VAI TRÒ của kỹ THUẬT TIM PHỔI NHÂN tạo TRONG hỗ TRỢ SUY hô hấp

1 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ Y TẾ PHẠM THẾ THẠCH VAI TRÒ CỦA KỸ THUẬT TIM PHỔI NHÂN TẠO TRONG HỖ TRỢ SUY HÔ HẤP TIỂU LUẬN TỔNG QUAN HÀ NỘI - 2018 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ Y TẾ PHẠM THẾ THẠCH VAI TRÒ CỦA KỸ THUẬT TIM PHỔI NHÂN TẠO TRONG HỖ TRỢ SUY HÔ HẤP Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Đào Xuân Cơ Cho đề tài:“ Đánh giá hiệu áp dụng kĩ thuật tim phổi nhân tạo để điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng” Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu chống độc Mã số : 62720122 TIỂU LUẬN TỔNG QUAN HÀ NỘI - 2018 CHỮ VIẾT TẮT ACT : Activated Clotting Time AECC : Hội nghị đồng thuận Âu - Mỹ APACHE : Acute Physiology And Chronic Health Evaluation ARDS : Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Ditress Syndrome) ALI : Tổn thương phổi cấp ALTMTT : Áp lực tĩnh mạch trung tâm BN : Bệnh nhân CI : Chỉ số tim (cardiac index) CO : Cung lượng tim (cardiac out put) ECMO : Extracorporeal Membrane Oxygenation (Trao đổi oxy qua màng) FiO2 : Tỷ lệ oxy khí thở vào (Inspired oxygen fraction) HA : Huyết áp HATB : Huyết áp trung bình HCO3 : Bicarbonat HSTC : Hồi sức tích cực NMCT : Nhồi máu tim PaCO2 : Áp lực riêng phần CO2 máu động mạch (Arterial partial pressure of carbon dioxide) PaO2 : Áp lực riêng phần O2 máu động mạch (Arterial partial pressure of oxygen) PEEP : Áp lực riêng cuối thở (Continuous Positive Airway Pressure) P/F : Tỷ lệ PaO2 FiO2 PH : (potential hydrogen) SOFA : Sequential Organ Failure Assessment SpO2 : Độ bão hòa oxy máu mao mạch (Pulse Oximeter Oxygen Saturation) TKNT : Thơng khí nhân tạo TMTT : Tĩnh mạch trung tâm VA : Veno-arterial (Tĩnh mạch- động mạch) VCT : Viêm tim Vt : Thể tích khí lưu thơng (Tidal volume) VV : Veno- venous (Tĩnh mạch-tĩnh mạch) MỤC LỤC DANH MỤC HÌNH ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) nguyên nhân thường gặp khoa hồi sức tích cực (ICU), chiếm khoảng 10% số nhập ICU 24% số thở máy đơn vị [1] Trên toàn giới hàng năm có khoảng triệu người bệnh mắc ARDS [1] Ở Mỹ có khoảng 200000 người mắc ARDS, số tử vong nhiều ung thư HIV, ước tính 75000 người chết [2] Mắc dù có nhiều tiến hồi sức tỉ lệ tử vong ARDS cao, theo định nghĩa Berlin, nguy tử vong nhóm ARDS nhẹ 20%, nhóm trung bình 41% nhóm nặng lên đến 52%, liên quan đến mức độ nặng khởi phát [1],[3],[4] Tuy nhiên, hầu hết trường hợp khơng có điều trị đặc hiệu nên biện pháp hỗ trợ đóng vai trò quan trọng để chờ giải nguyên nhân bù Trong đó, thơng khí nhân tạo tảng tổn thương phổi liên quan đến thở máy lại yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng ARDS [5] Nhiều nghiên cứu gần cho thấy hiệu tốt điều trị hội chứng suy hô hấp cấp, tỉ lệ tử vong cao có nguyên nhân giảm oxy máu trơ Trường hợp ARDS nặng