ĐÁNH GIÁ kết QUẢ của THUỐC INFLIXIMAB (REMICADE) TRONG điều TRỊ VIÊM KHỚP vảy nến

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG I HC Y H NI Lấ ANH TUN ĐáNH GIá KếT QUả CủA THUốC INFLIXIMAB (REMICADE) TRONG ĐIềU TRị VIÊM KHíP V¶Y NÕN Chun ngành: Nội khoa Mã số: 60720140 LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học PGS.TS Nguyễn Mai Hồng HÀ NỘI – 2017 LỜI CẢM ƠN Để hồn thành luận văn này, tơi xin chân thành cám ơn: Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau đại học, Bộ môn Nội - Trường Đại học Y Hà Nội; Ban lãnh đạo Bệnh viện Bạch Mai, khoa Cơ xương khớp khoa Da liễu Bệnh viện Bạch Mai, Bệnh viện Da liễu trung ương, Bệnh viện trung ương Quân đội 108, Bệnh viện E, Bệnh viện 198 Bộ công an, Bệnh viện đa khoa trung ương Thái Nguyên tạo điều kiện thuận lợi cho tơi suốt q trình học tập ,thu thập số liệu hồn thành luận văn Với tất lòng kính trọng biết ơn sâu sắc tơi xin chân thành cảm ơn PGS.TS Nguyễn Mai Hồng, người động viên dìu dắt, giành nhiều thời gian quý báu, trực tiếp hướng dẫn giúp đỡ bước trưởng thành đường nghiên cứu khoa học hoàn thành luận văn Tôi vô biết ơn PGS.TS Nguyễn Thị Ngọc Lan, PGS.TS Nguyễn Vĩnh Ngọc, TS Nguyễn Văn Hùng Bộ môn Nội trường Đại Học Y Hà Nội, Khoa Cơ Xương Khớp Bệnh viện Bạch Mai, người tận tình giảng dạy cho tơi nhiều kiến thức chuyên môn, giúp đỡ suốt q trình thu thập số liệu hồn thành luận văn Tôi xin chân thành cám ơn PGS.TS Nguyễn Thị Ngọc Lan thầy, cô Hội đồng chấm luận văn cho ý kiến quý báu để luận văn tơi hồn thiện Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành lòng biết ơn sâu sắc TS Nguyễn Văn Hùng bác sỹ, y tá khoa Cơ Xương Khớp BV Bạch Mai trực tiếp hướng dẫn, truyền dạy cho kinh nghiệm quý báu thực hành điều trị, ủng hộ, giúp đỡ tạo điều kiện thuận lợi cho tơi q trình học tập thực đề tài Cuối cho gửi lời cảm ơn tới gia đình, người thân bè bạn, người bên tôi, động viên, chia sẻ, giành cho điều kiện tốt giúp yên tâm học tập nghiên cứu Hà Nội, ngày 02 tháng 10 năm 2017 BS Lê Anh Tuấn LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan cơng trình nghiên cứu riêng tơi Các số liệu, kết luận văn trung thực chưa cơng bố cơng trình khoa học Nếu sai tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm Hà Nội, ngày 02 tháng 10 năm 2017 BS Lê Anh Tuấn CÁC CHỮ VIẾT TẮT ACR American College of Rheumatology Hội thấp khớp học Hoa Kỳ BN Bệnh nhân CRP C Reactive Protein - Protein C phản ứng DAS28 Disease activity score: Điểm mức độ hoạt đông bệnh DMARD'S Disease Modifying Anti - Rheumatic Drugs Thuốc chống thấp khớp làm thay đổi tình trạng bệnh EULAR European League Against Rheumatism Hội thấp khớp học Châu Âu IL Interleukin MTX Methotrexat NC Nghiên cứu NSAIDs Non Steroid Anti Inflammation Drugs Thuốc chống viêm khơng steroid TB Trung bình TĐML Tốc độ máu lắng TNF Tumor Necrosis Factor: Yếu tố hoại tử u VKVN Psoriatic arthritis-PsA CASPAR Classification criteria for Psoriatic Arthritis PASI Psoriasis Area and Severity Index HAQ-DI Health Assessment Question Disability Index CPDAI Composite Psoriatic Disease Activity Index