Nghiên cứu có mục tiêu nhằm xác định tỉ lệ viêm phổi thở máy, tác nhân gây bệnh và sự đề kháng kháng sinh ở bệnh nhân viêm phổi thở máy tại khoa hồi sức tích cực bệnh viện đa khoa Bình Dương từ tháng 1‐2010 đến tháng 12‐2010.
Trang 1SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN GÂY VIÊM PHỔI THỞ MÁY TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC
BỆNH VIỆN ĐA KHOA BÌNH DƯƠNG
Phan Văn Tiếng*, Ngô Thế Hoàng**, Trần Văn Ngọc***
TÓM TẮT
Mục tiêu: Xác định tỉ lệ viêm phổi thở máy, tác nhân gây bệnh và sự đề kháng kháng sinh ở bệnh nhân
VPTM tại khoa hồi sức tích cực bệnh viện đa khoa Bình Dương từ tháng 1‐ 2010 đến tháng 12‐ 2010.
Phương pháp: Tiền cứu, mô tả.
Kết quả: 56 bệnh nhân được chẩn đoán VPTM, chiếm 33,1%. Tác nhân gây bệnh chủ yếu là vi khuẩn gram
âm 86% (P. aeruginosa 32%, A. baumannii 28%, K. pneumoniae 18% và Enterobacter 8%); S. aureus 14%. P. aeruginosa, K. pneumoniae và Enterobacter đề kháng với hầu hết kháng sinh nhưng 100% còn nhạy với Imipenem. A. baumannii và S. aureus kháng tất cả các kháng sinh, lần lượt kháng Imipenem 64,3% và 16,7%. S. aureus kháng Vancomycin 14,3%.
Kết luận: Tác nhân gây bệnh hàng đầu là vi khuẩn gram âm. P. Aeruginosa và K. pneumoniae còn nhạy
100% với Imipenem, nhưng A. baumannii kháng 64,3%. S. aureus đề kháng Vancomycin 14,3%.
Từ khóa: Viêm phổi bệnh viện, viêm phổi thở máy, đề kháng kháng sinh.
ABSTRACT
ANTIBIOTIC RESISTANCE OF BACTERIA CAUSE OF VENTILATOR ‐ ASSOCIATED PNEUMONIA
AT INTENSIVE CARE UNIT, BINH DUONG HOSPITAL
Phan Van Tieng, Ngo The Hoang, Tran Van Ngọc
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 ‐ Supplement of No 3‐ 2013: 275 ‐ 281
Objective: To determine the rate of Ventilator‐Associated Pneumonia, pathogens and antibiotic resistance
in patients at the ventilated patients at ICU, Binh Duong hospital from 1‐2010 to December 12‐2010.
Methods: Prospective, descriptive.
Results: 56 patients were diagnosed VPTM, accounting for 33.1%. Pathogens mainly Gram‐negative
bacteria 86% (P. aeruginosa 32%, A. baumannii 28%, K. pneumoniae 18% and Enterobacter 8%), S. aureus 14%. P. aeruginosa, K. pneumoniae and Enterobacter resistant to most antibiotics, but 100% sensitive to Imipenem. A. baumannii and S. aureus resistant to all antibiotics, Imipenem resistance respectively 64.3% and 16.7%. S. aureus resistant to Vancomycin 14.3%.
Conclusion: The causative agent leading the Gram‐negative bacteria. P. aeruginosa and K. pneumoniae
were 100% sensitive to Imipenem, but A. baumannii resistant to 64.3%. S. aureus resistant to Vancomycin 14.3%.
Keywords: Hospital‐Acquired Pneumonia, Ventilator‐Associated Pneumonia, antibiotic resistance.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi có liên quan đến thở máy (VPTM)
đứng đầu trong nhóm viêm phổi bệnh viện
(VPBV) tại khoa Hồi sức tích cực, chiếm tần suất 8‐28% các bệnh nhân thở máy. Việc điều trị rất tốt kém nhưng hiệu quả không cao, tỉ lệ tử vong trên
Trang 270%(2,8). Tác nhân gây viêm phổi thay đổi tùy
theo số lượng bệnh nhân tại mỗi khoa phòng,
thời gian nằm viện, điều trị kháng sinh trước đó.
