THUYÊN TẮC PHỔI VÀ BỆNH LÝ MẠCH MÁU PHỔI

Một chuyên đề hay về thuyên tắc phổi và bệnh lý mạch máu phổi. Chuyên đề có trích dẫn Endnote đầy đủ thuận tiện cho việc làm tài liệu tham khảo cho đề tài nghiên cứu. Chuyên đề gồm các phần: THUYÊN TẮC PHỔI 1 1. Đặt vấn đề 1 2. Dịch tễ học 1 3. Sinh lý bệnh của thuyên tắc phổi 8 4. Triệu chứng lâm sàng 11 5. Chẩn đoán 16 6. Điều trị 26 TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI 37 1. Định nghĩa 37 2. Cơ chế sinh bệnh 37 3. Giải phẫu bệnh 38 4. Triệu chứng lâm sàng 38 5. Chẩn đoán 38 6. Điều trị 40 PHÙ HỔI CẤP HUYẾT ĐỘNG 43 1. Đại cương 43 2. Nguyên nhân gây phù phổi cấp huyết động 43 3. Chẩn đoán 45 4. Điều trị 46 TÂM PHẾ MẠN 50 1. Định nghĩa 50 2. Nguyên nhân 50 3. Cơ chế bệnh sinh 51 4. Đặc điểm lâm sàng 53 5. Chẩn đoán 55 6. Điều trị 56 TÀI LIỆU THAM KHẢO 59

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH - - NGUYỄN ANH TIẾN CHUYÊN ĐỀ LAO THUYÊN TẮC PHỔI VÀ BỆNH LÝ MẠCH MÁU PHỔI Lớp CKII – Lao bệnh phổi Niên khoá 2013 - 2015 Tp Hồ Chí Minh - 2014 MỤC LỤC Trang THUYÊN TẮC PHỔI 1 Đặt vấn đề .1 Dịch tễ học Sinh lý bệnh thuyên tắc phổi Triệu chứng lâm sàng 11 Chẩn đoán .16 Điều trị 26 TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI .37 Định nghĩa 37 Cơ chế sinh bệnh 37 Giải phẫu bệnh 38 Triệu chứng lâm sàng 38 Chẩn đoán .38 Điều trị 40 PHÙ HỔI CẤP HUYẾT ĐỘNG 43 Đại cương .43 Nguyên nhân gây phù phổi cấp huyết động 43 Chẩn đoán .45 Điều trị 46 TÂM PHẾ MẠN 50 Định nghĩa 50 Nguyên nhân 50 Cơ chế bệnh sinh 51 Đặc điểm lâm sàng .53 Chẩn đoán .55 Điều trị 56 TÀI LIỆU THAM KHẢO .59 THUYÊN TẮC PHỔI Đặt vấn đề Thuyên tắc phổi (TTP) huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) gọi chung bệnh lý thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (TTHKTM) ba nguyên nhân tử vong tim mạch lớn, sau nhồi máu tim đột quỵ TTP biến chứng nguy hiểm đe dọa tính mạng HKTMS Bệnh nhân sau TTP bị giảm chất lượng sống biến chứng tăng áp phổi mạn tính sau huyết khối thuyên tắc suy tĩnh mạch mạn chi TTHKTM bệnh thường gặp khó chẩn đốn Khởi phát thường khơng đốn trước tỉ lệ tái phát sau hồn tất q trình điều trị kháng đông lại cao Dịch tễ học 2.1 Số mắc tử vong thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch Đối với số mắc tử vong TTP hay TTHKTM, nhiều nghiên cứu nhiều quốc gia cho thấy tầm ảnh hưởng bệnh lý giới Những năm 1980, Anderson cộng theo dõi hồ sơ bệnh án để ghi nhận trường hợp TTHKTM vòng 18 tháng Massachusetts báo cáo số ca tương đối thấp (chỉ khoảng 405 ca) 97% người Caucasian [1] Các nghiên cứu Mỹ thập niên sau số khu vực khác cho thấy số ca TTHKTM tăng dần theo năm chiếm khoảng 7-30% trường hợp tử vong nguyên nhân qua khám nghiệm tử thi [17, 23, 25] Các nghiên cứu khác Châu Âu giai đoạn nghiên cứu cho thấy TTHKTM bệnh lý phổ biến đưa đến tử vong liên quan đến tim mạch [10, 20] Khi so sánh nghiên cứu dịch tễ nhiều nơi giới, nhà khoa học nhận thấy nước thuộc khu vực Châu Á có tần suất mắc TTHKTM thấp so với nước phát triển Châu Âu Bắc Mỹ Nghiên cứu Gore từ năm 1965 so sánh số mắc TTP Boston, Mỹ Kyushu, Nhật Bản cho thấy tỷ lệ mắc TTHKTM Mỹ lên đến 15% số Nhật 0,7% [14] Có khoảng 79% bệnh nhân bị TTP có HKTMS Ở bệnh nhân có TTP không phát HKTMS chứng tỏ HK bong khỏi tĩnh mạch nghẽn lại hoàn toàn phổi Theo chiều ngược lại có khoảng 50%-60% bệnh nhân có HKTMS có TTP Đối với tỷ lệ thể TTHKTM nguyên phát thứ phát, nhiều nghiên cứu cho thấy thể nguyên phát chiếm tỷ lệ thấp so với thể thứ phát Một nghiên cứu Cushman cho thấy có 47% bệnh nhân TTHKTM nguyên phát 53% bệnh nhân lại TTHKTM thứ phát với 25% số mắc ung thư, 25% phẫu thuật trước [6] Nghiên cứu Heit cho thấy có 26% TTHKTM nguyên phát 59% TTHKTM bất động nằm nhà điều dưỡng, 18% ung thư, 12% chấn thương số lại liên quan đến đột quỵ bệnh