không đáp ứng với thở máy, kĩ thuật tim phổi nhân tạo (ECMO) biện pháp cho phép thay tạm thời chức phổi để trì sống chờ điều trị nguyên nhân gây bệnh [6] ECMO biện pháp cứu nguy để tránh tổn thương phổi liên quan đến thở máy biện pháp cuối [6] ECMO ngày sử dụng rộng rãi toàn giới định cho ARDS nặng có tình trạng giảm oxy máu trơ nguyên nhân [7] Các nghiên cứu gần cho thấy ECMO có hiệu tích cực so với điều trị tuyền thống điều trị ARDS nặng [8], bên cạnh có nghiên cứu cho thấy hiệu ECMO khơng rõ ràng [9] nhiều tranh cãi chưa sáng tỏ [10] Ở Việt Nam, kĩ thuật ECMO tiến hành nhiều trung tâm cho có nghiên cứu áp dụng kĩ thuật ECMO tĩnh mạch - tĩnh mạch điều trị ARDS Vì chúng tơi tiến hành tiểu luận: “Vai trò kĩ thuật ECMO điều trị hội chứng suy hô hấp cấp” với hai mục tiêu: 1) Vai trò kĩ thuật tim phổi nhân tạo (ECMO) để điều trị hội 2) chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng Đánh giá tác dụng không mong muốn biến chứng kĩ thuật ECMO bệnh nhân hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN (ARDS) 1.1 Định nghĩa Sau miêu tả ARDS đưa Ashbaugh cộng vào năm 1967, nhiều định nghĩa ARDS đề xuất sử dụng năm 1994, hội nghị đồng thuận Âu - Mĩ AECC đưa định nghĩa chung ARDS [11] Theo AECC, ARDS có đặc điễm là: giảm oxy máu cấp tính (P/ F < 200mmHg); với tổn thương phổi thâm nhiễm bên phim chụp X quang ngực thẳng khơng có chứng tăng áp lực nhĩ trái Một khái niệm mới, bao trùm tổn thương phổi cấp (ALI) miêu tả, mức độ giảm oxy máu thấp (P/ F < 300mmHg) Các định nghĩa ARDS hội nghị đồng thuận chấp nhận rộng rãi nhà nghiên cứu bác sĩ lâm sàng Các định nghĩa cho phép phiên giải nghiên cứu lâm sàng dịch tễ học, làm cho hiểu biết vể ARDS ngày tăng, nhờ cải thiện khả chăm sóc bệnh nhân ARDS Tuy nhiên, sau nhiều năm áp dụng vào nghiên cứu, vấn đề hội nghị đồng thuận Âu - Mỹ xuất như: khó xác định thời điểm khởi phát nên khơng đánh giá tính đột ngột, mâu thuẫn việc lấy PaO 2/FiO2 với PEEP tỉ lệ phụ thuộc vào PEEP lẫn FiO 2, đưa tiêu chuẩn ALI PaO2/FiO2 < 300 bị hiểu máy móc nên bỏ sót trường hợp nặng Bên cạnh đó, tiêu chuẩn lấy áp lực mao mạch phổi bít < 18 mmHg yếu tố khó khăn thực hành đồng thời xuất ARDS áp lực mao mạch phổi bít cao, đo áp lực mao mạch phổi bít khó Vì nguyên nhân này, tất định nghĩa bệnh nên xem xét lại theo thời kì, hiệp hội hồi sức tích cực châu Âu tổ chức hội nghị chuyên gia toàn giới để xem xét lại định nghĩa ARDS Mục đích hội nghị để cập nhật khái niệm ARDS dựa liệu (gồm dịch tễ học, sinh lí học, kết thử nghiệm lâm sàng); tập trung vào điểm hạn chế AECC để đưa định nghĩa Định nghĩa Berlin: Hiệp hội hồi sức tích cực châu Âu họp Berlin (2011) đưa định nghĩa ARDS nhằm khắc phục vấn đề khó khăn hội nghị đồng thuận Âu - Mĩ [3] Bảng 1: Định nghĩa BERLIN ARDS Đặc tính Hội chứng suy hơ hấp tiến triển Thời gian Trong vòng tuần sau xuất yếu tố nguy có triệu chứng hô hấp xuất hiện, tiến triển tồi Hình ảnh X Đám mờ lan tỏa phổi, khơng thể giải thích đầy đủ quang CT tràn dịch, xẹp phổi Nguồn gốc Hiện tượng suy hơ hấp khơng thể giải thích đầy đủ tượng phù suy tim hay tải dịch Có thể cần biện pháp để đánh phế nang giá khách quan khác siêu âm tim để loại trừ tình trạng phù tăng áp lực thủy tĩnh phế nang khơng có yếu tố nguy Oxy hóa máu (*) 200 mm Hg < PaO2/FIO2< 300 mm Hg với PEEP Nhẹ CPAP ≥ cm H2O Trung bình 100 mm Hg< PaO2/FIO2< 200 mm Hg với PEEP ≥5 cm H2O Nặng PaO2/FIO2 < 100 mm Hg với PEEP ≥5 cm H2O Trong số nghiên cứu [3]: ARDS nhẹ chiếm 22 % (CI 95%, 21- 24%), kết tương tự với chẩn đoán ALI hội nghị đồng thuận Âu Mỹ, ARDS trung bình 50% (CI 95%: 48- 91%) ARDS nặng chiếm 28% (CI 95%: 27-30%) Tỉ lệ tử vong tăng dần theo mức độ nặng 27% (95%CI, 24%-30%); 32% (95%CI, 29%-34%) 45% (95% CI,42%-48%) Thời gian thở máy tỉ lệ thuận với mức độ nặng ARDS 10 Theo định nghĩa Berlin [3], 29% (CI 95%: 26- 32%) chẩn đoán ARDS mức độ nhẹ với P/ F ranh giới (xấp xỉ 200) tiến triển thành ARDS mức độ trung bình khoảng 4% (CI 9%; 3-6%) tiến triển thành ARDS mức độ nặng vòng ngày Tương tự vậy, ARDS trung bình với mức P/ F ranh giới xấp xỉ 100, có 13% BN (CI 95%: 11-14%) tiến triển thành ARDS nặng vòng ngày Khi phân tích post- hoc, kết hợp P/ F ≤ 100 mmHg; CRS ≤ 20 ml / cm H20; VECORR ≥ 13 L/ phút xác định nhóm BN ARDS nặng, chiếm 15% tổng số bệnh nhân ARDS có tỉ lệ tử vong vào 52% 1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán Tiêu chuẩn thời gian: hầu hết BN ARDS xác định vòng 72 h sau nhận thấy yếu tố nguy cơ; gần tất BN chẩn đoán vòng ngày Do đó, để xác định BN có ARDS, BN phải có triệu chứng hơ hấp mởi, tiến triển nặng vòng tuần sau phơi nhiễm với yếu tố nguy Tiêu chuẩn hình ảnh: nhà nghiên cứu thống hình ảnh đám mờ lan tỏa phổi kèm với phù phổi tiêu chuẩn hình ảnh để chẩn đoán ARDS, nhận thấy rõ ràng dấu hiệu quan sát phim CT thay phim X quang ngực Nếu có nhiều đám mờ, chiếm từ ¾ đến tồn phổi phim X quang tiêu chuẩn để xác định ARDS nặng Nguồn gốc phù phổi: nhận thấy việc sử dụng catheter động mạch phổi ngày bị hạn chế phù phổi tăng áp lực thủy tĩnh phổi bệnh cảnh suy tim hay thừa dịch kèm với ARDS, định nghĩa loại bỏ tiêu chuẩn áp lực động mạch phổi bít Bệnh nhân xếp vào nhóm có ARDS dựa tất 35 có lớp bề mặt phủ lớp tương thích sinh học để hạn chế trình phản ứng Các biện pháp tương thích sinh học bề mặt phần lớn dựa liên kết bề mặt phân tử heparin Lớp nội mạc tự nhiên vật liệu chứa heparin giống phân tử gọi glycosaminoglycans (GAGs), góp phần vào tính chất chống đơng lớp nội mạc Hệ thống tuần hoàn thể dựa vào liên kết bề mặt với heparin để giảm hoạt hóa hệ thống đơng máu ngăn ngừa bám dính tiểu cầu đảm bảo số lượng tiểu cầu Yếu tố mô sản sinh thrombin: việc sản xuất thrombin vật liệu tiếp xúc với máu nhiều so với