Đánh giá hiệu quả tiêm xơ dạng bọt dưới hướng dẫn của siêu âm trong điều trị suy tĩnh mạch mạn tính chi dưới tại viện tim mạch quốc gia năm 2012 2013

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Suy tĩnh mạch mạn tính bao gồm tất thay đổi hậu giãn tĩnh mạch, hở van tĩnh mạch tăng áp lực tĩnh mạch Hậu STMMT ảnh hưởng nhiều đến chất lượng sống người bệnh Tại nước phương Tây, STMMT xem vấn đề ảnh hưởng đến kinh tế, xã hội tỷ lệ mắc bệnh cao chiếm khoảng 20- 40% dân số người trưởng thành, tỷ lệ mắc bệnh gia tăng với phát triển văn minh đại STMMT không gây nặng chân, phù chân, tê chân, đau chân, vấn đề thẩm mỹ mà gây nhiều biến chứng khác như: loét chân, tắc mạch đòi hỏi chi phí điều trị cao Tuy STMMT khơng phải nguyên nhân gây tử vong lại nguyên nhân gây giảm chất lượng sống gián tiếp gây tử vong có biến chứng thuyên tắc phổi Tuy vậy, STMMT chưa ý quan tâm mức, nước phát triển Tại Việt Nam, theo Cao Văn Thịnh (1998) nghiên cứu 1022 người nhận thấy tỷ lệ mắc STMMT 40,9%, tỷ lệ nam/nữ 1/4,2, chứng tỏ bệnh thường gặp STMMT liên quan đến nhiều yếu tố nguy cơ: giới tính, tuổi, tiền sử gia đình, có thai, nghề nghiệp đòi hỏi đứng lâu, béo phì, hút thuốc … Lâm sàng STMMT đa dạng thấy dãn mao mạch lưới tĩnh mạch hay gặp bắp chân, thấy rõ tĩnh mạch giãn mà người bệnh khơng có cảm giác bất thường Chẩn đoán bệnh dựa vào khám lâm sàng đặc biệt siêu âm Doppler tìm dòng trào ngược tĩnh mạch để khẳng định chẩn đoán Là bệnh mạn tính, có nhiều yếu tố nguy nên q trình điều trị STMMT cần phối hợp nhiều biện pháp khác bao gồm: Thay đổi thói quen sinh hoạt, lối sống; băng, tất áp lực; dùng thuốc uống; biện pháp can thiệp như: Liệu pháp tiêm xơ, can thiệp nội mạch tĩnh mạch, phẫu thuật loại bỏ tĩnh mạch suy Phương pháp phẫu thuật phổ biến rộng rãi nước phát triển, nhiên có tỷ lệ tái phát cao, Anh tái phát sau năm điều trị 25- 50% Ngoài nhiều biến chứng để lại sẹo, gây tổn thương cấu trúc lân cận tĩnh mạch gồm thần kinh, hệ bạch huyết, động mạch tĩnh mạch sâu Biến chứng nhiễm khuẩn, huyết khối tĩnh mạch sâu nhồi máu phổi xảy Phương pháp can thiệp nội mạch sóng Radio tần số cao sóng Laser thực thân tĩnh mạch hiển chi phí cao Năm 1995, Cabrera tạo bọt gây xơ, hỗn hợp khí chất gây xơ Polidocanol Sau tiêm hướng dẫn siêu âm vào tĩnh mạch hiển, bọt gây xơ có hiệu tốt điều trị STMMT Nhiều tác giả chứng minh điều có Cavezzi thấy hiệu tốt 93% số 194 người bệnh tham gia nghiên cứu Sau kỹ thuật phổ biến khắp Nam Âu, Australia, Newzealand, Nam Mỹ Hoa Kỳ Ở nước ta phương pháp tiêm xơ bọt hướng dẫn siêu âm chưa phổ biến, gần chưa có nghiên cứu đánh giá ứng dụng phương pháp điều trị suy tĩnh mạch mạn tính chi Vì chúng tơi tiến hành đề tài: “Đánh giá hiệu tiêm xơ dạng bọt hướng dẫn siêu âm điều trị suy tĩnh mạch mạn tính chi Viện tim mạch quốc gia năm 2012-2013” với mục tiêu cụ thể là: Mô tả đặc điểm lâm sàng, siêu âm Doppler mạch bệnh nhân bị suy tĩnh mạch mạn tính chi tiêm xơ Đánh giá hiệu sau can thiệp sau tháng tiêm xơ dạng bọt hướng dẫn siêu âm điều trị suy tĩnh mạch mạn tính chi Chương TỔNG QUAN 1.1 Khái niệm đinh nghĩa suy tĩnh mạch 1.1.1 Định nghĩa Cho đến chưa