KHẢO sát một số rối LOẠN ĐÔNG cầm máu ở BỆNH NHÂN được điều TRỊ BẰNG kỹ THUẬT TIM PHỔI NHÂN tạo

1 ĐẶT VẤN ĐỀ ECMO (tim phổi nhân tạo thể) biện pháp điều trị hỗ trợ đời từ thập niên 70 kỷ 20, nhiên với đà phát triển kỹ thuật cơng nghệ giúp ích nhiều việc điều trị hỗ trợ tim, phổi bệnh nhân Rối loạn đông máu khoa hồi sức tích cực vấn đề thường gặp bệnh nhân nặng khoa HSTC, nhiều nguyên nhân gây nên biểu lâm sàng đa dạng Trong hay gặp nguyên nhân: Nhiễm khuẩn (52%); Đơng máu rải rác lòng mạch (25%); Mất máu nặng (8%); Huyết khối vi mạch (1%) Giảm tiểu cầu miễn dịch thuốc (13%) [1] Biến chứng phổ biến liên quan đến ECMO chảy máu huyết khối Chảy máu liên quan đến thủ thuật xâm lấn (đặt catheter) trước mổ Đông máu xuất chủ yếu ECMO hỗ trợ tuần hoàn (VA_ECMO) sau phẫu thuật tim, vết thương lớn thời gian phẫu thuật kéo dài với rối loạn nề hệ thống đông máu Mặt khác thiếu hụt lớn yếu tố đông máu, lượng thấp yếu tố tiêu sợi huyết dẫn tới bệnh xuất huyết đông máu (coagulopathic haemorrhage), khoảng 22-23% trường hợp chạy ECMO Việc cần làm cho trường hợp máu mãn tính số lượng lớn cần cung cấp bổ sung tế bào máu cho người bệnh Tuy nhiên máu lại liên quan đến yếu tố làm đông máu tiểu cầu Bởi vì, xét nghiệm đơng máu cho thấy aPTT ACT kéo dài dẫn đến xét nghiệm bị hiểu sai liều heparin, dẫn đến giảm liều UFH - thuốc kết thúc q trình hình thành cục đơng cấp tính Chỉ có kiểm tra trực tiếp yếu tố đông máu xét nghiệm đa đàn hội cục máu đơng (VET) phân biệt nguyên nhân từ suy giảm yếu tố đông máu hay từ ảnh hưởng heparin [2], [2], [3] Chảy máu đáng kể xảy khoảnng 30% bệnh nhân chạy ECMO Tuy nhiên phần lớn chảy máu không đe dọa tính mạng (ví dụ chảy máu mũi, chảy máu đường tiêu hóa) Khoảng 5-19% chảy máu đe dọa tính mạng xuất huyết nội sọ Theo nghiên cứu gần 56% trường hợp phải truyền chế phẩm máu [2], [4] Tương tự vậy, huyết khối phát hệ thống ECMO, xảy trình chạy ECMO thường xuyên sau ngắt ECMO, biểu thường huyết khối tĩnh mạch sâu Năm 2006 Rastan cộng đề nghị khám nghiệm tử thi để xác định xác tỉ lệ biến chứng huyết khối tắc mạch, bị đánh giá thấp thực tế góp phần vào tỉ lệ mắc tỉ lệ tử vong Dường tỉ lệ có huyết khối tỉ lệ nghịch với nồng độ chất chống đông, chiếm cao bệnh nhân khơng dùng chất chống đơng Có nhiều trường hợp (khoảng 35%) xuất cục máu đông lòng ống hệ thống cần phải theo dõi chặt chẽ Ngược lại, huyết khối tĩnh mạch sâu kiểm tra thường xuyên chí suốt trình truyền heparin liên tục đảm bảo aPTT mục tiêu thích hợp Trong nghiên cứu Cooper cộng sự, tác giả cho biết gần 20% tỉ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu có bệnh nhân biểu triệu chứng Trong phân tích khác 63 bệnh nhân tỉ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu 46% nhóm nhỏ gồm 10 bệnh nhân khác có tỉ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu 80% [4], [5] Tuy nhiên Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu vấn đề rối loạn đông cầm máu bệnh nhân điều trị ECMO, đánh giá chúng dựa vào đông máu ROTEM, tơi xin