1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

Đánh giá tình trạng đông máu ở bệnh nhân được điều trị hạ thân nhiệt tại khoa cấp cứu bệnh viện bạch mai

58 83 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Ngừng tuần hoàn cấp cứu thường gặp, với tỷ lệ tử vong cao (kể hay bệnh viện) Tỷ lệ ngừng tuần hồn ngoại viện nước cơng nghiệp báo cáo 35,7 128,3 trường hợp 100.000 người, với trung bình 62 trường hợp năm Điều vào khoảng 300.000 người Hoa Kỳ, gần tương ứng với tỷ lệ châu Âu năm Y học ngày phát triển tỷ lệ sống sót bệnh nhân nghèo nàn: nước tiên tiến tỷ lệ cứu sống 10% dù họ có hệ thống y tế vận chuyển tuyệt vời Ở Việt Nam, tỉ lệ thấp nhiều Hầu bệnh nhân ngừng tim hội cứu sống - 2% Hạ thân nhiệt điều trị định với bốn nhóm bệnh nhân chính: Hơn mê sau ngừng tuần hồn (đã tái lập tuần hồn sau đó), nhồi máu tim, chấn thương sọ não đột quỵ não Hạ thân nhiệt điều trị (nhẹ) bệnh nhân ngừng tuần hồn ngoại viện cấp cứu thành cơng lựa chọn cải thiện đáng kể tỷ lệ thương tổn thần kinh chứng minh tiến lâm sàng quan trọng khoa hồi sức Mặc dù có lợi tiềm năng, hạ thân nhiệt tạo tác dụng không mong muốn, bao gồm: rối loạn đông máu, loạn nhịp tim, nhiễm trùng thay đổi chuyển hóa (rối loạn thăng toan kiềm) Tỷ lệ biến chứng rối loạn đông máu, loạn nhịp tim, nhiễm trùng rối loạn thăng toan kiềm có khả tăng lên nhiệt độ thể giảm đáng kể xuống 32 ° C Hiện hạ thân nhiệt nhẹ trở thành điều trị chuẩn cho bệnh nhân sau ngừng tuần hoàn nhiều nước giới Ở Việt Nam, chưa có nhiều nghiên cứu biện pháp điều trị này, đặc biệt nghiên cứu đánh giá thay đổi - biến chứng hạ thân nhiệt điều trị Trong rối loạn đông máu ghi nhận thay đổi thường gặp, có ảnh hưởng đến q trình điều trị bệnh nhân phương pháp Vì vậy tiến hành nghiên cứu đề tài: “ Đánh giá tình trạng đơng máu bệnh nhân điều trị hạ thân nhiệt khoa Cấp cứu bệnh viện Bạch mai “ với mục tiêu: Nhận xét số đặc điểm bệnh nhân ngừng tuần hoàn điều trị hạ thân nhiệt cấp cấp cứu Đánh giá số yếu tố ảnh hưởng đến tình trạng rối loạn đông cầm máu bệnh nhân điều trị hạ thân nhiệt cấp cứu Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Hạ thân nhiệt Ngừng tim ROSC trường hợp thiếu máu toàn thể chấn thương tái tưới máu Cơ chế chấn thương cùng với bệnh kèm trước cấp cứu gây rối loạn sinh hóa, cấu trúc thay đổi chức năng, trình liên quan với phức tạp dẫn đến phá hủy tế bào, rối loạn chức đa phủ tạng tử vong Hạ thân nhiệt chứng minh làm giảm bớt cải thiện nhiều chế, qua góp phần bảo vệ não tim Từ sớm, Hypocrate chứng minh tác dụng hạ thân nhiệt bệnh nhân chấn thương Ông khuyên dùng tuyết túi đá làm giảm chảy máu vết thương Bác sỹ Temple Fay coi người đưa hạ thân nhiệt vào y học đại loạt thử nghiệm tiếng vào năm 1938 Ơng tiến hành hạnh thân nhiệt cho bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng, với mức nhiệt độ thể 28 độ C - ngày thấy có kết tốt Sau ơng ứng dụng hạ thân nhiệt để giảm đau cho bệnh