BASDAI Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index BASFI Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index VAS Visual Analogue Scale MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Nguyên nhân chế bệnh sinh viêm khớp vảy nến 1.1.1 Vai trò HLA B27 chế bệnh sinh 1.1.2 Sụn xơ mơ đích đáp ứng miễn dịch bất thường bệnh 1.1.3 Vai trò TNF – α chế bệnh sinh 1.1.4 Tổn thương khớp bệnh vảy nến 1.2 Các loại viêm khớp vảy nến 1.3 Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh VKVN .10 1.3.1 Triệu chứng lâm sàng 11 1.3.2 Triệu chứng cận lâm sàng X-quang 12 1.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm khớp vảy nến 13 1.4.1 Tiêu chuẩn CASPAR 2006 .13 1.4.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán Moll Wright 13 1.4.3 Thang điểm đánh giá bệnh vảy nến .13 1.5 Tiến triển biến chứng .16 1.5.1 Tiến triển .16 1.5.2 Biến chứng 16 1.6 Các phương pháp điều trị bệnh VKVN 16 1.6.1 Điều trị nội khoa 16 1.6.2 Các phương pháp điều trị bệnh khác 21 1.7 Infliximab nghiên cứu sử dụng infliximab điều trị VKVN 21 1.7.1 Đại cương infliximab 21 1.7.2 Tình hình nghiên cứu hiệu dung nạp infliximab điều trị viêm khớp vảy nến 26 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .28 2.1 Đối tượng nghiên cứu 28 2.1.1 Địa điểm thời gian nghiên cứu .28 2.1.2 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 28 2.1.3 Tiêu chuẩn loại khỏi nghiên cứu 28 2.2 Phương pháp nghiên cứu 28 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu .28 2.2.2 Nhóm nghiên cứu 28 2.2.3 Các số nghiên cứu 29 2.3 Xử lý số liệu .35 2.4 Đạo đức nghiên cứu 35 2.5 Sơ đồ nghiên cứu 36 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37 3.1 Đối tượng nghiên cứu 37 3.1.1 Đặc điểm bệnh nhân nhóm 37 3.1.2 Đặc điểm thông số sử dụng nghiên cứu để đánh giá hiệu điều trị thời điểm ban đầu 38 3.2 Hiệu điều trị Infliximab 39 3.2.1 Hiệu điều trị sau 14 tuần điểm đau VAS cột sống 39 3.2.2 Hiệu điều trị điểm đau VAS trung bình khớp ngoại biên 41 3.2.3 Hiệu điều trị đánh giá số vị trí sưng đau khớp ngoại biên 41 3.2.4 Hiệu điều trị đánh giá điểm đau VAS trung bình điểm bám gân bị viêm 42 3.2.5 Hiệu điều trị 14 tuần đánh giá số PASI 44 3.2.6 Hiệu điều trị 14 tuần đánh giá số BASFI .45 3.2.7 Hiệu điều trị 14 tuần đánh giá số BASDAI 46 3.2.8 Hiệu điều trị 14 tuần đánh giá số HAQ 47 3.2.9 Hiệu điều trị 14 tuần đánh giá số DAS28 48 3.2.10 Hiệu điều trị 14 tuần đánh giá số CPDAI 50 3.2.11 Hiệu điều trị 14 tuần đánh giá thông số máu lắng đầu .51 3.2.12 Hiệu điều trị 14 tuần đánh giá thông số CRP 53 3.2.13 Hiệu điều trị 14 tuần đánh giá thông số hemoglobin 54 3.2.14 Hiệu điều trị qua giảm liều NSAIDs điều trị 55 3.3 Đánh giá tác dụng không mong muốn infliximab 14 tuần điều trị .56 3.3.1 Các thông số chức thận (Creatinine) 14 tuần điều trị 56 3.3.2 Xét nghiệm men gan 14 tuần điều trị 57 3.3.3 Các tác dụng không mong muốn 14 tuần điều trị 57 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 59 4.1 Đặc điểm chung nhóm bệnh nhân .59 4.1.1 Đặc điểm tuổi giới .59 4.1.2 Đặc điểm giai đoạn bệnh hai nhóm bệnh nhân 60 