làm đề tài nhằm mục tiêu: Mô tả số rối loạn xét nghiệm đông cầm máu bệnh nhân thực kỹ thuật ECMO Nhận xét đặc điểm lâm sàng bệnh nhân thực kỹ thuật ECMO có rối loạn xét nghiệm đơng cầm máu CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Đại cương q trình đơng cầm máu thể [1], [6], [7] 1.1.1 Cầm máu Cầm máu ngăn cản máu Cầm máu có tính chất sinh mạng chảy máu khơng kiểm soát dẫn đến trụy tim mạch chết Cầm máu thực nhờ chế: co mạch chỗ, tạo nút tiểu cầu, tạo cục máu đông, co cục máu đông tan cục máu đông 1.1.2 Co mạch chỗ Ngay sau mạch bị tổn thương, kích thích đau từ nơi tổn thương làm co trơn thành mạch, mạch máu co lại để làm giảm lưu lượng máu hạn chế máu Co mạch thực nhờ chế thần kinh thần kinh-thể dịch Khi mạch máu nhỏ bị tổn thương, tiểu cầu hoạt hóa giải phóng thromboxan A2 serotonin chất gây co mạch Mức độ tổn thương nhiều co mạch mạnh tạo điều kiện cho hình thành nút tiểu cầu cục máu đông 1.1.3 Sự hình thành nút tiểu cầu Các tế bào tổn thương thành mạch giải phóng ADP hấp dẫn tiểu cầu đến tiếp xúc với sợi collagen bộc lộ thành mạch Các tiểu cầu trở nên hoạt hóa khử hạt, giải phóng ADP, serotonin yếu tố tiểu cầu cần cho đông máu Sự giải phóng ADP tiểu cầu hấp dẫn thêm tiểu cầu khác, làm chúng phồng lên trở nên kết dính (tiểu cầu hoạt hóa) Một số lớn tiểu cầu kết tụ chỗ tổn thương tạo thành nút tiểu cầu để bịt miệng vết thương tạo khung cho cục máu đơng hình thành Các tiểu cầu hoạt hóa giải phóng Thromboxan A2, chất co mạch mạnh kết tụ tiểu cầu, đồng thời giải phóng prostaglandin E2, chất kết dính tiểu cầu nút tiểu cầu tạo máu ngừng chảy tổn thửng nhỏ tạo điều kiện để hình thành cục máu đơng 1.1.4 Sự hình thành cục máu đơng Đơng máu phát triển nhanh vòng 15 đến 20 giây tổn thương nhẹ đến phút tổn thương nặng Những chất hoạt hố gây đơng máu giải phóng tổ chức mạch máu bị tổn thương, chất tiểu cầu giải phóng chất gây đơng máu huyết tương hoạt hoá, phát động trình đơng máu Nếu vết thương khơng q nặng, sau 3-6 phút cục máu đơng hình thành bịt kín vết thương Sau 20 phút đến giờ, cục máu đông co lại tác dụng tiểu cầu * Đông máu Đơng máu q trình chuyển máu thể lỏng sang thể đặc, mà thực chất chuyển fibrinogen dạng hòa tan thành fibrin dạng khơng hoà tan tác dụng thrombin Các sợi fibrin kết lại với thành mạng lưới giam giữ tế bào máu huyết tương tạo cục máu đông Đông máu diễn theo chế phức tạp Đây trình hoạt hố hoạt động enzym với mục đích tạo fibrin Hình 1.1 Sơ đồ đơng máu thể [8] 1.1.4.1 Quá trình chuyển prothrombin thành thrombin khởi động q trình đơng máu Prothrombin 2-globulin, có trọng lượng phân tử 68700 Da, nồng độ máu bình thường 15mg/100ml máu Prothrombin gan sản xuất liên tục sử dụng thể cho q trình đơng máu Khi phức hợp prothrombinase hình thành chuyển prothrombin thành thrombin Giai đoạn cần có mặt ion calci Sự hình thành thrombin từ prothrombin nhanh, tính vài giây Khởi động cho chế đơng máu hình thành phức hợp prothrombinase Prothrombinase hình thành có chấn thương thành mạch hoạt hóa chất gây đơng máu Prothrombinase có vai trò chuyển prothrombin thành thrombin Sự hình thành phức hợp prothrombinase theo hai chế ngoại sinh nội sinh  Cơ chế ngoại sinh xuất có chấn thương thành mạch mơ kế cận  Cơ chế nội sinh xuất có chấn thương máu máu lấy thể từ lòng mạch Trong hai chế nội sinh ngoại sinh có loạt protein huyết tương (đặc biệt 2-globulin) đóng vai trò quan trọng, yếu tố gây đông máu huyết tương Hầu hết yếu tố enzym dạng không hoạt động Khi chuyển thành hoạt động, chúng gây phản ứng hoá sinh liên tiếp q trình đơng máu Các yếu tố ký hiệu chữ số La Mã Yếu tố I Yếu tố II Yếu tố III Yếu tố IV Yếu tố V Yếu tố VII Yếu tố VIII Yếu tố IX Yếu tố X Yếu tố XI Yếu tố XII Yếu tố XIII : Yếu tố fibrinogen : Yếu tố prothrombin : Yếu tố thromboplastin mô : Ion calci : Yếu tố proaccelerin : Yếu tố proconvertin : Yếu tố chống hemophilia A : Yếu tố chống hemophilia B : Yếu tố Stuart-Prower : Yếu tố chống hemophilia C : Yếu tố Hageman : Yếu tố ổn định fibrin * Sự hình thành phức hợp prothrombinase theo chế ngoại sinh Bước 1: mô bị tổn thương giải phóng yếu tố thromboplastin mơ bao gồm phospholipid từ màng tế bào mơ phức hợp lipoprotein có chức enzym tiêu protein Bước 2: hoạt hoá yếu tố X nhờ yếu tố III, yếu tố VII hoạt hóa (yếu tố VII hoạt hoá nhờ yếu tố III), ion calci phospholipid mô Bước 3: yếu tố X hoạt hóa với phospholipid mơ tiểu cầu giải phóng với yếu tố V ion calci tạo phức hợp prothrombinase * Sự hình thành phức hợp prothrombinase theo chế nội sinh Khi mạch máu bị chấn thương, máu tiếp xúc với collagen bề mặt lạ làm hoạt hoá yếu tố XII giải phóng phospholipid tiểu cầu Yếu tố XII bị hoạt hóa số trạng thái stress, lo lắng, sợ hãi Ở bên ngồi (trong ống nghiệm) yếu tố XII hoạt hóa máu tiếp xúc với bề mặt lạ Yếu tố XII hoạt hóa chuyển yếu tố XI thành yếu tố XI hoạt hóa Yếu tố XI hoạt hóa chuyển yếu IX thành yếu tố IX hoạt hóa (có tham gia yếu tố tiểu cầu) Yếu tố IX hoạt hóa tương tác với yếu tố VIII hoạt hóa bề mặt hạt mixen phospholipid tiểu cầu, với có mặt cảu ion calci tạo phức hợp enzym để hoạt hóa yếu tố X Yếu tố X hoạt hóa kết hợp với yếu tố V hoạt hóa, ion calci phospholipid tiểu cầu mơ hình thành phức hợp prothrombinase đường đơng máu ngoại sinh * Q trình chuyển fibrinogen thành fibrin, hình thành cục máu đơng Fibrinogen protein gan sản xuất, trọng lượng phân tử 340000 Da, nồng độ máu bình thường 100-700mg/100ml máu Bình thường fibrinogen khó vào dịch kẽ Khi thành mạch tăng tính thấm (mơ bị viêm) fibrinogen vào dịch kẽ bị đông lại yếu tố gây đơng máu vào dịch kẽ Với có mặt ion calci, prothrombinase chuyển prothrombin thành thrombin Lúc đầu, chuyển xảy chậm để tạo lượng lớn thrombin cần cho máu đông Sau thrombin làm tăng tốc độ trình tạo thân cách hoạt hóa yếu tố V yếu tố VIII Yếu tố VIII hoạt hóa thành phần cảu phức hợp enzym hoạt hóa yếu tố X Yếu tố V hoạt hóa thành phần prothrombinase Như yếu tố góp phần làm tăng q trình chuyển prothrombin thành thrombin Thrombin sau hình thành chuyển fibrinogen