nhân ung thư di căn, cho thấy giảm đau tới 95,7% bệnh nhân Bác sỹ Temple Fay ghi nhận phát minh “ chăn làm mát “ Tuy nhiên nghiên cứu ông nhà khoa học khác bị dừng lại Thế chiến thứ II Khái niệm xuất nhiều trở lại năm 1950.Các nhà khoa học Rosomoff cộng hay Hegnauer D' Amato chứng minh hạ thân nhiệt làm giảm dòng máu não làm giảm tiêu thụ oxy, làm giảm áp lực nội sọ chó bị tổn thương não chấn thương Thử nghiệm lâm sàng áp dụng hạ thân nhiệt cho bệnh nhân hôn mê sau ngừng tuần hồn cơng bố năm 1958 William GR Jr - bác sỹ ngoại khoa bệnh viện Johns Hopkins, Baltimore, Hoa Kỳ (Bảng) Thử nghiệm cho thấy triển vọng bảo vệ não, giúp cải thiện chức thần kinh bệnh nhân hạ thân nhiệt Sau thời gian này, nhiều nơi giới đưa hạ thân nhiệt vào phác đồ điều trị hồi sinh tim phổi Tuy nhiên sau hạ thân nhiệt ngày đươc sử đụng lo sợ biến chứng rối loạn đông máu, rối loạn nhịp tim, nhiễm trùng thay đổi chuyển hóa hạ thân nhiệt thường đưa xuống mức 28 - 32 độ C Nghiên cứu hạ thân nhiệt người trưởng thành bị hôn mê sau ngừng tuần hoàn ngoại viện tiến hành Bernard cộng Úc công bố năm 1997 Sau Benson cùng cộng chứng minh hạ nhiệt sau ngừng tim làm giảm tỷ lệ tử vong cải thiện di chứng Hạ thân nhiệt huy sử dụng biện pháp, kỹ thuật làm lạnh để kiểm soát thân nhiệt xuống mức 32 - 36 độ C 1.1.1 Cơ sở lý thuyết hạ thân nhiệt ý nghĩa bảo vệ tế bào thần kinh sau ngừng tuần hoàn: - Giảm chuyển hóa não (khoảng 6-8% 1ºC) - Giảm axit amin kích thích (glutamate phát hành) - Sự suy giảm / đảo ngược trình khử cực thiếu máu cục thần kinh trung ương, dẫn đến màng ổn định, chất điện phân phối lại, bình thường hóa nồng độ nước tế bào pH nội bào (ổn định hàng rào máu não) - Sự suy giảm oxy tạo thành gốc tự lipid peroxy - Phục hồi chế bình thường tín hiệu tế bào (bao gồm điều chế canxi) ức chế chế truyền tín hiệu có hại - Phục hồi tổng hợp protein biểu gen - Sự ức chế sản phẩm viêm có hại (ví dụ: cytokine, interleukins, sản phẩm axit arachidonic thác cuối) - Sự suy giảm CSF yếu tố tiểu cầu kích hoạt (PAF) - Sự ức chế cố cytoskeletal - Trong trái tim, hạ thân nhiệt làm giảm diện tích chấn thương, thúc đẩy reflow thượng tâm vị, làm giảm nhu cầu chuyển hóa tim, bảo đảm nguồn lượng phosphate cao tế bào Hình 1.1 Cơ chế tác dụng hạ thân nhiệt bệnh nhân cấp cứu ngừng tuần hoàn 1.1.2 Các phương pháp hạ thân nhiệt Điều trị hạ thân nhiệt phương pháp làm giảm nhiệt độ trung tâm thể Q trình đòi hỏi chuyển lượng lớn lượng nhiệt khỏi thể nên bắt đầu nhanh sau định thực điều trị hạ thân nhiệt Các nghiên cứu giới, hội tim mạch Hoa Kỳ khuyến cáo hạ thân nhiệt nhẹ, tức đưa nhiệt độ trung tâm thể xuống mức 32-34ºC kéo dài 24 Có nhiều phương pháp dùng để hạ thân nhiệt Trước đây, hạ thân nhiệt thực với túi đá truyền dung dịch muối lạnh Tuy nhiên để đạt nhiệt độ 32-34ºC bền vững 24h dụng cụ trở nên sức Nước muối lạnh đặc biệt hạn chế việc truyền liên tục gây q tải tuần hồn Túi đá lạnh tăng nguy