4.1.3 Đặc điểm thời gian mắc bệnh: 60 4.2 Các số mức độ hoạt động bệnh thời điểm bắt đầu nghiên cứu 61 4.3 Hiệu điều trị Infliximab phối hợp với Methotrexat .62 4.3.1 Hiệu qua số khớp đau, số khớp sưng 62 4.3.2 Hiệu giảm đau theo thang điểm đau VAS: 63 4.3.3.Thang điểm HAQ-DI đánh giá mức độ vận động bệnh nhân 63 4.3.4 Hiệu điều trị qua số viêm 64 4.3.5 Hiệu điều trị qua DAS28 sử dụng máu lắng: 64 4.3.6 Hiệu điều trị dựa thay đổi lượng HST trung bình 65 4.4 Đánh giá lui bệnh theo ACR thời điểm 14 tuần: 65 4.5 Nhận xét tính an toàn Infliximab phối hợp MTX điều trị VKVN .66 4.5.1 Lâm sàng .66 4.5.2 Xét nghiệm đánh giá chức gan, chức thận sau 14 tuần điều trị 68 4.5.3 Xét nghiệm bạch cầu trung tính sau 14 tuần điều trị: 68 KẾT LUẬN 69 KIẾN NGHỊ 71 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 3.1 Đặc điểm nghiên cứu nhóm 37 Bảng 3.2: Phân loại tuổi bệnh nhân 38 Bảng 3.3: Đặc điểm thông số sử dụng để đánh giá hiệu điều trị thời điểm bắt đầu nghiên cứu 38 Bảng 3.4: Hiệu điều trị điểm đau VAS cột sống đêm 39 Bảng 3.5 Hiệu điều trị qua số vị trí sưng /đau khớp ngoại biên 41 Bảng 3.6 Hiệu điều trị điểm đau VAS trung bình điểm bám gân 42 Bảng 3.7 Hiệu điều trị số BASFI .45 Bảng 3.8 Hiệu điều trị số BASDAI 46 Bảng 3.9 Hiệu điều trị số HAQ 47 Bảng 3.10 Hiệu điều trị số DAS28 48 Bảng 3.11 Hiệu điều trị số CPDAI 50 Bảng 3.12 Hiệu đánh giá thông số máu lắng đầu .51 Bảng 3.13 Tỷ lệ BN có giá trị máu lắng đầu giới hạn bình thường nhóm 52 Bảng 3.14 Hiệu đánh giá thông số CRP 53 Bảng 3.15 Hiệu điều trị đánh giá thông số hemoglobin 54 Bảng 3.16 Hiệu điều trị qua giảm liều NSAIDs sau 14 tuần 55 Bảng 3.17 Nồng độ Creatinine trung bình trong14 tuần điều trị 56 Bảng 3.18 Nồng độ GPT/GOT 14 tuần điều trị Infliximab 57 Bảng 3.19 Tỷ lệ tác dụng phụ nhóm 14 tuần điều trị 57 Bảng 4.1: Đặc điểm tuổi, giới thời gian mắc bệnh nghiên cứu tác giả khác 59 71 KIẾN NGHỊ Sau 14 tuần nghiên cứu đánh giá kết Infliximab (Remicade) điều trị viêm khớp vảy nến.Mặc dù thời gian nghiên cứu chưa dài, chi phí điều trị cho bệnh nhân lớn, số lượng bệnh nhân nghiên cứu không nhiều xin đưa kiến nghị sau: Điều trị kết hợp Infliximab methotrexat có tác dụng tốt hơn, cải thiện chất lượng sống người bệnh nhanh so với điều trị methotrexat đơn độc Không gặp tác dụng khơng mong muốn nặng, khơng có bệnh nhân phải ngừng điều trị Vì nên áp dụng để điều trị bệnh nhân VKVN TÀI LIỆU THAM KHẢO Van Vollenhoven, R., et al., Treatment with infliximab (Remicade) when etanercept (Enbrel) has failed or vice versa: data from the STURE registry showing that switching tumour necrosis factor α blockers can make sense Annals of the rheumatic diseases, 2003 62(12): p 1195-1198 Ritchlin, C., et al., Efficacy and safety of the anti-IL-12/23 p40 monoclonal antibody, ustekinumab, in patients with active psoriatic arthritis despite conventional non-biological and biological anti-tumour necrosis factor therapy: 6-month and 1-year results of the phase 3, multicentre, double-blind, placebo-controlled, randomised PSUMMIT trial Annals of the rheumatic diseases, 2014 73(6): p 