lý khác [12] Tỷ lệ tái phát TTHKTM thay đổi theo nhiều nghiên cứu khác Một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tái phát sau năm bệnh nhân TTHKTM nguyên phát 7,8% bệnh nhân có ung thư 14% [6] Một nghiên cứu 355 bệnh nhân mắc HKTMS cho thấy tỷ lệ tái phát TTHKTM sau tháng 8,6% 30,3% sau năm [21] Nghiên cứu Hansson cho thấy tỷ lệ tái phát TTHKTM 6% sau năm 22% sau năm [11] Nghiên cứu Murin cho thấy 86% trường hợp tái phát sau sau HKTMS HKTMS 66% trường hợp tái phát sau TTP TTP [19] Việc xác định số ca tử vong TTHKTM thường gặp nhiều khó khăn sử dụng số liệu hồi cứu từ trường hợp giải phẫu tử thi chết TTP Dữ liệu hồi cứu từ ca bệnh khó diễn giải có nhiều trường hợp tử vong TTHKTM lại khơng mổ tử thi khơng tìm ngun nhân Một số nghiên cứu Cushman cho tỷ lệ tử vong vòng 28 ngày sau mắc TTHKTM lần đầu 9,4% 15,2% sau lần TTP [6] Ở bệnh nhân có TTHKTM vơ tỷ suất tử vong sau 28 ngày 5,2% bệnh nhân TTHKTM thứ phát 7,3% lên đến 25,4% bệnh nhân có ung thư Một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong sau tháng 10,5% bệnh nhân mắc HKTMS 14,7% bệnh nhân mắc TTP [7] Bệnh nhân chẩn đốn TTP nhập viện ngun nhân khác có tỷ suất tử vong 32,5% so với bệnh nhân nhập viện TTP Một nghiên cứu Anderson cho thấy 11,6% bệnh nhân tử vong nhập viện có 5% HKTMS 23% có TTP [1] Mặc dù thời gian dài tỷ lệ tử vong TTP lại thấp so với HKTMS (25% so với 32%) 2.2 Yếu tố nguy Yếu tố nguy TTHKTM chia làm loại: yếu tố nguy mắc phải yếu tố nguy liên quan đến rối loạn di truyền  Các yếu tố nguy mắc phải bao gồm du lịch máy bay, sử dụng thuốc tránh thai, mang thai, điều trị hormon, ung thư  Các yếu tố nguy di truyền bao gồm tuổi, giới, dân tộc, đột biến gen liên quan đông máu Dân tộc Các nghiên cứu cho thấy dân tộc yếu tố có vai trò ảnh hưởng đến khả mắc TTHKTM Các nghiên cứu California nơi tập trung nhiều sắc dân đa dạng cho thấy tỷ lệ bệnh cao nhóm dân caucasian, người Mỹ gốc Phi (86/100000 dân 93/100.000 dân) lại thấp nhóm dân Mỹ gốc Latin Mỹ gốc Châu Á (37/100.000 dân 19/100.000 dân) [16] Cho đến nhà khoa học chưa thể lý giải có khác biệt nhóm dân tỷ lệ mắc TTHKTM, nhiên nhiều giả thuyết cho khả mắc TTHKTM liên quan đến yếu tố di truyền thuộc sắc tộc chẳng hạn yếu tố V Leiden diện với tỷ lệ khoảng 0,5% nhóm dân Châu Á tỷ lệ nhóm dân Caucasian lên đến 5% [22] Một số nghiên cứu đưa giả thuyết nhóm dân Caucasian có đặc trưng di truyền chống đông máu hiệu so với sắc dân khác [13] Tuổi Các nghiên cứu khảo sát độ tuổi lần đầu xảy TTHKTM cho thấy tỷ suất mắc TTHKTM lần đầu tăng dần theo tuổi tỷ suất mắc trẻ em < 15 < 5/100.000 dân/năm độ tuổi > 80 dao động từ 450-600/100.000 dân/năm [1, 25] Bệnh có nguy tăng cao đáng kể người bước qua ngưỡng cửa 60 tuổi Nghiên cứu Anderson [1] cho thấy người độ tuổi 50-59 có tỷ suất mắc TTHKTM vào khoảng 62/100.000 dân Hansson báo cáo tỷ suất nhóm tuổi khoảng 132/100.000 dân [10] Tuy nhiên nhóm tuổi 70-79, tỷ suất mắc tăng lên đáng kể với nghiên cứu Hansson báo cáo 522 ca/100.000 dân, Anderson 316 ca/100.000 dân Silverstein 440 ca/100.000 dân Giới tính Mặc dù có chứng khoa học cho thấy việc sử dụng biện pháp tránh thai thuốc hormon hậu mãn kinh phụ nữ có mối liên quan đến TTHKTM thống kê từ nhiều nghiên cứu cho thấy khơng có khác biệt tỷ lệ mắc TTHKTM nam nữ [1] Tuy nhiên xét theo độ tuổi, nữ có xu hướng mắc cao nam độ tuổi trẻ nam lại có xu hướng mắc cao nữ độ tuổi cao Silvertein báo cáo tỷ lệ mắc cao nữ trẻ tuổi nam cao tuổi tỷ lệ có cao tương đối so với nữ [25] Nghiên cứu Cushman cho thấy tỷ lệ mắc TTHKTM nam nữ ngoại trừ độ tuổi > 75 nam có tỷ lệ mắc cao gấp lần so với nữ [6] Bất thường liên quan đông máu Các nhà khoa học xác định từ lâu việc thiếu protein C, protein S yếu tố antithrombin III liên quan chặt chẽ đến nguy mắc TTHKTM Có khoảng 