có định nghĩa chuẩn STM, theo lịch sử tác giả đưa định nghĩa khác nhau: Dood Cockett: TM bị suy hệ thống van TM hoàn toàn chức Lacour: Suy TM tình trạng giãn thường xuyên bệnh lý vùng TM Martorell: Suy TM biến dạng phì đại TM (giãn, dài ngoằn nghoèo) Theo tác giả Sigg: Suy tĩnh mạch biểu nhánh TM giãn hình túi, ngoằn nghoèo xuất hệ thống TM bình thường làm công việc thường ngáy gắng sức 1.1.2 Lịch sử suy tĩnh mạch mạn tính Giãn tĩnh mạch bệnh biết đến từ lâu Hipocrates (khoảng 460377 B.C) tìm thấy mối liên hệ loét chân giãn tĩnh mạch [8,37] Đến giai đoạn Harvey (1628) khám phá tuần hoàn máu, thời kỳ thành viên sinh lý học quan tâm đến loét giãn tĩnh mạch Năm 1676, Wiseman thừa nhận hậu suy van tĩnh mạch giãn tĩnh mạch Tác giả cho loét hậu trực tiếp suy giảm tuần hoàn máu Thế kỷ 19, loét chân chủ yếu quy cho giãn tĩnh mạch, thuật ngữ loét giãn tĩnh mạch “varicose ulcer” cộng nhận Năm 1968, Spender Gay thừa nhận huyết khối tĩnh mạch đóng vai trò lt Thế kỷ 20, thực tế cơng nhận, số trường hợp loét thứ phát sau huyết khối tĩnh mạch giãn tĩnh mạch Về điều trị, nhiều phương pháp tiến hành: liệu pháp gây xơ cứng, băng ép, uống thuốc, can thiệp nội tĩnh mạch, phẫu thuật thắt cắt tĩnh mạch 1.2 Bệnh học suy tĩnh mạch mạn tính Triệu chứng dấu hiệu STMMT tạo tăng áp lực máu TM lại, kết tắc nghẽn, trào ngược hai Giãn TM biểu phổ biến STMMT bao gồm: giãn TM nguyên phát bệnh phát sinh từ hệ TM nông, chiếm tỷ lệ 72%; giãn TM thứ phát bệnh lý TM sâu TM xiên chiếm tỷ lệ 28% Van bình thường, dòng máu chảy theo chiều Tĩnh mạch sâu Van mở Tĩnh mạch nông Van đóng Thành tĩnh mạch căng phồng Van chức năng, dòng máu chảy ngược lại, tiếp tục làm tổn thương van Hình 1.1 Hình ảnh hoạt động bình thường suy van tĩnh mạch 1.2.1 Những thay đổi tĩnh mạch chi Giãn TM nguyên phát kết giãn TM khơng có huyết khối trước phồng lên bất thường mô liên kết thành TM Các nguyên nhân là: khiếm khuyết cấu trúc chức van TM hiển, thành TM yếu sợi collagen nhiều sợi elastin, thông động tĩnh mạch nhỏ đưa đến xung huyết Giãn TM thứ phát thường thuyên tắc TM trước tái lập dòng chảy làm tổn thương van TM sâu TM xiên, trào ngược TM sâu xiên tự phát Giãn TM thường điểm TM nông nối với TM sâu, đặc biệt điểm nối TM hiển đùi khoeo với TM xiên Đôi dòng trào ngược xuyên qua van TM bị giãn mà không liên quan đến điểm nối TM hiển với TM xiên chân, chúng thường gặp phụ nữ mang thai nhiều lần, giãn TM âm hộ sau mang thai, người bị trĩ Giãn TM lớn thường phối hợp nhiều yếu tố: giảm số lượng chất lượng van TM, bất thường thành TM, tác động hormone lên thành TM, bất thường enzyme, gia tăng dung tích TM, bất thường gân cẳng châncơ-khớp, gia tăng áp lực khoang cơ, suy giảm co thắt mạch máu tư thế, di truyền, thói quen phương cách sống làm việc Dù giãn TM chế bệnh sinh dẫn đến hậu TM nông bị giãn, xung huyết TM nông đồng thời van TM nông hoạt động ngày lại làm gia tăng áp lực TM ứ trệ TM dẫn đến tổn thương mao mạch, gia tăng áp lực xuyên thành thành mao mạch đích gây nên tổn thương mao mạch da, rỉ dịch, phù, thiểu dưỡng mô, viêm, nhiễm khuẩn, huyết khối, hoại tử mơ với xơ cứng bì cuối loét 1.2.2 Vi tuần