thành fibrin đơn phân Các fibrin đơn phân tự trùng hợp thành mạng lưới fibrin ổn định nhờ yếu tố XIII Giai đoạn có tham gia ion calci Các tế bào máu giữ lại lưới fibrin tạo nên cục máu đông Chính mạng lưới dính vào vị trí tổn thương thành mạch để ngăn cản chảy máu [6], [7] 1.1.5 Hệ thống tiêu sợi huyết Hình 1.2 Sơ đồ trình hình thành fibrin tiêu sợi huyết [9] Khi có cục huyết khối hình thành hệ thống tiêu sợi huyết kích hoạt nhằm mục đích loại trừ cục huyết khối Quan trọng plasminogen, glycoprotein tổng hợp gan, lưu hành máu dạng tiền chất bất hoạt, gặp t-PA u-PA hoạt hóa trở thành plasmin Chất hoạt hóa t-PA tế bào nội mơ tổng hợp, chất hoạt hóa u-PA tổng hợp nguyên bào sợi, bạch cầu đơn nhân đại thực bào Plasmin phân giải fibrinogen fibrin tạo thành sản phẩm thối giáng FDP, sau tác dụng plasmin, FDP tiếp tục phân hủy thành dimer (trong có D-dimer dùng theo dõi lâm sàng) Đồng thời có tác dụng yếu tố V, VIII, yếu tố VonWillerbrand Plasmin làm tiêu glycoprotein tiểu cầu GPIb [9], [7], [6] 1.2 Các nguyên nhân kéo dài thời gian đông máu 1.2.1 Các xét nghiệm thường dùng để chẩn đoán rối loạn đông cầm máu 1.2.1.1 Các xét nghiệm thường quy: Đông máu [7], [9], [10], [11] Một điều quan trọng xét nghiệm đơng máu tồn bộ, có Prothrombin time (PT) aPTT Xét nghiệm biện pháp nhanh chóng, hữu hiệu để theo dõi yếu tố đông máu nhiều thời điểm Khi nồng độ yếu tố đông máu giảm 50% xét nghiệm đơng máu (PT, aPTT) kéo dài Trong đa số trường hợp khoa Hồi sức, giảm yếu tố đông máu thường mắc phải, giảm tổng hợp (suy gan, tổn thương gan cấp mạn, thiếu hụt vitamin K…), nhiều (chấn thương, máu nhiều) tăng tiêu thụ Ngồi có diện kháng thể ức chế lưu hành (như bệnh hemophilia Bảng 1.1 Nguyên nhân giảm yếu tố đông máu Xét nghiệm Nguyên nhân PT kéo dài, aPTT Thiếu hụt yếu tố VII Thiếu hụt vitamin K mức độ nhẹ Suy gan bình thường PT bình thường, aPTT kéo dài PT aPTT kéo dài nhẹ Sử dụng liều thấp thuốc chống đông kháng vitamin K Thiếu hụt yếu tố VIII, IX XI Sử dụng heparin không phân đoạn Kháng thể ức chế kháng thể kháng phospholipid Thiếu hụt yếu tố XII prekallikrein Thiếu hụt yếu tố X, V II Thiếu vitamin K nặng Sử dụng thuốc kháng vitamin K Thiếu hụt toàn yếu tố đông máu: suy gan, máu nặng, tăng tiêu thụ (DIC) 1.2.1.2 Thời gian prothrombin (giây) Nguyên lý: thời gian prothrombin xét nghiệm đánh giá trình đơng huyết tương cách cho vào huyết tương lượng thromboplastin tổ chức nồng độ calci tối ưu Thời gian prothrombin sử dụng để thăm dò tồn yếu tố q trình đông máu ngoại sinh (II, V, VII, X) 10 Đánh giá kết Thời gian prothrombin tính theo giây: tùy theo lô thuốc thử sử dụng, thời gian prothrombin huyết tương chứng từ 10 - 14 giây Tỷ lệ prothrombin tính theo phần trăm: tương ứng với thời gian prothrombin từ 70-140% Tỷ lệ prothrombin coi giảm 70%, giảm nặng 50% cần truyền huyết tương tươi đơng lạnh Tỷ số bình thường hóa quốc tế INR (International Nomarlized Ratio): so sánh prothrombin bệnh nhân (PTB) nhóm chứng (PTC) Ý nghĩa Thời gian