tri Tang ap luc tham thau

Đặc điểm của Tăng ALTT do tăng ĐH HHS Nhiều cơ chế bệnh sinh chưa được hiểu biết đầy đủ  Phần lớn không dựa trên chứng cứ: – Suy ra từ những nghiên cứu – chứng cứ trong điều trị DKA –

Tăng áp lực thẩm thấu ở bệnh nhân đái tháo đường

ThS.BS Trần Thế Trung

Bộ môn Nội Tiết – Đại học Y Dược TP.HCM

Đặc điểm của Tăng ALTT do tăng ĐH (HHS)

 Nhiều cơ chế bệnh sinh chưa được hiểu biết đầy đủ

 Phần lớn không dựa trên chứng cứ:

– Suy ra từ những nghiên cứu – chứng cứ

trong điều trị DKA – Không có các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên trên những BN HHS

– Nhiều giả thuyết có được từ động vật thực nghiệm: phù não, ức chế tạo ceton

Định nghĩa – khái niệm

 Khái niệm: Tăng áp lực thẩm thấu do tăng

đường huyết: Hyperosmolar hyperglycemic

status (HHS)

– ALTT tăng do tăng ĐH: tăng ĐH là yếu tố chính

– Tình trạng – không dùng từ “hôn mê”: Hôn mê xảy ra trong khoảng 20% trường hợp

– Loại bỏ từ không nhiễm ceton (non-ketotic) đã từng dùng trước đây: do có trường hợp kèm nhiễm ceton

từ nhẹ - vừa - đến nặng

Định nghĩa – Khái niệm

 Hyperosmolar hyperglycemic state (HHS):

– Tăng ĐH nặng

– Tăng ALTT máu

– Mất nước

– Không có tình trạng nhiễm ceton axit*

 Tần xuất: ít gặp hơn DKA (bằng 1/10)

– Chiếm < 1% nguyên nhân nhập viện ở BN ĐTĐ

 Tử vong cao ~ 20%, gấp 5-10 lần DKA

 Yếu tố tiên lượng:

Định nghĩa – khái niệm

= 2 x [Na + ] + [Glucose]/18 + [BUN]/2,8

(BT: 295 + 5 mOsm/kgH2O)

 Áp lực thẩm thấu máu hiệu quả: ước tính

Tác động lên sự di chuyển nước ra khỏi tế bào): khi tăng sẽ làm nước ra khỏi tế bào, gây mất nước nội bào

(BT: 280 – 290 mOsm/kgH2O)

Vd: Na: 125mmol/L, Glucose: 720 mg/dL

=> ALTT_hq: 290 mOsm/kgH2O

Lịch sử hiểu biết về HHS

Francisco J Pasquel and Guillermo E Umpierrez Diabetes Care 2014;37:3124–3131

Mức độ thiếu insulin ít hơn DKA Insulin

nội sinh còn đủ ức chế tạo thể ceton.

Mất nước nặng hơn, xảy ra kéo dài trong

nhiều ngày, xảy ra trong tình huống BN

không được bù đủ nước (do lớn tuổi, giảm

khả năng uống, bệnh kèm theo như

TBMMN)

Cơ chế bệnh sinh HHS

(glucagon, catecholamines, cortisol, và GH)

– Tăng tân sinh đường

– Tăng chuyển glycogen thành glucose

– Giảm sử dụng glucose ngoại vi (cơ)

bào, lợi tiểu thẩm thấu

máu càng làm tăng ĐH

Tại sao không nhiễm ceton

Những giải thích:

 Insulin cao hơn và glucagone thấp hơn

so với trường hợp DKA:

– Insulin/glucagon cao đủ ức chế tạo ceton

 ALTT máu cao ức chế mô mỡ phóng thích acid béo (là tiền chất tạo thể

ceton).