hoàn Tổn thương vi tuần hồn đích cuối tăng áp lực TM Tuần hoàn mao mạch thường bị hư hại trầm trọng chân bị STMMT Các mao mạch trở nên giãn rõ rệt, kéo dài xoắn, đặc biệt nơi da tăng sắc tố, xơ bệnh nhân bị suy hệ thống TM xiên TM sâu Sự thuyên tắc mao mạch làm giảm nuôi dưỡng da giảm áp lực O vận chuyển đến mô, tiền đề cho bệnh nhân bị loét chân Bất thường vi tuần hồn có biểu hiện: bất thường thành mạch, giãn kéo dài mao mạch, thông động TM tiếp đến bẫy bạch cầu, kết dính bạch cầu, lắng đọng fibrin quanh mao mạch, bất thường bạch mạch, xơ hóa, xung huyết, co thắt mạch máu phản xạ, bệnh lý thần kinh ngoại vi, thiếu oxy mô [1], [4], [7] 1.2.3 Những thay đổi huyết học liên quan Từ phát ban đầu lắng đọng fibrin quanh mao mạch, nồng độ fibrinogen huyết sản phẩm thoái biến fibrin tăng cao bệnh nhân STMMT, đặc biệt bệnh nhân loét chân cho thấy “quay vòng” nhanh chúng Việc vận chuyển fibrinogen gia tăng tăng áp lực TM, tăng tính thấm tế bào nội mạch, rò rỉ huyết tương tìm thấy nhiều bệnh nhân STMMT, dẫn đến số lượng fibrinogen hệ bạch mạch cao cách rõ rệt so với người bình thường Các fibrinolysis bất thường đưa đến tăng fibrinogen máu, tăng fibrinogen máu liên quan với tuổi yếu tố nguy mạch máu Rối loạn fibrinolysis lưu biến học có tương quan mạnh STMMT, đặc biệt mức độ PAI-1 (Plasminogen activator inhibitor- 1) kết tụ hồng cầu Chỉ số kết tụ hồng cầu gia tăng tỷ lệ thuận với trầm trọng STMMT Tăng fibrinogen máu, tăng kết tụ hồng cầu giảm fibrinolysis yếu tố có liên hệ với nhau, làm thương tổn da chân Ở bệnh nhân bị STMMT có nguy thuyên tắc TM liên quan với giảm fibrinolysis, mức độ PAI-1 trở nên cao Vai trò bạch cầu: trọng tâm tiến trình tổn thương vi tuần hoàn, bạch cầu di chuyển vùng ngoại vi dòng máu, chúng di chuyển kết dính vững vào nội mạc mao mạch Việc kết dính, di chuyển hoạt hóa bạch cầu dẫn đến việc giải phóng hoạt chất có hại như: cytokines, leukotrienes, gốc oxy hóa, gốc tự do, enzyme phân hủy protein yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF: Platelet Active Factor) Các yếu tố làm tác động xấu đến vi tuần hoàn bệnh nhân đưa đến loét chân TM Một yếu tố khác bạch cầu kết tụ chân bị loét cách thụ động Bằng chứng gián tiếp gợi ý việc phát kết hoạt hóa bạch cầu kết dính vào nội mạch Có mối tương quan chặt chẽ số lượng bạch cầu kết dính thành nội mơ lớp nội mô Ở bệnh nhân thương tổn da thời gian dài, nghiên cứu hóa học miễn dịch mơ cho thấy: mao mạch mô sợi da bị bao quanh thâm nhiễm tế bào viêm (macrophage lympho T) sợi fibrin Mức độ trầm trọng STMMT tỷ lệ với đáp ứng viêm Hình 1.2 Sơ đồ chế sinh lý bệnh suy tĩnh mạch chi 1.3 Các yếu tố nguy cơ: Các yếu tố nguy cho bệnh tĩnh mạch xếp theo thứ tự quan trọng sau - Giới tính: nữ bị nhiều nam - Cách sống hoạt động hàng ngày: bệnh thường hay gặp người hoạt động, làm công việc tĩnh tại, nghề phải ngồi nhiều đứng nhiều - Trọng lượng thể: béo phì yếu tố khơng thuận lợi cho tuần hoàn tĩnh mạch - Thai nghén: số lần mang thai nhiều, khoảng thời gian lần mang thai ngắn dễ suy tĩnh mạch - Chủng tộc - Dùng loại thuốc có nguy cao thuốc lá, thuốc ngừa thai - Nếu tính ln biến chứng bệnh giãn