prothrombin kéo dài thiếu hụt yếu tố đông máu hoạt động theo đường ngoại sinh (II, V, VII, X) bệnh gan (xơ gan, tắc mật…), thiếu hụt bẩm sinh yếu tố II, V, VII, X + Điều trị chống đông thuốc kháng vitamin K + Hội chứng thận hư yếu tố đơng máu qua thận + Tình trạng hấp thu… 1.2.1.3 Thời gian thromboplastin phần hoạt hóa (aPPT) Nguyên lý: thời gian thromboplastin phần hoạt hóa thời gian phục hồi calci huyết tương nghèo tiểu cầu mà có sẵn cephalin kaolin (cephalin có tác dụng yếu tố III tiểu cầu, kaolin giúp hoạt hóa huyết tương tiếp xúc với bề mặt).Bằng cách đo thời gian aPTT giúp đánh giá yếu tố đông máu tham gia đường nội sinh XII, XI, IX, VIII Đánh giá kết quả: Thời gian aPTT bình thường từ 30-40 giây, ngắn biểu hiệu tăng đông, kéo dài giảm đơng So sánh aPTT bệnh nhân (aPTTB) nhóm chứng (aPTTC)ta có tỷ lệ rATTP aPTT giảm aPTT bệnh/chứng > 1,25, > 1,5 có nguy chảy máu cần truyền huyết tương tươi đông lạnh 35 CHƯƠNG ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 Đối tượng nghiên cứu 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn - Các bệnh nhân thực ECMO từ tháng 01/2018 - 07/2019 khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ - BN không đủ điều kiện để làm đẩy đủ xét nghiệm 2.2 Phương pháp nghiên cứu 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 2.2.2 Loại nghiên cứu - Nghiên cứu mô tả 2.2.3 Thời gian địa điểm nghiên cứu - Thời gian: 01/2018 - 07/2019 - Địa điểm: khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai 2.2.4 Cỡ mẫu nghiên cứu - Lựa chọn cỡ mẫu thuận tiện 2.3 Cách thức tiến hành 2.3.1 Phương tiện nghiên cứu * Chung  Máy ECMO dụng cụ mạch máu  Máy ROTEM, huyết học (Máy Tem Innovations GmbH), máy xét nghiệm đông máu (thực khoa Huyết học)  Xét nghiệm hóa sinh (khoa Sinh hóa) 36  Xét nghiệm khí máu động mạch (thực khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai)  Các phương tiện khác nhằm phát đánh giá chảy máu, tắc mạch lâm sàng: Siêu âm (bụng, doppler, tim,…) * Mục tiêu 1:  Các số xét nghiệm huyết học,đông cầm máu  Rotem  Các tình trạng rối loạn đơng cầm máu  Liều Heparin * Mục tiêu :  Các biểu lâm sang rối loạn đông cầm máu  Các biện pháp xử trí rối loạn đông cầm máu 2.3.2 Cách thức tiến hành * Quy trình tiếp cận bệnh nhân trước tiến hành ECMO - Tiếp xúc thăm khám bệnh nhân: đánh giá số lâm sàng liên quan đến bệnh cần thực ECMO, rối loạn đông máu tại, bệnh kèm theo, xác định loại ECMO cần thực - Cho xét nghiệm đánh giá tình trạng bệnh nhân, có xét nghiệm đơng máu bản, có tượng chảy máu cấp tính cho làm ROTEM số - Đánh giá lại chức tạng, mức độ nặng, tiên lượng bệnh nhân: Ure, Creatinin; AST, ALT, Bilirubin toàn phần/trực tiếp, Albumin, Protein; Troponin T, NT-proBNP, CK, CK-MB, tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, khí máu động mạch, tổng phân tích nước tiểu, … 37 * Quy trình vào ECMO đánh giá rối loạn trình Hình 2.1 Sơ đồ tiến trình nghiên cứu - Tiến hành theo quy trình vào ECMO V-V V-A - Theo dõi rối loạn chảy máu, tắc mạch trình vào