nhiễm khuẩn lạnh ngưỡng, ảnh hưởng đến trình chăm sóc ICU Để giải hạn chế này, nhiều dụng cụ phát triển chấp nhận việc kiểm sốt nhiệt độ sử dụng cho bệnh nhân hôn mê sau ngừng tuần hoàn liệu pháp hạ thân nhiệt Có phương pháp làm lạnh: - Làm lạnh ngồi thể (làm lạnh bề mặt) Hình 1.2 Làm lạnh thể (làm lạnh bề mặt) Hệ thống làm lạnh thể (hệ thống làm lạnh bề mặt) thường cấu tạo nhiều phủ miếng dán bọc quanh chi nửa người làm lạnh trực tiếp vào da Hệ thống dùng để kiểm sốt nhiệt độ phòng mổ từ nhiều năm Đây biện pháp khơng xâm nhập, giảm thiểu nguy chảy máu hay nhiễm khuẩn - Làm lạnh thể (làm lạnh nội mạch) Hình 1.3 Làm lạnh thể (làm lạnh nội mạch) Hệ thống nội mạch dùng catheter với vòng tuần hồn kín để lưu thơng dịch muối lạnh khắp thể để làm lạnh máu Không truyền dịch vào bên bệnh nhân Vì việc đặt catheter đòi hỏi cần bác sĩ chuyên khoa, hệ thống phù hợp cho làm lạnh bệnh viện Vị trí đặt catheter có nhiều nguy nhiễm khuẩn, chảy máu, tổn thương chỗ mặc dù việc chăm sóc bệnh nhân cách tỉ mỉ giảm thiểu biến chứng Phương pháp nội mạch cho phép kiểm soát tốt nhiệt độ cho phép điều trị tích cực khác 1.2 Sinh lý đơng cầm máu 1.2.1 Cầm máu 1.2.1.1 Định nghĩa Là trình sinh lý, sinh hóa tổng hợp nhằm chấm dứt ngăn cản máu thể mạch máu bị tổn thương bị đứt Cầm máu thực nhờ chế: co mạch, hình thành nút tiểu cầu, đơng máu, co cục máu, tan cục máu đông phát triển mô xơ cục máu đơng để đóng kín vết thương Để đánh giá khái quát chức cầm máu, nhà lâm sàng thường sử dụng hai xét ngiệm: xác định thời gian chảy máu (sơ đánh giá yếu tố thành mạch tiểu cầu), xác đinh thời gian đông máu (sơ đánh giá yếu tố gây đông máu huyết tương) Thời gian máu chảy theo phương pháp Duke phút Thời gian máu đông theo phương pháp Milian phút 1.2.1.2 Co mạch Ngay sau mạch bị tổn thương, mạch máu bị co lại tính đàn hồi thành mạch Co mạch thực nhờ chế thần kinh thần kinh-thể dịch Những kích thích gây đau từ nơi tổn thương, chất trung gian hố học giải phóng đau gây phản xạ co trơn thành mạch Đồng thời lúc nơi tổn thương, tiểu cầu bị vỡ ra, giải phóng serotonin gây co mạch chỗ 1.2.1.3 Sự hình thành nút tiểu cầu: Tại nơi tổn thương, tế bào nội mạc thành mạch tổn thương để lộ sợi collagen, tiểu cầu bám vào nơi bị hoạt hoá Khi tiểu cầu bị hoạt hoá, protein có rút mạnh giải phóng yếu tố làm hoạt hoá tiểu cầu bên cạnh, làm cho chúng dính vào tạo nên nút tiểu cầu bịt kín chỗ tổn thương (nếu tổn thương nhỏ) Hàng ngày thể ta phải chịu hàng trăm vết rách nhỏ nơi mao mạch sang chấn Nhờ có chức mà thể tránh chảy máu mao mạch 1.2.1.4 Sự hình thành cục máu đơng: Tiểu cầu giải phóng yếu tố gây co mạch gây đông máu, tạo cục máu đông bổ sung cho nút tiểu cầu để bịt kín chỗ tổn thương (nếu tổn thương lớn hơn) Đơng máu phát triển nhanh vòng 1-2 phút Những chất hoạt hố gây đơng máu giải phóng tổ chức mạch máu bị tổn thương, chất tiểu cầu giải phóng chất gây đơng máu huyết tương hoạt hố, phát