1/5 trường hợp TTP 5% bệnh nhân có HKTMS có bất thường di truyền kể Những bệnh nhân mang bất thường chí có bất thường nặng kèm thiếu hụt hệ fibrinolytic (giảm plasminogen máu, bất thường plasminogen, thiếu hụt yếu tố kích hoạt plasminogent PA) thiếu hụt yếu tố Các nghiên cứu gần phát đột biến yếu tố V (còn gọi yếu tố V Leiden) liên quan đến TTHKTM Đột biến loại đột biến thay arginin glutamin vị trí 506 yếu tố V Đột biến V Leiden bắt gặp với tỷ lệ cao dân số chung (3-4%) diện khoảng 20% trường hợp HKTMS Yếu tố V Leiden xuất làm tăng q trình đơng máu dẫn đến kháng với protein C hoạt hóa Mặc dù yếu tố V Leiden gây huyết khối nhẹ tăng đơng máu khoảng 2-3 lần so với bình thường tầm quan trọng yếu tố chế sinh bệnh TTP cần nghiên cứu sâu, đặc biệt trường hợp bệnh có tăng kháng với protein C, chẳng hạn sử dụng thuốc tránh thai phụ nữ mang thai Việc sử dụng thuốc tránh thai bệnh nhân có yếu tố V Leiden có khả làm tăng nguy mắc TTHKTM cao gấp 35 lần so với bệnh nhân yếu tố V Leiden Một yếu tố nguy khác khám phá gần kháng thể kháng phospholipid, đặc biệt chất chống đông lupus phát khoảng 8,5% bệnh nhân có HKTMS Các kháng thể kháng phospholipid không phát dân số chung Ngồi ra, tình trạng tăng homocystein máu bất thường mắc phải thiếu hụt hấp thu vitamin B1 B6 có khả làm tăng nguy TTHKTM lên cao gấp 2-3 lần Du lịch Mặc dù xác suất bệnh nhân bị TTP máy bay du lịch thường thấp (0,4/1 triệu hành khách) có số yếu tố liên quan đến chuyến bay đưa đến tình trạng TTP cho khách du lịch bay với khoảng cách > 5000 km, hành khách > 50 tuổi, người bị ung thư, người có tiền sử TTHKTM, người có tiền sử giãn tĩnh mạch Béo phì Mức độ tương quan béo phì khả mắc TTP phụ thuộc hoàn toàn vào số BMI Nguy tương đối mắc TTP người có BMI từ 25-28,9 kg/m 1,7; người có BMI ≥ 29 kg/m2 3,2 Sử dụng biện pháp tránh thai Các loại thuốc tránh thai hệ thứ ba chứa loại progesterones kiểm chứng không gây tác dụng phụ Tuy nhiên thuốc lại gây phản ứng liên quan đến chế đông máu chẳng hạn kháng protein C hoạt hóa làm tăng nguy hình thành huyết khối Nếu người dùng thuốc tránh thai cao tuổi có thói quen HTL nguy hình thành huyết khối tăng cao Tuy nhiên, xác suất để người sử dụng thuốc tránh thai mắc TTP thấp Mang thai Trong q trình mang thai, nguy hình thành huyết khối tăng dần theo tuổi thai thai phụ Huyết khối thường xuất thai kỳ xảy sau sinh Tuổi cao sinh mổ theo phương pháp C-section làm tăng nguy bệnh liên quan đến huyết khối Điều trị hormon Một nghiên cứu phân tích liệu 12 nghiên cứu khác cho thấy nguy tương đối chung mắc bệnh huyết khối phụ nữ sử dụng hormon điều trị hậu mãn kinh 2,1 3,5 vòng năm đầu sau điều trị Một nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng có nhóm chứng ngẫu nhiên cho thấy nguy TTP phụ nữ hậu mãn kinh sử dụng thuốc kết hợp oestrogen progesterone cao gấp lần so với nhóm chứng Các nghiên cứu cho thấy số mắc TTP tăng lên sử dụng raloxifen tamoxifen dự phòng điều trị ung thư vú Tỷ suất mắc TTP báo cáo số nghiên cứu gần bệnh nhân ung thư vú cao gấp 2,5-3 lần so với nhóm chứng Ung thư Nguy người chẩn đoán mắc loại u ác tính sau hai năm kể từ bị TTP tăng lên cao Các loại u ác tính thường diễn đến giai đoạn tiến triển với tiên lượng Ở bệnh nhân TTHKTM vô xác suất mắc ung thư đáng kể người mắc thể TTHKTM vơ cần tầm soát ung thư thường xuyên Chấn thương phẫu thuật Các loại chấn thương cục phẫu thuật chỉnh hình đặc biệt vùng xương chậu, hơng, đầu gối, đùi gây tổn thương lớp biểu mô thành mạch máu Các nhà khoa học cho phẫu thuật nhiều nguyên nhân dẫn đến TTP, đặc biệt khoảng thời gian tháng hậu phẫu Một nghiên cứu cho thấy có khoảng 25% trường hợp TTP xảy từ 15-30 ngày sau phẫu thuật 15% sau ngày thứ 30 Ngày thứ 18 hậu phẫu thống kê ngày bệnh nhân có nguy bị TTP cao Sự thay đổi mùa Một số