tĩnh mạch giãn tĩnh mạch thứ phát sau huyết khối tĩnh mạch cần mở rộng danh mục yếu tố nguy bao gồm: phụ nữ cho bú, phẫu thụât (đặc biệt phẫu thụât vùng tiểu khung, phẫu thuật xương khớp), khiếm khuyết gia đình thay đổi thành phần tiến trình đơng máu 1.4 Chẩn đốn suy tĩnh mạch mạn tính chi dưới: Biểu lâm sàng STMMT chi dễ nhận biết với biểu thực thể 1.4.1 Biểu Bệnh nhân suy tĩnh mạch (STM) chi thường đến khám lý thẩm mỹ, TM giãn ngoằn nghoèo da có triệu chứng sau: - Tức, nặng chi dưới: cẳng chân, thường xuất vào cuối ngày làm việc, trước kỳ kinh nguyệt, thời tiết nóng sau phải đứng bất động kéo dài - Đau chi dưới: cảm giác đau dọc theo đường TM, hay gặp TM hiển lớn - Cảm giác khó chịu, bứt rứt: chi bất động lâu, buộc họ phải đứng dậy di chuyển Nguyên nhân dung nạp tình trạng ứ trệ tuần hồn TM, cải thiện nhờ hoạt động bơm vận động Đây dấu hiệu “hội chứng đôi chân không nghỉ” - Chuột rút, đau cách hồi TM: cảm giác đau, tức nặng đi, thường gặp bệnh lý TM hậu huyết khối - Phù chi dưới: phổ biến nhất, tình trạng tăng áp lực TM thường xuyên kéo dài làm cản trở tuần hoàn TM tuần hoàn mao mạch Ứ trệ tuần hoàn mao mạch dẫn đến tượng nhốt xâm nhập bạch cầu vào vùng bệnh lý da làm giải phóng men ly giải protein gốc tự dẫn đến tổn thương màng mao mạch Hậu thoát protein khoảng kẽ gây phù 1.4.2 Biểu thực thể - Phù: đặc trưng phần xa chi, thoáng qua, thường buổi chiều đứng lâu, sau phù liên tục Phù tình trạng tăng áp lực TM làm giãn thành TM gây tăng tính thấm thành mạch - Giãn mao mạch (đường kính < 1mm): biểu màu đỏ (các mao mạch có đường kính < 0,4 mm) màu xanh (các mao mạch có đường kính 0,4-1 mm) 10 - Giãn TM lưới: giãn TM nhỏ da, có mắt lưới thường thấy hõm khoeo mặt ngồi chân, có màu xanh đường kính mạch máu từ 0,6-4 mm - Giãn thân TM: giãn TM hiển lớn, TM hiển bé, nhánh TM hiển, thân TM phụ có màu xanh, đường kính từ mm trở lên - Thay đổi da: biến đổi sắc tố da, viêm da xung huyết, xơ cứng bì, chàm - Loét TM: giai đoạn cuối STMMT Đó nguyên nhân gặp nhiều gây loét chân, loét thường vị trí mặt cẳng chân quanh mắt cá, thường gặp người 60 tuổi Tỷ lệ loét chân dân số chung từ 0,1% - 3,2% Châu Âu 1.4.3 Một số nghiệm pháp huyết động - Dấu hiệu sóng vỗ: dùng ngón tay gõ nhẹ vào đoạn TM hiển lớn, tay sờ phía trước để thấy xung động dòng máu Dùng để khám TM hiển nhánh nó, dấu hiệu gặp tiền giãn TM - Nghiệm pháp Schwart: tương tự sờ phía sau đoạn gõ để thấy rung chuyển cột máu Điều chứng tỏ có hở van Áp dụng TM hiển bé TM hiển lớn - Nghiệm pháp Brodie-Trendelenburg: bệnh nhân nằm ngửa, nâng chân lên để máu TM nơng hết, đặt garơ gốc chân Sau yêu cầu bệnh nhân đứng lên tháo bỏ garô Nếu hệ thống TM nông đổ đầy nhanh từ xuống dưới, chứng tỏ có hở van Nếu thân TM giãn đầy dần từ lên chứng tỏ van hoạt động tốt - Nghiệm pháp Mahorner- Ochner: bệnh nhân nằm ngửa giơ cao chân, sau dùng băng cao su mỏng garơ TM vị trí: gốc chi, 1/3 giữa, 1/3 đùi khớp gối Bệnh nhân đứng dậy, tháo dần garô từ lên Quan sát tốc 31 3.2.2.2 Thay đổi đường kính tĩnh mạch hiển nhỏ Trước tiêm Sau tháng p Đường kính TM hiển nhỏ X ± SD (mm) 3.2.2.3 Thay đổi dòng trào ngược tĩnh mạch hiển