THAY đổi KHí máu và điện GIảI đồ TRONG PHẫU THUậT tán sỏi QUA DA

Có rất nhiềuphương pháp được lựa chọn để điều trị sỏi thận trong đó phẫu thuật tán sỏiqua da Percutaneous Nephrolithotomy là một biện pháp rất hiệu quả để loại bỏ các sỏi lớn của đài bể

-*** -KHƯƠNG HẢI YẾN

THAY §æI KHÝ M¸U Vµ §IÖN GI¶I §å

TRONG PHÉU THUËT T¸N SáI QUA DA

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2019

-*** -KHƯƠNG HẢI YẾN

THAY §æI KHÝ M¸U Vµ §IÖN GI¶I §å

TRONG PHÉU THUËT T¸N SáI QUA DA

Chuyên ngành : Gây mê hồi sức

Mã số : 60720121

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

TS Vũ Hoàng Phương

HÀ NỘI - 2019

CO2 cuối thì thở raFraction of inspired oxygenPhần trăm oxy khí thở vàoKhí máu động mạch

Minimum alveolar concentrationNồng độ phế nang tối thiểuNội khí quản

PaCO2 Partial pressure of carbon dioxide in arterial

blood

Áp lực riêng phần CO2 máu động mạchPaO2

TSQD

Partial pressure of oxygen in arterial blood

Áp lực riêng phần oxy máu động mạchTán sỏi qua da

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 2

1.1 Phẫu thuật tán sỏi qua da 2

1.1.1 Chỉ định TSQD 2

1.1.2 Chống chỉ định TSQD 3

1.1.3 Quy trình TSQD 3

1.1.4 Biến chứng 5

1.2 Sinh lý thăng bằng kiềm toan và điện giải máu 5

1.2.1 Thăng bằng kiềm toan 5

1.2.2 Điện giải máu 9

1.3 Một số nghiên cứu về thay đổi điện giải thăng bằng kiềm toan và điện giải máu trong TSQD 11

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 12

2.1 Đối tượng nghiên cứu 12

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 12

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 12

2.1.3 Những bệnh nhân đưa ra khỏi nghiên cứu 12

2.2 Phương pháp nghiên cứu 13

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 13

2.2.2 Phương pháp chọn mẫu và cỡ mẫu 13

2.2.3 Sơ đồ nghiên cứu 14

2.2.4 Các bước tiến hành nghiên cứu 15

2.2.5 Các thông số nghiên cứu 17

2.2.6 Phương pháp xử lý số liệu 19

2.2.7 Thời gian, địa điểm nghiên cứu 19

2.2.8 Đạo đức nghiên cứu 20

3.1.1 Đặc điểm tuổi, giới tính, BMI 21

3.2 Đặc điểm liên quan đến phẫu thuật 23

3.3 Thay đổi trong kết quả xét nghiệm KMĐM và ĐGĐ 24

3.4 Tương quan giữa các yếu tố trong mổ với kết quả xét nghiệm KMĐM và ĐGĐ 24

3.5 Các biến chứng trong và sau mổ 24

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 25

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 26 TÀI LIỆU THAM KHẢO

Bảng 3.1 Tỷ lệ nam nữ của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 21Bảng 3.2 Tuổi 22Bảng 3.3 Phân loại BMI theo nhóm 22

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ về giới 21Biểu đồ 3.2 Phân loại BMI theo nhóm 22

ĐẶT VẤN ĐỀ

Sỏi tiết niệu là bệnh thường gặp trên thế giới và ở nước ta, tỉ lệ sỏi thậnchiếm 70-75%, sỏi bể thận chiếm khoảng 33% [1] Sỏi đài, bể thận và niệuquản gây ra nhiều biến chứng và những tổn thương nghiêm trọng cho đườngtiết niệu do tắc nghẽn đường bài xuất và gây nhiễm khuẩn Có rất nhiềuphương pháp được lựa chọn để điều trị sỏi thận trong đó phẫu thuật tán sỏiqua da (Percutaneous Nephrolithotomy) là một biện pháp rất hiệu quả để loại

bỏ các sỏi lớn của đài bể thận và niệu quản đoạn cao TSQD là một kỹ thuậtđược áp dụng phổ biến để điều trị sỏi thận với ưu điểm là giảm tỷ lệ mắc bệnh