báo cáo cho thấy số mắc TTHKTM tăng cao vào tháng mùa đông Nghiên cứu Boulay cho thấy tỷ lệ bệnh nhân nhập viện TTHKTM tháng mùa đông tăng lên 10-15% tỷ lệ giảm xuống 15% vào tháng mùa hè [3] Các nghiên cứu đưa giả thuyết vào tháng mùa đông, hoạt động thể chất thường giảm xuống nguy TTHKTM tăng lên Mặc dù giả thuyết mối tương quan thay đổi mùa TTHKTM cần kiểm chứng thêm có nghiên cứu cho kết khơng có khác biệt tỷ lệ mắc bệnh mùa khác [4] Sinh lý bệnh thuyên tắc phổi 3.1 Tình trạng tăng đơng Năm 1856, Rudolf Virchow đưa yếu tố nguy dẫn đến tình trạng đơng máu lòng mạch: (1) tổn thương cục thành mạch máu; (2) trạng thái tăng đông (3) ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch Trước đây, nhà khoa học phân chế bệnh sinh TTP thành TTP di truyền (nguyên phát) hay mắc phải (thứ phát), nhiên, nghiên cứu khoa học gần cho thấy dường có kết hợp nhóm chế bệnh sinh [24] Đối với TTP di truyền, hai yếu tố gây tăng tạo huyết khối di truyền phổ biến yếu tố V Leiden đột biến gen prothrombine  Bình thường, lượng định protein C hoạt hóa (aPC) đưa vào huyết tương để kéo dài aPTT Bệnh nhân "kháng aPC" có aPTT ngắn tăng nguy bị TTHKTM Phenotype tình trạng kháng aPC liên quan đến đột biến điểm, gọi yếu tố V Leiden, nằm gen yếu tố V Yếu tố V Leiden làm tăng khả bị TTHKTM gấp lần Đột biến yếu tố nguy sảy thai liên tiếp, huyết khối tĩnh mạch thai Những bệnh nhân sử dụng thuốc tránh thai khả bị TTHKTM tăng gấp 10 lần  Đột biến điểm vùng không giải mã đầu 3' gen tổng hợp prothrombin (từ G đến A nucleotide thứ 20210) làm tăng nồng độ prothrombin Tần suất đột biến 3,9% đột biến làm tăng nguy bị huyết khối tĩnh mạch gấp lần Đối với TTP thứ phát, nguyên nhân tăng tạo huyết khối thường gặp hội chứng kháng phospholipid thường gặp nhóm bệnh nhân tự miễn Tình trạng gây huyết khối động tĩnh mạch, sảy thai liên tiếp, bệnh não thiếu máu cục cấp [18] 47  Cũng dùng adalate 5-10 mg ngậm lưỡi 4.5 Trợ tim Dobutamine  Truyền tĩnh mạch liên tục, liều 2-20 μg/kg/phút Digoxin  Chủ yếu dùng tình có rung nhĩ nhanh, có tác dụng làm giảm dẫn truyền nhĩ thất  Tiêm tĩnh mạch 0,5-1 mg/24 4.6 Một số biện pháp hồi sức khác  Điều trị loạn nhịp nhanh có  Nếu có tụt huyết áp: sử dụng thuốc làm tăng co bóp tim dopamin hay dobutamin với liều thích hợp để có tác dụng dược lý mong muốn Tránh dùng số thuốc noradrenalin adrenalin thuốc làm tăng hậu gánh thất trái với nguy gây tăng áp lực cuối tâm trương  Các biện pháp khác hiệu thường khó thực bao gồm: o Bảo đảm oxy hóa máu tuần hoàn thể: biện pháp giúp hỗ trợ chức phổi bị suy giảm o Đặt bóng chèn động mạch chủ: biện pháp hỗ trợ tuần hồn hữu ích PPC thứ phát suy van hai thủng vách tim nhồi máu tim cấp 4.7 Điều trị tiếp sau cấp cứu  Điều trị nguyên nhân gây phù phổi cấp: hẹp hai lá, tăng huyết áp, suy vành, nhồi máu tim, đau thắt ngực, suy thận cấp, nhồi máu phổi  Chế độ ăn uống: hướng dẫn bệnh nhân ăn chế độ ăn nhạt, giảm lượng muối, hạn chế đưa nước vào thể Theo dõi bilan nước-vào mức cân dịch 4.8 Phác đồ xử trí phù phổi cấp huyết động 48  Để bệnh nhân tư nằm nửa ngồi, hai chân thõng, garo chi (luân chuyển 15 phút)  Thở oxy qua mặt nạ 8-10 l/phút  Thở máy không xâm nhập qua mặt nạ (CPAP BiPAP) sẵn có máy thở  Lợi tiểu: lasix tiêm tĩnh mạch 20 mg x ống tiêm nhắc lại sau 15 phút chưa đỡ, dùng đến 200 mg (trong trường hợp suy thận)  Morphine 5-10 mg (1/2-1 ống) tiêm da tĩnh mạch  Nitroglycerine ngậm lưỡi, xịt lưỡi, truyền tĩnh mạch  Nếu tăng huyết áp: adalat nhanh 10 mg, nhỏ 5-10 giọt lưỡi, nhắc lại sau 1015 phút HA không giảm nicardipin truyền tĩnh mạch nitroglycerine  Tăng co bóp tim o Digoxin 0,5-1 mg tiêm tĩnh mạch o Dopamin tụt huyết áp o Dobutamin suy tim trái cấp  Phù phổi cấp nặng o Đặt nội khí quản, hút dịch phế quản o Thở máy xâm nhập qua nội khí quản có khơng có PEEP 49 TÂM PHẾ MẠN Định nghĩa Tâm phế mạn (TPM) có định nghĩa giải phẫu phì đại tâm thất phải TALDMP gây nên bệnh làm tổn thương cấu trúc, chức phổi, phế quản, mạch máu, thần kinh cơ, xương khớp lồng ngực Ngoại trừ trường hợp tăng áp lực động mạch phổi bệnh tim trái bẩm sinh mắc phải (hẹp van hai lá) Nguyên nhân 2.1 Bệnh đường hô hấp/phế nang  Bệnh phế quản phổi tắc nghẽn mạn tính: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, giản phế nang, hen phế quản với khó thở liên tục, giãn phế quản lan tỏa chiến đến 80% trường hợp TPM  Xơ phổi, giãn phế nang hậu lao xơ, bụi phổi  Bệnh u hạt thâm nhiễm phổi o Sarcoidose bệnh hệ thống liên võng nội mạc o Bệnh xơ phổi kẽ lan tỏa o Bệnh berylliose (nhiễm berili phổi) o Bệnh u hạt tăng bạch cầu toan (bệnh xương sọ, xương hàm xương dài) o Bệnh thâm nhiễm phổi ác tính o Bệnh xơ cứng bì o Bệnh lupus ban đỏ rải rác o Bệnh viêm da o Bệnh vi sỏi phế nang  Do cắt phổi  Kén phổi tiên phát 50  Thiếu oxy vùng núi cao 2.2 Bệnh tổn thương học  Gù vẹo cột sống  Cắt ép xương sườn điều trị lao phổi trước  Dày dính màng phổi  Nhược  Béo phì giảm thơng khí phế nang  Giảm thơng khí phế nang khơng rõ ngun nhân 2.3 Bệnh tổn thương mạch máu phổi  Bệnh thành mạch o Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát o Viêm nút quanh động mạch o Viêm động mạch khác  Viêm tắc mạch o Tắc mạch phổi tiên phát o Tắc mạch phổi bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm  Nghẽn mạch o Nghẽn mạch cục máu đơng ngồi phổi o Nghẽn mạch sán máng o Nghẽn mạch ác tính o Nghẽn mạch khác  Tăng áp lực động mạch phổi Cơ chế bệnh sinh 51 Cơ chế bệnh sinh tâm phế mạn phức tạp nhiều nguyên nhân gây bệnh loại nguyên nhân có chế bệnh sinh phần khác nhiều tác giả thống chế bệnh sinh TPM TALDMP 3.1 Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi Cơ chế tiên phát  Tổn thương giải phẫu mạch máu phổi làm tăng áp lực động mạch phổi o Do phế nang giãn căng (thường gặp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính) gây đè ép vào mao mạch phổi o Mạch máu phổi bị phá hủy, bị giảm bớt, bị tắc nghẽn xơ hóa bệnh mạch máu phổi thấy trường hợp tăng áp lực động mạch phổi tiên phát o Bệnh mạch máu phổi xơ phổi lan tỏa, viêm phế nang, bụi phổi  Tăng áp lực động mạch phổi rối loạn vận mạch o Thiếu oxy toan máu gây rối loạn vận mạch Co thắt mạch máu phổi làm tăng áp lực động mạch phổi bệnh giảm thơng khí phế nang mà phổi bình thường gù vẹo cột sống, dị dạng lồng ngực, béo phì, bệnh giảm thơng khí phế nang tiên phát o Tăng áp lực động mạch phổi phối hợp hai yếu tố nói Cơ chế thứ phát  Tăng lưu lượng tim: tăng chuyển hóa, hoạt động ngày, nhiễm khuẩn phổi cấp tính, thiếu oxy cấp tính  Tăng độ quánh máu: đa hồng cầu thứ phát  Nhịp tim nhanh thiếu oxy trầm trọng, suy tim 3.2 Cơ chế suy tim TALDMP trở lực làm tăng cơng thất phải Tình trạng thiếu oxy, đa hồng cầu, tăng thể tích tăng cung lượng tim góp phần làm tăng cơng thất 52 phải Sự tăng công thất phải làm phì đại thất phải-giãn thất phải cuối suy tim phải Đặc điểm lâm sàng 4.1 Giai đoạn đầu: triệu chứng bệnh khởi phát Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính  Ho nhiều, khạc đờm  Khó thở gắng sức lúc đầu sau có suy hơ hấp rõ  Chức thơng khí: rối loạn thơng khí tắc nghẽn với FEV 80%, số Tiffeeau < 70% thể tích khí cặn tăng  X-quang phổi tim dài thõng, cung động mạch phổi  Khí máu: PaO2, SaO2 giảm, PaCO2 biến đổi chưa nhiều Bệnh phổi hạn chế (Lao xơ, dị dạng lồng ngực, xơ phổi, phẫu thuật cắt phổi)  Cận lâm sàng: dung tích sống giảm, thể tích phổi tồn giảm, khuếch tán khí giảm nặng 4.2 Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi Rất khó biết, bệnh nhân thường có biểu suy hơ hấp mạn tính khó thở gắng sức, móng tay khum chẩn đốn xác định suy hơ hấp cách đo phân áp oxy máu động mạch giảm đến 70 mmHg sau nghiệm pháp gắng sức  X-quang thấy hình ảnh tim dài thõng xuống, cung động mạch phổi nổi, có tác giả cho cung động mạch phổi đập mạnh dấu hiệu để chẩn đoán sớm TPM 53  Siêu âm Doppler: đo chênh áp qua van lá, từ gián tiếp đánh giá áp lực động mạch phổi, nhiên kết khơng xác  Xác định giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi tốt phương pháp thông tim phải áp lực động mạch phổi tăng 25-30 mmHg sau gắng sức  TALDMP thường xảy sau đợt kịch phát bệnh phổi mạn tính điều trị tốt hồi phục 4.3 Giai đoạn suy thất phải Triệu chứng  Khó thở: Lúc đầu khó thở gắng sức, khó thở lúc làm việc nhẹ 100 m giặt đồ, nói chuyện lâu, sau khó thở nghỉ ngơi  Đau vùng gan: Dấu hiệu không cố định thường muộn tính chất bệnh nhân có cảm giác nặng, căng vùng gan, có đau thắt lại gắng sức đau nghỉ ngơi lại hết Đau xuất phát từ vùng thượng vị hay hạ sườn phải lan xuống bụng sau lưng lên xương ức Thường có dấu hiệu báo trước hồi hợp đánh trống ngực đầy bụng, buồn nôn Triệu chứng ngoại biên  Gan to đau: đau sờ nắn, mật độ chắc, mặt nhãn, có thấy gan to thời kỳ tâm thu  Tĩnh mạch cảnh nổi, phản hồi gan – tĩnh mạch cảnh dương tính  Phù: bệnh nhân thấy tăng cân, phù chân, phù tồn thân, có có cổ trướng  Tím: dấu hiệu muộn, tím mơi có tím đen người da đen  Mắt lồi đỏ tăng mạch máu màng tiếp hợp trông mắt ếch  Tiểu ít: lượng nước tiểu khoảng 200 ml 24 tỷ trọng nước tiểu tăng (10261030)  Đo áp lực tĩnh mạch tăng 25 cm nước  Ngón tay dùi trống 54 Triệu chứng tim mạch  Tim nhịp nhanh có loạn nhịp hồn toàn  T2 đánh mạnh, tiếng click tống máu, rung tâm thu ổ van động mạch phổi  Tiếng ngựa phi phải tiền tâm thu, thổi tâm thu dọc theo bờ trái xương ức tăng lên hít vào (dấu hiệu Carvallo) Chúng thường kết hợp với gan to đập theo nhịp tim, tĩnh mạch cổ đập theo nhịp tim nhiều trường hợp có phù chân cổ trướng  X-quang phổi: Các tổn thương nhu mô, màng phổi thành ngực tùy theo nguyên Cung động mạch phổi nổi, đường kính động mạch phổi thùy phải 16 mm Tim khơng to to, hình tim thõng xuống giai đoạn cuối: tim to toàn  Điện tâm đồ: Có thể bình thường, số ca bệnh nặng P phế D II, DIII, aVF Tiêu chuẩn dày thất phải WHO: số dấu hiệu sau: o Trục phải α> 1100 o R/S V5, V6 < o Sóng S chiếm ưu D1 block nhánh phải khơng hồn toàn o P> mm DII o T đảo ngược V1 tới V4 V2 V3  Xét nghiệm máu: khí máu PaO2 < 70 mmHg, PCO2 > 40 mmHg Công thức máu số lượng hồng cầu tăng, hematocrit tăng Chẩn đoán 5.1 Chẩn đoán xác định  Tiền sử bệnh phổi mạn tính-bệnh xương lồng ngực  Hội chứng suy tim phải, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù chân  X-quang: cung động mạch phổi nổi, tim dài, thõng Giai đoạn cuối: tim to, tồn  Thăm dò huyết động: áp lực động mạch phổi tăng 55  Điện tâm đồ: P phế, dày thất phải, trục phải 5.2 Chẩn đoán phân biệt  Suy tim toàn bệnh tim tiên thiên, bệnh tim mắc phải, bệnh tim  Hội chứng Pick  Suy tim suy vành với triệu chứng nhồi máu tim khơng rõ rệt, có tiền sử hen tim 5.3 Chẩn đoán nguyên nhân Dựa vào tiền sử, hỏi bệnh tỉ mỉ, thăm khám cẩn thận, tìm nguyên nhân gây tâm phế mạn  Nhóm bệnh phổi tắc nghẽn: chủ yếu bệnh phế quản, nguyên nhân thường gặp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hen phế quản, giãn phế quản…các bệnh đặc trưng FEV1 giảm  Nhóm bệnh phổi hạn chế phức tạp bao gồm bệnh phế nang, bệnh mạch máu phổi, bệnh xương lồng ngực Tiêu biểu dung tích sống (VC) giảm: gù vẹo cột sống, dị dạng lồng ngực, xơ cứng bì  Phối hợp hai nhóm bệnh nói FEV1 VC giảm 5.4 Chẩn đoán giai đoạn  Giai đoạn sớm giai đoạn bệnh phổi mạn tính có đợt kịch phát cần phát sớm để đề phòng  Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi lâm sàng phát được, phải thông tim phải áp lực mạch phổi tăng điều trị tốt trở ổn định  Giai đoạn suy tim phải có hồi phục: điều trị kết  Giai đoạn suy tim phải tồn khơng hồi phục: điều trị khơng có hiệu Điều trị 6.1 Chế độ ăn uống nghỉ ngơi 56  Những người bị bệnh phổi mạn tính xuất khó thở nên để làm việc nhẹ, khơng phải gắng sức Khi có dấu hiệu suy tim phải nghỉ việc hồn tồn  Chế độ ăn muối: nên ăn thức ăn luộc nấu mà hạn chế không ăn thức ăn kho  Bỏ thuốc thuốc lào, tránh nơi có khói bụi 6.2 Kháng sinh Vai trò kháng sinh điều trị đợt bội nhiễm quan trọng Thuốc kháng sinh nên dùng amoxilin, amoxilin + acid clavulanic, cephalosporin hệ 1-2-3, quinolone 6.3 Corticoid  Dạng xịt: beclomethasone, budesonide  Dạng khí dung: budesonide, beclomethasone  Dạng viên: prednisolone, prednisone, methylprednison  Dạng tiêm: depresolon, methylprednison Việc dùng corticoid tùy theo bệnh lý cụ thể, nên dùng corticoid sớm cho bệnh nhân tâm phế mạn hen phế quản, cân nhắc sử dụng bệnh nhân tâm phế mạn hen phế quản, cân nhắc sử dụng bệnh nhân tâm phế mạn bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, giản phế quản Không sử dụng corticoid cho bệnh nhân tâm phế mạn béo phì, gù vẹo cột sống 6.4 Thuốc giãn phế quản  Các chất cường giao cảm: salbutamol, terbutaline, fenoterol  Kháng cholinergic (ức chế tăng trương lực phế quản co thắt phế quản qua việc ức chế thụ thể M3 phế quản: ipratropium bromure: dạng phun xịt, khí dung, tiêm tĩnh mạch Tốt dùng đường bơm hít, bột hít (turbuhaleur) 3-4 lần/ngày Cần hướng dẫn cách sử dụng bình phun xịt cách 57 để thuốc tới phế quản Dùng dụng cụ bình chứa khí cho bệnh nhân sử dụng bình phun xịt không hiệu  Methylxanthine: theophylline, diaphylline 6.5 Oxy liệu pháp Liệu pháp oxy liều thấp, dài hạn nhà: thở oxy liều 1-3 l/phút kéo dài 18-24 giờ/ngày Áp dụng  PaO2 < 55 mmHg điều trị nội khoa tích cực, lấy máu động mạch cách 3-4 tuần Dùng với lưu lượng thấp 1-3 l/phút > 18 giờ/ngày  55< PaO2 < 59 mmHg: oxy liệu pháp có TALDMP đa hồng cầu, thiếu oxy máu ngủ nặng 6.6 Thuốc lợi tiểu trợ tim  Thuốc lợi tiểu ức chế men anhydrase carbonic diamox có ức chế CO liều 10 mg/kg cân nặng cho đợt 3-4 ngày, đình thuốc lợi tiểu pH máu ≤ 7,3 Thuốc lợi tiểu furosemide nên dùng đợt cấp dùng ngắn ngày, khơng dùng dài ngày thuốc gây kiềm hóa máu  Digitan, digoxin: sử dụng thuốc trợ tim phải thận trọng, digitan gây loạn nhịp tim, nên sử dụng suy tim bù trừ liều nhẹ Khơng dùng suy tim bù Thuốc lợi tiểu digitan trường hợp không quan trọng phương pháp cải thiện thơng khí phế nang oxy liệu pháp 58 TÀI LIỆU THAM KHẢO Anderson FAJr, et al (1991) "A population-based perspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism The Worcester DVT Study." Arch Intern Med, 151, 933–938 van Belle A, et al (2006) "Effectiveness of managing suspected pulmonary embolism using an algorithm combining clinical probability, D-dimer testing, and computed tomography" JAMA, 295, (2), 172-9 Boulay F, et al (2001) "Seasonal variations in hospital admission for deep vein thrombosis and pulmonary embolism: analysis of discharge data." BMJ, 323, 601– 602 Bounameaux H, et al (1996) "Seasonal variation in deep vein thrombosis" BMJ, 312, 284–285 Ceriani E, et al (2010) "Clinical prediction rules for pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis" J Thromb Haemost, 8, (5), 957-70 Cushman M, Tsai A, et al (2001) "Incidence rates, case fatality, and recurrence rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolus: the Longitudinal Investigation of Thromboembolism Etiology (LITE)" Thromb Haemost, 86, (suppl 1), OC2349 Douketis JD, et al (1998) "Risk of fatal pulmonary embolism in patients with treated venous thromboembolism." JAMA, 279, 458–462 59 Douma RA, et al (2009) "Validity and clinical utility of the simplified Wells rule for assessing clinical probability for the exclusion of pulmonary embolism" Thromb Haemost, 101, (1), 197-200 Goldhaber SZ "Pulmonary Embolism, Braunwald's Heart Disease - A Textbook of Cardiovascular Medicine" Saunders, Philadelphia, 1679-1695 10 Hansson PO, et al (1997) "Deep vein thrombosis and pulmonary embolism in the general population.