động q trình đơng máu Nếu vết thương không nặng, sau 3-6 phút cục máu đông hình thành bịt kín vết thương Sau 20 phút đến giờ, cục máu đông co lại làm cho cục máu vững Sau cục máu đơng hình thành, vài sau nguyên bào sợi xâm nhập, biến cục máu đông thành mô xơ 1-2 tuần lễ, cục máu đông nhỏ vết thương nhỏ Nếu vết thương lớn, tổn thương rộng, máu nhiều, thể không tự bảo vệ được, cần phải có can thiệp kịp thời 1.2.2 Đơng máu: Trong máu mơ có chứa khoảng 50 chất có ảnh hưởng tới q trình đơng máu Các chất kích thích q trình gây đơng máu gọi chất gây đông máu Các chất lại ức chế q trình gây đơng máu gọi chất chống đơng máu Máu có đơng hay khơng đơng phụ thuộc vào cân chất gây đông máu chất chống đơng máu Bình thường máu thể không đông chất chống đông máu chiếm ưu Khi máu, mạch máu bị tổn thương, máu lấy thể, chất gây đơng máu hoạt hố trở nên ưu thế, đông máu thực 1.2.2.1 Định nghĩa: Đơng máu q trình chuyển máu thể lỏng sang thể đặc, mà thực chất chuyển fibrinogen dạng hòa tan thành fibrin dạng khơng hồ tan 10 1.2.2.2 Cơ chế đông máu (các giai đoạn q trình đơng máu) Đơng máu diễn theo chế phức tạp Đây q trình hoạt hố hoạt động enzym với mục đích tạo fibrin Thơng thường người ta chia q trình đơng máu làm ba giai đoạn: - Giai đoạn hình thành phức hợp prothrombinase - Giai đoạn hình thành thrombin - Giai đoạn hình thành fibrin + Sự hình thành phức hợp prothrombinase: Khởi động cho chế đơng máu hình thành phức hợp prothrombinase Đây chế phức tạp (có lẽ phức tạp nhất) kéo dài q trình đơng máu Q trình xảy có chấn thương thành mạch mơ, có chấn thương máu, có tiếp xúc máu với tế bào nội mạc tổn thương với sợi collagen mạch máu, với mơ khác ngồi nội mạc với vật lạ Sự hình thành phức hợp prothrombinase theo hai chế ngoại sinh nội sinh Cơ chế ngoại sinh xuất có chấn thương thành mạch mơ kế cận Cơ chế nội sinh xuất có chấn thương máu máu lấy thể từ lòng mạch Trong hai chế nội sinh ngoại sinh có loạt protein huyết tương (đặc biệt a2-globulin) đóng vai trò quan trọng, yếu tố gây đông máu huyết tương Hầu hết yếu tố enzym dạng không hoạt động Khi chuyển thành hoạt động, chúng gây phản ứng hoá sinh liên tiếp q trình đơng máu Các yếu tố ký hiệu chữ số La mã để phân biệt với yếu tố tiểu cầu ký hiệu chữ số Ảrập: Bảng 1.1 Các yếu tố đông máu 44 3.3 Kết điều trị chung: Bảng 3.3: Kết điều trị BN NTH KTNTĐ 33º C Kết điều trị Hồi phục hoàn toàn Số biến cố n = 35 Tỷ lệ (%) Hồi phục không hoàn Tử vong toàn 20 17,1 25,7 57,2 Nhận xét: - 06 BN hồi phục hoàn toàn ý thức (CPC 1) 09 BN không phục hồi ý thức (CPC - 3) 20 BN tử vong Bảng 3.4 Một số đặc điểm BN hồi phục hoàn toàn ý thức Đặc điểm Tuổi Giới Bệnh lý GCS lúc nhập viện T cấp cứu NTH đến có ROSC T từ ROSC đến HTN HA lúc vào Có vận mạch Khơng vận mạch APACHE II lúc nhập viện Tình trạng can thiệp CVVH Stent vành Khác Nhận xét: BN1 BN2 BN3 42 79 38 M M M Không THA + HPQ ĐTĐ 30 15 10 phút 1,5 110/70 Khó 110/80 đo * 31 