tỷ lệ, giảm đau sau phẫu thuật với sự phục hồi sau phẫu thuật nhanh hơn vàhình thành mô sẹo tối thiểu [2].Tuy nhiên phương pháp này cũng có một sốnhược điểm như nguy cơ chảy máu do quá trình chọc và nong tạo đường hầm.Ngoài ra việc bơm rửa bể thận bằng nước muối sinh lý qua ống nội soi và quaống thông niệu quản bể thận giúp cầm máu, cải thiện trường quan sát, tránhhình thành máu cục bít vào ống soi cũng làm tăng nguy cơ rối loạn điện giảicho bệnh nhân Phương pháp TSQD ngày càng được sử dụng rộng rãi để điềutrị sỏi thận thay cho phương pháp mổ mở truyền thống tuy nhiên nghiên cứu

về những thay đổi của bệnh nhân trong quá trình gây mê để phẫu thuật tán sỏiqua da số lượng còn hạn chế Xuất phát từ thực tế đó chúng tôi tiến hành đề

tài “Thay đổi khí máu và điện giải đồ trong bệnh phẫu thuật tán sỏi qua

da” được tiến hành với 2 mục tiêu:

1 Nghiên cứu sự thay đổi trong kết quả khí máu động mạch và điện giải đồ trước và sau mổ trên bệnh nhân tán sỏi qua da.

2 Nhận xét một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm khí máu động mạch và điện giải đồ trên bệnh nhân phẫu thuật tán sỏi qua da.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Phẫu thuật tán sỏi qua da [3]

Năm 1976, Fernstrom và Johansson thực hiện phẫu thuật tán sỏi qua dađầu tiên trên thế giới Năm 1981, Wickham và Kollett đặt tên cho kỹ thuậtnày là “tán sỏi thận qua da” (percutaneous nephrolithotomy – PCNL) Nhữngnăm gần đây, cùng với sự cải tiến và hoàn thiện không ngừng của các thiết bịtán sỏi qua da, tích lũy kinh nghiệm tiến bộ của kỹ thuật, phẫu thuật tán sỏiqua da đã được mở rộng và phổ cập tại các bệnh viện của Việt Nam

1.1.1 Chỉ định TSQD

– Tất cả các loại sỏi thận có chỉ định mổ mở bao gồm: Sỏi san hô mộtphần và toàn bộ; sỏi thận ≥2cm; các sỏi trong đài thận hoặc thận dị dạng; sỏithận tán ngoài cơ thể khó vỡ; sỏi thận dưới 2cm nhưng do giải phẫu thận bị dịdạng hoặc ở vị trí đài dưới không thích hợp với tán sỏi ngoài cơ thể và nội soiniệu quản ống mềm

– Sỏi niệu quản đoạn trên L4 gây tắc nghẽn nghiêm trọng hoặc sỏi lớn＞5cm; sỏi niệu quản đoạn trên bị bọc polype và niệu quản gấp khúc; sỏi đã tánsỏi ngoài cơ thể không vỡ hoặc nội soi niệu quản ngược dòng thất bại

– Chỉ định cân nhắc đối với những trường hợp sỏi thận đặc biệt như: Sỏithận tắc nghẽn ở bệnh nhi; sỏi thận ở người bệnh béo; sỏi thận kết hợp hẹpkhúc nối bể thận – niệu quản hoặc niệu quản hẹp; sỏi ở người bệnh còn mộtthận tắc nghẽn; sỏi trên thận móng ngựa tắc nghẽn; sỏi của thận ghép và sỏitrên thận không ứ nước.