990-999 Gladman, D., et al., Psoriatic arthritis: epidemiology, clinical features, course, and outcome Annals of the rheumatic diseases, 2005 64(suppl 2): p ii14-ii17 Negrei, C and D Boda, The Role of Methotrexate in Psoriatic Therapy in the Age of Biologic and Biosimilar Medication: Therapeutic Benefits versus Toxicology Emergencies, in An Interdisciplinary Approach to Psoriasis 2017, InTech Mease, P and B.S Goffe, Diagnosis and treatment of psoriatic arthritis Journal of the American Academy of Dermatology, 2005 52(1): p 1-19 Koolaee, R.M., J Takeshita, and A Ogdie, Epidemiology and Natural History of Psoriatic Arthritis: an UpdateWhat Dermatologists Need to Know Current Dermatology Reports, 2013 2(1): p 66-76 Gelfand, J.M., et al., Prevalence and treatment of psoriasis in the United Kingdom: a population-based study Archives of dermatology, 2005 141(12): p 1537-1541 Mease, P., Tumour necrosis factor (TNF) in psoriatic arthritis: pathophysiology and treatment with TNF inhibitors Annals of the rheumatic diseases, 2002 61(4): p 298-304 Saad, A.A., et al., Risks and benefits of tumor necrosis factor-alpha inhibitors in the management of psoriatic arthritis: systematic review and metaanalysis of randomized controlled trials The Journal of Rheumatology, 2008 35(5): p 883-890 10 Ash, Z., et al., A systematic literature review of drug therapies for the treatment of psoriatic arthritis: current evidence and meta-analysis informing the EULAR recommendations for the management of psoriatic arthritis Annals of the rheumatic diseases, 2011: p annrheumdis150995 11 Antoni, C.E., et al., Two-year efficacy and safety of infliximab treatment in patients with active psoriatic arthritis: findings of the Infliximab Multinational Psoriatic Arthritis Controlled Trial (IMPACT) The Journal of Rheumatology, 2008 35(5): p 869-876 12 Parkes, M., et al., Genetic insights into common pathways and complex relationships among immune-mediated diseases Nature reviews Genetics, 2013 14(9): p 661 13 Zhernakova, A., C.C Van Diemen, and C Wijmenga, Detecting shared pathogenesis from the shared genetics of immune-related diseases Nature reviews Genetics, 2009 10(1): p 43 14 Sheehan, N.J., The ramifications of HLA-B27 Journal of the Royal Society of Medicine, 2004 97(1): p 10-14 15 Mihara, M., et al., IL-6/IL-6 receptor system and its role in physiological and pathological conditions Clinical science, 2012 122(4): p 143-159 16 Hashizume, M and M Mihara, The roles of interleukin-6 in the pathogenesis of rheumatoid arthritis Arthritis, 2011 2011 17 Nograles, K.E., R.D Brasington, and A.M Bowcock, New insights into the pathogenesis and genetics of psoriatic arthritis Nature clinical practice Rheumatology, 2009 5(2): p 83 18 Myers, W.A., A.B Gottlieb, and P Mease, Psoriasis and psoriatic arthritis: clinical features and disease mechanisms Clinics in dermatology, 2006 24(5): p 438-447 19 Kotrulja, L., et al., A multivariate analysis of clinical severity, psychological distress and psychopathological traits in psoriatic patients Acta