Nghiên cứu kết quả điều trị doạ đẻ non 6 tháng đầu năm 2017 tại bệnh viện phụ sản thái bình

59 185 0
Nghiên cứu kết quả điều trị doạ đẻ non 6 tháng đầu năm 2017 tại bệnh viện phụ sản thái bình

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Doạ đẻ non đẻ non nỗi trăn trở lớn thầy thuốc sản khoa Việt Nam nói riêng giới, ngày trình độ y học khoa học kỹ thuật, công tác chăm sóc sức khoẻ cho phụ nữ mang thai ngày có nhiều tiến Đời sống vật chất, tinh thần ngày nâng cao doạ đẻ non đẻ non vấn đề nhức nhối dành quan tâm hàng đầu thầy thuốc sản phụ khoa nhi khoa Theo thống kê tổ chức y tế giới năm có khoảng 10 triệu trẻ bị đẻ non, nguy đẻ non tăng cao sản phụ có tiền sử sản khoa nặng nề, điều kiện sống thấp, tuổi vị thành niên lớn tuổi học vấn thấp [56]… Ở Việt Nam đẻ non giao động khoảng từ 6%-15% tỷ lệ sơ sinh non tháng tử vong khoảng 70-80% trường hợp tử vong sơ sinh[10][18] Theo nghiên cứu Phạm Thị Thanh Hiền,Nguyễn Việt Tiến viện BMTSS tỷ lệ đẻ non năm 1985-1986 khoảng 17%[11] Nghiên cứu Trần Thị Tuất năm từ 1990-1993 Thái Bình tỷ lệ đẻ non từ 6,55%-16,01%[24].Đến năm 2007 Trần Văn Nam nghiên cứu tỷ lệ đẻ non 5,89%[18] Tỷ lệ tử vong trẻ sơ sinh cao tuổi thai nhỏ, trẻ lớn lên thường bị di chứng thần kinh rõ rệt tiềm tàng với số IQ thấp gánh nặng tâm lý kinh tế cho gia đình xã hội Cho tới bệnh viện Phụ Sản Thái Bình chưa có đề tài nghiên cứu đầy đủ doạ đẻ non Và câu hỏi đặt với là: đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng doạ đẻ non bệnh viện Phụ Sản Thái Bình nào? Phương pháp điều trị doạ đẻ non sử dụng bệnh viện có hiệu sao? Những yếu tố ảnh hưởng đến kết điều trị? Với mong muốn góp phần làm giảm tỷ lệ đẻ non bệnh viện tỉnh nhà , nâng cao chất lượng dân số làm tăng hiệu công tác điều trị doạ đẻ non, tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu kết điều trị doạ đẻ non tháng đầu năm 2017 bệnh viện Phụ Sản Thái Bình" với mục tiêu sau: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng yếu tố liên quan dọa đẻ non Đánh giá kết điều trị dọa đẻ non bệnh viện Phụ Sản Thái Bình tháng đầu năm 2017 CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Các đặc điểm đẻ non 1.1.1 Định nghĩa dọa đẻ non đẻ non - Định nghĩa đẻ non không giống nơi giới, có nhiều tác giả định nghĩa khác đẻ non, phần lớn tác giả định nghĩa đẻ non cách đánh giá tuổi thai dựa vào ngày chu kỳ kinh nguyệt cuối cùng, trọng lượng sơ sinh dựa vào đặc điểm sơ sinh sau đẻ - Năm 1961 WHO định nghĩa: đẻ non trẻ đẻ có trọng lượng 2500 gr có tuổi thai 37 tuần, trẻ đẻ có tuổi thai từ 22 đến 37 tuần - Theo Hội sản phụ khoa Hoa Kỳ, đẻ non đẻ xảy từ 20 đến 37 tuần thai kỳ [29] - Theo Copper: đẻ non đẻ diễn từ 20 tuần đến 37 tuần [8] - Theo Cnattingius: đẻ non đẻ diễn trước hết 36 tuần [35] - Ở Việt Nam trước đẻ non tính từ 28 đến 37 tuần, theo “Hướng dẫn chuẩn quốc gia dịch vụ Chăm sóc Sức khoẻ Sinh sản” Bộ Y tế đẻ non tính từ tuổi thai từ 22 tuần đến tuần 37 [3] - Dọa đẻ non giai đoạn tiềm tàng đẻ non, định nghĩa co thắt tử cung xảy trước 37 tuần thai kì có liên quan tới xóa mở cổ tử cung [29] 1.1.2.Tỷ lệ đẻ non Việt Nam số nước Tỷ lệ đẻ non giới khác Tỷ lệ đẻ non theo kết nghiên cứu số tác giả dao động từ 5% đến 15%[37] -Tỷ lệ đẻ non phụ thuộc nhiều vào trình độ dân trí, trang thiết bị y tế , sở vật chất trình độ thầy thuốc vùng, quốc gia tuỳ điều kiện kinh tế xã hội Ở Châu Âu nói chung tỷ lệ đẻ non chiếm khoảng 5,8% [46] Chủng tộc da trắng 8,5%, da đen 18,3%[56] Tỷ lệ đẻ non Pháp vào năm 1972 8,2% năm 1981 5,6%[37] Theo Michael T Parson cộng đẻ non chiếm khoảng 7% - 10% chiếm 75% tỷ lệ mắc bệnh tử vong trẻ sơ sinh [53] Theo Moor cộng nghiên cứu từ năm 1980 - 1984 tỷ lệ đẻ non từ 6,9% - 10,4% [54] Theo tác giả Cnattingius cộng nghiên cứu Thụy Điển từ năm 1983 – 1988 tỷ lệ đẻ non 5,6% [35] Theo Ancel P.Y đẻ non chiếm tỷ lệ khoảng 7% năm 1998 [30] Theo Nguyễn Viết Tiến Phạm Thị Thanh Hiền Viện BMTSS năm 1985 tỷ lệ đẻ non 17,6%, năm 1986 16,9% [11] Tỷ lệ đẻ non Bệnh viện Trung ương Huế năm 1995 7,8%[37] Theo Trần Quang Hiệp tỷ lệ đẻ non bệnh viện Phụ sản Trung ương năm 1998 - 2000 10,32% [12] Theo Nguyễn Văn Phong tỷ lệ đẻ non bệnh viện Phụ sản Trung ương năm 