Nghiên cứu sự thay đổi oxy máu và cơ học phổi trong thông khí nhân tạo tư thế nằm sấp trên bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) tình trạng bệnh lý thường gặp khoa Hồi sức cấp cứu, có tỷ lệ tử vong cao Tại Mỹ hàng năm có khoảng 150 000 bệnh nhân ALI/ARDS, tỷ lệ tử vong từ 30 - 40% [23], [45], [85] Ở Việt Nam, theo nghiên cứu Phan Thị Xuân Lê Đức Nhân tỷ lệ tử vong ARDS 38,5% [6], [8] Còn theo nghiên cứu Trần Thị Oanh tỷ lệ tử vong 61,1% [7] Tổn thương ARDS phá hủy màng phế nang - mao mạch, làm cho hồng cầu, dịch chất có trọng lượng phân tử cao từ mao mạch ngồi khoảng kẽ vào phế nang, kéo theo xâm nhập tế bào viêm Kết làm cho phổi trở nên đàn hồi, dung tích giảm [64], [86] Cho đến có nhiều nghiên cứu kỹ thuật thơng khí nhân tạo (TKNT) điều trị bệnh nhân ARDS TKNT với Vt thấp, huy động phế nang, TKNT với tần số cao, tỷ lệ I:E đảo ngược… tỷ lệ tử vong biến chứng mức cao [11], [22], [32] Thơng khí nhân tạo tư nằm sấp lần Piehl áp dụng bệnh nhân ARDS vào năm 1976 cho thấy có cải thiện rõ rệt oxy máu chuyển bệnh nhân từ nằm ngửa sang tư nằm sấp [71] Các nghiên cứu sau tiến hành TKNT tư nằm sấp cho BN ARDS thời gian - giờ/ngày 10 ngày cho thấy TKNT tư nằm sấp làm tăng oxy máu, tăng giãn nở thành ngực, tăng dung tích cặn chức năng, ngồi thuận lợi cho dẫn lưu tư tiết dịch khơng thấy có khác biệt tỷ lệ tử vong hai nhóm [18], [36], [39], [42] Khi phân tích yếu tố liên quan đến kết TKNT tư nằm sấp, tác giả cho lý dẫn đến giảm hiệu phương pháp thời gian bệnh nhân nằm sấp chiếm 30% ngày, cỡ mẫu nghiên cứu bé TKNT tư nằm sấp có hiệu cao nhóm bệnh nhân ARDS nặng [9], [36], [76] Nghiên cứu năm 2013 Guerin cộng bệnh nhân ARDS nặng (PaO2/FiO2 ≤ 150) thời gian BN nằm sấp 17 giờ/ngày làm giảm tỷ lệ tử vong từ 32,8% nhóm nằm ngửa xuống 16% nhóm nằm sấp [43] Tư bệnh nhân nằm sấp không giống với tư thơng thường tự nhiên gây số tai biến tuột ống nội khí quản, ống dẫn lưu, catheter, sonde dày gây tổn thương vùng bị tỳ đè [39], [43], [58] Do cần phải tăng cường cơng tác chăm sóc xử trí biến chứng kịp thời Tại Việt Nam có vài trường hợp thử nghiệm TKNT tư nằm sấp bệnh nhân ARDS chưa có đề tài nghiên cứu Vì để đánh giá thay đổi oxy máu học phổi bệnh nhân biến chứng xảy ra, chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu thay đổi oxy máu học phổi thơng khí nhân tạo tư nằm sấp bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển” nhằm mục tiêu: Nghiên cứu thay đổi oxy máu học phổi thơng khí nhân tạo tư nằm sấp bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển Nhận xét biến chứng gặp áp dụng thơng khí nhân tạo tư nằm sấp điều trị bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển CHƯƠNG I TỔNG QUAN 1.1 LỊCH SỬ VÀ CÁC TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN ARDS Năm 1967, Ashbaugh lần gọi "Hội chứng suy hô hấp tiến triển người lớn" (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS) mô tả 12 BN suy hô hấp cấp với nhiều nguyên nhân ban đầu khác nhau, hình ảnh suy hơ hấp cấp giống tất BN Các BN có khó thở nhanh, hai phổi đàn hồi Xquang có thâm nhiễm lan tỏa hai bên Tất bệnh nhân thiếu oxy máu trơ điều trị với oxy nồng độ cao Tác giả khẳng định hội chứng “giống rõ rệt hội chứng suy hô hấp trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong” áp dụng TKNT với tăng áp lực khí phổi thở van cản thở gọi PEEP (Positive End Expiratory Pressure) cải thiện tốt vận chuyển oxy phổi Trong BN tử vong, mổ tử thi thấy có xẹp phế nang nặng nề, tắc nghẽn mao quản hình thành màng Từ thuật ngữ "hội chứng suy hơ hấp tiến triển người lớn" chọn có giống bệnh học lâm sàng bệnh cấp người lớn hội chứng suy hô hấp cấp trẻ sơ sinh Chỉ khác trẻ sơ sinh bị bệnh màng sinh sản surfactant phế nang bị thiếu hụt chưa hoàn chỉnh, độ giãn nở lồng ngực cao tiên phát Ngược lại, người lớn tổn thương surfactant phổi thứ phát, độ giãn nở lồng ngực lại giảm [15] Năm 1988, Murray cộng đề xuất bảng điểm tổn thương phổi đánh giá mức độ nặng phổi (Lung Injury Score - LIS) dựa nhóm điểm: hình ảnh X-quang phổi, tỷ lệ PaO2/FiO2, mức PEEP độ đàn hồi phổi (mỗi nhóm có từ - điểm tùy theo mức độ nặng) Nếu tổng số điểm khơng có tổn thương phổi, từ - 2,5 tổn thương phổi mức độ nhẹ trung bình, 2,5 điểm tổn thương phổi nặng Tuy nhiên LIS có hạn chế không tiên lượng tử vong chưa phân biệt nguyên nhân phù phổi tim [65] Năm 1994, hội nghị thống Âu - Mỹ ARDS (the American European Consensus Conference on ARDS - AECC) thống đổi tên "hội chứng suy hô hấp tiến triển người lớn" (Adult Respiratory Distress Syndrome) thành "hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển" (Acute Respiratory Distress Syndrome) ARDS xảy lứa tuổi [16], [86] Đồng thời, hội nghị đưa tiêu chuẩn để chẩn đoán ALI ARDS bao gồm: Khởi phát đột ngột Có tình trạng giảm oxy hoá máu kéo dài với tỷ lệ PaO2/FiO2 ≤ 300 cho tổn thương phổi cấp (ALI) PaO2/FiO2 ≤ 200 cho ARDS Xquang có hình thâm nhiễm phổi bên lan tỏa giống với hình ảnh phù phổi cấp Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm: áp lực mao mạch phổi bít ≥ 18 mmHg, có chứng lâm sàng tăng áp lực nhĩ trái [16] Tiêu chuẩn sử dụng dễ dàng thực hành lâm sàng, phân biệt phù phổi cấp huyết động, nhiên không loại trừ số trường hợp: chảy máu phổi, bệnh tự miễn Tổn thương phổi cấp (ALI) coi giai đoạn sớm ARDS Trong ARDS chắn có ALI, khơng phải trường hợp ALI tiến triển thành ARDS [44] Một số hạn chế định nghĩa ALI/ARDS theo AECC 1994: - Thời gian bị bệnh: Chỉ nói khởi phát cấp tính khơng xác định thời gian - Tiêu chuẩn chẩn đoán ALI: Là tỷ lệ PaO2/FiO2 ≤ 300 nên bị nhầm lẫn với trường hợp ARDS - Hình ảnh X quang: Độ tin cậy hình ảnh X quang ngực thấp - Áp lực mao mạch phổi bít < 18 mmHg: Áp lực mao mạch phổi bít cao ARDS tồn nên tiêu chuẩn cần loại bỏ Bệnh cảnh lâm sàng giúp cho việc loại trừ phù phổi cấp huyết động - Yếu tố nguy cơ: Không đề cập định nghĩa Cần loại trừ phù phổi cấp huyết động Định nghĩa Berlin ARDS năm 2012 [73]: Định nghĩa hội nghị thống Âu - Mỹ ARDS nhà nghiên cứu lâm sàng thông qua nâng cao kiến thức ARDS cách cho phép thu thập liệu lâm sàng dịch tễ học, nâng cao chất lượng chăm sóc bệnh nhân ARDS Tuy nhiên sau 18 năm nghiên cứu ứng dụng lên số vấn đề tiêu chuẩn liên quan khác định nghĩa AECC bao gồm thiếu tiêu chuẩn cụ thể để xác định cấp tính, độ nhạy PaO2/FiO2 cài đặt máy thở khác nhau, độ tin cậy thấp Xquang lồng ngực khó phân biệt với phù phổi cấp huyết động Với lý sở định kỳ đánh giá lại định nghĩa bệnh, hội nghị hồi sức tích cực Châu Âu tổ chức ủng hộ hiệp hội lồng ngực, hiệp hội chăm sóc tích cực Hoa Kỳ Mục đích hội nghị cập nhật định nghĩa sử dụng liệu (dịch tễ học, sinh lý học thử nghiệm lâm sàng) để khắc phục hạn chế định nghĩa AECC đưa biến xác định khác Bản dự thảo định nghĩa phân ARDS thành nhóm riêng biệt dựa mức độ giảm oxy máu: nhẹ (200 < PaO2/FiO2 ≤ 300); trung bình (100 < PaO 2/FiO2 ≤ 200); nặng (PaO2/FiO2 ≤ 100) Hội nghị đưa biến phụ thuộc để đánh giá độ nặng ARDS: mức độ tổn thương phim X quang, độ giãn nở phổi ≤ 40 ml/cm H2O, áp lực dương cuối thở ≥ 10 cm H 2O) thơng khí phút hiệu chỉnh ≥ 10 lít/phút) Sau dự thảo kiểm định lại lâm sàng dựa phân tích liệu có với 4188 BN từ thử nghiệm lâm sàng đa trung tâm, 269 BN ARDS từ thử nghiệm lâm sàng đơn trung tâm biến phụ thuộc khơng có giá trị để dự đốn tỷ lệ tử vong nên bị loại trừ khỏi định nghĩa Berlin Theo định nghĩa Berlin, mức độ nặng ARDS liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong: nhẹ 27% (CI 95% : 24% - 30%), trung bình 32% (CI 95% 29 - 34%); nặng 45% (42 - 48%) (p < 0,001) Bệnh nặng thời gian thơng khí nhân tạo BN sống dài: nhẹ ngày (2 - 11 ngày); trung bình ngày (4 - 14 ngày); nặng ngày (5 - 17 ngày) (p < 0,001) Khi so sánh định nghĩa đưa hội nghị thống Châu Âu năm 1994 định nghĩa Berlin có giá trị tiên lượng tử vong tốt hơn, với diện tích đường cong ROC là: 0,577 (CI 95%: 0,561 - 0,593) so với 0,536 (CI 95%: 0,52 - 0,553) (p < 0,001) Định nghĩa Berlin cập nhật, sửa đổi tập trung vào điểm hạn chế định nghĩa đưa hội nghị thống Âu Mỹ năm 1994 Cách thức tiếp cận cách kết hợp ý kiến thống chuyên gia với đánh giá dựa kiện lâm sàng góp phần tạo nên định nghĩa xác hơn, có chứng thích hợp với lâm sàng Ngồi làm cho q trình trao đổi thơng tin nhà lâm sàng, nhà nghiên cứu, trung tâm chăm sóc sức khỏe diễn dễ dàng Định nghĩa Berlin ARDS: - Thời gian: Trong vòng tuần bệnh triệu chứng hô hấp nặng lên hay xuất - Hình ảnh Xquang phổi thẳng: mờ lan tỏa hai phổi khơng giải thích tràn dịch hay xẹp phổi - Nguồn gốc suy hô hấp không suy tim hay tải dịch Cần siêu âm tim để loại trừ phù phổi cấp huyết động khơng có yếu tố nguy - Oxy máu: Nhẹ: 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg với PEEP CPAP ≥ cm H2O Trung bình: 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200 