1.1.2 Chống chỉ định TSQD

– Người bệnh có bệnh lý nội khoa nặng: Rối loạn đông, chảy máu; xuấthuyết toàn thân; bệnh mạch vành; suy tim nặng; chức năng phổi không tốtchống chỉ định gây mê nội khí quản; bị tiểu đường và huyết áp cao hoặckhông thể chịu đựng phẫu thuật

– Người bệnh đang sử dụng thuốc Aspirin, thuốc chống đông đườnguống phải ngừng dùng thuốc từ 1-2 tuần, chuyển sang đường tiêm dưới da vàkiểm tra lại chức năng đông máu không rối loạn mới chỉ định phẫu thuật.– Người bệnh đang bị nhiễm khuẩn tại chỗ thành bụng, nhiễm khuẩnđường tiết niệu chưa được điều trị hoặc bị lao thận

– Thận có thể tích lớn, nhu mô giãn mỏng, sỏi san hô mà tiên lượng tánsỏi qua da nhiều lần không thể lấy hết sỏi

– Người bệnh có sỏi san hô mà thận bị dị dạng, dị vị không tạo đượcđường hầm qua da an toàn hoặc dùng tán sỏi qua da không lấy hết được sỏi.– Người bệnh có sỏi trên thận lạc chỗ hoặc thận sa xuống tiểu khung– Người bệnh ung thư thận, có khối u ở thận

– Người bệnh đang có thai

– Người bệnh bị gù hoặc cong vẹo cột sống, bị béo phì hoặc có bệnh lý

hô hấp không thể chịu đựng nằm sấp khi mổ thì có thể chọn lựa tư thế nằmnghiêng hoặc nằm ngửa để phẫu thuật

1.1.3 Quy trình TSQD

Bước 1: Đặt ống thông (catheter) niệu quản:

– Người bệnh được đặt tư thế sản khoa nằm ngửa, hai chân dạng

– Soi bàng quang bằng ống soi niệu quản

– Luồn dây dẫn đường qua lỗ niệu quản bên có sỏi, đưa ống soi niệuquản nong rộng và kiểm tra niệu quản đến bể thận, đánh giá tình trạng niệuquản: Kích thước, có sỏi kết hợp, mức độ chít hẹp, gấp khúc, có u hoặcpolype niệu quản.

– Nếu niệu quản chít hẹp, gấp khúc không đặt được guide wire qua hoặc

có u niệu quản thì không thực hiện tiếp phẫu thuật mini-PCNL, chuyểnphương pháp khác

– Đưa dây dẫn lách qua phần sỏi ở bể thận vào đài thận, rút ống soi niệuquản, đặt ống thông niệu quản lên đến đài bể thận theo dây dẫn, đặt ống thôngniệu đạo và cố định tạm thời 2 ống thông trên với nhau

– Nếu nước tiểu trên thận xuống đục, biểu hiện tình trạng nhiễm khuẩnthì chỉ định đặt ống thông JJ lên bể thận dẫn lưu tạm thời nước tiểu xuốngbàng quang Sẽ thực hiện tiếp tán sỏi qua da sau khi đã điều trị nhiễm khuẩntiết niệu ổn định

Bước 2 Chọc dò đài bể thận qua da:

– Chuyển người bệnh sang tư thế nằm sấp có kê độn dưới bụng

– Dùng siêu âm định vị hoặc C-Arm kiểm tra vị trí, hình thể đài bể thận

có sỏi, xác định đài thận chọc dò

– Rạch da, cân vị trí chọc dò

Bước 3 Tán sỏi thận qua da:

Tán sỏi thận bằng Holmium Laser 80W thành mảnh nhỏ kết hợp bơmnước bằng máy với áp lực 25 – 30 Kpa Bơm rửa lấy mảnh sỏi hoặc dùngpince gắp sỏi

Bước 4 Đặt ống thông JJ niệu quản và dẫn lưu đài bể thận qua da:

Kết thúc chuyển người bệnh về tư thế ban đầu, kiểm tra ống thông niệu đạo.

Có thể đặt ống thông JJ niệu quản ngược dòng nếu không đặt được xuôi dòng

1.1.4 Biến chứng

1.1.4.1 Biến chứng trong mổ

– Rách màng phổi, thủng cơ hoành do chọc dò đài thận cao sát bờ sườn – Chảy máu do tổn thương mạch máu trong nhu mô hoặc vách cổ đài thận – Tổn thương tạng khác: Tá tràng, đại tràng, ruột non do chọc dò đài thận – Tràn dịch màng phổi, dịch ổ bụng trong và sau mổ do tốc độ và áp lựcbơm nước trong mổ lớn