ECMO: thường chảy máu máu yếu tố học: đánh giá số lâm sàng: da, niêm mạc, mạch, HA, điện tâm đồ monitoring, SpO2, liều vận mạch, dấu hiệu chảy máu chỗ, tình trạng bụng, đánh giá siêu âm ổ bụng, tĩnh mạch chủ dưới,… - Xét nghiệm nhanh tổng phân tích máu ngoại vi, đông máu bản, ROTEM số, khí máu - Xử trí theo nguyên nhân, truyền chế phẩm máu, … - Kết thúc trình vào ECMO * Theo dõi, chẩn đoán rối loạn trình chạy ECMO 38 - Đánh giá dấu hiệu lâm sàng chảy máu, huyết khối, rối loạn đông cầm máu - Làm đông máu (PTs, PT%, INR, APTTs, rAPTT, Fibirnogen, D-dimer, Nghiệm pháp rượu, Nghiệm pháp von Kaulla), ROTEM số (INTEM, HEPTEM, EXTEM, FIBTEM, APTEM) lần/ngày, có rối loạn đơng máu cấp tính chảy máu làm cấp ROTEM - Làm đơng máu bản, tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, sinh hóa máu theo tình trạng bệnh 6h/lần - Làm xét nghiệm khí máu động mạch 12h/lần - Xử trí rối loạn đơng cầm máu theo phác đồ - Đánh giá mức độ máu: Bảng 2.1 Phân loại mức độ máu lâm sàng [24] * Kết ECMO - Dừng nghiên cứu 2.4 Phương pháp xử lý số liệu Các số liệu nghiên cứu thu thập theo phiếu nghiên cứu lưu trữ xử lý phần mềm thống kê SPSS 16.0 Mô tả kết 39 Các biến định lượng trình bày theo giá trị trung bình độ lệch chuẩn (X ± SD) Các biến định tính trình bày theo tỷ lệ % 2.5 Đạo đức nghiên cứu Nghiên cứu nhằm mục đích nâng cao chất lượng hồi sức tích cực, giảm rối loạn đơng máu bệnh nhân chạy ECMO Nghiên cứu tiến hành thông qua hội đồng khoa học chấp nhận bệnh viện nơi tiến hành nghiên cứu (Khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai) Về đối tượng nghiên cứu: Bệnh nhân gia đình bệnh nhân giải thích rõ ràng mục đích nghiên cứu Bệnh nhân tự nguyện tham gia vào nghiên cứu 40 41 CHƯƠNG DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1 Đặc điểm lâm sàng người bệnh Bảng 3.1 Đặc điểm lâm sàng người bệnh V-V V-A Biến N ECMO ECMO Tuổi trung bình Nam n(%) Loại ECMO n(%) Bệnh Shock tim Viêm tim Shock phản vệ ARDS Viêm phổi nặng Bệnh khác Bệnh đồng mắc Điểm SOFA Điểm APACHE II Liều Heparin trung bình 3.2 Đơng cầm máu xét nghiệm Bình thường Số ngày điều trị PT trung bình INR trung bình APTT trung bình Fibrinongen trung bình D-Dimer trung bình Số lượng tiểu cầu trung bình INTEM/HEPTEM EXTEM/FIBTEM/APTEM 3.3 Đặc điểm rối loạn đông cầm máu Tăng đông Giảm đông Ghi DIC Bảng 3.2 Đặc điểm rối loạn đông cầm máu Biến Tỷ lệ chảy máu N V-V ECMO V-A ECMO Ghi 42 Tỷ lệ tắc mạch Tỷ lệ DIC Nguyên nhân HIT TTP HUS Tắc mạch DVT PE Nhỗi máu não Tắc lòng ống Chảy máu Chân catheter Chân canun Dưới da Mũi miệng Ổ bụng Phổi Đường tiêu hóa Đường tiết niệu Xuất huyết não Mức độ xuất huyết Tỷ lệ tử vong % truyền máu CHƯƠNG DỰ KIẾN BÀN LUẬN DỰ KIẾN KẾT LUẬN DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ TÀI LIỆU THAM KHẢO Vũ Tường Lân (2016), Nhận xét vai trò xét nghiệm ghi động học đông máu máy xét nghiệm nhanh (ROTEM) đính hướng sớm rối loạn đơng máu bệnh nhân cấp cứu, Luận văn thạc sĩ Y học, Đại Học Y Hà Nội, Khoa Cấp Cứu Bệnh Viện