dermato-venereologica, 2010 90(3): p 251-256 20 Shenefelt, P.D., Therapeutic management of psychodermatological disorders Expert opinion on pharmacotherapy, 2008 9(6): p 973-985 21 Fry, L and B.S Baker, Triggering psoriasis: the role of infections and medications Clinics in dermatology, 2007 25(6): p 606-615 22 Madanagobalane, S and S Anandan, Prevalence of metabolic syndrome in South Indian patients with psoriasis vulgaris and the relation between disease severity and metabolic syndrome: a hospital-based case-control study Indian journal of dermatology, 2012 57(5): p 353 23 Lowes, M.A., A.M Bowcock, and J.G Krueger, Pathogenesis and therapy of psoriasis Nature, 2007 445(7130): p 866 24 Goodman, W.A., et al., IL-6 signaling in psoriasis prevents immune suppression by regulatory T cells The Journal of Immunology, 2009 183(5): p 3170-3176 25 Li, L.F., et al., Serum immunoglobulins in psoriatic erythroderma Clinical and experimental dermatology, 2005 30(2): p 125-127 26 Kirkham, B.W., A Kavanaugh, and K Reich, Interleukin‐17A: a unique pathway in immune‐mediated diseases: psoriasis, psoriatic arthritis and rheumatoid arthritis Immunology, 2014 141(2): p 133-142 27 Lynde, C.W., et al., Interleukin 17A: toward a new understanding of psoriasis pathogenesis Journal of the American Academy of Dermatology, 2014 71(1): p 141-150 28 Ogino, T., et al., HLA class I antigen down-regulation in primary laryngeal squamous cell carcinoma lesions as a poor prognostic marker Cancer research, 2006 66(18): p 9281-9289 29 Barnas, J.L and C.T Ritchlin, Etiology and pathogenesis of psoriatic arthritis Rheumatic Disease Clinics of North America, 2015 41(4): p 643-663 30 Rahman, P and J Elder, Genetic epidemiology of psoriasis and psoriatic arthritis Annals of the rheumatic diseases, 2005 64(suppl 2): p ii37-ii39 31 DeLay, M.L., et al., HLA–B27 misfolding and the unfolded protein response augment interleukin‐23 production and are associated with Th17 activation in transgenic rats Arthritis & Rheumatology, 2009 60(9): p 2633-2643 32 Khare, S.D., H.S Luthra, and C.S David, Spontaneous inflammatory arthritis in HLA-B27 transgenic mice lacking beta 2-microglobulin: a model of human spondyloarthropathies Journal of Experimental Medicine, 1995 182(4): p 1153-1158 33 Shibata, S., et al., In situ hybridization and immunohistochemistry of versican, aggrecan and link protein, and histochemistry of hyaluronan in the developing mouse limb bud cartilage Journal of anatomy, 2003 203(4): p 425-432 34 Li, J., et al., Knockout of ADAMTS5 does not eliminate cartilage aggrecanase activity but abrogates joint fibrosis and promotes cartilage aggrecan deposition in murine osteoarthritis models Journal of Orthopaedic Research, 2011 29(4): p 516-522 35 Victor, F and A Gottlieb, TNF-alpha and apoptosis: implications for the pathogenesis and treatment of psoriasis Journal of drugs in dermatology: JDD, 2002 1(3): p 264-275 36 Horiuchi, T., et al., Transmembrane TNF-α: structure, function and interaction with anti-TNF agents Rheumatology, 2010 49(7): p 