lớn TM hiển lớn Trước tiêm Sau tháng Có dòng trào ngược Khơng có dòng trào ngược 3.2.2.4 Thay đổi dòng trào ngược tĩnh mạch hiển nhỏ TM hiển nhỏ Trước tiêm Sau tháng Có dòng trào ngược Khơng có dòng trào ngược 3.2.2.5 Thay đổi điểm VCSS trung bình Trước tiêm Sau tháng Điểm VCSS trung bình X ± SD 3.2.2.6 Tỷ lệ biến chứng muộn thủ thuật Biến chứng Rối loạn sắc tố da Huyết khối TM sâu Nhồi máu phổi N % 32 Hoại tử da Chương DỰ KIẾN BÀN LUẬN 4.1 Đặc điểm lâm sàng siêu âm nhóm đối tượng nghiên cứu Theo kết nghiên cứu 4.2 Đánh giá hiệu sớm trung hạn phương pháp tiêm xơ bọt hướng dẫn siêu âm Theo kết nghiên cứu 33 DỰ KIẾN KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ Theo kết nghiên cứu TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT Đặng Hanh Đệ (2011) “Suy tĩnh mạch mạn tính chi dưới” Bệnh lý mạch máu Tài liệu dịch, NXB Giáo dục Viêt Nam Tr 112-116 Phạm Thị Minh Đức (2007) “Sinh lý hệ tuần hoàn” Sinh lý học NXB Y học, Hà Nội; tr.152-199 Phan Thị Hồng Hà (2004) “Khảo sát đặc điểm bệnh lý suy tĩnh mạch mạn tính người 50 tuổi Thành phố Hồ Chí Minh” Luận văn Thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh Đinh Thị Thu Hương (2007) “Suy tĩnh mạch” Tập giảng lớp chuyên khoa định hướng Tim mạch, Viện tim mạch - Phòng đạo tuyến, tr.652 – 666 Võ Ngọc Huy (2005) “Phát phân tích số đặc điểm suy tĩnh mạch mạn tính người cao tuổi phường Quỳnh Mai, Quận Hai Bà Trưng, Hà Nội” Luận văn thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội Trịnh Văn Minh (2004) Giải phẫu người, tập 1, Nhà xuất Y học, hà Nội; tr.318-321 Phạm Khuê, Phạm Thắng (1998) “Chẩn đoán suy tĩnh mạch chi dưới” NXB Y học, Hà Nội; tr.47-107 Nguyễn Quang Quyền (1996) “Giải phẫu hệ tĩnh mạch chi dưới”, Bài giảng giải phẫu học (tập 1), NXB Y học, tr.88 – 165 Văn Tần (2001) “Suy tĩnh mạch giãn tĩnh mạch nông” Tài liệu giảng dạy tim mạch sau đại học” Trường Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh,tr.56-66 10 Cao Văn Thịnh, Văn Tần, Huỳnh Thanh Hiệp (1998) “Nghiên cứu tác dụng Daflon 500 điều trị suy tĩnh mạch mạn tính” Thời Y dược học Thành Phố Hồ Chí Minh, tập 2, số 4, tr.211-215 11 Phạm Minh Thông, Bùi Văn Giang (1996) “Vai trò siêu âm Doppler màu chẩn đốn viêm tắc tĩnh mạch chi dưới”, Cơng trình nghiên cứu khoa học bệnh viện Bạch Mai 1995-1996, NXB Y học (tập 2), tr.109-114 12 Nguyễn Lân Việt (2007) “Suy tĩnh mạch mạn tính”, Thực hành bệnh tim mạch, NXB Y học, tr.634 – 643 13 Nguyễn Lệ Thủy (2011) " Khảo sát tình trạng suy tĩnh mạch chi phụ nữ có thai tháng cuối thai kỳ Bệnh viện Bạch Mai" Luận văn thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội TIẾNG ANH 14 Abbade LP, Lastoria S (2005) “Venous ulcer: epidemiology, physiopathology, diagnosis and treatment” Int J Dermatol; 44(6):449-456 15 Abu- Own A., Scurr JH (2004) “Saphenous vein reflux without incompetence at the saphenofemoral function” British journal of surg;81(10):1452-1454 16 Abramson JH, Hopp C, Epstein LM (1981) “The epidemiology of varicose veins: A survey of western Jerusalem” J Epidemiol Community Health; 35:213-217 17 Bamigboye AA, Smyth R, (2007) “Interventions for varicose veins and leg oedema in pregnancy” Cochrane Database Syst Rev 24; (1):CD001066 18 Beebe-Dimmer JL, Pfeifer JR, Engle JS, Schottenfeld D (2005), “The epidemiology of chronic venous insufficiency and varicose veins” Ann Epidemiol;15(3):175-184 19 Bergan JJ (2008), "Venous valve incompetence and primary chronic venous insufficiency" Medicographia;30(2):87-94 20 Bollinger A, Leu AJ.