Yếu tố thúc đẩy

 HHS thường xảy ra ở BN lớn tuổi

 Giảm khả năng tự uống nước

 20 % không có tiền căn ĐTĐ

Triệu chứng và dấu hiệu thực thể của HHS (so với DKA)

 Hơi thở mùi trái cây

 Thay đổi tri giác

Đánh giá ban đầu bệnh nhân

nghi ngờ DKA hoặc HHS

 Tiền sử ĐTĐ, liều thuốc hạ đường huyết và các triệu chứng

 Tiền sử biến chứng liên quan đến ĐTĐ

 Thuốc

 Tiền sử bệnh và xã hội (bao gồm uống

rượu)

 Nôn ói và khả năng uống nước

Joslin Diabetes Center and Beth Israel Deaconess Medical Center Guideline for Management of uncontrolled glucose in the hospitalized adult 2013.

Tiếp cận khám lâm sàng

 Bệnh sử:

– DKA: ngắn, vài giờ - vài ngày

– HHS: kéo dài hơn, 20% không có tiền căn ĐTĐ

– Triệu chứng: tiểu nhiều, uống nhiều, ói, mất nước, yếu, thay đổi tri giác

 Khám:

– Dấu véo da đàn hồi chậm

– Nhịp thở Kussmaul = xảy ra khi có toan máu (DKA)– Nhịp nhanh, huyết áp thấp

– Tri giác thay đổi: từ tỉnh táo, bứt rứt, chậm chạp đến hôn mê

– HHS: đôi khi yếu liệt cục bộ, nửa người hoặc co giật

Đánh giá CLS ở bệnh nhân nghi ngờ DKA hoặc HHS

 TPTNT

 ECG, X-quang phổi

Đánh giá ban đầu bệnh nhân nghi ngờ DKA hoặc HHS

 Tìm yếu tố thúc đẩy (vd nhiễm trùng, bỏ tiêm insulin, nhồi

máu cơ tim)

 Công thức máu (BC thường cao; công thức chuyển trái gợi

ý có nhiễm trùng)

 Đánh giá tình trạng dịch và mức độ mất nước

 Đánh giá sự hiện diện của ceton máu và rối loạn toan-kiềm

 Đo khoảng trống thẩm thấu nếu nghi ngờ BN có dùng các độc chất có hoạt tính thẩm thấu (vd: mannitol)

Joslin Diabetes Center and Beth Israel Deaconess Medical Center Guideline for Management of uncontrolled glucose in the hospitalized adult 2013.

Tiêu chuẩn chẩn đoán

DKA Nhẹ

DKA Trung bình

DKA

Đường huyết (mg/dL) >250 >250 >250 >600

ALTT huyết thanh hiệu quả

(mOsm/kg) * Thay đổi Thay đổi Thay đổi >320

Ceton máu hoặc nước tiểu

(Phản ứng NP † ) + + + - Hoặc + nhẹ

pH động mạch 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.3

Bicarbonate (mEq/L) máu 15-18 10-15 <10 >15

Khoảng trống anion (mEq/L) >10 >12 >12 Thayđổi

† NP = nitroprusside

Kitabchi AE, et al Diabetes Care 2001;24:131–153.

Ghi chú

= 2Na (mEq/L) + Glucose (mg/dL)/18

Cứ mỗi tăng thêm 100 mg/dL của glucose máu

trên mức 100mg/dL thì cộng thêm cho Na máu 1,6 mmol/L

Tiếp cận Điều trị

 Bù dịch

 Giảm đường huyết = insulin

 Cân bằng điện giải: K+

 Điều trị yếu tố thúc đẩy

 Theo dõi

Kitabchi AE, et al Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes Diabetes Care2009;32:1335–43.

Bù dịch

 Thường khởi đầu bằng NaCl 0,9% 15-20 ml/kg/giờ đầu (1-1,5 L)

 Sau đó, tùy theo nồng độ Na/máu, mức

độ mất nước, chức năng tim, thận, nước tiểu để lựa chọn loại dịch và tốc độ

truyền.

 NaCl 0,45% TTM 250-500 mL/giờ

 Bù đủ lượng dịch thiếu trong 24 giờ

Gợi ý bù dịch

 Sử dụng dung dịch muối đẳng trương để duy trì huyết động, sau đó theo các hướng dẫn chung:

– Dung dịch muối đẳng trương trong 4 giờ đầu

– Xem xét dung dịch nhược trương sau đó

– Chuyển sang dung dịch glucose 5% - muối nhược trương khi đường huyết ≤250 mg/dL

 Có thể cần điều chỉnh loại dịch và tốc độ truyền dịch ở bệnh nhân lớn tuổi, suy tim sung huyết hoặc suy thận.

 Kali máu có thể tăng nhẹ-vừa

 Nhưng Kali toàn bộ cơ thể luôn thiếu

 Kali máu giảm khi điều trị:

– Thiếu nước: bù dịch

– Tăng đường huyết: insulin

– Toan máu đi kèm (nếu có): bicarbonate, insulin

 Bù Kali ngay khi Kali máu ở ngưỡng trên của bình thường (5-5,5 mEq/L)

 Trung bình 20-40 mEq/ lít dịch truyền

Số lượng điện giải mất trung bình trong DKA và HHS

Hướng dẫn bù kali

<3.5 40 mEq/L 3.5-4.5 20 mEq/L 4.5-5.5 10 mEq/L

>5.5 Ngưng bù Kali hoặc ngưng

truyền dịch.

Kahn R, et al., editors Joslin’s Diabetes Mellitus.14th Edition Lippincott Williams & Wilkins 2005.

 Cách dùng insulin: giống DKA

 Đặc điểm: nên dùng liều thấp hơn, bệnh nhân thiếu hụt

insulin ít hơn so với trong DKA

 Insulin nhằm giảm ĐH:

– Mục tiêu giảm ĐH tốc độ vừa phải (50-80 mg/dL mỗi giờ)

– Tiêm dưới da hoặc tiêm bắp: ít được khuyên dùng lâm sàng

 Bắt đầu dùng insulin: có hoặc không bolus liều đầu

– Bolus 0,1U/kg + TTM 0,1 U/kg/giờ

– TTM 0,14U/kg/giờ (không có insulin bolus)

Kitabchi AE, et al Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes Diabetes Care2009;32:1335–43.

 Tiêm phóng (bolus) insulin thường liều 0.15 U/kg

 Truyền insulin đường TM, tốc độ 0.10 U/kg/giờ

 Theo dõi đường huyết mỗi giờ – nên giảm 50-80

Chuyển sang insulin tiêm dưới da

– Áp lực thẩm thấu máu về bình thường

– Tri giác phục hồi

truyền

– Liều gợi ý: 0,5-0,8 U/kg/ngày

– Nên dùng công thức basal-bolus (nền – phóng)

sau vài tuần nếu đánh giá BN còn đáp ứng

Bù Bicarbonate (NaHCO 3 )

 Nếu có DKA: Chỉ định còn bàn cãi bởi ceton sẽ biến mất

và phục hồi nhiễm toan khi điều trị

– Liều 100 mmol mỗi lần

– Lặp lại mỗi 2 giờ nếu pH không đạt > 7,0

Kitabchi AE, et al Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes Diabetes Care2009;32:1335–43.

– ĐH mỗi giờ - mỗi 2 - 4 giờ

– Ion đồ (K và Na) mỗi 2 – 4 giờ – Chức năng thận

Phù não do giảm ALTT máu

nhanh trong quá trình điều trị

 Khi ALTT máu giảm: ALTT nội bào vẫn còn cao sẽ làm cho nước vào nội bào nhiều => Phù não

 Cần giảm ĐH vừa phải (50-80mg/dl/giờ)

 Cần giảm ALTT máu chung với tốc độ chậm vừa phải

Những vấn đề cần nghiên cứu

 Cơ chế phù não

 Cơ chế của không xuất hiện ceton

 Nguy cơ huyết khối và dùng kháng đông

Trân trọng cám ơn Quí vị!