1215-1228 37 Bradley, J., TNF‐mediated inflammatory disease The Journal of pathology, 2008 214(2): p 149-160 38 McInnes, I.B and G Schett, The pathogenesis of rheumatoid arthritis New England Journal of Medicine, 2011 365(23): p 2205-2219 39 Matsuno, H., et al., The role of TNF‐α in the pathogenesis of inflammation and joint destruction in rheumatoid arthritis (RA): a study using a human RA/SCID mouse chimera Rheumatology, 2002 41(3): p 329-337 40 Lange, U., J Teichmann, and H Stracke, Correlation between plasma TNF-alpha, IGF-1, biochemical markers of bone metabolism, markers of inflammation/disease activity, and clinical manifestations in ankylosing spondylitis European journal of medical research, 2000 5(12): p 507-511 41 Taylor, W., et al., Classification criteria for psoriatic arthritis: development of new criteria from a large international study Arthritis & Rheumatology, 2006 54(8): p 2665-2673 42 Moll, J and V Wright Psoriatic arthritis in Seminars in arthritis and rheumatism 1973 Elsevier 43 Robinson, A., M Kardos, and A.B Kimball, Physician Global Assessment (PGA) and Psoriasis Area and Severity Index (PASI): why both? A systematic analysis of randomized controlled trials of biologic agents for moderate to severe plaque psoriasis Journal of the American Academy of Dermatology, 2012 66(3): p 369-375 44 Feldman, S.R., et al., The self-administered psoriasis area and severity index is valid and reliable Journal of Investigative Dermatology, 1996 106(1): p 183-186 45 Puzenat, E., et al., What are the best outcome measures for assessing plaque psoriasis severity? A systematic review of the literature Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 2010 24(s2): p 10-16 46 Barkhuizen, A., et al., Celecoxib is efficacious and well tolerated in treating signs and symptoms of ankylosing spondylitis The Journal of Rheumatology, 2006 33(9): p 1805-1812 47 Dougados, M., et al., ASAS recommendations for collecting, analysing and reporting NSAID intake in clinical trials/epidemiological studies in axial spondyloarthritis Annals of the rheumatic diseases, 2011 70(2): p 249-251 48 Kirwan, J.R., Arthritis, and R.C.L.-D.G.S Group, The effect of glucocorticoids on joint destruction in rheumatoid arthritis New England Journal of Medicine, 1995 333(3): p 142-147 49 Chen, J and C Liu, Is sulfasalazine effective in ankylosing spondylitis? A systematic review of randomized controlled trials The Journal of Rheumatology, 2006 33(4): p 722-731 50 Pan, B., et al., The Nitrogen‐Containing Bisphosphonate, Zoledronic Acid, Influences RANKL Expression in Human Osteoblast‐Like Cells by Activating TNF‐α Converting Enzyme (TACE) Journal of Bone and Mineral Research, 2004 19(1): p 147-154 51 Van Baarsen, L., et al., Pharmacogenomics of infliximab treatment using peripheral blood cells of patients with rheumatoid arthritis Genes and immunity, 2010 11(8): p 622 52 Rauert, H., et al., TNFR1 and TNFR2 regulate the extrinsic apoptotic pathway in myeloma cells by multiple mechanisms Cell death & disease, 2011 2(8): p e194 53 Van Deventer, S., targeting TNFα as a key cytokine in the inflammatory processes of Crohn’s disease—the mechanisms of action of infliximab Alimentary pharmacology & therapeutics, 1999 13(s4): p 3-8 54 Danese, S., Mechanisms of action of infliximab in inflammatory bowel disease: an anti-inflammatory multitasker Digestive and Liver disease, 2008 40: p S225-S228 55 Antoni, C.E., et al., Sustained benefits of infliximab therapy for dermatologic and articular manifestations of psoriatic arthritis: results from the infliximab multinational psoriatic arthritis controlled trial (IMPACT) Arthritis & Rheumatology, 2005 52(4): p 1227-1236 56 Barker, J., et al., Efficacy and safety of infliximab vs methotrexate in patients with moderate‐to‐severe plaque psoriasis: results of an open‐ label, active‐controlled, randomized trial (RESTORE1) British Journal of Dermatology, 2011 165(5): p 1109-1117 57 Antoni, C.E., et al., Sustained benefits of infliximab therapy for dermatologic and articular manifestations of psoriatic arthritis: results from the infliximab multinational psoriatic arthritis controlled trial (IMPACT) Arthritis & Rheumatology, 2005 52(4): p 1227-1236 58 Barker, J., et al., Efficacy and safety of infliximab vs methotrexate in patients with moderate‐to‐severe plaque psoriasis: results of an open‐ label, active‐controlled, randomized trial (RESTORE1) British Journal of Dermatology, 2011 165(5): p 1109-1117 59 Bruce, B and J Fries, The health assessment questionnaire (HAQ) Clinical and experimental rheumatology, 2005 23(5): p S14 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Mã BN A, PHẦN HÀNH CHÍNH Họ tên: Tuổi: Giới: Nghề nghiệp: Địa chỉ: Địa cần liên lạc: Số ĐT: Ngày vào viện: Nơi điều trị B PHẦN CHUYÊN MÔN Thời gian mắc bệnh (từ có triệu chứng đau khớp đến thời điểm tại): Các thuốc NSAIDs dùng trước điều trị Remicade: STT Tên thuốc Liều lượng Vị trí khớp sưng đau khớp ngoại biên VAS STT Vị trí khớp bị đau (Bắt đầu điều trị) VAS VAS2 (Sau 2tuần) Sau6tuần VAS (Tuần thứ 14 tuần) 4.Vị trí điểm bám gân đau STT Vị trí khớp bị đau VAS (Bắt đầu VAS VAS2 (Sau 2tuần) Sau 6tuần VAS (Tuần thứ điều trị) 14 tuần) VAS cột sống đêm: T0 T1 T2 T3 VAS Thang điểm đau VAS Chỉ số Basdai (Chỉ số đánh giá mức độ hoạt động bệnh) Bệnh nhân tự trả lời câu hỏi, câu hỏi câu cho điểm từ -10 tương ứng với mức độ từ không trầm trọng Mức độ mệt mỏi? Không 10 Trầm trọng 2, Mức độ đau cổ,lưng khớp háng? Không 10 Trầm trọng 3, Mức độ sưng khớp vùng cổ,lưng khớp háng? Không 10 Trầm trọng 4,Mức độ khó chịu vùng nhạy cảm chạm tỳ vào? Không 10 Trầm trọng 5.Mức độ cứng khớp buổi sáng từ lúc thức dậy? Không 10 Trầm trọng Thời gian cứng khớp buổi sáng? Không cứng khớp: điểm Thời gian cứng khớp kéo dài 30 phút: 2,5 điểm Thời gian cứng khớp kéo dài 60 phút: điểm Thời gian cứng khớp kéo dài 90 phút: 7,5 điểm Thời gian cứng khớp kéo dài 120 phút: 10 điểm Điểm số số BASDAI tổng điểm vấn đề khảo sát (0 – 60 điểm).Bệnh coi hoạt động BASDAI ≥ điểm Điểm BASDAI thời điểm: T0 BASDAI T1 T2 T3 (bắt đầu điều (sau tuần Sau tuần (Tuần thứ 14 