Bạch Mai Mulder M.M.G., Fawzy I., and Lancé M.D (2018) ECMO and anticoagulation: a comprehensive review 26(1), Kapoor Poonam M (2014), Manual of Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO) in the ICU, Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd Thomas J., Kostousov V., and Teruya J (2018) Bleeding and Thrombotic Complications in the Use of Extracorporeal Membrane Oxygenation Semin Thromb Hemost, 44(01), 020–029 Buscher H., Zhang D., and Nair P (2017) A pilot, randomised controlled trial of a rotational thromboelastometry-based algorithm to treat bleeding episodes in extracorporeal life support: the TEM Protocol in ECLS Study (TEMPEST) Crit Care Resusc, 19, Hall J.E (2016), Guyton and Hall textbook of medical physiology, Elsevier, Philadelphia, PA Phạm Thị Minh Đức, Trịnh Bỉnh, Lê Thu Liên cs (2011) Sinh lý máu Sinh Lý Học Nhà xuất Y học Paul D.D and Kulkarni D.S.N trauma and coagulopathy: findings of the last decade Nguyễn Đạt Anh (2013), Các Xét Nghiệm Thường Quy Áp Dụng Trong Thực Hành Lâm Sàng, Nhà xuất Y học 10 Ngô Quý Châu, Nguyễn Lân Việt, Nguyễn Đạt Anh cs (2012) Huyết học Bệnh học nội khoa tập Nhà xuất Y học 11 Pocket Medicine-The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine (Pocket Notebook Series) (Nov 28, 2016)_(1496349482)_(LWW).pdf.pdf 12 Nguyễn Việt Minh (2016), Đánh giá ảnh hưởng dịch truyền Gelofusine Ringerfundin lên số thông số đông máu ROTEM bệnh nhân phẫu thuật tim mở, Luận văn thạc sĩ Y học, Đại Học Y Hà Nội, Bệnh Viện Hữu Nghị Việt Đức 13 Thromboelastometry, TEG®, haemostasis disorder rotem.de, , accessed: 07/19/2018 14 Severe_Bleeding_A5-Algorithm_2015.pdf 15 Haas T., Spielmann N., Mauch J., et al (2012) Comparison of thromboelastometry (ROTEM ® ) with standard plasmatic coagulation testing in paediatric surgery Br J Anaesth, 108(1), 36–41 16 Fabio Sangalli (2014), Ecmo-extracorporeal life support in adults, Springer, New York 17 Phạm Thế Thạch, Nguyễn Gia Bình, Đào Xuân Cơ Kỹ thuật trao đổi oxy qua màng ngồi thể (ecmo) điều trị suy hơ hấp cấp nặng không đáp ứng với máy thở 18 Dawn Fowler (2013) Extra Corporeal Membrane Oxygenation St GeorgeSutherland Hosp Health Serv, 31 19 Coagulation Cascade - Hematology - Medbullets Step , accessed: 07/19/2018 20 Nguyễn Thị Xuyên, Nguyễn Gia Bình, Lương Ngọc Kh (2015) Hướng dẫn chẩn đốn xử trí hồi sức tích cực 21 Steven Coutre, MDMark Crowther, MD, MSc (2018) Clinical presentation and diagnosis of heparin-induced thrombocytopenia UpToDate UpToDate, , accessed: 07/19/2018 22 Lawrence LK Leung, MD (2017) Clinical features, diagnosis, and treatment of disseminated intravascular coagulation in adults UpToDate UpToDate, , accessed: 07/19/2018 23 James N George, MDCarla Nester, MS, MD (2018) Approach to the patient with suspected TTP, HUS, or other thrombotic microangiopathy (TMA) - UpToDate UpToDate, , accessed: 07/19/2018 24 Gutierrez G., Reines Hd., and Wulf-Gutierrez M.E (2004) Clinical review: Hemorrhagic shock Crit