2000 – 2002 6,8% [21] Theo Mai Trọng Dũng tỷ lệ đẻ non năm 2003 - 2004 8,6% [6] Theo Trần Thị Tuất nghiên cứu năm từ năm 1990 - 1993 Thái Bình thấy tỷ lệ đẻ non 6,55% - 16,01% [24] Theo Trần Văn Nam tỷ lệ đẻ non Bệnh viện Phụ sản Thái Bình năm 2007 5,89% [18] 1.2 Cơ chế bệnh sinh dọa đẻ non Cơ chế bệnh sinh dọa đẻ non đẻ non đến nhiều tranh cãi chưa có giả thuyết coi tối ưu Trong số có số giả thuyết chấp nhận rộng rãi là: 1.2.1 Cơ chế viêm vai trò chất trung hóa học Cơ chế viêm chất trung gian hóa học chế quan trọng gây chuyển Q trình chín muồi cổ tử cung (CTC) giai đoạn đầu chuyển nhìn nhận trình viêm đặc trưng tập trung bạch cầu mô liên kết CTC [49] Sự xâm nhập tế bào viêm bạch cầu đa nhân, đại thực bào,… vào mô liên kết CTC bắt đầu trước chuyển xảy Các tế bào bạch cầu tham gia làm chín muồi CTC cách giải phóng enzym phân hủy protein proteinase elastase [58] Các tế bào bạch cầu đồng thời tiết cytokine chemokine để tiếp tục hóa ứng động tế bào bạch cầu máu đến tập trung CTC hoạt hóa tế bào bạch cầu Các tế bào viêm đồng thời xâm nhập vào vị trí khác tử cung bắt đầu chuyển bánh rau, màng rụng, nội sản mạc 1.2.2 Prostaglandin (PG) PG tác động tử cung hai khía cạnh.Thứ nhất, chúng có tác động tăng cường mối liên kết sợi vị trí nối Thứ hai, PGF 2α kích thích dòng calci vào tế bào kích thích giải phóng calci từ lưới trơn Sự tăng cao nồng độ calci tế bào hoạt hóa chuỗi myosin làm xuất co tử cung [60] Các PG chất thay đổi hoạt tính co bóp tử cung Sự sản xuất PGE2 PGE2& tăng dần trình thai nghén đạt tới giá trị cao nước ối màng rụng tử cung vào lúc bắt đầu chuyển Đẻ non xuất nồng độ PG tăng cao Có nhiều nguyên nhân làm cho PG tăng cao hậu phản ứng viêm, dùng thuốc Người ta gây chuyển tuổi thai cách tiêm PG PG làm chín muồi cổ tử cung tác dụng lên chất collagen cổ tử cung Mặt khác người ta ức chế chuyển cách sử dụng thuốc ức chế tổng hợp PG điều trị doạ đẻ non Indomethacin [14] 1.2.3 Viêm đường sinh dục: Các liệu lâm sàng cận lâm sàng có mối liên quan rõ rệt nhiễm khuẩn đường sinh dục chuyển đẻ non Khi có xâm nhập vi khuẩn vào đường sinh dục, receptor màng tế bào màng rụng, màng ối, cổ tử cung bánh rau gắn với vi khuẩn tiết cytokine nội sinh Đáp ứng với hóa động học chất cytokine, bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào hoạt hóa tập trung vùng có nhiễm khuẩn với nhiều chất trung gian hóa học interleukin 1,6,8; yếu tố hoại tử u (Tumor Necrosis Factor- TNF), MMPs, Trong chất trung gian hóa học có hai chất quan trọng IL-1 TNF Hai chất kích thích tổng hợp prostaglandin cách kích thích tiết COX-2 vào màng rụng nước ối ức chế emzym chuyển hóa prostaglandin màng đệm gây chuyển [65],[33] Ngồi ra, IL-1 TNF có tác dụng kích thích giải phóng MMPs cổ tử cung, có tác dụng phân hủy liên kết ngoại bào cổ tử cung màng ối, làm CTC mềm dễ bị xóa mở có tác động co tử cung [41] TNF đóng vai trò quan trọng việc kích thích q trình chết theo chương trình tế bào (apotosis) Vì thế, tăng nồng độ TNF màng ối CTC làm chết tế bào biểu mô màng ối dẫn đến vỡ ối sớm [51] Hơn nữa, nhiễm khuẩn ối thường xuất với tăng chất miễn dịch màng rụng IL-8 CSF-2 (CSF – Colony Stimulating Factor) Những chất cytokine thu hút bạch cầu đa nhân đến giải phóng lượng lớn IL-1 beta, TNF, MMPs, CSF-2 IL-8 vào màng rụng Cơ chế dẫn đến tổn thương hoại tử tế bào biểu mô màng ối gây vỡ ối sớm Nhiễm khuẩn ối làm tăng sản suất IL-6 màng ối, màng rụng đồng thời kích thích tổng hợp prostaglandin tăng chế tiết G-CSF để thu hút bạch cầu đa nhân Như vậy, có xâm nhập vi khuẩn, trình viêm tiến triển người mẹ thai nhi hậu cuối tăng giải phóng chất trung gian hóa học gây viêm có tác dụng kích thích chuyển Ngược lại, có xâm nhập vi khuẩn khơng có đáp ứng mẹ thai nhi khơng có chất gây viêm không dẫn đến chuyển [61] 1.2.4 Thuyết nội tiết estrogen progesterone Estrogen hormon có tác dụng làm phát triển tử cung, đồng thời có tác dụng làm tăng đáp ứng tử cung với oxytocin Progesterone có tác dụng làm giảm tác dụng estrogen, ức chế cytokin prostaglandin, làm giãn tử cung [17] Trong trình thai nghén estrogen progesterone tăng dần theo tuổi thai với tỉ lệ định, Progesterone giảm đột ngột trước chuyển vài ngày