Hình 1.1. Cơ chế bảo vệ não ở mức phân tử khi hạ thân nhiệt chỉ huy
Hai nhóm cơ chế gây tổn thương thần kinh là do ngừng tim và sau tái tưới máu[14-16].
Trong giai đoạn ngừng tim, dòng máu não bị ngừng và chuyển hóa yếm khí các glucose là chủ yếu, làm giảm sinh đáng kể các adenosine triphosphate (ATP). Sau vài phút thiếu máu não, bổ sung ATP bị cạn kiệt và chuyển hóa tế bào bị ngừng. Bơm natri/kali xuyên màng ngừng hoạt động (Na – K – ATPase) dẫn đến khử cực kéo dài màng tế bào làm vận chuyển nước và muối vào trong tế bào làm phù tế bào thần kinh. Hơn nữa việc tạo ra các ion hydro và lactate gây toan chuyển hóa trong tế bào gây độc với hệ thống enzyme trong tế bào[14].
Trong giai đoạn tái tưới máu, do mất sự nguyên vẹn màng tế bào dẫn tới giai tăng đáng kể nồng độ Glutamate - chất dẫn truyền thần kinh được tiết ra từ neuron tiền synapse[14]. Glutamate hoạt hóa kênh ion phức hợp bao gồm các receptor N-methyl-D-aspartate và receptor alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid. Khi được hoạt hóa, những kênh ion này làm tăng tính thấm với ion calci từ dịch ngoại bào vào trong tế bào, làm cho tế bào tràn ngập ion calci, làm hoạt hóa chuỗi hô hấp ty thể sản sinh nhiều gốc oxy tự do. Các gốc oxy tự do hoạt hóa các enzyme proteases, endonucleases, phospholipases, và xanthine oxidase gây tổn thương tế bào thần kinh, gây chết tế bào. Dòng thác tổn thương tế bào thần kinh diễn ra ngày càng phức tạp và trầm trọng, gây chết tế bào thần kinh bắt đầu ngay từ khi thiếu oxy và giai đoạn tái tưới máu, có thể kéo dài nhiều giờ cho đến vài ngày[15, 16].
Nhiều nghiên cứu trên động vật cho thấy hiệu quả bảo vệ não khi tiến hành hạ thân nhiệt chỉ huy thông qua nhiều cơ chế.
Hình 1.2 Hệ thống làm lạnh Arctic Sun bằng miếng dán
Hình 1.3. Hệ thống Blanketrol
Hình 1.4. Hệ thống chăn lạnh InnerCool STx
Hình 1.5 Hệ thống ThermoSuit - ngâm nước lạnh
Hình 1.6 Catheter làm lạnh InnerCool RTx
Hình 1.7 Catheter làm lạnh ThermoGuard
Hình 1.8 Sơ đồ mô tả cách thức làm lạnh của hệ thống Thermoguard
Hình 1.9 Cách làm lạnh (hoặc làm ấm) dòng máu trong cơ thể qua catheter
Hình 1.10. Hình ảnh siêu âm Doppler động mạch não giữa phải với chỉ số mạch (PI) = 1.08
Hình 1.11 Hình ảnh siêu âm Doppler động mạch não trước trái với chỉ số mạch (PI) = 1.11
Hình 1.12 Hình ảnh siêu âm Doppler động mạch não sau phải
Hình 1.13 Quá trình giảm dần của dạng sóng TCD quan sát được trong suốt quá trình thay đổi đến tắc hoàn toàn mạch não
Hình 1.14 Hình ảnh tăng áp lực nội sọ tương ứng với thay đổi trên hình ảnh siêu âm Doppler xuyên sọ.
Nhận xét: Sự thay đổi huyết áp trung bình, Kali qua các giai đoạn hạ thân nhiệt không có ý nghĩa thống kê, p < 0,05; mạch trung bình khi hạ thân nhiệt có ý nghĩa thống kê, p < 0,04, giai đoạn duy trì, làm ấm, bình thường hóa thân nhiệt thay đổi mạch không có ý nghĩa thống kê, p < 0,05; hematocrid trong quá trình duy trì 33oC và trong quá trình làm ấm giảm dần có ý nghĩa thống kê, p < 0,05, giai đoạn hạ thân nhiệt và khi bình thường hóa thân nhiệt thay đổi không có ý nghĩa thống kê, p < 0,05; Creatinin thay đổi trong quá trình hạ thân nhiệt không có ý nghĩa thống kê, p < 0,05, giai đoạn bình thường hóa thân nhiệt creatinin tăng có ý nghĩa thống kê, P < 0,05. pH máu qua các giai đoạn hạ thân nhiệt thay đổi có ý nghĩa thống kê, p < 0,05, giai đoạn bình thường hóa thân nhiệt thay đổi không có ý nghĩa thống kê.
Nhận xét:
- Chỉ số mạch trung bình của nhóm tăng áp lực nội sọ trước khi hạ thân nhiệt là 2,46 nhóm không tăng áp lực nội sọ là: 0,87. Hạ thân nhiệt làm giảm áp lực nội sọ của cả 2 nhóm có ý nghĩa thống kê p < 0,001.
- Sự thay đổi áp lực nội sọ trong quá trình hạ thân nhiệt của cả 2 nhóm có và không có tăng áp lực nội sọ là không có ý nghĩa thống kê, p < 0,05.
Nhận xét:
- Nhóm có tăng áp lực nội sọ, trong giai đoạn làm ấm có sự tăng áp lực nội sọ trở lại có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Trong giai đoạn bình thường hóa thân nhiệt sự thay đổi áp lực nội sọ không có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
- Nhóm không tăng áp lực nội sọ, trong giai đoạn làm ấm và giai đoạn bình thường hóa thân nhiệt không làm tăng áp lực nội sọ.
Nhận xét:
- Nhóm có tăng áp lực nội sọ, trong và sau quá trình hạ thân nhiệt áp lực nội sọ giảm rõ rệt có ý nghĩa thông kê, p < 0,005.
- Nhóm không có tăng áp lực nội sọ, hạ thân nhiệt là giảm áp lực nội sọ có ý nghĩa thống kê, p < 0,001. Trong quá trình hạ thân nhiệt áp lực nội sọ không tăng.
Nhận xét:
- Nhóm có ngừng tuần hoàn, trong giai đoạn làm ấm có sự tăng áp lực nội sọ trở lại có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Trong giai đoạn bình thường hóa thân nhiệt sự thay đổi áp lực nội sọ không có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
- Nhóm không có ngừng tuần hoàn, trong giai đoạn làm ấm và giai đoạn bình thường hóa thân nhiệt có tăng áp lực nội sọ trở lại nhưng không có ý nghĩa thống kê.
Nhận xét:
- Nhóm có ngừng tuần hoàn trước hạ thân nhiệt, trong và sau quá trình hạ thân nhiệt áp lực nội sọ giảm rõ rệt có ý nghĩa thông kê, p < 0,005.
- Nhóm không có ngừng tuần hoàn, hạ thân nhiệt làm giảm áp lực nội sọ kể cả sau khi kết thúc hạ thân nhiệt áp lực nội sọ cũng giảm so với trước khi hạ thân nhiệt, nhưng sự thay đổi này không ý nghĩa thống kê, p < 0,05.