– Chuyển mổ mở do khó khăn về kỹ thuật, thận viêm dễ chảy máu, bấtthường mạch thận, sỏi thận tán vỡ di chuyển vào các đài thận không lấy đượchoặc chảy máu không thể tiếp tục phẫu thuật qua da được

Gây mê trong phẫu thuật tán sỏi qua da

1.2 Sinh lý thăng bằng kiềm toan và điện giải máu

1.2.1 Thăng bằng kiềm toan

1.2.1.1 Sự điều hòa thăng bằng kiềm toan của cơ thể

Hầu như mọi phản ứng sinh hoá trong cơ thể đều phụ thuộc vào duy trìnồng độ một nồng độ ion H+ sinh lý và được điều chỉnh chặt chẽ để tránh gây

rối loạn chức năng các cơ quan Sự điều chỉnh này gọi là thăng bằng kiềmtoan (acid – base balance) có tầm quan trọng đặc biệt trong gây mê hồi sức vì

nó nhanh chóng bị ảnh hưởng khi thay đổi thông khí và tưới máu vốn hay xảy

ra trong gây mê

Điều chỉnh chính xác nồng độ ion H+ là cần thiết bởi vì hoạt động củatoàn bộ các hệ thống enzym trong cơ thể đều bị tác động của nồng độ ion H+.Điều hoà thăng bằng kiềm toan chính là điều hoà nồng độ của ion H+ ([H+])trong các dịch của cơ thể Những thay đổi nồng độ ion H+ dù rất nhỏ so vớibình thường cũng đủ gây ra những biến đổi lớn của các phản ứng bên trong tếbào Một số phản ứng bị kích thích, một số phản ứng bị ức chế Vì vậy điềuhoà nồng độ H+ là một trong những khía cạnh cơ bản của hằng định nội môi

Nồng độ ion H+ máu động mạch bình thường khoảng 40 nmol/L hoặc

40 x 10-9 mmol/L Nồng độ ion H+ được biểu diễn bằng pH để rút gọn các con

số cồng kềnh trên và pH của một dung dịch là logarit thập phân của [H+] (pH

= – log([H+]))

Bình thường, pH máu của động mạch được duy trì trong khoảng từ7,35 – 7,45 Lượng ion H+ tạo thành trong quá trình chuyển hóa khoảng 100mEq/24 giờ, pH máu được giữ thăng bằng nhờ các hệ thống đệm của cơ thể(trong huyết tương và hồng cầu) và nhờ các cơ quan điều hòa (phổi và thận)

Một hệ đệm là một dung dịch chứa một acid yếu và base liên hợp của

nó hoặc base yếu và acid liên hợp của nó Các hệ đệm quan trọng sinh lý ởngười gồm: hệ đệm bicarbonat và hệ đệm không phải bicarbonat (gồm:hemoglobin, các protein trong tế bào, các phosphat, ammonia) Khả năng đệmphụ thuộc vào lượng các hệ đệm, vào pK hệ đệm và pH môi trường.Bicarbonat là hệ đệm quan trọng nhất trong khoang dịch ngoài tế bào.Hemoglobin, dù chỉ nằm trong hồng cầu, cũng là một hệ đệm quan trọngtrong máu Các protein khác có thể đóng vai trò đệm quan trọng cho khoang

dịch trong tế bào Các ion phosphat và amonium là các chất đệm quan trọngtrong nước tiểu.

Kiềm đệm (hay base đệm, buffer base, BB) là tổng nồng độ của cácanion đệm trong máu toàn phần Kiềm dư (hay base dư, base excess, BE) làlượng base thiếu hụt trong máu, được xác định bằng lượng acid được thêmvào máu để đưa pH máu về pH = 7,40 ở điều kiện PCO2 = 40 mmHg và nhiệt

độ = 370C

Đáp ứng sinh lý với thay đổi pH có ba pha đặc trưng: (1) Đệm ngay lậptức bằng phản ứng hóa học, (2) Bù bằng hô hấp (khi có thể được), (3) Bùbằng thận chậm hơn nhưng có hiệu quả hơn và có thể hầu như bình thườnghóa pH máu động mạch ngay cả khi quá trình bệnh lý vẫn tiếp diễn

 Tác dụng của hệ đệm: các hệ đệm có vai trò điều hòa nhanh chóng các

tác nhân gây ra mất thăng bằng nội môi về kiềm toàn

 Điều hòa thăng bằng kiềm toan bởi phổi: đáp ứng bù trừ của phổi

quan trọng trong việc bảo vệ chống lại những thay đổi pH rõ rệt trongcác rối loạn chuyển hóa

Giảm pH máu động mạch kích thích trung tâm hô hấp ở hành tủy làmtăng thông khí để giảm bớt PaCO2 và có xu hướng đưa pH máu động mạch vềbình thường Đáp ứng phổi để giảm bớt PaCO2 xảy ra nhanh nhưng phải tới

12 – 24 giờ sau mới đạt tình trạng ổn định, pH không bao giờ được khôi phụchoàn toàn bình thường

Tăng pH máu động mạch ức chế trung tâm hô hấp làm giảm thông khíphế mang, có xu hướng tăng PaCO2 và khôi phục pH máu động mạch tới mứcbình thường Đáp ứng phổi với kiềm chuyển hóa nói chung khó đoán trước sovới toan chuyển hóa Thiếu oxy máu do giảm dần thông khí và gây hoạt hóacác ổ thụ cảm hóa học nhạy với oxy, qua đó kích thích thông khí và hạn chếđáp ứng bù trừ của phổi

 Điều hòa thăng bằng kiềm toan bởi thận: thận có ảnh hưởng lớn đến

pH trong cả rối loạn thăng bằng kiềm toan do chuyển hóa lẫn do hô hấp

vì thận có khả năng kiểm soát lượng HCO3- được tái hấp thu từ dịch lọctrong ống thận, tạo HCO3- mới, và loại trừ ion H+ dưới dạng acid vàdưới dạng ion ammonium

1.2.1.2 Toan chuyển hóa

Có ba cơ chế gây ra toan chuyển hóa: (1) tiêu thụ bicarbonat do mộtlượng acid không bay hơi mạnh, (2) mất bicarbonat qua thận hoặc qua đườngtiêu hóa, (3) pha loãng nhanh khoang dịch ngoài tế bào bởi dịch không chứabicarbonat

Giảm nồng độ bicarbonat mà không giảm tương ứng PaCO2 gây giảm

pH máu Trong toan chuyển hóa đơn thuần, cơ thể đáp ứng toan chuyển hóabằng hệ đệm, tăng thông khí rõ nhưng không làm giảm PaCO2 xuống đếnmức bình thường hóa hoàn toàn pH, và bù trừ của thận

Chẩn đoán phân biệt nguyên nhân: dựa vào khoảng trống anion (aniongap – AG)

Toan chuyển hóa AG cao: đặc trưng bởi tăng các acid không bay hơimạnh Toan lactic là toan hay gặp nhất ở bệnh nhân nặng sau mổ và phải nghingờ khi có tăng AG (nếu chậm có kết quả lactat máu) mà đã loại trừ thểceton, tăng ure máu, uống phải chất độc toan; sau đó cần tìm kỹ có thiếu oxy

tổ chức không

Toan chuyển hóa AG bình thường: đặc trưng bởi tăng clorid máu.Nồng độ clorid máu tăng để chiếm chỗ các ion bicarbonat đã bị mất Toanchuyển hóa clorid máu cao thường do mất bicarbonat qua đường tiêu hóahoặc qua thận Một trong những nguyên nhân toan chuyển hóa clorid máu caohay gặp ở bệnh nhân phẫu thuật và hồi sức là do pha loãng khi sử dụng dịchtruyền không chứa bicarbonat và clorid nồng độ cao

1.2.2 Điện giải máu

1.2.2.1 Natri máu

Nồng độ Na+ huyết tương bình thường là 136 - 142 mEq/L Na+ có vaitrò chủ yếu trong cân bằng nước, điện giải và là ion cần thiết để dẫn truyềnxung động trong tổ chức thần kinh cơ

Nồng độ Na+ được kiểm soát bởi aldosteron, ADH và ANP:

 Aldosteron tác động lên ống lượn xa và ống góp của đơn vị thận làmtăng tái hấp thu Na+ Khi Na+ di chuyển từ dịch lọc trở vào máu, nótạo gradient thẩm thấu làm cho nước cũng đi theo Aldosteron đượctiết ra khi thể tích máu hoặc cung lượng tim giảm, Na+ ngoại bàogiảm và K+ ngoại bào tăng

 ADH tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp Khi Na+

máu dưới 135 mEq/l, thuỳ sau tuyến yên ngừng tiết ADH gây bàixuất nhiều nước tiểu loãng

 ANP tăng tốc độ lọc cầu thận và giảm tái hấp thu Na+ ở ống góp

1.2.2.2 Kali máu

Ion K+ là cation nhiều nhất trong dịch nội bào K+ đóng vai trò chủ chốttrong việc thiết lập nên điện thế màng khi nghỉ và trong pha tái khử cực củađiện thế hoạt động ở tổ chức thần kinh cơ Ion K+ cũng đóng vai trò duy trìthể tích dịch trong tế bào, hoán đổi với H+ tham gia điều hòa pH

Nồng độ K+ huyết tương bình thường là 3,8 - 5,0 mEq/l Nồng độ nàyđược kiểm soát chủ yếu bởi aldosteron Khi K+ huyết tương tăng cao, nhiềualdosteron được bài tiết vào trong máu Aldosteron sẽ kích thích tiết K+ vàonước tiểu để tăng lượng K+ ra khỏi cơ thể Khi nồng độ K+ huyết tương thấp,hiện tượng xảy ra theo chiều ngược lại

1.2.2.3 Clorid máu

Nồng độ clorid huyết tương bình thường là 95 - 103 mEq/l Clorid cóthể giúp cân bằng nồng độ anion giữa các khoang dịch cơ thể khác nhau

Aldosteron điều chỉnh gián tiếp cân bằng Cl- trong dịch cơ thể, vì nóđiều hoà tái hấp thu Na+ trong ống lượn xa Trong nhiều trường hợp, Cl- thụđộng đi theo Na+ do sự hấp dẫn điện tích

Khi Cl- tăng gây toan chuyển hóa Tầm quan trọng của tăng clo máuđược nhấn mạnh bằng phương pháp tính cân bằng kiềm toan theo công thứctoán học của Stewart Theo Stewart, yếu tố quyết định chính của nồng độ H+

là sự khác biệt ion mạnh (SID) trong cơ thể (hiệu số ion dương mạnh với ion

âm mạnh) Trong dung dịch chứa bất kỳ một nhóm các chất điện giải mạnh,thì nồng độ H+ được xác định bởi hiệu số chênh lệch các ion mang điện tíchdương mạnh và các ion mang điện tích âm mạnh (các phân tử hoàn toàn phân

ly trong nước) Trong cơ thể, SID được tính theo công thức: SID = Na+ + K+

-Cl- hoặc SID = Na+ + K+ - Cl- - Lactat- Giảm SID gây nhiễm toan chuyển hóa,tăng SID gây nhiễm kiềm chuyển hóa Thay đổi nồng độ Cl- là sự đóng góp ion

âm đáng kể làm thay đổi trong cân bằng nội môi H+ Clo máu tăng lên rõ rệt khitruyền một lượng lớn dung dịch muối sẽ dẫn đến giảm SID và toan chuyển hóa[24], [25] Ngoài ra, mô hình Stewart là có thể giúp định lượng tác động của thayđổi điện giải đối với kiềm dư Sử dụng phương pháp này đã giải thích hiện tượngkiềm giảm do tăng clo máu

1.2.2.4 Bicarbonat máu

Ion HCO3- là anion phổ biến thứ hai của dịch ngoại bào Nồng độ HCO3

-bình thường của huyết tương là 22 - 26 mEq/L ở động mạch và 19 - 24 mEq/

L ở tĩnh mạch Sự hoán đổi Cl- cho HCO3- giúp duy trì chính xác cân bằnganion ngoại bào và nội bào

Thận là cơ quan điều hoà chủ yếu nồng độ HCO3- của máu Thận có thểhình thành HCO3- và giải phóng nó vào máu khi nồng độ HCO3- thấp hoặc bàixuất nhiều HCO3- vào nước tiểu khi nồng độ quá cao