khiến tử cung dễ đáp ứng với kích thích gây co phát sinh chuyển dạ[60] 1.2.5 Vai trò oxytocin - Oxytocin hormon vùng đồi có tác dụng co tử cung Người ta xác định tăng tiết oxytocin thuỳ sau tuyến yên người mẹ chuyển đẻ đạt mức tối đa rặn đẻ Khi truyền oxytocin gây chuyển thai nghén gần đủ tháng Mức oxytocin máu mẹ tăng trước giai đoạn I chuyển dạ, tăng nhiều giai đoạn II sau đẻ Oxytocin khơng có mặt chỗ nối tế bào TC để gây co TC, oxytocin chất để khởi phát chuyển dạ, chất tạo lực co tử cung Mức oxytocin động mạch rốn cao tĩnh mạch rốn máu mẹ, điều gợi ý nguồn oxytocin đầu chuyển có nguồn gốc từ thai Các receptor oxytocin màng tế bào TC tăng dần lên theo tuổi thai tăng nhiều chuyển làm cho tử cung nhạy cảm với oxytocin làm co TC gây chuyển Nói tóm lại oxytocin khơng đóng vai trò quan trọng gây chuyển đẻ mà chủ yếu thúc đẩy trình chuyển diễn [59] 1.2.6 Thuyết học: Sự căng dãn mức tử cung, áp lực buồng tử cung tăng nhanh trường hợp đa thai, đa ối, tử cung nhi tính làm tăng nguy đẻ non, thực tế chứng minh điều 1.2.7 Thuyết thần kinh Tử cung quan chịu chi phối hệ thần kinh thực vật Người ta cho TC có hệ thần kinh tự động, tử cung giống tim tự hoạt động để điều khiển co Chuyển ĐN phát sinh từ phản xạ thần kinh sau kích thích trực tiếp gián tiếp, đặc biệt stress tâm lý 1.3 Nguyên nhân yếu tố nguy gây đẻ non 1.3.1 Về phía mẹ - Tuổi mẹ: tuổi mẹ nguyên nhân gây đẻ non, nhiên nhiều nghiên cứu thấy tuổi mẹ 20 tuổi 35 tuổi nguy đẻ non tăng lên [12], [21], [24] Theo Meis cộng sự, bà mẹ có độ tuổi 18 có nguy đẻ non gấp 1,98 lần bà mẹ 35 tuổi có nguy đẻ non gấp 1,44 lần so với bình thường [52] Theo nghiên cứu Trần Thị Tuất tỷ lệ đẻ non nhóm tuổi 20 35,48% tỷ lệ nhóm tuổi 35 13,19% [24] Trong nghiên cứu Trần Quang Hiệp tỷ lệ ĐN nhóm tuổi 20 13,43%, nhóm 35 27,63% [12] - Tình trạng bệnh lý mẹ: nguy đẻ non tăng lên trường hợp mẹ bị mắc số bệnh lý: Các bệnh nhiễm khuẩn cấp tính gây sốt nhiễm vius, vi khuẩn, ký sinh trùng dễ gây kích thích tử cung co bóp tăng cao prostaglandin [24], [39] Ngoài tử cung dễ bị kích thích viêm nhiễm chỗ viêm ruột thừa, absces thành bụng Các bệnh nhiễm khuẩn đường sinh dục dưới, sinh duc – tiết niệu dễ kích thích tử cung dẫn đến co bóp tử cung tăng cao cytokin prostaglandin [60] Các bệnh nội khoa mãn tính bệnh lý thai nghén gây như: bệnh tim, thiếu máu, tăng huyết áp, tiền sản giật nguy gây đẻ non Theo nghiên cứu Gracia tỷ lệ đẻ non thai phụ có tăng huyết áp chiếm tới 59,7% [43] Các sang chấn tinh thần hay học, sang chấn trực tiếp hay gián tiếp phẫu thuật đặc biệt phẫu thuật ổ bụng làm tăng nguy đẻ non [39], [12], [14], - Tình trạng kinh tế-xã hội:Những phụ nữ có điều kiện kinh tế khó khăn, lao động nặng, vất vả, trình độ văn hố thấp, quan tâm, chăm sóc gia đình, khơng chăm sóc y tế trước đẻ, tình trạng thất nghiệp có nguy đẻ non cao so với phụ nữ có điều kiện kinh tế giả, lao động nhẹ.Tỷ lệ đẻ non người làm ruộng cao nhất, chiếm tới 43,7% có nguy đẻ non cao gấp 1,96 lần so với ngành kinh tế khác Tiền sử sản khoa: Những phụ nữ có tiền sử đẻ non nguy đẻ non lần có thai cao [12] -Khoảng cách lần sinh gần nhau, đặc biệt 01 năm thí tỷ lệ đẻ non cao [4] 10 Sảy thai muộn hay thai chết lưu yếu tố nguy làm tăng sảy thai đẻ non cho lần thai sau [7] Theo nghiên cứu Trần Quang Hiệp phụ nữ có tiền sử ĐN lần nguy ĐN tăng gấp 2,34 lần so với người khơng có tiền sử ĐN [12] Còn theo Meis cộng phụ nữ có tiền sử ĐN nguy ĐN lần 1,84 lần so với người khơng có tiền sử ĐN [52] -Các bất thường quan sinh dục như: cổ tử cung ngắn, hở eo tử cung, tiền sử phẫu thuật cổ tử cung, u xơ tử cung, tử cung nhi tính, tử cung dị dạng, rối loạn chức buồng trứng làm giảm tiết progesteron [47] Theo nghiên cứu Nguyễn Mạnh Trí giá trị 32mm coi giới hạn ngắn quan sát độ dài CTC siêu âm đường thành bụng, tuổi thai tuần thứ 28-30 Và tỷ lệ chuyển non tháng thai phụ có độ dài CTC 32mm cao gấp 14,44 lần thai phụ có độ dài CTC 32mm [23] - Một số nguyên nhân khác: nhiều nghiên cứu trước chứng minh nguy đẻ non tăng lên phụ nữ có thói quen hút thuốc lạm dụng thuốc: chất nicotin có khói thuốc kích thích hạch giao cảm, trung tâm vận mạch trơn làm cho trơn tăng nhu động có tử cung làm