28 * * BN4 BN5 64 39 F M THA + Không ĐTĐ 15 10 BN6 53 M HPQ 5 110/70 * 100/7 140/8 24 29 22 * 26 * * * * 45 - 06 BN hồi phục hồn tồn ý thức có độ tuổi trung bình:, thời gian phát CPR đến có ROSC:, thời gian từ có ROSC đến KSTNTĐ 33º C:, HA lúc nhập viện:, thang điểm APACHE II lúc nhập viện:, can thiệp CVVH đặt stent vành:, số NSE 31µg/l làm lần đầu Bảng 3.5 Một số đặc điểm BN khơng hồi phục hồn tồn ý thức Đặc điểm Tuổi Giới Bệnh lý GC S lúc vào T từ ROS C đến HTN T cấp cứu NTH đến có ROS C 15 BN1 38 M Khỏe BN2 51 M HPQ 15 2,5 Giờ BN3 43 M THA 25 BN4 20 F Khỏe 20 BN5 63 M 15 BN6 54 M THA + ĐTĐ Khỏe 20 BN7 72 M COP D 25 BN8 43 M HPQ 10 3,5 BN9 51 M Khỏe 10 HA lúc APACH vào E II lúc Có vận vào mạch Khơng vận mạch Tình trạng can thiệp 120/70 24 mmHg Không vận mạch 130/80 27 Khôn g Adrenali n 100/60 Adrenali n 140/90 Không vận mạch 110/80 Adrenali n 140/80 Không vận mạch 110/70 Không vận mạch 130/80 Không vận mạch 120/70 Không Khôn g 26 Stent LAD1 22 Khôn g 28 Khôn g 23 Khôn g 30 Khôn g 24 Khôn g 26 Khôn g 46 vận mạch Nhận xét: - 09 BN hồi phục hồn tồn ý thức có độ tuổi trung bình:, thời gian phát CPR đến có ROSC:, thời gian từ có ROSC đến KSTNTĐ 33º C:, HA lúc nhập viện:, thang điểm APACHE II lúc nhập viện:, can thiệp CVVH đặt stent vành:, số NSE 31µg/l làm lần đầu Bảng 3.6: Một số đặc điểm BN tử vong Nhận xét: - 20 BN tử vong có độ tuổi trung bình:, thời gian phát CPR đến có ROSC:, thời gian từ có ROSC đến KSTNTĐ 33º C:, HA lúc nhập viện:, thang điểm APACHE II lúc nhập viện:, can thiệp CVVH đặt stent vành:, số NSE cao, 31µg/l (có BN giá trị lên tới 300µg/l) Bảng 3.7: Huyết áp lúc nhập viện Huyết áp lúc nhập viện Khơng vận mạch Có vận mạch Số biến cố 12 23 34,2 65,8 n= 35 Tỷ lệ (%) Nhận xét: - Số bệnh nhân NTH CPR thành cơng có tái lập tuần hồn tự nhiên HA lúc nhập viện đa số phải dùng thuốc vận mạch (adrenalin có/ khơng kết hợp noradrenalin, dobutamin) 47 Bảng 3.8: GCS lúc nhập viện GCS 3-5 5-8 - 10 15 16 42,9 45,7 11,4 nhập viện Số biến cố n = 35 Tỷ lệ (%) Nhận xét: - 31 BN (88,6%) lúc nhập viện GCS điểm 04 BN (11,4%) lúc nhập viện GCS - 10 điểm, tương ứng khả hồi phục ý thức Bảng 3.9: Bệnh lý Bệnh lý THA ĐTĐ HPQ + COPD Khỏe Số biến cố 11 25,7 17,6 31,4 25,7 n= 35 Tỷ lệ (%) Nhận xét: - Số BN có bệnh lý phân bố rải rác, cao 11 BN(31,4%) có tiền sử mắc bệnh phổi; mặt bệnh ĐTĐ, THA bệnh phổi (HPQ COPD) Bảng 3.10: Khí máu ĐM lúc nhập viện 48 Khí máu động mạch Toan CH nặng cần CVVH Toan CH Khác Số biến cố 21 20 60 20 n = 35 Tỷ lệ (%) Nhận xét: - 07 BN (20%) có toan CH nặng lúc nhập viện cần phải lọc máu liên tục dùng chống đơng q trình lọc tránh tắc theo Protocol lọc máu 21 BN (60%) có toan CH khơng phải lọc - máu, điều chỉnh nước điện giải thông số khác 07 BN (20%) có toan hơ hấp toan hỗn hợp Bảng 3.11: Tình trạng cần can thiệp Tình trạng can thiệp CVVH Stent vành Khác Số biến cố 22 20 17,1 62,9 n = 35 Tỷ lệ (%) Nhận xét: - 07 BN (20%) cần