Nhận xét nguyên nhân đột quỵ não cấp theo phân loại TOAST và kết quả điều trị tiêu sợi huyết dưới 4,5 giờ đầu tại khoa cấp cứu, bệnh viện bạch mai

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Đột quỵ não (ĐQN) hay tai biến mạch máu não (TBMMN) nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ ba nước phát triển đứng đầu bệnh gây tàn phế Tai biến mạch máu não vấn đề thời quan trọng y học xã hội tuổi thọ trung bình ngày tăng nguy TBMMN tăng theo tuổi Tác động TBMMN to lớn, gây giảm, khả sống độc lập cùa cá nhân người bệnh tạo gánh nặng bệnh tật đáng kể cho xã hội Tại Hoa Kỳ, thống kê cho thấy 40 giây có bệnh nhân đột quỵ não, phút có trường hợp tử vong [1] Tại Việt Nam, năm có khoảng 200000 người mắc bệnh có 50% bị tử vong [2] Bên cạnh đó, đột quỵ não có xu hướng ngày trẻ hóa, gây ảnh hưởng nhiều đến đối tượng độ tuổi lao động trụ cột gia đình [3], [4], [5] Việc chẩn đốn, điều trị tìm hiểu nguyên nhân gây đột quỵ quan tâm đặc biệt nhằm làm giảm tới mức tối đa tổn thương não tối ưu hoá hội phục hồi bệnh nhân TBMMN Hiện có phương pháp điều trị tái thơng mạch não giai đoạn tối cấp bao gồm sử dụng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch (trong vòng 4,5 tiếng đầu) lấy huyết khối học qua đường động mạch (trong vòng 6-8 tiếng đầu) Hiệu phương pháp điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch khẳng qua nghiên cứu NINDS 1995 cho thấy cứu 30% khỏi tử vong tàn tật [6] Điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch thời gian 4,5 điều trị chuẩn với bệnh nhân nhồi máu não cấp, làm giảm tỉ lệ tử vong giảm mức độ tàn tật Nhiều nghiên cứu với số lượng bệnh nhân điều trị tương đối lớn cho thấy sử dụng Alteplase liều thấp 0,6 mg/kg cho kết hồi phục chức tốt sau ba tháng tương tự liều 0,9 mg/kg nghiên cứu Châu Âu Châu Mỹ [7], [8], [9] Bên cạnh tỷ lệ biến chứng, đặc biệt biến chứng chảy máu sọ có triệu chứng thấp nhiều so với bệnh nhân điều trị liều 0,9 mg/kg Trong trình điều trị thuốc tiêu sợi huyết cho bệnh nhân thiếu máu não cấp, vấn đề thời gian cửa sổ điều trị quan trọng Đến có nhiều nghiên cứu tiến hành sử dụng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch thời gian cửa sổ Với cửa sổ điều trị này, điều trị thuốc tiêu sợi huyết an tồn có hiệu khác biệt có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng Trong năm gần đây, có số nghiên cứu cho thấy điều trị thuốc tiêu sợi huyết có hiệu an toàn với cửa sổ điều trị mở rộng đến 270 phút (4,5 giờ) thầy thuốc có kinh nghiệm điều trị thuốc tiêu sợi huyết lựa chọn bệnh nhân cách cẩn thận Và để cung cấp thêm chứng khoa học việc chẩn đoán nguyên nhân điều trị ĐQN, tiến hành nghiên cứu: “Nhận xét nguyên nhân đột quỵ não cấp theo phân loại TOAST kết điều trị tiêu sợi huyết 4,5 đầu Khoa Cấp cứu, Bệnh viện Bạch Mai” với 02 mục tiêu: Nhận xét nguyên nhân đột quỹ não cấp theo phân loại TOAST Khoa Cấp cứu, Bệnh viện Bạch Mai Đánh giá kết điều trị tiêu sợi huyết liều 0,6m/kg 4,5 đầu theo phân loại TOAST Khoa Cấp cứu, Bệnh viện Bạch Mai CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Đặc điểm giải phẫu sinh lý tuần hoàn não 1.1.1 Hệ thống mạch máu não Não tưới máu hai hệ động mạch: Hệ động mạch cảnh hệ động mạch đốt sống- thân Hình 1.1 Động mạch não [10] * Hệ động mạch cảnh trong: Tưới máu cho 2/3 trước bán cầu đại não chia làm ngành tận: + Động mạch não trước: Tưới máu cho mặt bán cầu, mặt mặt thuỳ trán + Động mạch não giữa: Tưới máu cho mặt bán cầu, vùng trán – thái dương, đỉnh – thái dương, nửa trước thuỳ chẩm + Động mạch thông sau: Tạo nối thơng vòng mạch đa giác Willis + Động mạch mạc mạch trước: Chạy vào mạch để tạo thành đám rối màng mạch bên, giữa, * Hệ động mạch đốt sống- thân nền: Cung cấp máu cho 1/3 sau bán cầu đại não, tiểu não thân não Hai động mạch não sau hai nhánh tận động mạch đốt sống thân nền, tưới máu cho mặt thuỳ thái dương mặt thuỳ chẩm Theo Lazorthes Gemege, tuần hồn não có hệ thống nhánh thơng 1.1.2 Cơ chế điều hoà tuần hoàn não Lưu lượng máu não khơng phụ thuộc hồn tồn vào lưu lượng máu tim co bóp Sự điều hồ lưu lượng máu não thơng qua chế Bayliss: tim bóp mạnh đẩy máu lên não nhiều, mạch máu nhỏ não co lại hạn chế tưới máu, máu lên não mạch máu não giãn để chứa máu nhiều + Sự điều hoà theo chế thần kinh: Không mạnh làm thay đổi tuần hồn não khơng đáng kể + Điều hồ qua chuyển hoá: Phân áp CO2 tăng gây giãn mạch, ngược lại, phân áp O2 tăng dẫn đến co mạch làm giảm lưu lượng tuần hoàn não 1.1.3 Sinh lý tế bào não tiêu thụ Oxy Giảm lưu lượng tuần hoàn não thiếu O2 não vùng thiếu máu não cục huyết khối tắc mạch trung tâm, lưu lượng máu thấp 10ml/100g não/phút tử vong vài không hồi phục; Vùng xung quanh có lưu lượng máu thấp từ 20-30ml/100g não/phút, lúc tế bào não chưa chết, không hoạt động điện trì tế bào sống, vùng gọi “vùng tranh tối tranh sáng” Nếu Shunt tuần hoàn hoạt động tốt tác dụng số thuốc giúp cho tế bào hô hấp được, tế bào thần kinh hồi phục tiếp tục hoạt động bình thường Thời gian phục hồi “vùng tranh tối tranh sáng” kéo dài vài giê chuyển sang hoại tử, thế, điều trị NMN phải tiến hành sớm tốt 1.2 Đột quỵ não 1.2.1 Khái niệm đột quỵ não Theo định nghĩa Tổ chức Y tế giới (WHO) - 1990: Đột quỵ não “Là hội chứng lâm sàng đặc trưng cấp tính chức não (thuờng khu trú), tồn 24h tử vong trước 24h Những triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não động mạch bị tổn thương phân bố, không nguyên nhân chấn thương sọ não” Các trường hợp chảy máu nhện mà bệnh nhân tỉnh táo, có đau đầu khơng có dấu hiệu tổn thương thần kinh khu trú, cứng gáy không rõ rệt, không thường xuyên không kéo dài vài không xếp vào khái niệm đột quỵ não Đột quỵ não gọi tai biến mạch máu não (cerebral vascular accidents), ngập máu não (apoplexy) Đột quỵ não gồm: Đột quỵ chảy máu não (Hemorrhagic stroke) đột quỵ thiếu máu não (Ischemic stroke), đột quỵ chảy máu chiếm khoảng 15% đột quỵ thiếu máu não chiếm khoảng 85% 1.2.2 Phân loại đột quỵ não Đột quỵ não hay tai biến mạch máu não chia làm hai loại chính: thiếu máu não cục cấp hay nhồi máu não chảy máu sọ (bao gồm chảy máu não chảy máu khoang nhện) Đột quỵ thiếu máu não cấp - Thiếu máu não cục thoáng qua - Thiếu sót thần kinh thiếu máu não có hồi phục - Đột quỵ thiếu máu não tiến triển - Nhồi máu não hay thiếu máu não cấp hoàn toàn Đột quỵ chảy máu (chảy máu sọ) - Chảy máu não - Chảy máu khoang dứới nhện Đột quỵ thiếu máu não (Ischemic stroke) Đột quỵ thiếu máu não hay nhồi máu não (Cerebral infarction) hay nhũn não nhuyễn não (Encephalomalacia Ramollissement cerebral) (Phân loại bệnh mạch máu não theo ICD-10/1992) * Tắc mạch não (Embolism) Là cục tắc phát tán từ nơi khác, di chuyển theo dòng máu tới làm giảm tưới máu vùng não động mạch phân bè * Huyết khối động mạch não (Thrombosis) Là trình bệnh lý liên tục, tổn thương thành mạch, làm rối loạn chức hệ thống đông máu rối loạn tuần hoàn, dẫn đến hẹp tắc động mạch não xảy vị trí động mạch bị tổn thương * Hội chứng lỗ khuyết Các ổ khuyết xảy mạch xun có đường kính nhỏ 0,2mm bị tắc Đường kính ổ khuyết 1,5cm phim chụp cắt lớp vi tính sọ não Sự thoái hoá phần lớn hậu bệnh tăng huyết áp (THA) mãn tính có vữa xơ động mạch (VXĐM) Hay gặp vùng chất trắng vỏ, hạch não, thân não, tiểu não Phân loại TOAST: Lausanne Stroke Registry [Bogousslavsky 1993] dùng xếp loại bệnh để có kế hoạch điếu trị dự phòng hiệu tai biến thiếu máu não [11]: *Nhồi màu não động mạch lớn (NMNĐML): xơ vữa động mạch với: - Hẹp 50% đướng kính hay tắc đong màch ngồi sọ động mạch lớn sọ, khơng có bệnh bất thường khàc - Hẹp 50% ba động mạch lớn sọ, khơng có bệnh khác bệnh nhân có hai năm yếu tố nguy cơ: 50 tuổi, THA, đái thào đường, hút thuốc hay tăng lipid máu * Lấp mạch não từ tim: gặp hẹp van hai lá, bệnh van động mạch chủ hay van ba hậu thấp; viêm nội tâm mạc; rung nhĩ; hội chứng suy nút xoang; sau nhồi máu tim cấp (< tháng); phình vách thất, loạn hay bất động tim * Nhồi máu não động mạch nhỏ (NMNĐMN): nhồi máu nhánh xuyên bệnh nhân THA, khơng có bệnh khác * Ngun nhân khác: bóc tách, loạn sản sợi cơ, phình mạch hình túi, dị dạng động mạch – tĩnh mạch, huyết khối tĩnh mạch não, viêm mạch, bệnh máu, migraine * Khơng phân loại: khơng có bất cữ bệnh kể xác định nguyên nhân nhồi máu Đột quỵ chảy máu não (Hemorrhagic stroke) gồm: Chảy máu não (tức chảy máu nhu mô não), chảy máu nhện, chảy máu não thất (Chảy máu não thất có thể: chảy máu não thất tiên phát, chảy máu não thất thứ phát chảy máu não thất trào ngược) (Phân loại quốc tế lần thứ 10 bệnh mạch máu não - ICD 1.3 Các yếu tố nguy đột quỵ não 1.3.1 Những yếu tố nguy không thay đổi Tuổi: tỉ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi hầu hết đột quỵ xảy tuổi 60 tuổi, xẩy 40 tuổi [6], [12] Giới, chủng tộc: nam mắc bệnh nhiều nữ, nghiên cứu tiến hành Manhattan cho thấy tỷ lệ đột quỵ người da đen 2,4 lần người gốc Tây Ban Nha tăng gấp 2,0 lần so với người da trắng [13], [12] 1.3.2 Những yếu tố nguy thay đổi 1.3.2.1 Tăng huyết áp Tăng huyết áp (THA) yếu tố nguy hàng đầu chế bệnh sinh đột quỵ não THA lâu dài gây tổn thương thành mạch, hình thành mảng vữa xơ, tạo huyết khối tắc mạch, gây NMN ổ khuyết Tần suất bệnh nhân bị đột quỵ có tăng huyết áp cao, chiếm 72,3% nhóm nhồi máu não 75% nhóm xuất huyết não [14] Tỷ lệ nhồi máu não xuất huyết não tăng theo mức huyết áp, cao nhóm tăng huyết áp giai đoạn [15], [16] Trong nghiên cứu Framingham hầu hết THA liên quan đến NMN vữa xơ huyết khối, THA làm tăng nguy NMN vữa xơ huyết khối lên lần [17] Khi huyết áp 140 - 160/90 - 94 mmHg làm tăng nguy đột quỵ lên 1,5 lần, huyết áp > 160/95 mmHg làm tăng nguy đột quỵ - lần [18] Điều trị giảm huyết áp làm giảm nguy đột quỵ 39 - 43% [19], [20] Nghiên cứu tổ chức y tế giới (TCYTTG) miền Đông địa trung hải tổng quan bệnh lý mạch máu não, gồm 38 nghiên cứu thấy THA chiếm tỷ lệ 50% bệnh nhân có bệnh lý mạch máu não [21] 1.3.2.2 Đái tháo đường Bệnh nhân bị ĐTĐ nguy đột quỵ não gấp lần so với bệnh nhân không bị ĐTĐ [22] Bệnh ĐTĐ typ typ gặp nhiều THA NMN bệnh lý mạch máu nhỏ, ĐTĐ typ thường có bệnh mạch vành bệnh mạch máu ngoại vi, ĐTĐ typ thường có bệnh béo phì, bệnh mạch máu ngoại vi, thiếu máu não cục thoảng qua (TMNTQ), đột quỵ vữa xơ động mạch lớn Tỷ lệ đột quỵ tái phát 10 năm 40,9% cho ĐTĐ typ 29,7% cho ĐTĐ typ [16] Boutayeb A cs tổng hợp 36 nghiên cứu thấy bệnh lý mạch máu não có ĐTĐ chiếm tỷ lệ 25% [21] Bệnh nhân bị NMN cấp tính có ĐTĐ chưa chẩn đốn 20% Do khuyến khích sàng lọc để bệnh nhân đột quỵ cấp có ĐTĐ giảm tần suất dài hạn tỉ lệ tử vong [23] 1.3.2.3 Tiền sử đột quỵ nhồi máu não thiếu máu não cục thoảng qua NMN tái phát sau bị NMN lần đầu vòng năm dao động khoảng 18,4 - 32%, nguy tái phát cao năm đầu khoảng 13%, nguy tái phát NMN trung bình năm 4% [24], [25], [26] NMN thường xẩy sớm sau TMNTQ khoảng 10% 90 ngày đầu với nửa số NMN xẩy vòng hai ngày [27], [28] 1.3.2.4 Rối loạn chuyển hóa lipid máu Rối loạn lipid máu tình trạng tăng cholesterol, tryglycerid huyết tương hai giảm nồng độ hypoprotein phân tử lượng cao, tăng nồng độ lipoprotein phân tử lượng thấp làm gia tăng trình vữa xơ Mỗi mức tăng mmol/l cholesterol tồn phần có liên quan tăng nguy lên 25% NMN Tăng triglycerid yếu tố nguy độc lập với mảng bám động mạch cảnh nguy cao đột quỵ não [29] Rối loạn lipid máu bệnh nhân TMNTQ liên quan tới hẹp động mạch nội sọ nguy đột quỵ tái phát sớm [30], [31] Boutayeb A cs tổng hợp 36 nghiên cứu thấy 25% rối loạn lipid máu gây bệnh lý mạch máu não [21] 1.3.2.5 Béo phì Béo phì có mối liên quan đến đột quỵ não đặc biệt béo phần bụng với OR=2,33 (95% CI: 1,25 - 4,37) [27] 10 Quá cân béo phì có mối liên quan với yếu tố nguy rối loạn lipid máu, THA, ĐTĐ, bệnh mạch vành Kiểm soát cân nặng giúp cải thiện huyết áp, triglycerid, HDL- C (High density lipoprotein cholesterol LDL - C (Low density lipoprotein cholesterol), đường huyết [32], [25] 1.3.2.6 Hút thuốc Thuốc làm biến đổi nồng độ lipid, quan trọng làm giảm yếu tố bảo vệ HDL, làm tăng fibrinogen, tăng tính đơng máu, độ nhớt máu, tăng kết dính tiểu cầu Hút thuốc chủ động thụ động làm tăng nguy đột quỵ não [33], [34] Hút thuốc phụ thuộc vào số lượng điếu thuốc ngày nguy tương đối đột quỵ não với người hút điếu thuốc/ngày 1,16 40 điếu/ngày 1,56 [35] Hai mươi sáu nghiên cứu thấy hút thuốc chiếm 15% nguy gây bệnh lý mạch máu não [21] 1.3.2.7 Rượu Việc sử dụng rượu bàn luận, tiêu thụ rượu nặng làm tăng nguy tương đối đột quỵ tiêu thụ rượu nhẹ vừa phải, bảo vệ chống lại đột quỵ não [36] 1.3.3 Một số yếu tố nguy khác Tăng homocystein yếu tố nguy độc lập với NMN, homocystein >15 mmol/l nguy bị đột quỵ 2,17 lần [37] Shi cs nghiên cứu thấy homocystein tăng cao giai đoạn cấp tính NMN dự đốn tỷ lệ tử vong đặc biệt nhóm NMN có vữa xơ động mạch lớn (homocystein >18,6% có 1,61 lần nguy tử vong so với homocystein ≤10mmol/l có mối tương quan có ý nghĩa thống kê với nhóm NMN vữa xơ động mạch lớn với HR=1,80) [38] Dấu ấn viêm (Inflammatory marker): vữa xơ động mạch trình viêm mạn tính, số dấu hiệu viêm nghiên cứu yếu tố nguy tim mạch tiềm ẩn, mức độ protein phản ứng C (C - 17 Wolf P A Kannel W B., Verter J., et al (2008), “Framingham Studyinsights on the hazards of elevated blood pressure”, JAMA, 300, pp 2545–2547 18 Ruiz V C (2010) Soler E P., “Epidemiology and Risk Factors of Cerebral Ischemia and Ischemic Heart Diseasesˮ, Current Cardiology Reviews, 6, pp 138-149 19 MacMahon S Neal B., Chapman N (2000), “Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: Results of prospectively designed overviews of randomised trials Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration”, Lancet, 356, pp 1955-1964 20 Lancet PROGRESS Collaborative group (2001) Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack’’, 358, pp 1033-1041 21 Derouich M Boutayeb A., Boutayeb W., et al (2014), “Cerebrovascular Diseases and Associated Risk Factors in WHO Eastern Mediterranean Countries”, An International Journal, 2(1), pp 62-75 22 Maida C Tuttolomondo A., Maugeri R., et al (2015), “Relationship between Diabetes and Ischemic Stroke: Analysis of Diabetes- Related Risk Factors for Stroke and of Specific Patterns of Stroke Associated with Diabetes Mellitus, J Diabetes Metab, 6(5), 1000544 23 “Quantifying selected major risks to healthˮ Brundtland G H (2002), The World Health Report 2002, Reducing Risks, Promoting Healthy Life, Geneva Switzerland: World Health Organization, Pinted in France, pp 47-98 24 Dennis M Burn J., Bamford J., Sandercock P (1994), “Long-term risk of recurrent stroke after a first-ever stroke The Oxfordshire Community Stroke Project”, Stroke, 25(2), pp 333-337 25 Jamrozik K Hardie K., Hankey G J., et al (2005), “Trends in five-year survival and risk of recurrent stroke after first-ever stroke in the Perth Community Stroke Study”, Cerebrovasc Dis, 19(3), pp.179-185 26 Lee S H Sun Y., Heng B H., et al (2013), “5-year survival and rehospitalization due to stroke recurrence among patients with hemorrhagic or ischemic strokes in Singapore”, BMC Neurology, 13, pp 133 27 Gress D R Johnston S C., Browner W S., Sidney S (2000), “Shortterm prognosis after emergency department diagnosis of TIA”, JAMA, 284(22), pp 2901-2906 28 Chao A C Chuang Y M., Teng M M., et al (2003), “Use of CT angiography in patient selection for thrombolytic therapy”, Am J Emerg Med, 21(3), pp 167–172 29 Deplanque D Sirimarco G., Lavallée P C., et al (2011), “Atherogenic Dyslipidemia in Patients With Transient Ischemic Attack”, Stroke, 42, pp 2131-2137 30 Sun S Mi T., Zhang G., et al (2016), Relationship between dyslipidemia and carotid plaques in a high-stroke-risk population in Shandong Province, China”, Brain and Behavior, 6(6), pp 5-7 31 “From the archive: Aids to