Đã có nhiều nghiên cứu về VPTM được thực hiện
trên thế giới cũng như tại các bệnh viện lớn ở Việt
Nam cho thấy sự gia tăng đề kháng kháng sinh
của vi khuẩn gây VPTM làm giảm hiệu quả điều
trị là thách thức lớn trong thực hành lâm sàng,
đặc biệt đối với các bệnh viện đa khoa tuyến tỉnh.
Chúng tôi thực hiện nghiên cứu này với các mục
tiêu:
Xác định tỉ lệ VPTM.
Xác định tần suất của vi khuẩn gây VPTM.
Đánh giá sự đề kháng kháng sinh của các vi
khuẩn này.
ĐỐI TƯỢNG ‐ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu
Bệnh nhân vào điều trị tại khoa Hồi sức tích
cực và chống độc bệnh viện Đa khoa Bình
Dương từ 01.01.2010 đến 01.12.2010, được chẩn
đoán VPTM theo tiêu chuẩn sau thở máy 48 giờ
xuất hiện(2):
Sốt.
Tăng tiết đàm mủ hay thay đổi tính chất
đàm.
Bạch cầu máu ≥ 12.000/ml hay < 4.000/ml.
X quang phổi có thâm nhiễm mới hay tiến
triển.
Vi khuẩn: cấy định lượng đàm hút qua nội
khí quản với ngưỡng ≥104cfu/ml.
Thiết kế nghiên cứu: tiền cứu, mô tả, cắt
ngang.
Sử dụng bệnh án mẫu, thu thập số liệu từ
các bảng theo dõi bệnh nhân, các xét nghiệm có
trong bệnh án. Xử lý số liệu bằng phần mềm
SPSS 13.0 for Window.
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Tỉ lệ VPTM
Trong thời gian nghiên cứu, chúng tôi thu dung được 169 bệnh nhân tham gia nghiên cứu, trong đó 56 bệnh nhân được chẩn đoán VPTM (biểu đồ 1). Nam 53,6% (30/56), nữ 46,4% (26/56),
tuổi trung bình 65,84 ± 12,03.
33,1%
66,9%
VPTM thở máy không viêm phổi
Biểu đồ 1: Tỉ lệ VPTM.
Vi khuẩn gây VPTM
Bảng 1: Kết quả cấy định lượng đàm hút qua nội khí
quản.
Không phân lập được 10 17.9
Nhận xét: Cấy định lượng đàm hút qua nội
khí quản định danh vi khuẩn được 82,1% (46/56 mẫu). 75% phân lập được 1 loại vi khuẩn.
Bảng 2: Vi khuẩn gây VPTM.
Loại vi khuẩn
Số lần cấy % Vi khuẩn
Số lần phân lập %
Gr (+) 39 84,8
Nhận xét: Tỉ lệ trực khuẩn Gr (‐) nhiều hơn
cầu khuẩn Gr (+) (p < 0.01). Nhiều nhất là P. aeruginosa 32%, tiếp theo A. baumannii 28%, K. pneumoniae 18% và Enterobacter 8%. Cầu khuẩn
Gr (+) chỉ gặp S. aureus, chiếm14%
Trang 3Bảng 3: Đề kháng kháng sinh của vi khuẩn.
Kháng sinh P a n (%) A b n (%) K p n (%) En n (%) S a n (%)
Amoxicillin/a.clavulanic 14 (87,5) 14 (100) 7 (77,8) 4 (100) 3 (42,9) Piperacillin/Tazobactam 11 (68,8) 14 (100) 6 (85,7) 1 (25) 3 (42,9) Ticarcillin/a.clavulanic 12 (75) 14 (100) 7 (77,8) 3 (75) 4 (57,1)
Cefoperazon/Sulbactam 12 (75) 13 (100) 6 (66,7) 3 (100) 4 (80,0)
Ciprofloxacin 11 (84,6) 11 (91,7) 5 (71,4) 1 (50,0) 6 (100)
Trimethoprim/Sulfamethoxazon 14 (93,3) 14 (100) 6 (75,0) 7 (100)
Nhận xét: P. aeruginosa kháng Cefotaxime
81,3%; Ceftazidime và Ceftriaxone 62,5%;
Cefepime 70%, kháng Piperacillin/
Tazobactam 68,8% và Ticarcillin/ a.clavulanic
75%. Không đề kháng Imipenem. A. baumannii
kháng gần như toàn bộ với các loại kháng
sinh, với Cephalosporin thế hệ 3‐4, Aminoside
và Quinolone từ 93 ‐ 100%, kháng Piperacillin/
Tazobactam và Ticarcillin/ a.clavulanic 100%.