Care, 8, 373 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ Y TẾ NGUYỄN VĂN TRỌNG KHẢO SÁT MỘT SỐ RỐI LOẠN ĐÔNG CẦM MÁU Ở BỆNH NHÂN ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ BẰNG KỸ THUẬT TIM PHỔI NHÂN TẠO Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu Mã số : 60720122 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: TS BÙI THỊ HƯƠNG GIANG TS TRẦN THỊ KIỀU MY HÀ NỘI – 2018 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Đại cương trình đơng cầm máu thể 1.1.1 Cầm máu .3 1.1.2 Co mạch chỗ .3 1.1.3 Sự hình thành nút tiểu cầu .3 1.1.4 Sự hình thành cục máu đông 1.1.5 Hệ thống tiêu sợi huyết 1.2 Các nguyên nhân kéo dài thời gian đông máu .9 1.2.1 Các xét nghiệm thường dùng để chẩn đoán rối loạn đông cầm máu 1.2.2 Đo độ đàn hồi cục máu đồ 11 1.3 Giới thiệu ECMO 20 1.3.1 Nguyên lý hoạt động cấu tạo ECMO .20 1.3.2 Chỉ định chống định 23 1.3.3 Các rối loạn đông máu thường gặp trình chạy ECMO 26 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .34 2.1 Đối tượng nghiên cứu 34 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 34 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ .34 2.2 Phương pháp nghiên cứu 34 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu .34 2.2.2 Loại nghiên cứu 34 2.2.3 Thời gian địa điểm nghiên cứu .34 2.2.4 Cỡ mẫu nghiên cứu .34 2.3 Cách thức tiến hành 34 2.3.1 Phương tiện nghiên cứu 34 2.3.2 Cách thức tiến hành .35 2.4 Phương pháp xử lý số liệu 37 2.5 Đạo đức nghiên cứu 38 CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39 3.1 Đặc điểm lâm sàng người bệnh 39 3.2 Đông cầm máu xét nghiệm 39 3.3 Đặc điểm rối loạn đông cầm máu .40 CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 41 DỰ KIẾN KẾT LUẬN 41 DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 41 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1 Nguyên nhân giảm yếu tố đông máu Bảng 1.2: Các đặc điểm tượng tăng đông giảm đông 18 Bảng 1.3: Tiêu chuẩn chẩn đốn DIC theo ISTH 2001 có sửa đổi .33 Bảng 2.1 Phân loại mức độ máu lâm sàng 37 Bảng 3.1 Đặc điểm lâm sàng người bệnh 39 Bảng 3.2 Đặc điểm rối loạn đông cầm máu .40 DANH MỤC HÌNH Hình 1.1 Sơ đồ đơng máu thể Hình 1.2 Sơ đồ trình hình thành fibrin tiêu sợi huyết .8 Hình 1.3 Cấu tạo máy ROTEM 12 Hình 1.4: Các thơng số xét nghiệm ROTEM .13 Hình 1.5 Cấu tạo hệ thống ECMO .22 Hình 2.1 Sơ đồ tiến trình nghiên cứu 36 ... vấn đề rối loạn đông cầm máu bệnh nhân điều trị ECMO, đánh giá chúng dựa vào đơng máu ROTEM, tơi xin làm đề tài nhằm mục tiêu: Mô tả số rối loạn xét nghiệm đông cầm máu bệnh nhân thực kỹ thuật. .. sàng bệnh nhân thực kỹ thuật ECMO có rối loạn xét nghiệm đông cầm máu 3 CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Đại cương q trình đơng cầm máu thể [1], [6], [7] 1.1.1 Cầm máu Cầm máu ngăn cản máu Cầm máu. .. bóp tim nghiêm trọng Viêm tim Suy tim ghép: sau phẫu thuật thay tim thay tim - phổi Khác Tắc động mạch phổi Chấn thương tim mạch máu lớn mức độ nặng Ho máu nặng chảy máu phổi Chấn thương phổi