the investigation of peripheral nerve injuries’’ Compston A (2010), Brain, 133, pp 2838-2844 32 Dietz W H Freedman D S., Srinivasan S R., et al (1999), “The relation of overweight to cardiovascular risk factors among children and adolescents: the Bogalusa Heart Study”, Pediatrics, 103, pp 1175– 82 33 Duncan J Bonita R., Truelsen T., et al (1999), ‟Passive smoking as well as active smoking increases the risk of acute stroke’’, Tob Control, 8, pp 156–160 34 Xavier D O’Donnell M J., Liu L., et al (2010), “Interstroke investigators Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the Interstroke study): a case control study”, Lancet, 376, pp.112-123 35 Mackay D F Oono I P., Pell J P (2011), “Meta-analysis of the association between secondhand smoke exposure and stroke”, Journal of public health, 33(4), pp 496–502 36 Lewis L B Reynolds K., Nolen J D., et al (2003), “Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis”, J Am Med Assoc, 289, pp 579-588 37 Fathi M Ashjazadeh N., Shariat A (2013), “Evaluation of homocystein level as a risk factor among patients with ischemic stroke and its subtypes”, Iran J Med Sci, 38(3), pp 233-239 38 Guan Y Shi Z., Huo Y R., et al (2015), “Elavated total homocysteine levels in acute ischemic stroke are associated with long-term mortality’’, Stroke, 46, pp 2419-2425 39 Nordanstig A Strömberg S., Bentzel T., et al (2015), “Risk of early recurrent stroke in symptomatic carotid stenosis’’, Eur J Vasc Endovass Surg, 49, pp 137-144 40 Bendixen B H Adams H P., Kappelle L J., et al (1993), “Classification of subtype of acute ischemic stroke, Definitions for use in a multicenter clinical trial, TOAST Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment”, Stroke, 24(1), pp 35-41 41 M Hommel, L Carey A Jaillard (2015), "Depression: cognition relations after stroke", Int J Stroke, 10(6), tr 893-6 42 Arche J F Camara A G., Vivas P F., et al (2013), “Recurrence after a First- ever Ischemic Stroke Development of a Clinical Prediction Rule”, An International Journal, 2013(2013), pp 1-13 43 “Các phương pháp chẩn đốn hình ảnh bổ trợ thần kinh” Hoàng Đức Kiệt (2004), Thần kinh học lâm sàng, Nhà xuất Y học, Hồ Chí Minh, tr 110-151 44 “ Nhồi máu não” Nguyễn Hồng Ngọc (2013), Bệnh học thần kinh, Giáo trình sau đại học, Nhà xuất Y học, tr 63-82 Sơ đồ GANTT thể kế hoạch nghiên cứu STT 10 11 12 13 14 Côngviệc Lập kế hoạch xây dựng đề cương Hoàn chỉnh bảo vệ đề cương Sửa chữa, hoàn thiện đề cương Thử nghiệm bệnh án mẫu Thống cách thứ thu thập Thu thập số liệu Nhập làm số liệu Phân tích số liệu Viết luận văn Xin ý kiến GVHD Chỉnh sửa luận văn Bảo vệ Trình bày BV nơi NC Theo dõi thực NC Nhân lực Học viên Học viên Học viên Học viên Học viênĐTV Học viên Học viên Học viên GVHD Học viên Học viên Học viên Học viên 08 09 10 Thời gian (08/2019-08/2020) 11 12 01 02 03 04 05 06 07 08 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Khoa Cấp cứ, Bệnh viện Bạch Mai Số BA Số LT .số ĐT Họ tên: Tuổi Giới: nam  Nữ  Địa liên lạc: Số điện thoại Thời điểm bị bệnh:…… Giờ…….phút Ngày……….tháng………năm 20… Thời gian xảy đột quỵ đến vào viện: