VAI TRÒ CỦA CÁC CHẤT CHỈ ĐIỂM SINH HỌC TRONGCHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG VÀNH CẤP Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ MÔN TIM MẠCH TIỂU LUẬN VAI TRÒ CỦA CÁC CHẤT CHỈ ĐIỂM SINH HỌC TRONG CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG VÀNH CẤP Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH BSNT: Nguyễn Thị Hải Yến HÀ NỘI - 2019 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Chronic obstructive pulmonary disease Hội chứng vành cấp Nhồi máu tim Troponin I/T Creatinin kinase Myoglobin Protein gắn acid béo tim (COPD) HCVC NMCT TnI/T CK Mb Heart-type fatty acid binding protein Điện tâm đồ C-reactive protein Bạch cầu đa nhân trung tính Chụp cộng hưởng từ Chụp cắt lớp đa dãy (H-FABP) ĐTĐ CRP BCĐNTT Magnetic resonance imaging (MRI) Multislice computed tomography Chụp cắt lớp đơn photon (MSCT) Single photon emission computerized Chụp cắt lớp phóng xạ tomography (SPECT) Positron emission tomography/ computed Nhồi máu tim cấp ST chênh lên tomography (PET/CT) ST elevated myocardial infarction Nhồi máu tim cấp không ST (STEMI) Non - ST elevated myocardial infarction chênh lên Đau ngực không ổn định (Non - STEMI) ĐNKOĐ MỤC LỤC CHƯƠNG 1: ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 2: TỔNG QUAN 2.1 Tổng quan hội chứng vành cấp bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 2.1.1 Đại cương bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 2.1.2 Dịch tễ học hội chứng vành cấp bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính .4 2.1.3 Cơ chế sinh lý bệnh 2.1.4 Tiên lượng .8 2.2 Các khó khăn chẩn đoán 2.2.1 Chẩn đoán nhồi máu tim 2.2.2 Các khó khăn chẩn đoán hội chứng vành cấp bệnh nhân COPD 2.2.3 Thực tế chẩn đoán hội chứng vành cấp bệnh nhân COPD qua nghiên cứu 12 2.3 Các chất điểm sinh học 12 2.3.1 Đại cương 13 2.3.2 Vai trò chất điểm sinh học chẩn đoán hội chứng vành cấp 19 2.3.3 Troponin bệnh nhân COPD 21 CHƯƠNG 3: KẾT LUẬN 25 TÀI LIỆU THAM KHẢO DANH MỤC BẢNG Bảng 2.1 So sánh số đặc điểm chất điểm sinh học .19 Bảng 2.2 Sự thay đổi mức độ Myoglobin, CK-MB, TnI H-FABP huyết bệnh nhân nhồi máu tim so với nhóm đối chứng 03 3-6 .20 Bảng 2.3: Mức độ huyết độ nhạy dấu ấn tim hsTnT HFABP số thời điểm sau xuất hội chứng mạch vành 20 DANH MỤC HÌNH Hình 2.1 Cơ chế sinh lý bệnh mối liên quan COPD hội chứng vành cấp Hình 2.2: Cấu trúc phân tử troponin 13 Hình 2.3: Đồ thị biến đổi động học số chất điểm sinh học 18 CHƯƠNG 1: ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) bệnh lý thường gặp gây tử vong cao hầu giới có Việt Nam Dựa nghiên cứu dịch tễ học năm 2010, giới có khoảng 385 triệu người mắc COPD, với tỷ lệ mắc ước tính 11.7% có khoảng triệu ca tử vong hàng năm [1] Ở Việt Nam nghiên cứu dịch tễ học COPD năm 2009 cho thấy tỷ lệ mắc COPD người 40 tuổi 4.2% [2] Với gia tăng tỷ lệ hút thuốc nước phát triển già hóa dân số quốc gia phát triển, tỷ lệ mắc COPD dự đoán tăng cao năm tới đến năm 2030 ước tính có 4.5 triệu trường hợp tử vong hàng năm COPD rối loạn liên quan [1] Bệnh mạch vành COPD thường xuyên kèm với có chung số yếu tố nguy cơ: tuổi cao, hút thuốc lá, tăng phản ứng viêm hệ thống Theo nghiên cứu Feary năm 2010 Anh 1.2 triệu người 35 tuổi có khoảng 30000 người bị COPD cho thấy nguy mắc bệnh mạch vành cao gấp lần người không bị COPD [3] Bệnh mạch vành làm tăng nguy nhập viện, kéo dài thời gian nằm viện tăng tỷ lệ tử vong nguyên nhân bệnh nhân COPD Nghiên cứu Morgan năm 2017 cho thấy có đến 1/3 bệnh nhân COPD chết bệnh mạch vành [4] Tuy nhiên việc phát chẩn đoán hội chứng vành cấp bệnh nhân COPD gặp nhiều khó khăn Nghiên cứu Brekke cộng 897 bệnh nhân đợt cấp COPD cho thấy có 25% ĐTĐ có dấu hiệu NMCT cũ, số có 30% bệnh nhân chẩn đốn NMCT trước [5] Nghiên cứu năm 2015 Rothnie cộng 300161 bệnh nhân lần đầu chẩn đoán hội chứng vành cấp cho thấy bệnh nhân COPD bị chẩn đốn chậm trễ tình trạng nhồi máu tim cấp ST chênh lên cao gấp 1.24 lần so với bệnh nhân không bị COPD (OR 1.24, 95%CI 1.19 – 1.3), tình trạng hội chứng vành cấp 1.52 lần ( OR 1.52, 95%CI 1.42 – 1.62) Điều dẫn đến thời gian tái tưới máu nhóm COPD chậm so với bệnh nhân không bị COPD trung bình 43.7 phút [6] Nguyên nhân việc chẩn đoán chậm trễ hội chứng vành cấp đợt cấp COPD có triệu chứng chung phổ biến đau ngực, khó thở Thêm vào biến đổi điện tâm đồ bệnh nhân COPD thường khơng đặc hiệu, phương tiện chẩn đốn hình ảnh siêu âm tim bị hạn chế căng phồng phổi COPD Các chất điểm sinh học xem tiêu chuẩn vàng cho hoại tử tim tăng không đặc hiệu đợt cấp COPD Vì chúng tơi tiến hành viết nhằm đánh giá vai trò chất điểm sinh học chẩn đoán hội chứng vành cấp bệnh nhân COPD CHƯƠNG 2: TỔNG QUAN 2.1 Tổng quan hội chứng vành cấp bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 2.1.1 Đại cương bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) bệnh lý hơ hấp đặc trưng tắc nghẽn đường dẫn khí khơng hồi phục hồn tồn, thường liên quan đến tình trạng viêm bất thường đường dẫn khí với xơ hóa tế bào mô phổi liên quan Hiện tượng tắc nghẽn thường xuất đường dẫn khí nhỏ thay đổi cấu trúc tiểu phế quản có đường kính ≤ 2mm (dày thành xơ hóa quanh phế quản) với diện nút đàm làm tiền đề dẫn đến tắc nghẽn nội lòng phế quản Khí phế thũng phổi hậu phá hủy thành phế nang cân men protease–antiprotease, tượng chết tế bào theo chương trình (apoptosis), trình lão suy, rối loạn tự miễn Đáp ứng viêm tiếp xúc với khí độc hại làm kích hoạt phản ứng miễn dịch với hóa ứng động tế bào bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, gây tăng sinh tế bào lympho T B hình thành nang lympho chế bệnh sinh bệnh lý COPD [1] COPD bệnh lý thường gặp, tỷ lệ mắc bệnh tử vong cao hầu giới có Việt Nam Dựa nghiên cứu dịch tễ học, số ca mắc COPD ước tính khoảng 385 triệu năm 2010, với tỷ lệ ước tính giới 11.7% có khoảng triệu ca tử vong hàng năm [1] Ở Việt Nam nghiên cứu dịch tễ học COPD năm 2009 cho thấy tỷ lệ mắc người > 40 tuổi 4.2% [2] Với gia tăng tỷ lệ hút thuốc nước phát triển già hóa dân số quốc gia phát triển, tỷ lệ mắc COPD dự đoán tăng cao năm tới đến năm 2030 ước tính có 4.5 triệu trường hợp tử vong hàng năm COPD rối loạn liên quan [1] 2.1.2 Dịch tễ học hội chứng vành cấp bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính làm tăng nguy bệnh mạch vành lên đến lần Theo nghiên cứu Feary năm 2010 Anh 1.2 triệu người 35 tuổi cho thấy có khoảng 30000 người bị COPD, có nguy mắc bệnh mạch vành gấp lần người không bị COPD [3] Trong nghiên cứu gộp từ 29 nghiên cứu 18176 bệnh nhân cho thấy bệnh nhân COPD bị bệnh mạch vành gấp 2.46 lần không bị COPD (OR 2.46, 95%CI 2.02-3.00, p< 0.0001) [7] Đặc biệt nguy bệnh mạch vành tăng lên sau đợt cấp COPD Nghiên cứu Rothnie cộng năm 2019 tiến hành 5696 bệnh nhân COPD cho thấy nguy nhồi máu tim tăng 2.58 lần (RR 2.58, 95%CI 2.26 – 2.95) từ vài ngày đến vài tuần sau đợt cấp COPD [8] Dữ liệu gần từ thử nghiệm SUMMIT khảo sát hiệu vilanterol fluticasone đối tượng bệnh nhân COPD cho thấy đợt cấp COPD làm tăng nguy biến cố mạch vành gấp lần, đặc biệt vòng 30 ngày đầu, nguy thấp tăng có ý nghĩa từ ngày thứ 31 đến năm, sau năm nguy bệnh mạch vành có tăng khơng có ý nghĩa Độ mạnh nghiên cứu cỡ mẫu lớn phân tích nhiều yếu tố liên quan Tuy nhiên kết phân tích đa biến bất ngờ khơng có thay đổi mối liên quan đợt cấp COPD bệnh mạch vành bệnh nhân có tiền sử bệnh lý tim mạch trước đó, tiền sử thuốc mạch vành dùng, thuốc điều trị COPD, vaccine cúm thời điểm ban đầu, yếu tố tuổi, giới [9] Nguy bệnh mạch vành đợt cấp COPD thay đổi tùy thuộc vào mức độ đợt cấp Đợt cấp nặng nguy bệnh mạch vành tăng 2.58 lần đợt cấp vừa nguy bệnh mạch vành tăng 1.58 lần [8] Bệnh nhân bị nhiều đợt cấp (trên đợt cấp năm) nguy nhồi máu tim thấp so với bệnh nhân bị đợt cấp với RR 1.42 1.69 Điều giải thích bệnh nhân có nhiều đợt cấp, phản ứng viêm tăng lên, bị nhiều đợt cấp nên bệnh nhân phải vào viện nhiều nên kiểm soát đầy đủ yếu tố nguy Đây so sánh nguy tương đối khả bị nhồi máu tim đợt cấp đợt ổn định bệnh nhân COPD [8], [10] Trái ngược với nghiên cứu trước Danaldson năm 2010 cho thấy bệnh nhân bị nhiều đợt cấp/năm có nguy nhồi máu tim cao [11] Giai đoạn bệnh COPD theo GOLD nặng nguy nhồi máu tim cao Điều phù hợp với nghiên cứu Rothnie (2015) mức độ tắc nghẽn cao nguy nhồi máu tim lớn, cân cung cầu oxy tim gây nên nhồi máu tim typ [6], [8] 2.1.3 Cơ chế sinh lý bệnh Hình 2.1 Cơ chế sinh lý bệnh mối liên quan COPD hội chứng vành cấp 19 Dấu ấn sinh học Khối lượng Thời gian Thời điểm Thời gian trở bắt đầu tăng/ tăng cao bình phân tử máu thường H-FABP 15 kDa 30 phút 6-12 24 Myoglobin 17 kDa 1-3 5-8 16-24 TnI 22 kDa 3-6 14-18 5-10 ngày TnT 33 kDa 3-6 10-48 10-15 ngày Hs TnI 22 kDa 1-2 14-18 5-10 ngày Hs TnT 33 kDa 1-2 10-48 10-15 ngày CK-MB 86 kDa 3-8 9-24 48-72 Đặc điểm Tăng sớm, đặc hiệu Tăng sớm, đặc hiệu thấp Tăng chậm, đặc hiệu cao Tăng chậm, đặc hiệu cao Tăng sớm, đặc hiệu cao Tăng sớm, đặc hiệu cao Tăng chậm, đặc hiệu cao 2.3.2 Vai trò chất điểm sinh học chẩn đốn hội chứng vành cấp Nghiên cứu Pyati cộng năm 2015 cho thấy vai trò chẩn đoán hội chứng vành cấp chất điểm TnI, CK-MB, Mb HFABP (bảng 2.2) [47] 20 Bảng 2.2 Sự thay đổi mức độ Myoglobin, CK-MB, TnI H-FABP huyết bệnh nhân nhồi máu tim so với nhóm đối chứng 0-3 36 Đối chứng 0-3 3-6 Dấu ấn tim Nhồi máu tim cấp 0-3 3-6 P (n=17) (n=23) (n=17) (n=23) Myoglobin (ng/mL) 60.9±57.7 87.1±75.4 320.1±344.7 439.9±396.7 7.7 ng/l có tăng nguy bệnh tim mạch với HR= 3.7, 95%CI 1.3 – 10.1, p = 0.012 tử vong tim mạch với HR 20.1, 95%CI 2.4 – 165.2,p = 0.005 Từ nghiên cứu cho thấy TnI sử dụng để phân loại bệnh nhân đợt cấp COPD dấu ấn tiên lượng biến cố tim mạch tương lai [53] Năm 2011, Hoseith lại nghiên cứu giá trị tiên lượng tỷ lê tử vong bệnh nhân đợt cấp COPD sử dụng hsTnT cho thấy có tăng tỷ lệ tử vong từ 4.6%/năm nhóm hsTnT < 14 ng/l lên đến 58.3%/năm nhóm hsTnT > 40 ng/l Và phân tích đa biến cho thấy tỷ lệ tử vong tăng lên gấp 4.5 lần nhóm hsTnT > 14 ng/l so với nhóm hsTnT< 14 ng/l khoảng lần nhóm hsTnT> 40 ng/l [54] Trong nghiên cứu gộp nghiên cứu vào năm 2015 đối tượng bệnh nhân đợt cấp COPD cho thấy so sánh khả dự báo nguy tử vong nguyên nhân cTnT so với cTnI, cTnT có khả tiên lượng cao với OR = 1.54, 95%CI 1.2 – 1.96, có ý nghĩa thống kê so với cTnI OR = 3.39, 95%CI 0.86- 13.36, khơng có ý nghĩa thống kê [55] CHƯƠNG 3: KẾT LUẬN 25 Qua vấn đề phân tích , rút vài điểm quan trọng chẩn đoán hội chứng vành cấp bệnh nhân COPD Thứ 1: chẩn đoán hội chứng vành cấp bệnh nhân COPD dễ bị bỏ sót chẩn đốn nhầm Do bệnh nhân nhập viện đợt cấp COPD có triệu chứng gợi ý hội chứng vành cấp cần đánh giá đầy đủ lâm sàng, điện tâm đồ, men tim thăm dò chẩn đốn hình ảnh Quan trọng hết phải kết hợp nhiều yếu tố theo dõi động học xét nghiệm để chẩn đoán sớm bệnh nhân bị hội chứng vành cấp Thứ 2: Nồng độ troponin tăng giai đoạn ổn định giai đoạn cấp bệnh nhân COPD khơng có hội chứng vành cấp Thứ 3: Ngưỡng TnT để chẩn đoán hội chứng vành cấp bệnh nhân đợt cấp COPD 60.5 ng/l Thứ 4: Những bệnh nhân COPD tăng men tim có chức thất trái giảm và/hoặc ST chênh xuống có xu hướng bị nhồi máu tim typ nhiều Vì cần tiến hành chụp mạch vành qua da xét can thiệp sớm đối tượng bệnh nhân Thứ 5: Troponin T có giá trị troponin I tiên lượng bệnh nhân hội chứng vành cấp có COPD TÀI LIỆU THAM KHẢO P Andell (2016) Chronic obstructive pulmonary disease in acute coronary syndromes, Lund University, Sweden Nguyễn Viết Tiến, Ngô Quý Châu, Lương Ngọc Khuê cộng (2018) Hướng dẫn chẩn đoán điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính J R Feary, L C Rodrigues, C J Smith cộng (2010) Prevalence of major comorbidities in subjects with COPD and incidence of myocardial infarction and stroke: a comprehensive analysis using data from primary care Thorax, 65 (11), 956-962 Ann D Morgan, Rosita Zakeri Jennifer K Quint (2018) Defining the relationship between COPD and CVD: what are the implications for clinical practice? Therapeutic Advances in Respiratory Disease, 12, 1753465817750524 P H Brekke, T Omland, P Smith cộng (2008) Underdiagnosis of myocardial infarction in COPD - Cardiac Infarction Injury Score (CIIS) in patients hospitalised for COPD exacerbation Respir Med, 102 (9), 1243-1247 Kieran J Rothnie, Liam Smeeth, Emily Herrett cộng (2015) Closing the mortality gap after a myocardial infarction in people with and without chronic obstructive pulmonary disease Heart, 101 (14), 1103 W Chen, J Thomas, M Sadatsafavi cộng (2015) Risk of cardiovascular comorbidity in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis Lancet Respir Med, (8), 631-639 Kieran J Rothnie, Olivia Connell, Hana Müllerová cộng (2018) Myocardial Infarction and Ischemic Stroke after Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Annals of the American Thoracic Society, 15 (8), 935-946 P H Brekke, T Omland, S H Holmedal cộng (2008) Troponin T elevation and long-term mortality after