thrombin sản xuất trình chạy tuần hoàn thể Thực tế yếu tố định kích hoạt sản sinh thrombin yếu tố mơ (TF) Yếu tố mơ hòa tan giải phóng phá hủy lớp nội mạc tế bào giải phóng yếu tố tăng cao trình phẫu thuật Thêm vào yếu tố mơ liên kết tế bào giải phóng màng ngồi tim, ngoại mạc, tim xương Trong phẫu thuật tim với hệ thống tuần hoàn thể tế bào máu nhỏ từ trung thất giàu yếu tố mô, yếu tố tái xâm nhập vào máu vào hệ tuần hồn nhân tố để hình thành thrombin Gần hệ thống hoạt hóa đơng máu làm sáng tỏ, ban đầu lượng nhỏ thrombin hình thành sau yếu tố mơ giải phóng Tiếp theo thrombin hoạt hóa tiểu cầu qua receptors PAR (giai đoạn khuếch đại) dẫn đến lượng lớn thrombin hình thành bề mặt tiểu cầu Cuối dẫn đến fibrinogen chuyển thành fibrin (đơn phân) ổn định thành lưới fibrin yếu tố XIII Không giống phẫu thuật, chạy ECMO chuỗi phản ứng hoạt hóa đơng máu bị giới hạn khơng có mặt liên tục yếu tố mơ hòa tan yếu tố mơ liên kết Do lượng thrombin hình thành Trong chạy ECMO khơng hình thành thrombin cấp tính mổ tim dùng hệ thống tuần hoàn ngoại thể trình chạy ECMO thường kéo dài từ vài ngày đến vài tuần tạo điều kiện hình thành thrombin mạn tính Thêm vào yếu tố 36 phản ứng viêm, nhiễm trùng kích hoạt bạch cầu giải phóng yếu tố mơ Hệ thống ly giải fibrin: thrombin hình thành đến giai đoạn tiền tan huyết khối, phản ứng sinh lý hoạt hóa hệ thống phân giải fibrin, plasminogen chuyển thành plasmin thơng qua giải phóng chất hoạt hóa plasminogen mơ từ tế bào nội mạc urokinase từ đại thực bào tuần hoàn fibroblasts streptokinase vi khuẩn Plasmin bị chặt thành fibrin giải phóng sản phẩm giáng hóa fibrin Trong trình chạy ECMO, hậu việc hình thành thrombin mạn tính, q trình tăng phân hủy fibrin xảy nguyên nhân dẫn đến chảy máu 2.7.2 Thuốc chống đông ECMO Dùng chống đơng ECMO để kiểm sốt hình thành fibrin để hạn chế nguy huyết khối chảy máu Heparin không phân đoạn dùng phổ biến để dùng trình chạy ECMO Bình thường anti thrombin III làm tác dụng yếu tố IX, X, XI, XII thrombin làm giảm hình thành thrombin Heparin khơng phân đoạn tác động vào chế này, heparin thúc đẩy phản ứng anti thrombin yếu tố IX, X, XI, XII, thrombin lên gấp 1000 lần làm giảm hình thành thrombin q trình hoạt hóa hệ đơng máu Liều heparin trình chạy ECMO dao động, thường từ 20-70 UI/kg/giờ Về truyền heparin kéo dài liên tục dẫn đến tình trạng tiêu thụ antithrombin làm độ nhạy heparin giảm phải tăng liều heaprin Khi antithrombin bình thường cần phải giảm liều heparin Tiêu thụ tiểu cầu chắn khơng tránh q trình chạy ECMO giảm tiểu cầu làm tăng độ nhạy heparin - Heparin Hầu hết trung tâm sử dụng heparin không phân đoạn để bảo quản màng lọc, trung tâm protocol sử dụng chống đông 37 khác Phần lớn trung tâm sử dụng ACT (activated clotting time) để theo dõi liều heparin Liều bolus heparin ban đầu 50-100 đơn vị/kg sau làm xét nghiệm ACT, ACT