với PEEP ≥ cm H2O Nặng: PaO2/FiO2 ≤ 100 với PEEP ≥ cm H2O Có thể áp dụng thở máy khơng xâm nhập cho nhóm ARDS nhẹ 1.2 TỈ LỆ MẮC ALI/ARDS Năm 1972, theo ước tính NIH (National Institutes of Health), tỷ lệ ALI/ARDS hàng năm Mỹ ước tính 75 ca/100.000 người [61] Nghiên cứu đa trung tâm thực Thụy sỹ, Đan mạch Ailen (1999) Luhr, Antonsen cộng cho thấy tỷ lệ ALI 17,9/100.000 dân ARDS 13,5/100.000 dân với tỷ lệ tử vong 41,2% [54] Theo nghiên cứu tập tiến hành 21 bệnh viện King County Washington (Mỹ) công bố năm 2003, hàng năm tỷ lệ ALI 78,9/100.000 dân với tỷ lệ tử vong bệnh viện 38,5%, tỷ lệ ARDS 58,7/100.000 với tỷ lệ tử vong 41,1% Các tác giả ước tính hàng năm Mỹ có 190.600 BN ALI/ARDS tử vong 74.500 ca số ngày điều trị bệnh viện 3,6 triệu ngày Các tác giả dự đoán 25 năm tới, tỷ lệ ALI/ARDS 56 - 82/100.000 người với 335.000 BN hàng năm số tử vong 147.000 ca [23], [45] [85] Trong khoa hồi sức cấp cứu, ARDS chiếm tỷ lệ 10 - 15%; 33,4% BN hồi sức có nguy tiến triển ALI ARDS 6,3% [60], [68] Trong số BN thở máy, ALI/ARDS chiếm tỷ lệ 15 - 23% [23], [80], [85] 1.3 YẾU TỐ NGUY CƠ Có nhiều yếu tố nguy dẫn đến ARDS nguyên nhân gây ARDS dấu hiệu lâm sàng đặc trưng bệnh học tổn thương phổi cấp tính, tổn thương màng phế nang mao mạch [76] Theo tác giả Vũ Văn Đính, yếu tố nguy hàng đầu là: phổi ngạt nước, hít phải dịch vị, viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết, ngộ độc cấp, hít ngạt, bỏng, chấn thương [3] Theo Frutos Vivar cộng (2006) yếu tố nguy trực tiếp gây ARDS là: viêm phổi, sặc phổi, hít khí độc, tắc mạch mỡ, đuối nước, yếu tố nguy gián tiếp gây ARDS: nhiễm khuẩn đặc biệt nhiễm khuẩn nặng, sốc, viêm tụy cấp, cầu nối tim phổi, đông máu nội mạch rải rác, bỏng, chấn thương sọ não, truyền máu số lượng nhiều [85] Rocco cộng cho thấy nguy nhiễm khuẩn dẫn đến ARDS 50% [74] Nhiễm virus yếu tố nguy quan trọng gây ARDS nhắc đến gần Theo Lew cộng nghiên cứu hồi cứu Singapore cho thấy 199 BN SARS (severe acute respiratory syndrome) có 46 BN phải nằm điều trị Hồi sức cấp cứu tiến triển thành ARDS 45 ca (23%) [53] Theo AECC-1994 có nhóm yếu tố nguy dẫn đến ARDS [16]: - Nhóm 1: Nguy gây tổn thương trực tiếp (trực tiếp làm tổn thương màng phế nang - mao mạch từ phía lòng phế nang) • Viêm phổi • Hít phải dịch dày • Ngạt nước • Hít phải khí độc • Đụng dập phổi • Nhồi máu phổi - Nhóm 2: Nguy gây tổn thương gián tiếp (gián tiếp làm tổn thương màng phế nang - mao mạch từ phía mao mạch) • Nhiễm khuẩn huyết ngun nhân ngồi phổi • Chấn thương nặng có sốc đa chấn thương • Tái tưới máu sau tuần hồn ngồi thể • Quá liều thuốc • Viêm tụy cấp • Truyền máu với thể tích lớn (>15 đơn vị máu) Các nghiên cứu nhiều năm qua thống nhất: nhiều yếu tố nguy khả ARDS cao Theo Frutos - Vivar cộng có 21% BN ARDS có nhiều yếu tố nguy [85] Theo Oliveira: người có yếu tố nguy tiến triển ARDS 13%, người có yếu tố nguy tiến triển ARDS 28,6%, người có yếu tố nguy tiến triển ARDS 42% có yếu tố nguy tiến triển ARDS 50% [68] Trên thực tế lâm sàng yếu tố nguy sau thường nhắc tới [1], [24], [46], [85]: ngạt nước, sặc dịch dày, sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, đông máu nội mạch rải rác, ngộ độc (thuốc ngủ, ma tuý, phospho hữu cơ), hít phải khí độc: nitrogen dioxide, amoni chloride, sulfurdioxide, từ chất dẻo, nhiễm khuẩn lan toả phổi vi khuẩn, virus, viêm tuỵ cấp nặng, bỏng, chấn thương phổi, đa chấn thương, truyền nhiều máu, dịch, TKNT với FiO2 cao, kéo dài, Vt cao, PIP > 45 cm H2O 1.4 SINH BỆNH HỌC ARDS 1.4.1 Trao đổi khí bình thường Các chất khí trao đổi qua màng phế nang - mao mạch Màng mỏng, dày 0,6µ, có chỗ 0,2µ so với đường kính hồng cầu 7µ giúp cho trao đổi khí hữu hiệu Màng phế nang mao mạch bao gồm lớp, có lớp tế bào nội mơ làm nhiệm vụ sản xuất prostaglandin, amin hoạt mạch chuyển hóa angiotensin I thành angiotensin II, sản phẩm cấu tạo yếu tố đông máu VIII Tế bào biểu mô phế nang gồm tế bào tuýp I tế bào lát đơn làm nhiệm 10 vụ trao đổi khí Tế bào tuýp II tế bào hạt, có vai trò tổng hợp surfactant, màng phospholipid bao phủ phế nang chống lại xẹp phế nang Khoảng nối hai tế bào cho phép nước dịch có phân tử lượng thấp qua lại [50] 1.4.2 Cơ chế tổn thương ARDS Tổn thương ARDS tổn thương màng phế nang - mao mạch lan toả, khơng đồng nhất, phế nang hay từ mao mạch [23], [24], [46] - Tổn thương từ phế nang: tác dụng trực tiếp chất độc, khí độc, dịch dày, viêm phổi gây phá huỷ màng surfactant, tổn thương tế bào tuýp I lớp tế bào lót phế nang, tổn thương tế bào tuýp II làm giảm tái hấp thu dịch phế nang, giảm sản xuất hoạt tính surfactant, khởi động phản ứng viêm tượng thực bào, giải phóng cytokine viêm Interleukin IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, yếu tố hoại tử u α (tumor necrosis factor α - TNFα) Các cytokine có tác dụng hố ứng động hoạt hóa bạch cầu trung tính, lơi kéo bạch cầu trung tính tới ổ viêm Các bạch cầu trung tính hoạt hóa giải phóng chất oxy hóa khử, men tiêu protein, leukotriene, yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (platelet activating factor - PAF) Các hoá chất trung gian tiếp tục gây tổn thương tế bào biểu mô phế nang gây tăng tính thấm màng phế nang mao mạch tạo vòng xoắn bệnh lý, làm trầm trọng thêm tổn thương ARDS [48] - Tổn thương từ phía mao mạch: nguyên nhân phổi độc tố vi khuẩn từ máu, chất trung gian hóa học làm tổn thương nội mạc mao mạch gây tăng tính thấm mao mạch, hồng cầu chất có trọng lượng phân tử cao albumin, protein dịch từ mao mạch ngồi khoảng kẽ vào phế nang kéo theo xâm nhập tế bào viêm vào khu 67 recommendations for research”, Intensive Care Med, 34:1002 - 11 10.Albert R, Hubmayr R (2000) “The prone position eliminates compression of the lungs by the heart”, Am J Respir Crit Care Med 161:1660-5 11.Albert RK, Leasa D, Sanderson M, et al (1987) “The prone position improves arterial oxygenation and reduces shunt in oleic-acidinduced acute lung injury”, Am Rev Respir Dis, 135(3):628-633 12.Alsaghir AH, Martin CM (2008) “Effect of prone positioning in patients with acute respiratory distress syndrome: a meta-analysis”, Crit Care Med, 36(2):603-609 13.Amato M B, Barbas C S (1998) “Effect of a protective - ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome”, NEJM, 338: 347-353 14.Antonelli M, Conti G, Esquinas A (2007) “A multiple-centre survey on the use in clinical practice of non-invasive ventilation as a first-line intervention for acute respiratory distress syndrome”, Crit Care Med, 35:18-25 15.Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL et al (1967) “Acute Respiratory Distress in Adults”, Lancet, 2: 319 323 16.Bernard GR, Artigas A, Brigham KL (1994) “The American European Consensus Conference on ARDS”, Am J Respir Crit Care Med, 149, 818 - 824 17.Bernard GR, Luce JM, Sprung CL et al (1987) “High dose corticosteroids in patients with the adult respiratory distress syndrome”, N Engl J Med, 317:1565 - 1570 68 18.Blanch L, Mancebo J, Perez M, et al (1997) “Shortterm effects of prone position in critically ill patients with acute respiratory distress syndrome”, Intensive Care Med, 23(10):1033 - 1039 19.Borges JB, Amato MB (2006) “Reversibility of Lung Collapse and Hypoxemia in Early Acute Respiratory Distress Syndrome”, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 174: 268 - 278 20.Brieburg AN, Aitken L, Reaby L, et al (2000) “Efficacy and safety of prone positioning for patients with acute respiratory distress syndrome”, J Adv Nurs, 32(4):922-929 21.Brochard A, Shapiro RS, Schmitz LL et al (2000) “Prone positioning attenuates and redistributes ventilator-induced lung injury in dogs”, Crit Care Med, 28:295-303 22.Brodie D, Bacchetta M (2011) “Extracorporeal Membrane Oxygenation for ARDS in Adults”, N Engl J Med, 365:1905-14 23.Cepkova M, Matthay MA (2006) “Pharmacotherapy of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome”, J Intensive Care Med, 21:119-143 24.Chatte G, Sab J, Dubois J, et al (1997) “Prone position in mechanically ventilated patients with severe acute respiratory failure”, Am J Respir Crit Care Med,155:473-478 25.Cheng IW, Matthay MA (2003) “Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome”, Crit Care Clin, 19, 693 - 712 26.Chiumello D, Carlesso E, Cadringher P, et al (2008) “Lung stress and strain during mechanical ventilation for 69 acute respiratory distress syndrome”, Am J Respir Crit Care Med 2008;178:346-55 27.Cordemans C, laet I, Regenmortel NV (2012) “Fluid management in critically ill patients: the role of extravascular lung water, abdominal hypertension, capillary leak, and fluid balance”, Annals of Intensive Care, 2(Suppl 1):S1 28.Crotti S, Mascheroni D (2001) "Recruitment and decruitment during acute respiratory failure", Am J Crit Care Med, 164: 131-140 29.Curley MA, Hibbard PL, Fineman LD, et al (2005) “Effect of prone positioning on clinical outcomes in children with acute lung injury A randomized controlled trial”, JAMA, 294:229-237 30.Fan E, Mehta S (2005) “High-frequency oscillatory ventilation and adjunctive therapies: inhaled nitric oxide and prone positioning”, Crit Care Med, 33(3):S182-S187 31.Fan E, Needham DM (2005) “Ventilatory Management of Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome”, JAMA, 294:2889 2896 32.Ferguson N, Cook DJ, Guyatt GH (2013) “High-Frequency Oscillation in Early Acute Respiratory Distress Syndrome”, N Engl J Med 2013;368:795-805 33.Fessler HE, Talmor DS (2010) “Should prone positioning be routinely used for lung protection during mechanical ventilation?”, Respir Care 2010;55:88-99 34.Froese AB, Bryan AC (1974) “Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man”, Anesthesiology 1974;41:242-55 35.Galiatsou E, Kostanti E, Svarna E et al (2006) “Prone position augments recruitment and prevents alveolar overinflation in acute lung injury”, Am J Respir Crit Care Med,174:187 - 97 70 36.Gattinoni L, Carlesso E, Taccone P, et al (2010) “Prone positioning improves survival in severe ARDS: a pathophysiologic review and individual patient meta-analysis”, Minerva Anestesiol, 76:448-54 37.Gattinoni L, Carlesso E, Cadringher P, et al (2003) “Physical and biological triggers of ventilator-induced lung injury and its prevention”, Eur Respir J Suppl 2003;47:15s-25s 38.Gattinoni L, Protti A (2008) “Ventilation in the prone position: for some but not for all?”, CMAJ 2008;178:1174-6 39.Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, et al (2001) “Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure”, N Engl J Med, 345:568 - 73 40.Gattinoni L, Vagginelli F, Carlesso E, et al (2003)“Decrease in PaCO2 with prone position is predictive of improved outcome in acute respiratory distress syndrome”, Crit Care Med, 294(2):229-237 41.Guerin C, Badet M, Rosselli S, et al (1999) “Effects of prone position on alveolar recruitment and oxygenation in acute lung injury”, Intensive Care Med 1999;25:1222-30 42.Guerin C, Gaillard S, Lemasson S, et al (2004) “Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial”, JAMA, 292:2379 - 87 43.Guerin C, Reignier J, Richard J, et al (2013) “Prone Positioning in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome”, N Engl J Med, DOI: 10.1056/NEJMoa1214103 44.Hashmi S, Rogers SO (2005), “Advances in Management of ARDS”, Current Concepts in Critical Care, 200:88 - 95 45.Hemmila MR (2006) “Severe respiratory failure: Advanced treatment options”, Crit Care Med, 34: 278-290 71 46.Hess DR, Kacmarek RM (2002), “Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome”, Essentials of Mechanical Ventilation, Second Edition, Chapter 13, 139 - 148 47.Hirvela ER (2000), “Advances in the management of acute respiratory distress syndrome Protective Ventilation”, Crit Care Med, 126 - 135 48.Igram R H, Moss M (2012) “Acute Respiratory Distress Syndrome”, Harrison‘s principles of internal medicine, Publisher McGraw-Hill Professional, 18th edition, chapter 268 49.Jain R, Nogare AD (2006), “Pharmacological Therapy for Acute Respiratory Distress Syndrome”, Mayo Clin Proc, 81:205 - 212 50.Kesecioglu J, Haitsma J (2006) “Surfactant therapy in adults with acute lung injury/acute respiratory distress syndrome”, Curr Opin Crit Care, 12: 55- 60 51.Klein Y, Blackbourne L, Barquist E (2004) “Non-ventilatorybased strategies in the management of acute respiratory distress syndrome”, J Trauma Inj Infect Crit Care, 57(4):915-924 52.Lamm WJ, Graham “Mechanism by MM, Albert RK (1994) which the prone position improves oxygenation in acute lung injury”, Am J Respir Crit Care Med, 150:184 - 93 53.Lew TW (2003), “Acute Respiratory Distress Syndrome in Critically ill Patients with Severe Acute Respiratory Syndrome”, JAMA, 290.374 380 54.Luhr OR, Antonsen K, the ARF Study Group (1999) “Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and Iceland”, Am J Respir Crit Care Med,159:1849 - 1861 72 55.MacIntyre NR (2005) “Current Issues in Mechanical Ventilation for Respiratory Failure”, Chest, 128:561 - 567 56.Malbouisson L, Busch C, Puybasset L, et al (2000) “Role of the heart in the loss of aeration characterizing lower lobes in acute respiratory distress syndrome”, Am J Respir Crit Care Med 2000;161:2005-12 57.Mancebo J, Fernandez R, Blanch L, et al (2006) “A multicenter trial of prolonged prone ventilation in severe acute respiratory distress syndrome”, Am J Respir Crit Care Med, 173:1233 - 58.Mancebo J, Fernandez R, Blanch L, et al (2006) “A multicenter trial of prolonged prone ventilation in severe acute respiratory distress syndrome”, Am J Respir Crit Care Med, 173(11):1233 - 1239 59.Martin GS, Mangialardi RG (2002) “Albumin and furosemide therapy in hypoproteinemic patients with acute lung injury”, Crit Care Med, 30:2175 - 2182 60.McCallum NS, Evans TW (2005) “Epidemiology of acute lung injury”, Current Opinion in Critical Care, 11:43 - 49 61.Mclntyre RC, Pulido EJ (2000) “Thirty years of clinical trials in acute respiratory distress syndrome”, Crit care Med, Vol 28, No 9, 3314 3331 62.Meduri GU, Golden E, Freire AX, et al (2007) “Methylprenisolon infusion in early severe ARDS Results of a randomized controled trial”, Chest, 131:954-963 63.Mentzelopoulos SD, Roussos C, Zakynthinos SG (2005) “Prone position reduces lung stress and strain in severe acute respiratory distress syndrome”, Eur Respir J;25:534-44 73 64.Moloney ED, Griffths MJD (2004) “Protective ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome”, Br J Anaesth, 92:261 - 270 65.Murray JF, Matthay MA, Luce JM, et al (1988) “An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome”, Am Rev Respir Dis, 138: 720 - 723 66.Mutoh T,Guest RJ, Lamm WJE, Albert RK (1992) “Prone position alters the effect of volume overload on regional pleural pressures and improves hypoxemia in pigs in vivo”, Am Rev Respir Dis, 146:300-306 67.Odenstedt HA, Aneman S, Lundin S (2005) "Acute hemodynamic changes during lung recruitment in lavage and endotoxin induced ALI", Intensive Care Medicine, 31(1):112 - 120 68.Oliveira R, Filho A (2006) “Incidence of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome in the intensive care unit of a university hospital: a prospective study”, J Bras Pneumol, 32:35 - 42 69.Papazian L, Gainnier M, Marin V, et al (2005) “Comparison of prone positioning and high-frequency oscillatory ventilation in patients with acute respiratory distress syndrome”, Crit Care Med,33:2162 71 70.Piantadosi CA, Schwartz DA (2004) “The Acute Respiratory Distress Syndrome”, American College of Physicians, Vol 141:460 - 470 71.Piehl MA, Brown RS (1976) “Use of extreme position changes in acute respiratory failure”, Crit Care Med, 4(1):13 - 14 72.Protti A, Chiumello D, Cressoni M, et al (2009) “Relationship between gas exchange response to prone position and lung recruitability during acute respiratory failure”, Intensive Care Med, 35(6):1011-1017 74 73.Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al (2012) “Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition”, JAMA, 307:2526 - 33 74.Rocco P, Zin W (2005) “Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: are they different?”, Current Opinion in Critical Care, 11:10 - 17 75.Romero CM, Cornejo RA, Galvez LR, et al (2009) “Extended prone position ventilation in severe acute respiratory distress syndrome: a pilot feasibility study”, J Crit Care, 24(1):81-88 76.Rowe C (2004) “Development of clinical guidelines for prone positioning of adult patients”, Nurs Crit Care, 9(2):50-57 77.Siegel MD, Hyzy RC (2007), "Mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome", UpToDate 78.Sud S, Friedrich JO, Taccone P, et al (2010) “Prone ventilation reduces mortality in patients respiratory failure with acute and severe hypoxemia: systematic review and meta-analysis”, Intensive Care Med, 36:58589 79.Taccone P, Pesenti A, Latini R, et al (2009) “Prone positioning in patients with moderate and severe acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial”, JAMA, 302:1977 - 84 80.Taylor M (2005) “ARDS Diagnosis and Management”, Dimens Crit Care Nurs, 24(5):197-207 81.Taylor R, Zimmerman JL, Dellinger P (2004) “Low-Dose Inhaled Nitric Oxide in Patients with Acute Lung Injury: A Randomized Controlled Trial”, JAMA, 291:1603- 1609 75 82.The Acute Respiratory Distress Syndrome Network (2000) “Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome”, NEJM, vol 342, No 18, 1301- 1308 83.Valenza F, Guglielmi M, Maffioletti M, et al (2005) “Prone position delays the progression of ventilator-induced lung injury in rats: does lung strain distribution play a role?”, Crit Care Med 2005;33:361-7 84.Vinayak AG, Gehlbach B (2006) “The relationship between sedative infusion requirements and permissive hypercapnia in critically ill, mechanically ventilated patients”, Crit Care Med, 34:1668-1673 85.Vivar FF, Ferguson ND, Esteban A (2006) “Epidemiology of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome”, Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine, 27:327 - 336 86.Ware LB, Mathay MA (2000) “The acute respiratory distress syndrome”, N Engl J Med, Vol 342 No.18, 1334 - 1348 87.Wiener C, Kirk W, Albert R (1990) “Prone position reverses gravitional distribution of perfusion in dogs with oleic acid-induced injury”, J Appl Physiol 1990;68:1386-92 88.Wiener C, Mckenna W, Myers M, et al (1990) “Left lower lobe ventilation is reduced in patients with cardiomegaly in the supine but not the prone position”, Am Rev Respir Dis 1990;141:150-5 76 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ .1 CHƯƠNG I TỔNG QUAN 1.1 LỊCH SỬ VÀ CÁC TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN ARDS 1.2 TỈ LỆ MẮC ALI/ARDS 1.3 YẾU TỐ NGUY CƠ 1.4 SINH BỆNH HỌC ARDS .9 1.4.1 Trao đổi khí bình thường .9 1.4.2 Cơ chế tổn thương ARDS 10 1.4.3 Xẹp phổi đông đặc phổi ARDS 12 1.4.4 Tiến triển ARDS 14 1.4.4.1 Giai đoạn xuất tiết 15 1.4.4.2 Giai đoạn tăng sinh: 15 1.4.4.3 Giai đoạn tạo xơ 15 1.5 ĐIỀU TRỊ 16 1.5.1 Điều trị thuốc 16 1.5.2 Các điều trị nội khoa khác 19 1.5.3 Thơng khí nhân tạo ARDS 20 1.5.3.1 Thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập 20 1.5.3.2 Thơng khí nhân tạo xâm nhập ARDS 21 1.5.4 TKNT tư bệnh nhân nằm sấp 27 1.5.4.1 Thay đổi sinh lý tư nằm sấp tới bệnh nhân .28 1.5.4.2 Ưu điểm TKNT tư nằm sấp: 31 1.5.4.3 Biến chứng TKNT tư nằm sấp 31 1.5.4.4 Chống định: 32 1.5.4.5 Các nghiên cứu TKNT tư nằm sấp: 32 CHƯƠNG II 37 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 37 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU .37 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn BN 37 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân .37 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 38 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu .38 2.2.2 Chọn mẫu nghiên cứu 39 2.2.3 Phương tiện nghiên cứu 39 2.2.4 Tiến hành nghiên cứu: 40 2.2.4.1 Khám lâm sàng làm xét nghiệm: .40 2.2.4.2 Thơng khí nhân tạo: .41 2.2.5 Các số nghiên cứu 44 2.2.5.1 Đặc điểm nhóm BN nghiên cứu: 44 2.2.5.2 Diễn biến lâm sàng, khí máu thơng số máy thở 44 77 2.2.5.3 Các biến chứng liên quan đến TKNT: 45 2.2.6 Một số định nghĩa số nghiên cứu: 45 2.2.7 Tính đạo đức y học 45 2.2.8 Xử lý số liệu 46 47 CHƯƠNG III .48 DỰ KIẾN KẾT QUẢ 48 3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 48 3.1.1 Đặc điểm phân bố tuổi 48 3.1.2 Đặc điểm phân bố giới 48 3.1.3 Yếu tố nguy gây ARDS 48 3.1.4 Thời gian khởi phát ARDS 49 3.1.5 Thời gian từ lúc khởi phát ARDS đến lúc TKNT .49 3.1.6 Các đặc điểm lâm sàng chẩn đoán ARDS .49 3.1.7 Mức độ nặng chẩn đoán ARDS 49 3.1.8 Khí máu động mạch chẩn đoán ARDS 50 3.1.9 Xét nghiệm huyết học chẩn đoán ARDS 50 3.1.10 Xét nghiệm sinh hóa chẩn đoán ARDS 50 3.1.11 Các thuốc điều trị phối hợp .51 3.2 DIỄN BIẾN LÂM SÀNG, KMĐM VÀ THÔNG SỐ MÁY THỞ TRONG KHI TKNT 51 3.2.1 Thay đổi số lâm sàng 51 3.2.1.1 Tần số tim (lần/phút) 51 3.2.1.2 Huyết áp trung bình (mmHg) .53 .53 3.2.1.3 Nồng độ SpO2 (%) .53 3.2.1.4 CVP (cm H2O) .53 3.2.1.5 Thể tích dịch truyền (ml/ngày) .54 3.2.1.6 Sử dụng thuốc vận mạch 55 3.2.2 Thay đổi khí máu động mạch 55 3.2.2.1 pH máu động mạch 55 3.2.2.2 PaO2 (mmHg) 56 3.2.2.3 PaCO2 (mmHg) 56 3.2.2.4 HCO3 57 3.2.2.5 Tỷ lệ PaO2 /FiO2 57 3.2.2.6 Lactat máu (mmol/l) .58 3.2.3 Thay đổi thông số máy thở học phổi 58 3.2.3.1 PEEP (cmH2O) 58 3.2.3.2 Nồng độ khí oxy thở vào FiO2 (%) 59 3.2.3.3 Thể tích khí lưu thơng (VtE) 59 3.2.3.4 Độ giãn nở tĩnh phổi (Compliancestatic) 60 3.2.3.5 Áp lực cao nguyên đường thở (Pplateau) 60 78 3.2.3.6 Áp lực trung bình đường thở (Pmaw) 61 3.2.4 Liên quan thay đổi SpO2 thời điểm can thiệp TKNT nằm sấp (trước sau chẩn đoán ARDS 24 giờ) 61 3.2.5 Liên quan thay đổi PaO2/FiO2 thời điểm can thiệp TKNT nằm sấp 61 3.3 CÁC BIẾN CHỨNG LIÊN QUAN ĐẾN TKNT TƯ THẾ NẰM SẤP 61 3.3.1 Biến chứng tim mạch .61 3.3.2 Biến chứng hô hấp 61 3.3.3 Biến chứng tiêu hóa 62 3.3.4 Biến chứng thay đổi tư bệnh nhân 62 DỰ KIẾN BÀN LUẬN .63 DỰ KIẾN KẾT LUẬN 64 DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ .65 79 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ .1 CHƯƠNG I TỔNG QUAN 1.1 LỊCH SỬ VÀ CÁC TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN ARDS 1.2 TỈ LỆ MẮC ALI/ARDS 1.3 YẾU TỐ NGUY CƠ 1.4 SINH BỆNH HỌC ARDS .9 1.4.1 Trao đổi khí bình thường .9 1.4.2 Cơ chế tổn thương ARDS 10 1.4.3 Xẹp phổi đông đặc phổi ARDS 12 1.4.4 Tiến triển ARDS 14 1.4.4.1 Giai đoạn xuất tiết 15 1.4.4.2 Giai đoạn tăng sinh: 15 1.4.4.3 Giai đoạn tạo xơ 15 1.5 ĐIỀU TRỊ 16 1.5.1 Điều trị thuốc 16 1.5.2 Các điều trị nội khoa khác 19 1.5.3 Thơng khí nhân tạo ARDS 20 1.5.3.1 Thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập 20 1.5.3.2 Thơng khí nhân tạo xâm nhập ARDS 21 1.5.4 TKNT tư bệnh nhân nằm sấp 27 1.5.4.1 Thay đổi sinh lý tư nằm sấp tới bệnh nhân .28 1.5.4.2 Ưu điểm TKNT tư nằm sấp: 31 1.5.4.3 Biến chứng TKNT tư nằm sấp 31 1.5.4.4 Chống định: 32 1.5.4.5 Các nghiên cứu TKNT tư nằm sấp: 32 CHƯƠNG II 37 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 37 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU .37 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn BN 37 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân .37 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 38 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu .38 2.2.2 Chọn mẫu nghiên cứu 39 2.2.3 Phương tiện nghiên cứu 39 2.2.4 Tiến hành nghiên cứu: 40 2.2.4.1 Khám lâm sàng làm xét nghiệm: .40 2.2.4.2 Thơng khí nhân tạo: .41 2.2.5 Các số nghiên cứu 44 2.2.5.1 Đặc điểm nhóm BN nghiên cứu: 44 2.2.5.2 Diễn biến lâm sàng, khí máu thơng số máy thở 44 2.2.5.3 Các biến chứng liên quan đến TKNT: 45 80 2.2.6 Một số định nghĩa số nghiên cứu: 45 2.2.7 Tính đạo đức y học 45 2.2.8 Xử lý số liệu 46 47 CHƯƠNG III .48 DỰ KIẾN KẾT QUẢ 48 3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 48 3.1.1 Đặc điểm phân bố tuổi 48 3.1.2 Đặc điểm phân bố giới 48 3.1.3 Yếu tố nguy gây ARDS 48 3.1.4 Thời gian khởi phát ARDS 49 3.1.5 Thời gian từ lúc khởi phát ARDS đến lúc TKNT .49 3.1.6 Các đặc điểm lâm sàng chẩn đoán ARDS .49 3.1.7 Mức độ nặng chẩn đoán ARDS 49 3.1.8 Khí máu động mạch chẩn đoán ARDS 50 3.1.9 Xét nghiệm huyết học chẩn đoán ARDS 50 3.1.10 Xét nghiệm sinh hóa chẩn đốn ARDS 50 3.1.11 Các thuốc điều trị phối hợp .51 3.2 DIỄN BIẾN LÂM SÀNG, KMĐM VÀ THÔNG SỐ MÁY THỞ TRONG KHI TKNT 51 3.2.1 Thay đổi số lâm sàng 51 3.2.1.1 Tần số tim (lần/phút) 51 3.2.1.2 Huyết áp trung bình (mmHg) .53 .53 3.2.1.3 Nồng độ SpO2 (%) .53 3.2.1.4 CVP (cm H2O) .53 3.2.1.5 Thể tích dịch truyền (ml/ngày) .54 3.2.1.6 Sử dụng thuốc vận mạch 55 3.2.2 Thay đổi khí máu động mạch 55 3.2.2.1 pH máu động mạch 55 3.2.2.2 PaO2 (mmHg) 56 3.2.2.3 PaCO2 (mmHg) 56 3.2.2.4 HCO3 57 3.2.2.5 Tỷ lệ PaO2 /FiO2 57 3.2.2.6 Lactat máu (mmol/l) .58 3.2.3 Thay đổi thông số máy thở học phổi 58 3.2.3.1 PEEP (cmH2O) 58 3.2.3.2 Nồng độ khí oxy thở vào FiO2 (%) 59 3.2.3.3 Thể tích khí lưu thông (VtE) 59 3.2.3.4 Độ giãn nở tĩnh phổi (Compliancestatic) 60 3.2.3.5 Áp lực cao nguyên đường thở (Pplateau) 60 3.2.3.6 Áp lực trung bình đường thở (Pmaw) 61 81 3.2.4 Liên quan thay đổi SpO2 thời điểm can thiệp TKNT nằm sấp (trước sau chẩn đoán ARDS 24 giờ) 61 3.2.5 Liên quan thay đổi PaO2/FiO2 thời điểm can thiệp TKNT nằm sấp 61 3.3 CÁC BIẾN CHỨNG LIÊN QUAN ĐẾN TKNT TƯ THẾ NẰM SẤP 61 3.3.1 Biến chứng tim mạch .61 3.3.2 Biến chứng hô hấp 61 3.3.3 Biến chứng tiêu hóa 62 3.3.4 Biến chứng thay đổi tư bệnh nhân 62 DỰ KIẾN BÀN LUẬN .63 DỰ KIẾN KẾT LUẬN 64 DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ .65 ... tơi tiến hành nghiên cứu đề tài: Nghiên cứu thay đổi oxy máu học phổi thơng khí nhân tạo tư nằm sấp bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển nhằm mục tiêu: Nghiên cứu thay đổi oxy máu học phổi thông. .. học phổi thông khí nhân tạo tư nằm sấp bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển Nhận xét biến chứng gặp áp dụng thơng khí nhân tạo tư nằm sấp điều trị bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển 3 CHƯƠNG... thơng khí nằm ngửa nằm sấp Trong tư nằm ngửa, cấu trúc trung thất, đặc biệt tim đè lên phổi Trong tư nằm sấp, cấu trúc đè lên xương ức Khi bệnh nhân đặt nằm ngửa tỷ lệ thể tích phổi nằm tim vào