Tỉ lệ kháng với Imipenem 60%. K. pneumoniae
kháng với cephalosporin thế hệ 3‐4 từ 40 ‐
66,7%; kháng Amikacin 55,6%; kháng
Piperacillin/ Tazobactam 85,7% và
Ticarcillin/a.clavulanic 77,8%; kháng
Quinolone từ 70‐100%. Enterobacter kháng
Cephalosporin thế hệ 3‐4 và Quinolone từ 50‐
100%. Không đề kháng Imipenem. S. aureus
kháng với hầu hết các kháng sinh, 75‐100% với
Aminoside và Quinolone, khoảng 80% với
Cephalosporin thế hệ 3‐4. Kháng Vancomycin 14,3%; Imipenem 16,7%.
BÀN LUẬN
Tỉ lệ VPTM
Viêm phổi bệnh viện là nhiễm khuẩn bệnh viện thường gặp nhất tại khoa Hồi sức tích cực (HSTC), theo Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS) năm
2005, tỉ lệ VPTM thay đổi từ 9‐27%(2). Một phân tích thống kê thực hiện ở châu Âu, Jean Chastre ghi nhận tỉ lệ VPTM thay đổi từ 8‐28%(8). Tỉ lệ VPTM trong nghiên cứu của chúng tôi 33,1% (56/169) có cao hơn so với các nghiên cứu ở Âu ‐
Mỹ. So sánh với một số nghiên cứu trong nước, kết quả của chúng tôi tương tự với tỉ lệ VPTM năm 2007 tại bệnh viện Nhân Dân 115 là 32,1%(18), nhưng cao hơn kết quả tại khoa HSTC bệnh viện Chợ Rẫy năm 2010 là 21,2%(24). Hiện nay, mục tiêu làm giảm tỉ lệ viêm phổi bệnh viện và VPTM đang được triển khai trong ngành
y tế đã có tác động tích cực đến việc phòng ngừa VPTM. Tại khoa HSTC bệnh viện Chợ Rẫy trong vòng 8 năm (2003‐2010) nhờ việc áp dụng tích
Trang 4phòng ngừa bệnh tật Hoa Kỳ về các biện pháp
chống nhiễm khuẩn bệnh viện đã góp phần làm
giảm tỉ lệ VPTM trên 10%(Error! Reference
source not found.).
Vi khuẩn gây VPTM
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ VPTM
trên lâm sàng cấy khuẩn dương tính là 82,1%
(46/56), trong đó đa số là một tác nhân gây bệnh
75% (42/56) (bảng 1), số mẫu cấy phân lập được
hai loại vi khuẩn chỉ 7,1% (4/56) (bảng 1). Đây là
một tỉ lệ dương tính cao, cho thấy cấy định
lượng dịch hút khí quản qua nội khí quản là một
phương pháp hiệu quả để chẩn đoán VPTM(8).
Theo S. Amanullah, lấy mẫu dịch tiết khí quản,
có độ nhạy 38‐82%, độ đặc hiệu 72‐85%(1). Kết
quả cấy đàm qua nội khí quản phân lập được
trực khuẩn Gr (‐) 86% (bảng 2). Kết quả này
tương tự như nhiều nghiên cứu của các tác giả
trong nước đều cho thấy VPTM do trực khuẩn
Gr (‐) chiếm trên 80% các trường hợp(13,23,Error!
Reference source not found.). Tương tự với các
nghiên cứu ngoài nước, đa số các tác giả cũng
nhận thấy vi khuẩn gây bệnh chủ yếu là Gr (‐
)(4,8,16), một số tác giả cho rằng đối với các bệnh
nhân nặng có rối loạn tri giác, hôn mê, rối loạn
thở thì rất dễ bị hít phải dịch dạ dày. Các vi
khuẩn Gr (‐) xâm nhập vào miệng, hầu họng của
bệnh nhân rồi sau đó xâm nhập vào đường hô
hấp(3). Tuy nhiên, nghiên cứu của Chastre J.
nhận thấy cầu khuẩn Gr (+) có vai trò quan
trọng trong VPTM 44,6% (S. aureus 20,6%, S.
pneumonia 13,9%)(8). Đối với S. pneumonia trong
những năm gần đây ít được ghi nhận trong
VPTM và VPBV ở các nghiên cứu trong nước. Tỉ
lệ của từng loại vi khuẩn gây bệnh cũng khác
biệt so với các tác giả khác, nghiên cứu của
chúng tôi P. aeruginosa chiếm tỉ lệ cao nhất
(32%), tiếp theo là A. baumannii (28%) và K.
pneumonia thứ 3 (18%). Nghiên cứu của Lê Bảo
Huy(13) và Nguyễn Tuấn Minh(19) tỉ lệ
P.aeruginosa là 48,1% và 35,6%. Trực khuẩn P.
aeruginosa cũng chiếm đa số trong các nghiên
cứu ở nước ngoài từ 18,4‐31%(8,16) nhưng tỉ lệ
VPTM do Klebsiella spp có tỷ lệ tương đối
thấp(4,16), trong khi các nghiên cứu trong nước và của chúng tôi thì tỉ lệ này khá cao, phải chăng đây chính là chủng vi khuẩn có khả năng sinh ESBL đề kháng kháng sinh rất cao? Sự khác biệt
vể chủng vi khuẩn gây bệnh giữa các nghiên cứu là do đặc điểm bệnh lý, tình hình chống nhiễm khuẫn và sự phân bố chủng vi khuẩn tại mỗi nước, mỗi khu vực và mỗi bệnh viện đều
khác nhau.
Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn
Pseudomonas aeruginosa
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ kháng
thuốc của P. aeruginosa là khá cao: 81,3% kháng
Cefotaxime, kháng Ceftazidime và Ceftriaxone 62,5%; kháng Cefepime 70%, kháng Piperacillin/ Tazobactam 68,8% và kháng Ticarcillin/ a.clavulanic 75%. Tuy nhiên, mức độ nhạy cảm của P. aeruginosa với Imipenem 100%, Colistin 66,7% (bảng 3). Kết quả của chúng tôi có sự đề kháng cao hơn so với tổng kết của Bộ Y Tế
(2004), P. aeruginosa kháng Ceftriaxone 62%,
Ceftazidime 46%, kháng Amikacin 33%, Gentamycine 64% và Ciprofloxacine 45%(17). So với kết quả trong vài nghiên cứu gần đây được thực hiện tại các bệnh viện lớn ở thành phố Hồ Chí Minh, tình hình kháng thuốc của P. aeruginosa trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn so với nghiên cứu tại bệnh viện Thống Nhất nhưng cao hơn kết quả nghiên cứu tại bệnh viện Chợ Rẫy(13,14,23,Error! Reference source not found.). Chúng tôi không ghi nhận có trường hợp nào kháng Imipenem, trong khi đó tình hình kháng Imipenem rất cao trong nghiên cứu khác từ 40‐80%(13,14,19). P. aeruginosa rất dễ đề
kháng với nhiều loại kháng sinh do vi khuẩn này có khả năng kháng thuốc tự nhiên nhờ có hàng rào ngăn cản tính thấm ở màng ngoài lipopo‐lysaccharide. Một số nghiên cứu còn cho
thấy Pseudomonas còn mang các plasmid kháng
kháng sinh và các yếu tố di truyền này có thể được lan truyền trong quần thể thông qua hiện tượng tải nạp và giao nạp, tạo ra những dạng đột biến kháng thuốc mới. Các kháng sinh ưa nước vẫn đi qua được các kênh dẫn nước
Trang 5nước có tính thấm cao, nên kháng thuốc đối với
hầu hết kháng sinh. Một số nghiên cứu ở nước
ngoài cho thấy tỉ lệ đề kháng của P. aeruginosa
khác nhau giữa các nước. Nghiên cứu ở Hàn
Quốc (2003) cho thấy tỉ lệ đề kháng chung của P.
aeruginosa là 25%(12). Trong khi đó, ở Đài Loan
(2004) P. aeruginosa kháng cả với
Carbapenem(20). Theo nghiên cứu giám sát sự đề
kháng kháng sinh ngày nay của Hoa kỳ (2001‐
2003), tỉ lệ còn nhạy cảm với Piperacillin/
Tazobactam là 86%, Imipenem 82%, Ceftazidime
80%, Ciprofloxacin 68%, Levofloxacin 67%,
Gentamycin 73%. Tỉ lệ kháng đa thuốc cũng gia
tăng trong những năm gần đây và thay đổi đáng
kể giữa các địa phương khác nhau. Nghiên cứu
ở Hoa Kỳ cho thấy tỉ lệ P. aeruginosa đa kháng
tăng từ 7,2% (2001) đến 9,9% (2003) và tập trung
cao nhất ở các vùng đông bắc miền Trung và
trung Đại Tây Dương(9,21).
Acinetobacter baumannii
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ
kháng kháng sinh của A. baumanii là rất cao,
kháng gần như toàn bộ các kháng sinh, với
Cephalosporin thế hệ 3, 4 từ 93 ‐ 100%, kháng
100% với Piperacillin/Tazobactam và
Ticarcillin/a.clavulanic, Amikacin và
Gentamycin, Ofloxacin và Levofloxacin, kháng
Ciprofloxacin 91,7%, Pefloxacin 87,5%. Tỉ lệ
kháng với Imipenem 60% và không ghi nhận
có trường hợp nào kháng với Colistin (bảng 3).
Tỉ lệ A. baumanii kháng Imipenem trong
nghiên cứu của chúng tôi tương tự với một số
nghiên cứu khác từ 51‐88,6%(13,19,Error!
Reference source not found.). Nhưng cao hơn
so với kết quả của một số nghiên cứu trong
thập niên trước từ 4,4‐24,7%(12,14,20,23). Phù hợp
với nhận định trong hơn một thập niên gần
đây, A. baumanii ngày càng chứng tỏ là một tác
nhân hàng đầu gây VPTM, một số nghiên cứu
cho thấy A. baumannii có tốc độ kháng thuốc
nhanh và mức độ kháng thuốc rất
cao(13,22,Error! Reference source not found.),
kháng sinh, thậm chí kháng luôn cả Colistin, chỉ nhạy với Polymicin B(10).
Klebsiella pneumoniae
Trong nghiên của chúng tôi, tỉ lệ kháng với
Cephalosporin thế hệ 3, 4 của K. pneumonia từ
40‐ 66,7%; kháng Amikacin 55,6%; kháng Piperacillin/Tazobactam 85,7% và Ticarcillin/ a.clavulanic 77,8%; kháng Pefloxacin 100%, Ofloxacin 85,7% và Ciprofloxacin 71,4%. Tuy nhiên, còn nhạy cảm 100% với Imipenem, 50% với Colistin (bảng 3). Theo báo cáo của chương trình theo dõi sự đề kháng kháng sinh của các
vi khuẩn gây bệnh thường gặp ở Việt Nam: ASTS năm 2004 và 2005, tình hình đề kháng
kháng sinh của các chủng K. pneumoniae phân
lập được tại các tỉnh thành trong cả nước đang
ở mức báo động, kháng với các Penicillin từ 42,3 ‐ 96,5%, kháng với Cephalosporin từ 24,2‐ 66,5%, kháng Quinolone xấp xỉ 32%(17). Nhìn chung, kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự kết quả của 2 nghiên cứu tại thành phố Hồ Chí Minh(13,Error! Reference source not found.). Tuy nhiên, chúng tôi không ghi nhận có trường hợp nào kháng Imipenem
nhưng tỉ lệ kháng Imipenem của K. pneumonia
trong 2 nghiên cứu này lần lượt 53,5% và 25%.
Có lẽ các tác giả trên thực hiện nghiên cứu tại các khoa HSTC ở các bệnh viện lớn có tỉ lệ
nhiễm K. pneumonia sinh ESBL cao nên có mức
độ kháng kháng sinh lớn hơn(11).
Enterobacter
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi,
Enterobacter kháng Cefotaxime 100%, kháng
Ceftazidime và Ceftriaxone 75%, kháng Cefepime 50%, kháng Ofloxacin 100% và kháng Ciprofloxacin 50%. Nhạy 100% với Imipenem, 75% với Piperacillin/ Tazobactam và 66,7% với Colistin (bảng 3). Nhìn chung, tỉ lệ kháng thuốc của Enterobacter trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn kết quả của các nghiên cứu khác(14,18), đặc biệt các Cephalosporin thế hệ 3. Phải chăng
do bệnh viện chúng tôi đã sử dụng quá nhiều kháng sinh này hoặc do chủng vi khuẩn sinh
Trang 6kháng thuốc cao và đa kháng.
Staphylococcus aureus
S. aureus là cầu khuẩn Gr (+) duy nhất gây
VPTM phân lập được trong nghiên cứu của
chúng tôi và đề kháng với hầu hết các kháng
sinh, 100% với Amikacin, Gentamycin,
Ofloxacin, Ciprofloxacin, Pefloxacin và kháng
Levofloxacin 75%. Với Cephalosporin kháng
Cefotaxime 85,7%, kháng Ceftazidime,
Ceftriaxone 83,3% và kháng Cefepime 60%.
Kháng Imipenem là 16,7%, kháng Piperacillin/
Tazobactam và Ticarcillin/a.clavulanic lần lượt
42,9% và 57,1%. (bảng 3). Một nghiên cứu trước
đây cho thấy S. aureus kháng với Impenem là
89,5%(14). Tuy nhiên, khác với các nghiên cứu
khác(14,18,Error! Reference source not found.) S.
aureus còn nhạy Vancomycin 100%, là kháng
sinh được xem là đặc trị S. aureus kháng
Methicillin, nhưng trong nghiên cứu của chúng
tôi tỉ lệ S. aureus kháng Vancomycin là 14,3%
(bảng 3). Nghiên cứu tại khoa HSTC bệnh viện
Cấp Cứu Trưng Vương, tỉ lệ S. aureus kháng
Vancomycin là 39,3%(5). Một số nghiên cứu ở
nước ngoài cũng cho thấy S. aureus (kể cả các
chủng kháng Methicillin) vẫn còn nhạy với
Vancomycin. Tuy nhiên, theo một số báo cáo tỉ
lệ S. aureus kháng Methicillin đề kháng với
Vancomycin lên đến 15‐25%. Gần đây đã xuất
hiện nhiều chủng S. aureus có giảm độ nhạy với
Vancomycin (nồng độ ức chế tối thiểu trong
khoảng 8‐16 mg/l). Một số nghiên cứu cho thấy
S. aureus “có độ nhạy trung gian với
Vancomycin” này đáp ứng kém với điều trị
bằng Vancomycin. Trong năm 2002 các nhà
nghiên cứu ở Hoa Kỳ đã phân lập được 2 chủng
S. aureus đề kháng hoàn toàn với Vancomycin
(một chủng có nồng độ ức chế tối thiểu 32‐64
mg/l và một chủng có nồng độ ức chế tối thiểu >
1000 mg/l)(6,7). May mắn là cho đến nay chưa
thấy xuất hiện thêm những chủng tụ cầu khuẩn
tương tự. Hiện tượng S. aureus đa kháng với
Cephalosporin thế hệ 3 được quy cho là vì đã sử
dụng quá nhiều kháng sinh nhóm này ngay từ
khi mới nhập viện và đa số các tác giả nước ngoài đều cho rằng, S. aureus là cầu khuẩn Gr (+) đứng đầu danh sách gây VPTM, đặc biệt S. aureus kháng Methicillin(15).
KẾT LUẬN
Tỉ lệ VPTM tại khoa Hồi sức tích cực và chống độc tại bệnh viện chúng tôi là 33,1%. Tác nhân gây bệnh chủ yếu là vi khuẩn
gram âm 86% (P. aeruginosa 32%, tiếp theo A. baumannii 28%, K. pneumoniae 18%); S.aureus 14%.
Cephalosporine và Fluoroquinolones bị đề kháng trên 90% với tất cả các chủng vi khuẩn
gây bệnh. P. aeruginosa và K. pneumoniae còn nhạy 100% với Imipenem, nhưng A. baumannii kháng 64,3%. S.aureus đề kháng Vancomycin
14,3%.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Amanullah S (2010), Ventilator‐associated Pneumonia: Treatment and Medication. Infectious Lung Diseases.
2 America Thoracic Society, I.D.O.A. (2005), Guidelines for the management of adults with hospital‐ acquired, ventilator ‐ associated, and healthcare‐associated pneumonia Am J Respir Crit Care Med; 171: p. 388‐416.
3 Arozullah A.M, Henderson W.G, et al (2001), Development and validation of a multifactorial risk index for predicting postoperative pneumonia after major noncardiac surgery. Ann Intern Med; 135, pp 847‐57.
4 Arthur J (2008), Ventilator ‐ Associated Pneumonia. Institute for Healthcare Improvement, pp 1‐10.
5 Bùi Nghĩa Thịnh, Phạm Anh Tuấn và cs (2010), Khảo sát tình hình đề kháng kháng sinh của vi khuẩn tại khoa HSTC và chống độc bệnh viện Cấp Cứu Trưng Vương.