“The Study of Men Born in 1913"" Arch Intern Med, 157, 1665– 1670 11 Hansson PO, et al (2000) "Recurrent venous thromboembolism after deep vein thrombosis: incidence and risk factors" Arch Intern Med., 160, 769–774 12 Heit JA, et al (2000) "Predictors of recurrence after deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based cohort study" Arch Intern Med., 160, 761– 768 13 Herrmann FH, et al (1997) "Prevalence of factor V Leiden mutation in various populations" Genet Epidemiol, 14, 403–411 14 Hirst AE, et al (1965) "Myocardial infarction and pulmonary embolism" Arch Pathol, 80, 365–370 15 Kearon C, et al (2012) "Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines" Chest, 141, (2 ), e419S-94S 16 Klatsky AL, et al (2000) "Risk of pulmonary embolism and/or deep venous thrombosis in Asian-Americans" Am J Cardiol., 85, 1334–1337 17 Kniffin WDJr, et al (1994) "The epidemiology of diagnosed pulmonary embolism and deep venous thrombosis in the elderly" Arch Intern Med, 154, 861–866 18 Lim WMA, et al (2006) "Management of antiphospholipid antibody syndrome: a systematic review" JAMA, 295, (9), 1050-7 60 19 Murin S, et al (2002) "Comparison of outcomes after hospitalization for deep venous thrombosis or pulmonary embolism" Thromb Haemost, 88, 407–414 20 Nordstrom M, et al (1992) "A prospective study of the incidence of deep-vein thrombosis within a defined urban population." J Intern Med, 232, 155–160 21 Prandoni P, et al (1996) "The long-term clinical course of acute deep venous thrombosis" Ann Intern Med, 125, 1–7 22 Ridker PM, Miletich JP, Hennekens CH, et al (1997) "Ethnic distribution of factor V Leiden in 4047 men and women Implications for venous thromboembolism screening" JAMA, 277, 1305–1307 23 Saeger W, Genzkow M (1994) "Venous thromboses and pulmonary embolisms in post-mortem series: probable causes by correlations of clinical data and basic diseases" Pathol Res Pract, 190, 394–399 24 Segal JB, et al (2009) "Predictive value of factor V Leiden and prothrombin G20210A in adults with venous thromboembolism and in family members of those with a mutation: a systematic review" JAMA, 301, (23), 2472-85 25 Silverstein MD, et al (1998) "Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based study" Arch Intern Med, 158, 585– 593 26 Stein PD, et al (1991) "Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism" Am J Cardiol, 68, (17), 1723-4 27 The PIOPED Investigators (1990) "Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism Results of the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED)" JAMA, 263, (20), 2753-9 28 Torbicki A, et al (2008) "Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC)" Eur Heart J, 29, (18), 2276-315 61 29 Vizza CD, et al (1998) "Right and left ventricular dysfunction in patients with severe pulmonary disease." Chest 113, 576-83 ... .59 THUYÊN TẮC PHỔI Đặt vấn đề Thuyên tắc phổi (TTP) huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) gọi chung bệnh lý thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (TTHKTM) ba nguyên nhân tử vong tim mạch lớn, sau nhồi máu. .. động mạch phổi Nhiều bệnh nhân bị thuyên tắc phổi lớn khơng có chứng huyết khối tĩnh mạch sâu siêu âm, cục máu đơng bị bong đến phổi Cục huyết khối nhỏ đến mạch máu phổi xa thường gây thuyên tắc. .. nhỏ với diện tắc mạch ≤ 20% áp lực động mạch phổi trung bình < 20 mmHg TTP diện rộng định nghĩa diện tắc mạch ≥ 50% tắc ≥ động mạch hai thùy phổi Tình trạng tắc đột ngột mạch phổi dẫn đến hậu