tử cung bị kích thích gây co Theo nghiên cứu Cnattingius cộng thấy tỷ lệ ĐN bà mẹ hút thuốc hàng ngày tăng gấp 1,6 lần so với bà mẹ không hút thuốc Đồng thời tỷ lệ sinh đứa trẻ cân nặng thấp tăng gấp 2,4 lần bà mẹ hút thuốc hàng ngày so với bà mẹ không hút thuốc [35].Và nguy đẻ non tăng lên phụ thấp lùn, tăng cân mang thai [37] 1.3.2.Về phía thai phần phụ thai - Đa thai: làm cho tử cung căng dãn mức dẫn đến dọa đẻ non đẻ non [2],[39] 43 3.7.4 Thời gian nằm viện 3.7.5 Số ngày nằm viện trung bình theo cách sử dụng thuốc giảm co Bảng 3.20: Số ngày nằm viện trung bình theo cách sử dụng thuốc giảm co Cách thức điều trị Chỉ sử dụng thuốc giảm co 01 thuốc giảm co sau chuyển sang phối hợp đến thuốc Phối hợp thuốc từ đầu Tổng Tần số Số ngày nằm viện trung bình 43 CHƯƠNG DỰ KIẾN BÀN LUẬN DỰ KIẾN KẾT LUẬN DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ TÀI LIỆU THAM KHẢO Bộ môn Phụ Sản trường đại học Y dược thành phố Hồ Chí Minh (2007), “Định tuổi thai”, Sản phụ khoa tập 1, NXB Thành phố Hồ Chí Minh, tr 370 – 376 Bộ môn Phụ Sản trường đại học Y Huế (2007), “Đẻ non”, Bài giảng sản phụ khoa , tr 293- 300 Chuẩn quốc gia dịch vụ chăm sóc sức khoẻ sinh sản (2007), “Doạ đẻ non đẻ non”, tr 282 Dương Thị Cương (1991), “Chuyển đẻ non”, Các cấp cứu sản khoa, Tài liệu dịch, tr 114- 120 Dương Thị Cương, Vũ Bá Quyết (2009), Xử trí cấp cứu sản phụ khoa, NXB Y học, Hà Nội Mai Trọng Dũng (2004), “Nghiên cứu tình hình đẻ non Bệnh viện Phụ sản Trung ương từ tháng năm 2003 đến tháng năm 2004” Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú Trường đại học Y Hà Nội Dược thư quốc gia (2004), “Nifedipin”, tr 732 - 734 Dược thư quốc gia (2004).tr.768-769 Phan Trường Duyệt (1999), “Siêu âm thăm dò sinh lý thai, chẩn đoán tuổi thai ”, Kỹ thuật siêu âm ứng dụng sản phụ khoa, NXB Khoa học Kỹ thuật, tr 188-207 10 Bùi Minh Hải Đề tài: “Nghiên cứu thực trạng lâm sàng điều trị doạ đẻ non Bệnh viện Phụ Sản Hà Nội tháng cuối năm 2014” 11 Phạm Thanh Hiền, Nguyễn Viết Tiến (1996), “Kết điều trị doạ đẻ non năm Viện BVBMTSS” Tạp chí y học thực hành, số 5/1996, tr28 12 Trần Quang Hiệp (2001), “Nhận xét tình hình đẻ non số yếu tố liên quan đến đẻ non Viện BVBMTSS năm 1998 -2000”, Luận văn thạc sỹ y học 13 Nguyễn Đức Hinh cộng (2009), Hướng dẫn quốc gia dịch vụ chăm sóc sức khoẻ sinh sản, Bộ Y tế, Hà Nội 14 Nguyễn Việt Hùng (1999), “Đẻ non”, Bài giảng sản phụ khoa Nhà xuất Y học , tr 127- 133 15 Nguyễn Việt Hùng (2002), “Thay đổi giải phẫu sinh lý người phụ nữ có thai”, Bài giảng sản phụ khoa Trường Đại họcY Hà Nội, tr36-51 16 Khoa y tế công cộng Phương pháp nghiên cứu khoa học y học sức khoẻ cộng đồng NXB y học,tr 69 17 Nguyễn Khắc Liêu (2013), Bài giảng sản phụ khoa tập 1, Đại học y Hà Nội, Hà Nội, 218 – 230 18 Trần Văn Nam: “Nghiên cứu tình đẻ non số yếu tố liên quan Bệnh viện Phụ sản Thái Bình năm 2007’’,luận văn tốt nghiệp bác sỹ CK2 19 Đào Văn Phan (2011), Dược lý học tập 1, Đại học y Hà Nội, Hà Nội 20 Đào Văn Phan (2011), Dược lý học tập 2, Đại học y Hà Nội, Hà Nội 21 Nguyễn Văn Phong (2003), “Nghiên cứu tình hình đẻ non số yếu tố nguy liên quan đến đẻ non bệnh viện phụ sản Trung ương hai năm 2001 - 2002” Luận văn thạc sỹ y học Trường Đại học Y Hà Nội 22 Nguyễn Thị Thu Phương, Nguyễn Đức Hinh (2005) Bước đầu nghiên cứu tác dụng giảm co tử cung Nifedipin điều trị dọa đẻ non Tạp chí YHTH số tập 36 23 Nguyễn Mạnh Trí (2004) Nghiên cứu độ dài cổ tử cung thời kỳ thai nghén ý nghĩa tiên lượng doạ đẻ non, luận án tiến sỹ y học 24 Trần Thị Tuất (1994), “Bước đầu nhận xét qua 282 trường hợp đẻ non bệnh viện đa khoa Thái Bình” Luận án tốt nghiệp bác sỹ CK2 25 Lê Thị Thanh Vân, Nguyễn Tiến Lâm (2011) Nhận xét số yếu tố nguy đẻ non bệnh viện phụ sản trung ương năm 2008 Tạp chí y học thực hành số 4/2011 759 26 Trương Quốc Việt, Trần Danh Cường, Trần Thị Tú Anh (2014) Nghiên cứu giá trị tiên đoán đẻ non độ dài cổ tử cung đo siêu âm khoa sản bệnh lý Bệnh viện Phụ sản Trung Ương từ 01/03/2013 đến 01/09/2013 Kỷ yếu Hội nghị sản phụ khoa Việt - Pháp 2014, 16 - 21 Tiếng anh 27 ACOG Committee (2003) Management of preterm labor International Journal of Gynecology and Obstetrics 82, 127 – 135 28 Agustin C.A, Roberto R, Juan P.K (2011) Nifedipine in the management of preterm labor: a systematic review and metaanalysis American Journal of Obstetrics & Gynecology 204, 134 – 154 29 American Congress of Obstetricians and Gynecologists (2014) Preterm (Premature) Labor and Birth: Frequenty asked question www.acog.org 30 Ancel P-Y (2002), “Menace d'accouchement prématuré et travail prématuré membranes intactes”, J Gynecol Obstet Bio Reprod 2002 Nov; 31 (suppl.au No7) 5s10 – 5s21 31 Berghella V, Tolosa JE, Kuhlman K, Wiener S, Bolognese RJ, Wapner RJ (1997), “Cervical ultrasonography compared with manual examination as a predictor of preterm delivery”, Am J Obstet Gynecol, vol 177, pg 723 – 729 32 Beverly A Von Der Pool (1998) Preterm Labor: Diagnosis and Treatment American Family Physician 57, 2457-2464 33 Challis JR, Lye SJ, Gibb W, et al (2001), Understanding preterm labor Ann N Y Acad Sci ; 943:225 34 Challis JRG, Ernest B (2000), “Mechalism of parturition and preterm labor”, Biol Neonate, vol 79, pg 163 -167 35 Cnattingius S, Forman MR, Berendes HW, Graubard BI, Isotalo L (1993), “Effect of age, parity and smoking on c outcome: a population – base study”, Am J Obstet Gynecol, vol.168, pg 16-21 36 Copper RL, Goldenbeg RL, Creasy RK, DuBard MB, Davis RO, Entman SS, Iams JD, Cliver SP (1993), “A multicenter study of preterm birth weight and gestational age – specific neonatal mortality”, Am J Obstet gynecol, vol.168, pg 78 -84 37 Creasy RK (1993), “Preterm birth prevention: Where are we?”, Am J Obstet gynecol, vol.168, pg 1223-1230 38 Crowley P, Chalmers I, Keirse M (1990) The effect of corticosteroid administration before preterm delivery: an overview of the evidence from control trial British Journal Obstetetrics and Gynecology 97, 11 – 25 39 Denise M Main(1998), “The epidemiology of preterm birth”, Clinical obstet and gynecol, 1998 Sep, 31(3): 521 – 534 40 Di Renzo GC (2007) Safety and efficacy of new drugs in preterm labour Expert Review of Obstetrics and Gynecology 2, 19 – 24 41 Fortunato SJ, Menon R, Lombardi SJ (2002) Role of tumor necrosis factor-alpha in the premature rupture of membranes and preterm labor pathways Am J Obstet Gynecol; 187:1159 42 Gauthier T, Marin B, Garuchet-Bigot A, et.al (2014) Transperineal versus transvaginal ultrasound cervical length measurement and preterm labor Archives of Gynecology and Obstetrics 290, 465 - 469 43 Gracia P.V-D, Lasso M, Montufar- Rueda C(2004), “Perinatal outcome in women with severe chronic hypertention ”, Int J Gynecol and Obstet, vol 85, pg 139- 144 44 Higby K, Xenakis E M-J, Pauerstein CJ (1993), “Do tocolytic agents stop preterm labor ? A critical and comprehensive review of efficacy and safety", Am J Obstet Gynecol, vol 168, pg 1247 – 1259 45 Iam JD(1994), “Beta adrenergic Agonist”, Clinical Obstetrics and Gynecology, 34/4: 688- 696 46 Ingemarsson I, Lamont RF An update on the controversies of tocolytic therapy for the prevention of preterm birth Acta obstetricia et gynecologica Scandinavica 2003;82:1-9 47 Jay Iams, Gary Dildy, GeDược thư quốc gia(2002Prediction and Prevention of Preterm Birth The American College of Obstetricians and Gynecologists 120, 964 – 973 48 Keirse M.J, Dphil (1995) New perspectives for the effective treatment of preterm labor American Journal of Obstetrics & Gynecology 173, 618 – 628 49 Kelly, R.W (1996), Inflammatory mediators and parturition J Reprod Fertil., 106, 89–96 50 Kirschbaum T (1993) Antibiotics in the treatment of the preterm labor American Journal of Obstetrics & Gynecology 168, 1239 – 1246 51 Lei H, Furth EE, Kalluri R, et al (1996) A program of cell death and extracellular matrix degradation is activated in the amnion before the onset of labor J Clin Invest; 98:1971 52 Meis PJ, Michielute R, PeterPJ, Wells HB, Sands RE, Coles EC, John KA (1995), “Factors associated with preterm birth in Cardiff, Wales”, Am J Obstet gynecol, vol.173, pg 590- 596 53 Michael T.Parsons, William N Spellagy (1998), “Causes and management of preterm labour”, Danforth'Obstet and Gynecology 7th edition, chapter 16: pg 289- 302 54 Moor ML, Michielute R, Meis