6 CDC (2002), Staphyloccus aureus resistant to Vancomycin‐ United States. Morb Mortal Wkly Rep CDC Surveill Summ; 51,
pp 565‐67.
7 CDC (2002), Vancomycin ‐ resistant Staphylococcus aureus‐ Pennsylvania. Morb Mortal Wkly Rep; 51, pp 902.
8 Chastre J., Fagon J. (2002), Ventilation associated pneumonia.
Am J Respir Crit Care Med; 165, pp 867‐903.
9 File T.M (2007), Hospital‐acquired, ventilator‐associated, and healthcare‐associated pneumonia in adults. UpToDate.
10 Garnacho‐Montero J (2005), Guidelines for the Management of Adults with Hospital‐acquired, Ventilator‐associated and Healthcare‐associated Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med;
171, pp 388‐416.
11 Gonzalo H, Paloma R et al (2004), Nosocomial lung infections
in adult intensive care units. Microbes and Infections; (6), pp 1004‐14.
12 Hyunkmin L, Seong G.H et al (2004), Antimicrobial resistance
of clinically important bacteria isolated from Korean hospitals
in 2003. Abstract, 9 th Western Pacific Congress on chemotheraphy and infectious diseases.
Trang 713 Lê Bảo Huy (2008), Khảo sát các đặc điểm viêm phổi bệnh viện
liên quan đến máy thở tại khoa Hồi sức cấp cứu bệnh viện
Thống Nhất. Luận văn thạc sĩ y học, ĐHYD TpHCM.
14 Lê Thị Kim Nhung (2007), Nghiên cứu về viêm phổi mắc phải
trong bệnh viện ở người lớn tuổi. Luận án tiến sĩ y học, ĐH Y
dược Tp.HCM.
15 Lim VKE (2004), The treatment of resistant Staphylococcus
aureus. Abstract, 9 th Western Pacific Congress on
Chemotherapy and Infectious Disease, pp 107‐08.
16 Nsier S, D.P., Pronnier P. et al (2002), Nosocomial
tracheobronchitis in mechanically ventilated patients:
incidence, aetiology and outcome. Eur Respir J.; 20: p. 1483‐
1489.
17 Nguyễn Đức Hiền, Nguyễn Thị Vinh và cs (2006), Báo cáo
hoạt động theo dõi sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây
bệnh thường gặp ở Việt Nam năm 2004 và 2005. Bộ Y Tế. Vụ
điều trị. Hội nghị tổng kết công tác hội đồng thuốc và điều trị:
hoạt động theo dõi sự kháng thuốc của vi khuẩn gây bệnh
thường gặp (ASTS), tr 123‐31.
18 Nguyễn Phúc Nhân (2007), Tỷ lệ viêm phổi trên bệnh nhân
thở máy, yếu tố nguy cơ và tác nhân gây bệnh. Luận văn thạc
sỹ y học, ĐHYD TpHCM.
19 Nguyễn Tuấn Minh (2008), Nghiên cứu vi khuẩn beta‐ lactamase hoạt phổ rộng gây nhiễm khuẩn hô hấp ở bệnh nhân thở máy. Luận văn thạc sĩ y học, Học viện Quân y.
20 Po‐Ren H (2004), Current status of antimicrobial resistance in Taiwan: smart data from 2000 to 2004. Abstract, 9 th Western Pacific Congress chemotheraphy and infectious diseases, pp
150.
21 Souha S Kanj, Daniel J Sexton (2007), Pseudomonas aeruginosa pneumonia. UpToDate.
22 Suwanna T, Surang D et al (2004), Antimicrobial resistance in Acinetobacter baumannii and Pseudomonas aeruginosa isolated in Thailand hospitals during 1998‐2003. Abstract, 9 th Western Pacific Congress on chemotheraphy and infectious diseases, pp 297‐98.
23 Trần Văn Ngọc (2008), Sự kháng kháng sinh của vi trùng gây bệnh viêm phổi bệnh viện và phương pháp điều trị thích hợp trong giai đoạn hiện nay. Y học TpHCM; tập 12 (1), tr 6‐12.
Ngày nhận bài báo 01‐7‐2013 Ngày phản biện nhận xét bài báo: 06‐7‐2013 Ngày bài báo được đăng: 01‐8‐2013