CVVH, 06 BN (17,1%) cần can thiệp đặt Stent mạch vành trước KSTNTĐ 33º C NMCT cấp tính - cần phải dùng Heparin qúa trình can thiệp 22 BN (62,9%) không dùng thuốc chống đông hay can thiệp Bảng 3.12: Chỉ số NSE làm ngày thứ 49 Chỉ số NSE Dưới 33 µg/l Trên 33 µg/l 12 23 34,3 65,7 Số biến cố n = 35 Tỷ lệ (%) Nhận xét: 12 BN (34,3%) có số 33 µg/l, điểm cut of có tiên lượng hồi - phục ý thức tốt (theo nghiên cứu John J Caronna, MD, Professor of Clinical Neurology đăng AHC Media Magazine 01/10/2011) Bảng 3.13: Thang điểm APACHE II lúc vào viện APACHE II lúc vào 20 - 28 Trên 28 Số biến cố 20 15 57,1 42,9 (n= 35) Tỷ lệ (%) Nhận xét: - Tất bệnh nhân có điểm APACHE II cao 20 điểm 20 BN (57,1%) có điểm APACHE II từ 20 -28 điểm, 15 BN (42,9%) 28 điểm 50 Chương BÀN LUẬN Nghiên cứu 35 hồ sơ bệnh án BN NTH tiến hành KSTNTĐ 33º C khoa Cấp cứu, Bệnh viện Bạch Mai từ 2016 đến 2017 thấy: 4.1 Đặc điểm chung: - Về tuổi: tuổi trung bình BN NTH tiến hành KSTNTĐ 33º C là: ; thấp 20 tuổi; cao 83 tuổi - Về giới tính: tỷ lệ bệnh nhân nhóm nghiên cứu thấy nam gấp lần nữ, tương đồng với kết nghiên cứu Phùng Nam Lâm cộng (2010), K Peolderman 2009 - Tình trạng Glasgow lúc nhập viện: hầu hết bệnh nhân vào viện tình trạng ý thức xấu (Glasgow từ điểm trở xuống, phần lớn từ - điểm, số lại điểm) Chỉ có bệnh nhân có điểm Glasgow - 10 điểm - Thang điểm APACHE II: bệnh nhân nhập viện với điểm APACHE II 22 điểm (100 %) Đa số bệnh nhân có điểm APACHE II dao động từ 24 - 30 điểm - Tình trạng bện lý nền: qua nghiên cứu, chúng tơi thấy nhóm bệnh lý hay gặp nhóm bệnh nhân ngừng tuần hồn kiểm sốt thân nhiệt theo đích là: tăng huyết áp, đái tháo đường bệnh lý phổi (hen phế quản bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khơng hồi phục) Số bệnh nhân lại có tiền sử khỏe mạnh (chiếm xấp xỉ 22 %), hay nói cách khác ngừng tuần hồn khơng rõ ngun nhân - Chỉ số NSE (Neuron specific elonase): bệnh nhân nhóm nghiên cứu nhập viện với số NSE 33 µg/l (gần 66 %) Điểm cut of 33 µg/l theo nghiên cứu John J Caronna, MD, Professor of Clinical Neurology đăng AHC Media Magazine 01/10/2011 51 4.2 Tình trạng thay đổi số yếu tố đông máu: 4.2.1 Đặc điểm tiểu cầu Trong nghiên cứu chúng tôi, tiểu cầu có xu hướng giảm dần giai đoạn hạ nhiệt độ, trì nhiệt độ giai đoạn làm ấm, thấp cuối giai đoạn bình thường hóa thân nhiệt (TC 150 G/L) khác biệt có ý nghĩa thống kê Tuy nhiên khơng có bệnh nhân tiểu cầu giảm 50 (G/L) Khơng có bệnh nhân cần truyền tiểu cầu Kết nghiên cứu tương tự kết nghiên cứu HACA [7], Bernad [8], Wang C H [9] 4.2.2 Đặc điểm thời gian Prothrombin Thời gian Prothrombin thay đổi ý nghĩa thống kê (p = 0,36) 35 BN nghiên cứu, thời gian prothrombin ban đầu bình thường (PT 96,5 ± 17,9) thời điểm T4 80,1 ± 20,3, Trong giai đoạn KSTNTĐ, PT ổn định, thay đổi khơng có ý nghĩa thống kê Kết nghiên cứu tương tự Wang C H [9] 4.2.3 Đặc điểm APTT (thời gian thromboplastin phần hoạt hóa) Trong nghiên cứu chúng tơi, có BN nhiễm toan chuyển hóa nặng suy thận cấp tiến hành lọc máu liên tục (CVVH), BN có dùng heparin truyền tĩnh mạch để tránh tắc màng lọc (theo quy trình lọc máu) vậy làm kéo dài APTT Có BN NMCT cấp đặt stent động mạch vành, có dùng heparin làm can thiệp, làm kéo dài APTT Chúng tơi phân tích kết 12 BN lại, APTT có xu hướng kéo dài hạ nhiệt độ, nhiên khác biệt khơng có ý nghĩa thống kê Kết nghiên cứu tương tự Wang C H [9] TÀI LIỆU THAM KHẢO Dariush Mozaffarian, et al., Heart Disease and Stroke Statistics—2016 Update: A Report From the American Heart Association Circulation, 2016: p e231 - e241 Bernard S A, Outcome from prehospital cardiac arrest in Melbourne, Australia Emerg Med, 1998 10: p 25 - 29 Edgren, E., et al., Assessment of neurological prognosis in comatose survivors of cardiac arrest BRCT I Study Group Lancet, 1994 343(8905): p 1055-9 Polderman, K.H., Mechanisms of action, physiological effects, and complications of hypothermia Crit Care Med, 2009 37(7 Suppl): p S186202 Robert W Neumar, et al., 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Circulation, 2015 18 Suppl 2: p 343 Reed R L., 2nd, Bracey A W., Jr., Hudson J D cộng (1990) Hypothermia and blood coagulation: dissociation between enzyme activity and clotting factor levels Circ Shock, 32 (2), 141-152 Hypothermia after Cardiac Arrest Study, G., Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest N Engl J Med, 2002 346(8): p 549-56 Bernard, S.A., et al., Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia N Engl J Med, 2002 346(8): p 557-63 Wang C H., Chen N C., Tsai M S cộng (2015) Therapeutic Hypothermia and the Risk of Hemorrhage: A Systematic Review and MetaAnalysis of Randomized Controlled Trials Medicine (Baltimore), 94 (47), e2152 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ Y TẾ *** V èNH KIấN ĐáNH GIá TìNH TRạNG ĐÔNG MáU BệNH NHÂN ĐƯợC ĐIềU TRị Hạ THÂN NHIƯT T¹I KHOA CÊP CøU BƯNH VIƯN B¹CH MAI Chun ngành : Hồi sức cấp cứu Mã số : 62720122 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: TS NGUYỄN VĂN CHI TS NGUYỄN TUẤN TÙNG HÀ NỘI - 2017 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU .3 1.1 Hạ thân nhiệt 1.1.1 Cơ sở lý thuyết hạ thân nhiệt ý nghĩa bảo vệ tế bào thần kinh sau ngừng tuần hoàn: 1.1.2 Các phương pháp hạ thân nhiệt .5 1.2 Sinh lý đông cầm máu 1.2.1 Cầm máu 1.2.2 Đông máu: 1.2.3 Chống đông máu: 14 1.3 Các xét nghiệm sử dụng chẩn đốn rối loạn đơng - cầm máu 16 1.3.1 Các xét nghiệm thường quy 16 1.3.2 Xét nghiệm TEG ROTEM 19 1.4 Mối tương quan hạ thân nhiệt điều trị tình trạng đơng cầm máu: 23 1.4.1 Tình trạng đơng cầm máu q trình hạ thân nhiệt điều trị: 24 1.4.2 Một số yếu tố ảnh hưởng đến rối loạn đông cầm máu bệnh nhân hạ thân nhiệt: 29 Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 34 2.1 Đối tượng nhiên cứu .34 2.2 Tiêu chuẩn lựa chọn tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 34 2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 34 2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ 34 2.3 Phương pháp nghiên cứu: .34 2.3.1 Thiết kế nghiên cứu: 34 2.3.2 Phương tiện nghiên cứu: .34 2.3.3 Tiến hành nghiên cứu: 34 2.4 Các số nghiên cứu: 37 2.5 Địa điểm, thời gian: .38 2.6 Mẫu, cách chọn mẫu: 38 2.7 Các định nghĩa tiêu chuẩn .38 2.8 Kỹ thuật, công cụ: 40 2.9 Thu thập xử lý số liệu: .40 Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 41 3.1 Đặc điểm chung 41 3.1.1 Tuổi: 41 3.1.2 Giới tính: .41 3.2 Một số đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng: 42 3.3 Kết điều trị chung: 43 Chương 4: BÀN LUẬN 49 4.1 Đặc điểm chung: 49 4.2 Tình trạng thay đổi số yếu tố đông máu: 50 4.2.1 Đặc điểm tiểu cầu .50 4.2.2 Đặc điểm thời gian Prothrombin 50 4.2.3 Đặc điểm APTT 50 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1 Các yếu tố đông máu .11 Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân theo tuổi: 41 Bảng 3.2: Một số đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân NTH KSTNTĐ 33º C 42 Bảng 3.3: Kết điều trị BN NTH KTNTĐ 33º C 43 Bảng 3.4 Một số đặc điểm BN hồi phục hoàn toàn ý thức 43 Bảng 3.5 Một số đặc điểm BN khơng hồi phục hồn tồn ý thức 44 Bảng 3.6: Một số đặc điểm BN tử vong 45 Bảng 3.7: Huyết áp lúc nhập viện 45 Bảng 3.8: GCS lúc nhập viện 46 Bảng 3.9: Bệnh lý .46 Bảng 3.10: Khí máu ĐM lúc nhập viện .47 Bảng 3.11: Tình trạng cần can thiệp 47 Bảng 3.12: Chỉ số NSE làm ngày thứ 48 Bảng 3.13: Thang điểm APACHE II lúc vào viện .48 DANH MỤC HÌNH Hình 1.1 Cơ chế tác dụng hạ thân nhiệt bệnh nhân cấp cứu ngừng tuần hoàn Hình 1.2 Làm lạnh ngồi thể (làm lạnh bề mặt) Hình 1.3 Làm lạnh thể (làm lạnh nội mạch) Hình 1.4: Sơ đồ hệ thống ROTEM 20 Hình 1.5: Các thông số xét nghiệm ROTEM .21 ... trị hạ thân nhiệt khoa Cấp cứu bệnh viện Bạch mai “ với mục tiêu: Nhận xét số đặc điểm bệnh nhân ngừng tuần hoàn điều trị hạ thân nhiệt cấp cấp cứu Đánh giá số yếu tố ảnh hưởng đến tình trạng. .. yếu tố ảnh hưởng đến rối loạn đông cầm máu bệnh nhân hạ thân nhiệt: Nguy tăng chảy máu ảnh hưởng đến yếu tố đông máu hạ thân nhiệt chứng minh nhiều nghiên cứu Nguy chảy máu bệnh nhân diễn biến... quan ảnh hưởng đến kết liệu pháp kết cục bệnh nhân? 25 Các hiệu ứng hạ thân nhiệt đơng máu dao hai lưỡi bệnh nhân điều trị hạ thân nhiệt Một mặt, hạ thân nhiệt gây ức chế q trình đơng máu có tác

Ngày đăng: 20/08/2019, 15:43

Xem thêm:

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

Mục lục

    Recombinant Factor VIIa (NovoSeven) for Traumatic Coagulopathy

    Factor VIIa in trauma: review of the literature and recommendations for use

    Karim Brohi, London, UK, October 07, 2006

    TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

    Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu

    Người hướng dẫn khoa học:

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w