14 trị) điều trị) điều trị tuần điều trị) Chỉ số BASFI (chỉ số hoạt động chức năng) Bênh nhân tự đánh giá qua 10 câu hỏi Đi tất vớ không cần giúp đỡ? Dễ dàng 10 Không thể 2.Cúi lưng xuống nhặt bút sàn không cần giúp đỡ Dễ dàng 10 Không thể 3.Với lên giá cao không cần giúp đỡ Dễ dàng 10 Không thể Đứng dậy từ ghế bành không cần dùng tay giúp đỡ khác Dễ dàng 10 Không thể 5.Ngồi dậy nằm Dễ dàng 10 Khơng thể Đứng khơng có chỗ tựa 10 phút có thấy thoải mái Dễ dàng 10 Không thể 7.Leo cầu thang 12 -15 bước không dùng tay vịn hay giúp đõ khác Dễ dàng 10 Không thể 8.Quay cổ lại phía sau mà khơng phải quay người Dễ dàng 10 Không thể 9.Hoạt động thể dục hàng ngày Dễ dàng 10 Không thể 10 Làm suốt ngày: nhà hay nơi công cộng Dễ dàng 10 Không thể Điểm BASFI thời điểm BASFI T0 (bắt đầu điều trị) T1 (sau tuần điều trị) T2 Sau tuần điều trị T3 (sau 14 tuần điều trị) 8.Hiệu điều trị 14 tuần đánh giá số PASI T0 (bắt đầu điều trị) T1 (sau tuần điều trị) T2 Sau tuần điều trị T3 (sau 14 tuần điều trị) PASI ASAS 20  Khi bệnh nhân cải thiện > 10 đơn vị theo thang điểm – 100 tiêu chí đánh giá sau: 1.Đánh giá chung bệnh nhân 2.Đau cột sống thắt lưng 3.Chỉ số BASFI Mức độ viêm Tiêu chí lại khơng xấu q 10 đơn vị tính theo thang điểm – 100 điểm) T0 T1 T2 T3 ASAS 20 % đạt 10 Thang điểm HAQ (Health Assessment Question Disability Index) T0 T1 T2 T3 HAQ Thang điểm gồm phạm trù : 1) Mặc quần áo; 2) Sự trở dậy; 3) ăn uống; 4) Đi bộ; 5) vệ sinh thân thể; 6) Tầm với; 7) cầm nắm vặn; 8) Các hoạt động thường ngày Trong phạm trù, bệnh nhân đ nh dấu vào thích hợp mức độ vận động bệnh nhân tuần vừa qua Cách cho điểm: Khơng gặp khó khăn = điểm Hơi khó khăn = điểm Rất khó khăn = điểm Không thể làm = điểm Điểm HAQ mức độ khuyết tât vận động bệnh nhân tổng điểm phạm trù chia cho số phạm trù trả lời, điểm giao động từ đến điểm Nếu có phạm trù khơng có câu trả lời, khơng tính điểm HAQ=0: Khơng cần trợ giúp HAQ=1: Cần dụng cụ trợ giúp đặc biệt HAQ=2: Cần trợ giúp người khác HAQ=3: Cần trợ giúp dụng cụ đặc biệt người khác 11 Chỉ số CPDAI T0 T1 T2 T3 CPDAI 12 CRP thời điểm T0 T1 T2 T3 CRP Mg /dl 13 Máu lắng đầu thời điểm T0 T1 T2 T3 T2 T3 Máu lắng (mm) 14 Công thức máu thời điểm CTM HC Hb T0 T1 15 Số viên thuốc NSAIDs BN uống tháng Tháng thứ Tháng thứ Tháng thứ T2 T3 (Tuần thứ 14 tuần) Số viên thuốc 16 Tác dụng phụ thuốc T1(sau tuần) (tên tác dụng phụ) Sau tuần điều trị (tên tác dụng phụ) Tác dụng phụ Tác dụng phụ nặng Nhiễm trùng Nhiễm trùng nặng Creatinine GOT/ GPT ... loại viêm khớp vảy nến Viêm khớp vảy nến đối xứng: viêm khớp đối xứng ảnh hưởng đến khớp- thường cặp khớp thể khớp tay, khớp chân Viêm khớp vảy nến đối xứng bị vơ hiệu hóa, gây mức độ viêm khớp. .. viêm khớp Viêm khớp vảy nến đối xứng tương tự viêm khớp dạng thấp Viêm khớp vảy nến không đối xứng: viêm khớp không đối xứng thường bao gồm -3 khớp thể đầu gối, hơng, ngón tay Viêm khớp vảy nến. .. 3.2.7 Hiệu điều trị 14 tuần đánh giá số BASDAI 46 3.2.8 Hiệu điều trị 14 tuần đánh giá số HAQ 47 3.2.9 Hiệu điều trị 14 tuần đánh giá số DAS28 48 3.2.10 Hiệu điều trị 14 tuần đánh giá số CPDAI