PJ, Ernest JM, Wells HB, Buescher PA (1994), “Etiology oflow birthweight birth: a population based study”, Prev Med, vol 23, pg 793 – 799 55 N Nguyen, D.A Savitz, J.M Thorp, et al (2004) Risk factors for preterm birth in Vietnam International Journal of Gynecology and Obstetrics 86, 70 – 78 56 P Astolfi1, L.A Zonta (1999) Risks of preterm delivery and association with maternal age, birth order, and fetal gender Hum Reprodution 14, 2891-2894 57 Paul C Mac Donald, Gary Cunningham, Norman F Gant (1998), “Preterm and postterm prenancy and in appopriate fetal growth”William Obstetrics eighteenth edition Chapter 38: 41- 45 58 Rajabi, M.R., Dean, D.D., Beydoun, S.N and Woessner J.R (1988) Elevated tissue levels of collagenase during dilation of uterine cervix during human parturition Am J Obstet Gynecol., 159, 971–976 59 Reece E.A (1996), “Preterm labour” Handbook of medicine of the fetus and mother J.B lippicott company, chapter 12 60 Richard E Behrman, Adrienne S Butler (2007), Biological Pathways Leading to Preterm Birth, Preterm Birth: Cause, Consequences, and Prevention, National Academies Press, USA, 169 – 176 61 Sbarra AJ, Thomas GB, Cetrulo CL, et al (1987) Effect of bacterial growth on the bursting pressure of fetal membranes in vitro Obstet Gynecol; 70:107 62 Society for Maternal-Fetal Medicine Publications Committee (2012) Progesterone and preterm birth prevention: translating clinical trials data into clinical practice American Journal of Obstetrics & Gynecology 206, 376 – 386 63 Tractocile The tocolytic with two lives in mind 64 Utter GO, Dooley SL, Tamura RK, et al (1990) Awaiting cervical change for the diagnosis of preterm labor does not compromise the efficacy of ritodrine tocolysis American Journal of Obstetrics & Gynecology 163, 882 – 886 65 Van Meir CA, Sangha RK, Walton JC, et al (1996), Immunoreactive 15hydroxyprostaglandin dehydrogenase (PGDH) is reduced in fetal membranes from patients at preterm delivery in the presence of infection Placenta; 17:291 66 World Health Organization, March of Dimes, The Partnership for Maternal (2012) Born too soon: the global action report on preterm birth World Health Organization, - 14 PHỤ LỤC PHIẾU THU THẬP SỐ LIỆU PHẦN I: HÀNH CHÍNH Họ tên:…………………………………Tuổi ……… Mã hồ sơ:……… Địa chỉ……………………………………………………….…………… Nghề nghiệp:………………… …… Ngày vào viện:……………… ……Ngày viện:………………… …… Tuổi thai lúc vào viện:…………………………………………………… PHẦN II: ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU Tiền sử sản khoa: PARA ………… Sẩy, nạo, hút thai:  Đẻ non:  Con lần thứ …… Ca Tình trạng bệnh lý mẹ mang thai lần này:  THA, TSG  Sau chấn thương  RTĐ  Viêm đường sinh dục  Dị dạng TC, hở eo TC,UXTC Bệnh khác: ……………… Tình trạng thai:  Đơn thai  Song thai, đa thai Phần phụ thai  Rau tiền đạo  Đa ối, thiểu ối 10.Dấu hiệu vào viện:  Đau bụng ,đau mỏi lưng  Ra dịch âm đạo: máu, nhầy hồng, nước ối 11.Đặc điểm co tử cung vào viện: Tần số:……….cơn co tử cung/10 phút  Đều  Không 12 Cổ tử cung  Kín  Lọt ngón tay  Lọt ngón tay Độ xố CTC: ………… % Độ mở CTC: ………… cm PHẦN III: ĐIỀU TRỊ 13.Những thuốc giảm co sử dụng  Salbutamol  Atosiban  Nospa  Nifedipin  Flucimem Khác:………………… 14.Thuốc giảm co đơn sử dụng ban đầu: Thuốc đơn Thay đổi thuốc  Chuyển sang phối hợp Salbutamol  Salbu + Flucimem Flucimem Nospa  Nifedipin Atosiban Salbutamol + Nospa Flucimem + Nospa  Salbu + Flucimem + Nospa Khác:………… 15.Các phương pháp phối hợp thuốc giảm co ban đầu: Thuốc phối hợp Thay đổi thuốc  Salbu + Flucimem Salbutamol + Nospa Giảm thuốc  Có  Không Flucimem + Nospa  Salbu + Fluci + Nospa Phối hợp khác: …………… 16.Các thuốc khác:  Progesteron  Kháng sinh => Tên kháng sinh:……………………  Diprospan (hoặc Dexamethasone) => Tiêm thai …… tuần 17 Thời gian cắt co tử cung sau điều trị:  < 48h  48h-72h  > 72h 18.Kết điều trị:  Thành công, viện  Thất bại: chuyển đẻ non: < 48h hay ≥ 48h sau vào viện MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN .3 1.1 Các đặc điểm đẻ non 1.1.1 Định nghĩa dọa đẻ non đẻ non 1.1.2.Tỷ lệ đẻ non Việt Nam số nước .3 1.2 Cơ chế bệnh sinh dọa đẻ non 1.2.1 Cơ chế viêm vai trò chất trung hóa học .5 1.2.2 Prostaglandin 1.2.3 Viêm đường sinh dục: 1.2.4 Thuyết nội tiết estrogen progesterone 1.2.5 Vai trò oxytocin 1.2.6 Thuyết học: .8 1.2.7 Thuyết thần kinh 1.3 Nguyên nhân yếu tố nguy gây đẻ non .8 1.3.1 Về phía mẹ 1.3.2.Về phía thai phần phụ thai 10 1.3.3 Không rõ nguyên nhân 12 1.3.4 Chẩn đoán dọa đẻ non .12 1.3.5 Chẩn đoán chuyển đẻ non 15 1.4 Nguyên tắc điều trị thái độ xử trí 16 1.4.1.Các phương pháp điều trị 18 1.4.2.Kháng sinh 22 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27 2.1.Địa điểm thời gian nghiên cứu 27 2.1.1.Địa điểm .27 2.1.2.Thời gian nghiên cứu 27 2.2 Đối tượng nghiên cứu 27 2.2.1.Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân điều trị dọa đẻ non 27 2.2.2 Các tiêu chuẩn loại trừ 27 2.3 Phương pháp nghiên cứu 28 2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 28 2.3.2 Cỡ mẫu 28 2.4 Nội dung nghiên cứu biến số nghiên cứu .29 2.5 Đánh giá kết điều trị dọa đẻ non .30 2.6 Các biến số nghiên cứu 31 2.7 Xử lý số liệu 34 2.8.Vấn đề y đức nhiên cứu 34 CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 33 3.1 Số ca điều trị dọa đẻ non 33 3.2 Đặc điểm đối tượng nghiên cứu 33 3.2.1 Về tuổi bệnh nhân .33 3.2.2 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi thai 33 3.2.3 Về nghề nghiệp 34 3.2.4 Phân bố đối tượng theo địa dư 34 3.2.5 Về tiền sử sản khoa 34 3.3.Các yếu tố liên quan đến dọa đẻ non 36 3.4 Đặc điểm lâm sàng 37 3.4.1 Dấu hiệu vào viện 37 3.4.2 Đặc điểm co tử cung vào viện 37 3.4.3.Sự thay đổi cổ tử cung 38 3.5 Phương pháp điều trị .38 3.5.1 Các thuốc giảm co dùng cho bệnh nhân .38 3.5.2 Các cách sử dụng thuốc giảm co ban đầu 39 3.6 Tỷ lệ sử dụng Corticoid theo tuổi thai .39 3.6.1 Tỷ lệ sử dụng thuốc giảm co theo tuổi thai .40 3.6.2 Tỷ lệ sử dụng progesterone theo tuổi thai 40 3.6.3 Đặc điểm sử dụng kháng sinh 41 3.7 Kết điều trị: .41 3.7.1 Thời gian cắt co theo thuốc giảm co đơn 41 3.7.2 Thời gian cắt co theo cách sử dụng thuốc giảm co kết hợp .42 3.7.3 Tỷ lệ thành công điều trị doạ đẻ non .42 3.7.4 Thời gian nằm viện 43 3.7.5 Số ngày nằm viện trung bình theo cách sử dụng thuốc giảm co .43 CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 43 DỰ KIẾN KẾT LUẬN 43 DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 43 TÀI LIỆU THAM KHẢO DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1 .13 Bảng 1.2 Chỉ số doạ đẻ non 17 Bảng 1.3: Khả đình chuyển thành cơng .17 Bảng 3.1: Tỷ lệ nhóm tuổi bệnh nhân: 33 Bảng 3.2: Tỷ lệ dọa đẻ non theo tuần thai .33 Bảng 3.3: Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nghề nghiệp 34 Bảng 3.4: Đặc điểm địa dư .34 Bảng 3.5 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tiền sử sản khoa 34 Bảng 3.6 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tiền sử đẻ non, sẩy thai, chết lưu, nạo hút thai .35 Bảng 3.7 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tiền sử phụ khoa 35 Bảng 3.8 Phân bố bệnh nhân theo cách thức thụ thai 36 Bảng 3.9: Đặc điểm bệnh lý tại: 36 Bảng 3.10: Triệu chứng vào viện 37 Bảng 3.11: Đặc điểm tần số co tử cung .37 Bảng 3.12: Đặc điểm cổ tử cung nhập viện .38 Bảng 3.13: Phân bố bệnh nhân theo tỷ lệ sử dụng thuốc giảm co 38 Bảng 3.14: Tỷ lệ phối hợp thuốc giảm co 39 Bảng 3.15 Tỷ lệ sử dụng Corticoid theo tuổi thai 39 Bảng 3.16 Tỷ lệ sử dụng thuốc giảm co theo tuổi thai 40 Bảng 3.17 Tỷ lệ sử dụng progesterone theo tuổi thai .40 Bảng 3.18: Tỷ lệ sử dụng kháng sinh theo triệu chứng dịch âm đạo 41 Bảng 3.19: Tỷ lệ thành công điều trị dọa đẻ non 42 Bảng 3.20: Số ngày nằm viện trung bình theo cách sử dụng thuốc giảm co 43 ... dọa đẻ non Đánh giá kết điều trị dọa đẻ non bệnh viện Phụ Sản Thái Bình tháng đầu năm 2017 3 CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Các đặc điểm đẻ non 1.1.1 Định nghĩa dọa đẻ non đẻ non - Định nghĩa đẻ non không... 202 bệnh nhân) N= 202 bệnh nhân 29 2.4 Nội dung nghiên cứu biến số nghiên cứu - Nghiên cứu bệnh án thai phụ doạ đẻ non chẩn đoán điều trị Bệnh viện Phụ sản Thái Bình từ 01/01 /2017 đến 31/ 06/ 2017, ... gian nghiên cứu 2.1.1.Địa điểm Chúng tiến hành nghiên cứu bệnh viện Phụ Sản Thái Bình Bệnh viện Phụ Sản thái Bình nằm địa bàn Thành Phố Thái Bình, hàng ngày tiếp nhận sản phụ tỉnh đến khám điều trị

Ngày đăng: 28/09/2019, 09:12

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • 1.1. Các đặc điểm của đẻ non

  • 1.2. Cơ chế bệnh sinh của dọa đẻ non

  • 1.3. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ gây đẻ non

  • 1.4. Nguyên tắc điều trị và thái độ xử trí

    • Chỉ số

    • Nên dùng trong trường hợp tiểu đường, chảy máu trong rau tiền đạo, đa thai:

    • Chống chỉ định: Mẹ bệnh tim, huyết áp thấp, rối loạn chức năng gan, đang dùng thuốc hạ áp khác hoặc nitrate, dị ứng với Nifedipin.

    • Liều tấn công( không dùng viên tác dụng kéo dài): 30 mg uống. Hiệu quả giảm co sau 30- 60ph.

    • Liều duy trì: 10-20mg mỗi 4-6h trong 24-48h

    • Phải theo dõi huyết áp sau khi dùng thuốc 30phút trong giờ đầu và 30phút mỗi liều kế tiếp.

    • +Nospa, Spacles (Flucimen)

    • -Chỉ định cho các trường hơp doa đẻ non

    • -Liều dùng: Dạng viên 40mg x4 viên / ngày, dạng ống 40mg dùng tiêm bắp 2 ống/ngày hoặc pha dung dịch 500ml Glucose 5% truyền chậm tĩnh mạch 3 ống/ngày.

    • +Salbutamol

    • Chống chỉ định:

    • Mẹ hoặc thai nhi bị bệnh tim nặng., Bệnh tiểu đường phụ thuộc insulin.

    • Bệnh tuyến giáp, dị ứng thuốc, song thai, đa thai (chống chỉ định tương đối).

    • Tác dụng phụ:Nhịp tim mẹ nhanh,hạ huyết áp,run, phù phổi,tăng đường huyết và hạ kali máu.

    • Liều tấn công:

    • Đường dùng

    • Truyền tĩnh mạch: Salbutamol 5mg/5ml pha 500ml Glucose 5% (nồng độ # 10μg /ml). Truyền TM: 60ml/h (# 20 giọt/phút #10μg /phút). Tăng thêm: 20ml/h (# 7 giọt/phút # 3.3μg/phút) mỗi 30 phút cho đến khi hết cơn co tử cung hoặc nhịp tim mẹ đạt 120 nhịp/phút hoặc tốc độ truyền đạt tối đa 180ml/h (# 60 giọt/phút # 30 μg/phút).

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan