Am J Respir Crit Care Med; 165, pp 867‐903. 

9 File  T.M  (2007),  Hospital‐acquired,  ventilator‐associated,  and  healthcare‐associated pneumonia in adults. UpToDate. 

10 Garnacho‐Montero J (2005), Guidelines for the Management of  Adults  with  Hospital‐acquired,  Ventilator‐associated  and  Healthcare‐associated Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med; 

171, pp 388‐416. 

11 Gonzalo H, Paloma R et al (2004), Nosocomial lung infections 

in  adult  intensive  care  units.  Microbes  and  Infections;  (6),  pp  1004‐14. 

12 Hyunkmin L, Seong G.H et al (2004), Antimicrobial resistance 

of clinically important bacteria isolated from Korean hospitals 

in  2003.  Abstract,  9 th   Western  Pacific  Congress  on  chemotheraphy and infectious diseases. 

Trang 7

13 Lê Bảo Huy (2008), Khảo sát các đặc điểm viêm phổi bệnh viện 

liên  quan  đến  máy  thở  tại  khoa  Hồi  sức  cấp  cứu  bệnh  viện 

Thống Nhất. Luận văn thạc sĩ y học, ĐHYD TpHCM. 

14 Lê Thị Kim Nhung (2007), Nghiên cứu về viêm phổi mắc phải 

trong bệnh viện ở người lớn tuổi. Luận án tiến sĩ y học, ĐH Y 

dược Tp.HCM.  

15 Lim  VKE  (2004),  The  treatment  of  resistant  Staphylococcus 

aureus.  Abstract,  9 th   Western  Pacific  Congress  on 

Chemotherapy and Infectious Disease, pp 107‐08. 

16 Nsier  S,  D.P.,  Pronnier  P.  et  al  (2002),  Nosocomial 

tracheobronchitis  in  mechanically  ventilated  patients: 

incidence,  aetiology  and  outcome.  Eur  Respir  J.;  20:  p.  1483‐

1489.  

17 Nguyễn  Đức  Hiền,  Nguyễn  Thị  Vinh  và  cs  (2006),  Báo  cáo 

hoạt động theo dõi sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây 

bệnh thường gặp ở Việt Nam năm 2004 và 2005. Bộ Y Tế. Vụ 

điều trị. Hội nghị tổng kết công tác hội đồng thuốc và điều trị: 

hoạt  động  theo  dõi  sự  kháng  thuốc  của  vi  khuẩn  gây  bệnh 

thường gặp (ASTS), tr 123‐31. 

18 Nguyễn  Phúc  Nhân  (2007),  Tỷ  lệ  viêm  phổi  trên  bệnh  nhân 

thở máy, yếu tố nguy cơ và tác nhân gây bệnh. Luận văn thạc 

sỹ y học, ĐHYD TpHCM. 

19 Nguyễn  Tuấn  Minh  (2008),  Nghiên  cứu  vi  khuẩn  beta‐ lactamase  hoạt  phổ  rộng  gây  nhiễm  khuẩn  hô  hấp  ở  bệnh  nhân thở máy. Luận văn thạc sĩ y học, Học viện Quân y. 

20 Po‐Ren H (2004), Current status of antimicrobial resistance in  Taiwan:  smart  data  from  2000  to  2004.  Abstract,  9 th   Western  Pacific  Congress  chemotheraphy  and  infectious  diseases,  pp 

150. 

21 Souha S Kanj, Daniel J Sexton (2007), Pseudomonas aeruginosa  pneumonia. UpToDate.  

22 Suwanna T, Surang D et al (2004), Antimicrobial resistance in  Acinetobacter  baumannii  and  Pseudomonas  aeruginosa  isolated  in  Thailand  hospitals  during  1998‐2003.  Abstract,  9 th   Western  Pacific  Congress  on  chemotheraphy  and  infectious  diseases, pp 297‐98. 

23 Trần Văn Ngọc (2008), Sự kháng kháng sinh của vi trùng gây  bệnh viêm phổi bệnh viện và phương pháp điều trị thích hợp  trong giai đoạn hiện nay. Y học TpHCM; tập 12 (1), tr 6‐12.   

Ngày nhận bài báo        01‐7‐2013  Ngày phản biện nhận xét bài báo:    06‐7‐2013  Ngày bài báo được đăng:      01‐8‐2013 

 

Ngày đăng: 23/01/2020, 12:14

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w