(1991) “Evidence for microvascular thrombosis obtained by intravital fluorescence videomicroscopy” Vasa;20(3):252-255 21 Brand FN, Dannenberg AL, Abbott RD, et al (1988) “The epidemiology of varicose veins: the Framingham study” Am J Prev Med; 4(2):96–101 22 Brian Funaki, Peter R, Neil Khilnani M (2005), "Venous Insufficiency" Seminars in Interventional Radiology; 22(3): 178-184 23.Capitao LM, Menezes JD, Gouveia-Oliveira A (1993), “Multivariate analysis of the factors associated with the severity of chronic venous insufficiency” Acta Med Port; 6(11): 501–506 24 Carpentier P, Priollet P (1994), “Epidemiology of venous insufficiency” Presse Med;23(5):197-201 25.Coghlan D (2004), “Chronic venous insufficiency” ASUM Ultrasound Bulletin; 7(4): 14–21 26 Cornu- The’nard A, et al (1994), “Importance of the familial factor in varicose disease” J Dermatol Surg Oncol;20:318-326 27.Danielsson G, Eklof B, Grandinetti A, Kistner RL.(2002) “The influence of obesity onchronic venous disease” Vasc Endovascular Surg;36(4):271-6 28 Douglas MacKay (2001) “Hemorrhoids and Varicose Veins: A Review of Treatment Options” Altern Med;6(2):126-140 29 Duddy MJ., McHugo JM (1991) “Duplex ultrasound of the common femoral vein in pregnancy and puerperium” Br J Radiol; 64(165):785–791 30 Eberhardt RT, Raffetto, JD (2005) “Chronic Venous Insufficiency” Circulation; 111:2398-2409 31 Evans CJ, Fowkes FG, Ruckley CV, Lee AJ (1999) “Prevalence of varicose veins and chronic venous insufficiency in men and women in the general population: Edinburgh Vein Study” J Epidemiol Community Health; 53(3):149-153 32 Flore R., Gerardino L, et al (2004), “Enhanced oxidative stress in workers with a standing occupation” Occup Environ Med; 611(6):548-550 33.Fowkes FG, Lee AJ, et al (2001) “Lifestyle risk factors for lower limb venous reflux in the general population: Edinburgh Vein Study” Int J Epidemiol; 30(4): 846–852 34 Gloviczki P, et al (2001) “Hanbook of venous disorders guidelines of the american venous forum” 2nd edition London; Arnold; 309-321 35 Gunderson J, Hauge M (1969) “Hereditary factors in venous insufficiency” Angiology; 20(6): 346–355 36 Hirai M, Naiki K, Nakayama R (1990) “Prevalence and risk factors of varicose veins in Japanese women” Angiology; 41(3):228-232 37.Jantet G (2002) “Chronic venous insufficiency: worldwide results of the RELIEF study Reflux assEssment and quaLity of lIfe improvEment with micronized Flavonoids” Angiology; 53(3):245-256 38 Jawien A (2003) “The influence of environmental factors in chronic venous insufficiency” Angiology; 54(1):19–31 39.Jawien A (2003) “Prevalence of chronic venous insufficiency in men and women in Poland: multicentre cross-sectional study in 40,095 patients” Phlebology; 18(3):110—122 40 Jeffrey L Ballard, John J (2000) “Venous Anatomy of the Lower Limb” Chronic venous insufficiency: diagnosis and treatment; 25-36 41 Jeffrey L Ballard,John J (2000) “Risk Factors in Chronic Venous Insufficiency” Chronic venous insufficiency: diagnosis and treatment; 9-16 42 Kaplan RM, et al (2003) “Quality of life in patients with chronic venous disease: San Diego population study” J Vasc Surg; 37(5): 1047–1053 43 Krajcar J, et al (1998) “Pathophysiology of venou insufficiency during pregnancy” Acta Med Croatica; 52(1):65-69 44 Labropoulos N, Leon M, Nicolaides AN (1994) “Superficial venous insufficiency: correlation of anatomic extent of reflux with clinical symptoms and signs” J Vasc Surg; 20(6):953-958 45 Labropoulos N, Tiongson J, Pryor L, et al (2003) “Definition of venous reflux in lower-extremity veins” J Vasc Surg; 38(4):793-798 46 Lacroix P, et al (2003) “ Epidemiology of venous insufficiency in an occupational population” Int Angiol 22(2): 172-176 47 Lee AJ, Evans CJ, Hau CM, Fowkes FG (2001) “Fiber intake, constipation, and risk ofvaricose veins in the general population: Edinburgh Vein Study” J Clin Epidemiol; 54(4):423-9 48 Lefebvre G, Lacombe C (1991) “Venous insufficiency in the pregnant woman Rheological correction by troxerutin” Rev Fr Gynecol Obstet; 86(2 Pt 2): 206-8 49 Lin JC, Iafrati MD (2004), “Correlation of duplex ultrasound scanning derived valve closure time and clinicalclassification in patients with small saphenous veinreflux: Is lesser saphenous vein truly lesser?” J Vasc Surg; 39(5):1053-1058 50 Maffei FHA (1986), “Varicose Veins and Chronic Venous Insufficiency in Brazil” Int J Epidemiol; 15(2): 210-217 51 Musil D, Herman J (2004), “Chronic venous insufficiency outpatient study of risk factors” Vnitr Lek; 50(1):14-20 52 Navarro TP (2002), “Clinical and Hemodynamic Significance of the Greater Saphenous Vein Diameter in Chronic Venous Insufficiency” Arch Surg;137:1233-1237 53 Padberg FT (2005) “CEAP classification for chronic venous disease” Dis Mon; 51(2-3):176-182 54 Raha Nael, Suman Rathbun (2010) “Effectiveness of foam sclerotherapy for the treatment of varicose veins” Vascular Medicine; 15(1) 27–32 55 Reed Wood N.F.W, Lambret D (1998) “Patteerns of reflux in recurrent varicose veins assessed by duplex scanning” British journal of surg;81(10):1450-1458 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ .1 Chương .3 TỔNG QUAN .3 1.1 Khái niệm đinh nghĩa suy tĩnh mạch 1.1.1 Định nghĩa .3 1.1.2 Lịch sử suy tĩnh mạch mạn tính 1.2 Bệnh học suy tĩnh mạch mạn tính 1.2.1 Những thay đổi tĩnh mạch chi 1.2.2 Vi tuần hoàn 1.2.3 Những thay đổi huyết học liên quan .6 1.3 Các yếu tố nguy cơ: .8 1.4 Chẩn đốn suy tĩnh mạch mạn tính chi dưới: 1.4.1 Biểu 1.4.2 Biểu thực thể 1.4.3 Một số nghiệm pháp huyết động 10 1.4.4 Phân loại suy tĩnh mạch mạn tính dựa theo CEAP .12 1.4.5 Các phương pháp cận lâm sàng chẩn đoán suy tĩnh mạch 13 1.5 Các phương pháp điều trị 16 1.6 Phương pháp tiêm xơ bọt hướng dẫn siêu âm 16 1.6.1 Giới thiệu đại cương phương pháp tiêm xơ dạng bọt 16 1.6.2 Hiệu phương pháp tiêm xơ bọt .18 1.6.3 Tác dụng phụ phương pháp gây xơ bọt 19 Chương 20 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .20 2.1 Đối tượng nghiên cứu 20 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 20 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 20 2.2 Địa điểm thời gian nghiên cứu 21 2.3 Phương pháp nghiên cứu 21 2.3.1 Thiết kế nghiên cứu .21 2.3.2 Cỡ mẫu 21 2.3.3 Các số biến số nghiên cứu 21 2.3.4 Phương pháp tiêm xơ bọt hướng dẫn siêu âm:23 2.3.5 Quy trình nghiên cứu: 26 2.3.6 Xử lý số liệu: 26 2.3.7 Khía cạnh đạo đức đề tài 26 Chương 27 DỰ KIẾN KẾT QUẢ 27 3.1 Đặc điểm lâm sàng, siêu âm Dopper bệnh nhân tiêm xơ 27 3.1.1 Tỷ lệ bị bệnh theo giới 27 3.1.2 Tuổi trung bình 27 3.1.3 Phân bố triệu chứng theo phân loại lâm sàng CEAP 27 3.1.4 Đặc điểm triệu chứng 27 3.1.5 Đặc điểm yếu tố nguy 28 3.1.6 Thang điểm VCSS phân bố theo giới 28 3.1.7 Đặc điểm tĩnh mạch hiển bị suy siêu âm .28 3.1.8 Đặc điểm vị trí chân bị suy tĩnh mạch siêu âm 29 3.1.9 Đặc điểm đường kính tĩnh mạch chi siêu âm 29 3.2 Hiệu phương pháp 29 3.2.1 Ngay sau tiêm xơ 29 3.2.2 Đánh giá sau thời gian trung hạn tháng .30 Chương 32 DỰ KIẾN BÀN LUẬN .32 4.1 Đặc điểm lâm sàng siêu âm nhóm đối tượng nghiên cứu 32 4.2 Đánh giá hiệu sớm trung hạn phương pháp tiêm xơ bọt hướng dẫn siêu âm 32 DỰ KIẾN KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 33 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI  LÊ THẾ ANH NGUYỄN MANH HÀ LÊ THỊ BÍCH THỦY LÊ VÕ KIÊN TRẦN BẢO TRANG NGUYỄN THỊ THU THỦY LÊ ANH MINH TRẦN ANH TUẤN LÝ THÚY MINH ĐỖ XUÂN CHIẾN ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ TIÊM XƠ DẠNG BỌT DƯỚI HƯỚNG DẪN CỦA SIÊU ÂM TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TĨNH MẠCH MẠN TÍNH CHI DƯỚI TẠI VIỆN TIM MẠCH QUỐC GIA NĂM 2012-2013 Chuyên ngành : Tim mạch Mã số : ĐỀ CƯƠNG NGHIỆM THU HẾT MÔN Người hướng dẫn khoa học: ThS.BSCK II: LÊ THỊ KIM THOA HÀ NỘI - 2012 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI  NHÓM 10 - CAO HỌC TIM MẠCH KHÓA 20 ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ TIÊM XƠ DẠNG BỌT DƯỚI HƯỚNG DẪN CỦA SIÊU ÂM TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TĨNH MẠCH MẠN TÍNH CHI DƯỚI TẠI VIỆN TIM MẠCH QUỐC GIA NĂM 2012-2013 ĐỀ CƯƠNG NGHIỆM THU HẾT MÔN HÀ NỘI- 2012 CÁC CHỮ VIẾT TẮT BMI : Body Mass Index (Chỉ số khối thể) CEAP: Clinical, Etiologic, Anatomic, Pathophysiologic (Lâm sàng, nguyên nhân, giải phẫu, bệnh sinh) ĐM: Động mạch STM: Suy tĩnh mạch STMMT: Suy tĩnh mạch mạn tính TM: Tĩnh mạch ... suy tĩnh mạch mạn tính chi Viện tim mạch quốc gia năm 2012- 2013 với mục tiêu cụ thể là: Mô tả đặc điểm lâm sàng, siêu âm Doppler mạch bệnh nhân bị suy tĩnh mạch mạn tính chi tiêm xơ Đánh giá hiệu. .. siêu âm chưa phổ biến, gần chưa có nghiên cứu đánh giá ứng dụng phương pháp điều trị suy tĩnh mạch mạn tính chi Vì tiến hành đề tài: Đánh giá hiệu tiêm xơ dạng bọt hướng dẫn siêu âm điều trị suy. .. Phương pháp tiêm xơ bọt hướng dẫn siêu âm 1.6.1 Giới thiệu đại cương phương pháp tiêm xơ dạng bọt Liệu pháp tiêm xơ tĩnh mạch sử dụng chất gây xơ ( dạng dịch hay dạng bọt) tiêm vào tĩnh mạch bệnh