chronic obstructive pulmonary disease exacerbation European Respiratory Journal, 31 (3), 563 10 Jadwiga A Wedzicha, Simon E Brill, James P Allinson cộng (2013) Mechanisms and impact of the frequent exacerbator phenotype in chronic obstructive pulmonary disease BMC Medicine, 11 (1), 181 11 Gavin Donaldson, John R Hurst, Christopher J Smith cộng (2009) Increased Risk of Myocardial Infarction and Stroke Following Exacerbation of COPD, 12 D A McAllister, J D Maclay, N L Mills cộng (2012) Diagnosis of myocardial infarction following hospitalisation for exacerbation of COPD Eur Respir J, 39 (5), 1097-1103 13 D J Hole, G C Watt, G Davey-Smith cộng (1996) Impaired lung function and mortality risk in men and women: findings from the Renfrew and Paisley prospective population study Bmj, 313 (7059), 711715; discussion 715-716 14 C R Meier, S S Jick, L E Derby cộng (1998) Acute respiratory-tract infections and risk of first-time acute myocardial infarction Lancet, 351 (9114), 1467-1471 15 L Smeeth, S L Thomas, A J Hall cộng (2004) Risk of myocardial infarction and stroke after acute infection or vaccination N Engl J Med, 351 (25), 2611-2618 16 T C Clayton, M Thompson T W Meade (2008) Recent respiratory infection and risk of cardiovascular disease: case-control study through a general practice database Eur Heart J, 29 (1), 96-103 17 Y W Chen, J M Leung D D Sin (2016) A Systematic Review of Diagnostic Biomarkers of COPD Exacerbation PloS one, 11 (7), e0158843 18 J Danesh, S Kaptoge, A G Mann cộng (2008) Long-term interleukin-6 levels and subsequent risk of coronary heart disease: two new prospective studies and a systematic review PLoS Med, (4), e78 19 J Danesh, J G Wheeler, G M Hirschfield cộng (2004) C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease N Engl J Med, 350 (14), 1387-1397 20 M Vanhaverbeke, D Veltman, N Pattyn cộng (2018) C-reactive protein during and after myocardial infarction in relation to cardiac injury and left ventricular function at follow-up Clin Cardiol, 41 (9), 1201-1206 21 A Perski, G Olsson, C Landou cộng (1992) Minimum heart rate and coronary atherosclerosis: independent relations to global severity and rate of progression of angiographic lesions in men with myocardial infarction at a young age Am Heart J, 123 (3), 609-616 22 U E Heidland B E Strauer (2001) Left ventricular muscle mass and elevated heart rate are associated with coronary plaque disruption Circulation, 104 (13), 1477-1482 23 A D Hoiseth, T Omland, T A Hagve cộng (2012) Determinants of high-sensitivity cardiac troponin T during acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: a prospective cohort study BMC Pulm Med, 12, 22 24 A G Stewart, J C Waterhouse P Howard (1991) Cardiovascular autonomic nerve function in patients with hypoxaemic chronic obstructive pulmonary disease Eur Respir J, (10), 1207-1214 25 C Vlachopoulos, N Alexopoulos C Stefanadis (2010) Fast in the aorta, slow in the coronaries Cardiology, 116 (4), 257-260 26 A R Patel, B S Kowlessar, G C Donaldson cộng (2013) Cardiovascular risk, myocardial injury, and exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease Am J Respir Crit Care Med, 188 (9), 1091-1099 27 J D Maclay, D A McAllister, S Johnston cộng (2011) Increased platelet activation in patients with stable and acute exacerbation of COPD Thorax, 66 (9), 769-774 28 J S Berger, T A Sanborn, W Sherman cộng (2004) Effect of chronic obstructive pulmonary disease on survival of patients with coronary heart disease having percutaneous coronary intervention Am J Cardiol, 94 (5), 649-651 29 D D Sin S F Man (2005) Chronic obstructive pulmonary disease as a risk factor for cardiovascular morbidity and mortality Proc Am Thorac Soc, (1), 8-11 30 L P McGarvey, M John, J A Anderson cộng (2007) Ascertainment of cause-specific mortality in COPD: operations of the TORCH Clinical Endpoint Committee Thorax, 62 (5), 411-415 31 Kristian Thygesen, Joseph S Alpert, Allan S Jaffe cộng (2018) Fourth universal definition of myocardial infarction (2018) European Heart Journal, 40 (3), 237-269 32 Hattori K., T Ishii, Motegi T cộng (2015) Relationship between serum cardiac troponin T level and cardiopulmonary function in stable chronic obstructive pulmonary disease International Journal of COPD, 10, 309-320 33 M G Harvey R J Hancox (2004) Elevation of cardiac troponins in exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease Emerg Med Australas, 16 (3), 212-215 34 Pål H Brekke, Torbjørn Omland, Stein Harald Holmedal cộng (2009) Determinants of cardiac troponin T elevation in COPD exacerbation - a cross-sectional study BMC Pulm Med, 9, 35-35 35 Martins C.S, E Rodrigues, Miranda V.P cộng (2009) Prognostic value of cardiac troponin I in patients with COPD acute exacerbation The Journal of Medicine, 67, 10 36 J Y Jung, Ming S.Y., Jing W cộng (2013) Elevated cardiac troponin T in patients with COPD International Journal of Medicine and Medical Sciences, (5), 026-029 37 V Soyseth, R Bhatnagar, N H Holmedahl cộng (2013) Acute exacerbation of COPD is associated with fourfold elevation of cardiac troponin T Heart, 99 (2), 122-126 38 H A Hadi, M Zubaid, W Al Mahmeed cộng (2010) Prevalence and prognosis of chronic obstructive pulmonary disease among 8167 Middle Eastern patients with acute coronary syndrome Clin Cardiol, 33 (4), 228-235 39 Rosa M, Silvia A, Carlos A cộng (2018) Ischemic Heart Disease during acute exacerbations of COPD Medical Sciences, (83), 40 A M Nordenskjold, P Hammar, H Ahlstrom cộng (2016) Unrecognized myocardial infarctions detected by cardiac magnetic resonance imaging are associated with cardiac troponin I levels Clin Chim Acta, 455, 189-194 41 M J Budoff, D Dowe, J G Jollis cộng (2008) Diagnostic performance of 64-multidetector row coronary computed tomographic angiography for evaluation of coronary artery stenosis in individuals without known coronary artery disease: results from the prospective multicenter ACCURACY (Assessment by Coronary Computed Tomographic Angiography of Individuals Undergoing Invasive Coronary Angiography) trial J Am Coll Cardiol, 52 (21), 1724-1732 42 Donald S (2018) Cardiac markers Mescape, 43 G Ross, F N Bever, Z Uddin cộng (2000) Troponin I sensitivity and specificity for the diagnosis of acute myocardial infarction J Am Osteopath Assoc, 100 (1), 29-32 44 J Sanchis, S Garcia-Blas, L Mainar cộng (2014) High-sensitivity versus conventional troponin for management and prognosis assessment of patients with acute chest pain Heart, 100 (20), 1591-1596 45 Marco Roffi, Carlo Patrono, Jean-Philippe Collet cộng (2016) 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC) European Heart Journal, 37 (3), 267-315 46 T Keller, T Zeller, F Ojeda cộng (2011) Serial changes in highly sensitive troponin I assay and early diagnosis of myocardial infarction Jama, 306 (24), 2684-2693 47 A K Pyati, B B Devaranavadagi, S L Sajjannar cộng (2016) Heart-Type Fatty Acid-Binding Protein, in Early Detection of Acute Myocardial Infarction: Comparison with CK-MB, Troponin I and Myoglobin Indian J Clin Biochem, 31 (4), 439-445 48 R T Willemsen, E van Severen, P M Vandervoort cộng (2015) Heart-type fatty acid binding protein (H-FABP) in patients in an emergency department setting, suspected of acute coronary syndrome: optimal cut-off point, diagnostic value and future opportunities in primary care Eur J Gen Pract, 21 (3), 156-163 49 W Q Wang, H L Huang, S Zhu cộng (2015) High-Sensitivity Cardiac Troponin T in Patients with Acute Myocardial Infarction in Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Clin Lab, 61 (8), 1083-1093 50 Carmen Pizarro, Neele Herweg-Steffens, Martin Buchenroth cộng (2016) Invasive coronary angiography in patients with acute exacerbated COPD and elevated plasma troponin Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 11, 2081-2089 51 G Campo, R Pavasini, M Malagu cộng (2015) Relationship between Troponin Elevation, Cardiovascular History and Adverse Events in Patients with acute exacerbation of COPD Copd, 12 (5), 560-567 52 Saleha Noorain (2016) Prognostic value of cardiac troponin I during acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: A prospective study Lung India : official organ of Indian Chest Society, 33 (1), 53-57 53 Philip D Adamson, Julie A Anderson, Robert D Brook cộng (2018) Cardiac Troponin I and Cardiovascular Risk in Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease Journal of the American College of Cardiology, 72 (10), 1126 54 A D Høiseth, A Neukamm, B D Karlsson cộng (2011) Elevated high-sensitivity cardiac troponin T is associated with increased mortality after acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease Thorax, 66 (9), 775 55 R Pavasini, F d'Ascenzo, G Campo cộng (2015) Cardiac troponin elevation predicts all-cause mortality in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: Systematic review and meta-analysis Int J Cardiol, 191, 187-193 ... hội chứng vành cấp bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 2.1.1 Đại cương bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 2.1.2 Dịch tễ học hội chứng vành cấp bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. .. chứng vành cấp bệnh nhân COPD 3 CHƯƠNG 2: TỔNG QUAN 2.1 Tổng quan hội chứng vành cấp bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 2.1.1 Đại cương bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. .. chẩn đoán hội chứng vành cấp bệnh nhân COPD qua nghiên cứu 12 2.3 Các chất điểm sinh học 12 2.3.1 Đại cương 13 2.3.2 Vai trò chất điểm sinh học chẩn đoán hội chứng vành