NHẬN xét HIỆU QUẢ của LIỆU PHÁP INSULIN LIỀU CAO TRONG điều TRỊ NGỘ độc THUỐC CHẸN KÊNH CANXI và CHẸN BETA GIAO cảm

68 359 4
NHẬN xét HIỆU QUẢ của LIỆU PHÁP INSULIN LIỀU CAO TRONG điều TRỊ NGỘ độc THUỐC CHẸN KÊNH CANXI  và CHẸN BETA GIAO cảm

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ĐINH TỰ VŨ NGỌC NHẬN XÉT HIỆU QUẢ CỦA LIỆU PHÁP INSULIN LIỀU CAO TRONG ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC THUỐC CHẸN KÊNH CANXI VÀ CHẸN BETA GIAO CẢM ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA II HÀ NỘI – 2017 BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ĐINH TỰ VŨ NGỌC NHẬN XÉT HIỆU QUẢ CỦA LIỆU PHÁP INSULIN LIỀU CAO TRONG ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC THUỐC CHẸN KÊNH CANXI VÀ CHẸN BETA GIAO CẢM Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu Mã số : 62720122 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA II Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Hà Trần Hưng TS Phạm Thị Vân Anh HÀ NỘI – 2017 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT AV BB CCB CO HDI SA SR SVR RyR Atrioventricular: Nút nhĩ thất Beta blocker: Thuốc chẹn beta giao cảm Calcium channel blocker: Thuốc chẹn kênh canxi Cardio output: Cung lượng tim Hight dose insulin: Liệu pháp insulin liều cao Sinoatrial: Nút xoang Sarcoplasmic reticulum: Lưới bào tương Systemic vascular resistance: Sức cản mạch hệ thống Ryanodine recepter: Thụ thể ryanodine MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Chương TỔNG QUAN 1.1 Tổng quan ngộ độc thuốc chẹn kênh calci, thuốc chẹn beta liệu pháp insulin liều cao .3 1.1.1 Sinh lý co tế bào tim trơn mạch máu 1.1.2 Thuốc chẹn kênh calci 1.1.3 Thuốc chẹn beta giao cảm 12 1.1.4 Xử trí ngộ độc thuốc chẹn kênh calci chẹn beta 16 1.1.5 Liệu pháp insulin liều cao (HDI) 20 1.2 Các nghiên cứu liệu pháp insulin liều cao 24 1.2.1 Tình hình nghiên cứu giới 24 1.2.2 Tình hình nghiên cứu Việt Nam 25 Chương 26 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .26 2.1 Đối tượng 26 2.1.1 Đối tượng nghiên cứu .26 2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 26 2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ 26 2.2 Phương pháp nghiên cứu 26 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 26 2.2.2 Địa điểm thời gian nghiên cứu 26 2.2.3 Cỡ mẫu .26 2.2.4 Phương pháp chọn mẫu 27 2.2.5 Các phương tiện nghiên cứu 27 2.2.6 Tiến hành nghiên cứu .27 Biểu đồ 3.1 Phác đồ insulin liều cao áp dụng trung tâm chống độc BV Bạch Mai .31 2.2.7 Các biến số nghiên cứu 31 2.2.8 Phương pháp thu thập số liệu 34 2.2.9 Một số tiêu chuẩn .34 2.3 Phương pháp xử lý số liệu .35 2.4 Đạo đức nghiên cứu .35 NB người nhà NB có quyền từ chối tham gia nghiên cứu 35 Chương 36 DỰ KIẾN KẾT QUẢ 36 3.1 Đặc điểm chung nhóm BN nghiên cứu .36 3.1.1 Tuổi – giới 36 3.1.2 Tiền sử bệnh tật 37 3.1.3 Nguyên nhân ngộ độc cấp 37 3.1.4 Loại thuốc CCB, BB kết hợp 37 3.1.5 Thời gian uống đến lúc xuất triệu chứng: 38 3.1.6 Thời gian uống đến lúc đến viện 38 3.1.7 Thời gian xuất triệu chứng đến lúc dùng liệu pháp insulin liều cao 38 3.1.8 Mức độ nặng lâm sàng 38 3.1.9 Tổng thời gian dùng liệu trình 39 3.1.10 Liều uống .39 3.1.11 Liều insulin dùng 39 3.1.12 Có thể đánh giá mối liên quan 39 3.2 Hiệu liệu pháp insulin liều cao điều trị ngộ độc cấp thuốc chẹn kênh calci thuốc chẹn bêta 39 3.2.1 Đánh giá kết liệu pháp 39 3.2.2 Nghiên cứu mối liên quan nhóm sống/ tử vong, di chứng với biến khác 41 3.3 Các tác dụng không mong muốn liệu pháp insulin liều cao: 43 3.3.1 Hạ glucose máu 43 3.3.2 Hạ kali máu 44 3.3.3 Liên quan loại biến chứng với: 44 Chương 45 DỰ KIẾN BÀN LUẬN 45 Dựa vào mục tiêu kết nghiên cứu 45 DỰ KIẾN KẾT LUẬN 46 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1: Các thuốc chẹn kênh calci .8 Bảng 1.2: Phân loại thuốc chẹn beta giao cảm .13 Bảng 1.3: Giá trị ngưỡng liều thấp gây ngộ độc thuốc chẹn beta [25] 17 Bảng 1.4: Giá trị ngưỡng liều thấp gây độc thuốc chẹn calci [26] .18 Bảng 3.1 Đặc điểm phân bố theo tuổi 36 Bảng 3.2 Đặc điểm phân bố theo giới 36 Bảng 3.3 Tiền sử bệnh nhân 37 Bảng 3.4 Nguyên nhân ngộ độc cấp 37 Bảng 3.5 Tác nhân ngộ độc 37 Bảng 3.6 Thời gian xuất triệu chứng .38 Bảng 3.7 Thời điểm vào viện 38 Bảng 3.8 Thời điểm bắt đầu liệu pháp HDI 38 Bảng 3.9 Mức độ nặng lâm sàng .38 Bảng 3.10 Tổng thời gian dùng HDI .39 Bảng 3.11 Thời gian huyết áp tối đa > 90 mmHg sau dùng HDI 40 Bảng 3.12 Nhịp tim trước HDI 40 Bảng 3.13 Nhịp tim HDI 40 Bảng 3.14 Hiệu cải thiện nhịp tim HDI 40 Bảng 3.15 Kết điều trị .41 Bảng 3.16 Thời gian nằm viện 41 Bảng 3.17 Liên quan kết điều trị với tác nhân ngộ độc 41 Bảng 3.18 Liên quan kết điều trị với thời điểm dùng HDI .42 Bảng 3.19 Liên quan kết điều trị với mức độ ngộ độc 43 Bảng 3.20 Liên quan kết diều trị với tiền sử bệnh tim mạch 43 Bảng 3.21 Tỷ lệ hạ Glucose máu HDI .43 Bảng 3.22 Tần suất xuất biến chứng HDI .44 Bảng 3.23 Thời điểm xuất biến chứng hạ glucose 44 Phụ lục1: Thang điểm PSS hệ tim mạch[38] DANH MỤC HÌNH Hình 1.1: Vai trò dòng Calci sau qua kênh .5 Hình 1.2: Tác dụng BB CCB co bóp tim chế tác dụng liệu pháp điều trị đặc hiệu .21 ĐẶT VẤN ĐỀ Ngộ độc thuốc chẹn kênh calci (CCB) thuốc chẹn beta giao cảm (BB) gây độc tính nặng hệ thống tim mạch bao gồm rối loạn nhịp tim, giảm co bóp tim, giãn mạch hệ thống, tụt huyết áp sốc tim, với tần xuất mắc tỷ lệ tử vong cao Theo báo cáo Hiệp hội Trung tâm chống độc Hoa Kỳ, tình trạng ngộ độc nhóm thuốc có xu hướng gia tăng phức tạp xuất cơng thức thuốc giải phóng chậm mở rộng định điều trị phối hợp điều trị nhóm Tại Việt Nam, chưa có báo cáo xác, nhiên số bệnh nhân ngộ độc thuốc chẹn kênh calci chẹn beta vào Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai ngày thường gặp hơn, hầu hết có biểu độc tính tim mạch nặng đe dọa tính mạng Nhiều biện pháp điều trị ngộ độc thuốc chẹn kênh calci chẹn beta đề xuất áp dụng truyền dịch, truyền calci, dùng glucagon, atropin, thuốc vận mạch, tăng co bóp tim, vasopresin, liệu pháp nhũ dịch lipid, đặt máy tạo nhịp, ECMO Tuy nhiên, biện pháp điều trị thông thường thường khơng cải thiện tình trạng huyết động đảm bảo cứu sống bệnh nhân ngộ độc nặng; ngồi can thiệp thường quy có bất lợi thuốc vận mạch catecholamin làm tăng huyết áp nhịp tim, làm tăng sức cản mạch ngoại vi (SVR) dẫn đến giảm cung lượng tim (CO) giảm tưới máu vi tuần hoàn; nhu cầu oxy tim gia tăng gây nguy hiểm điều kiện hạ huyết áp giảm tuới máu mạch vành Trong đó, gần số liệu từ thực nghiệm động vật nghiên cứu lâm sàng cho thấy liệu pháp insulin liều cao (high-dose insulin HDI) có hiệu ổn định huyết động biện pháp thông thường, ủng hộ liệu pháp điều trị đặc hiệu ngộ độc thuốc chẹn kênh calci chẹn beta nặng Do insulin ln có sẵn sở y tế, nghiên cứu cho thấy liệu pháp điều trị đặc hiệu tác dụng khơng mong muốn nên ủng hộ khuyến cáo điều trị Cơ chế đảo ngược độc tính tim mạch insulin liều cao chứng minh, bao gồm: tăng co bóp tim, tăng vận chuyển glucose nội bào giãn mạch Các nghiên cứu mơ hình động vật cho thấy insulin liều cao cải thiện tỷ lệ sống cao so với biện pháp sử dụng calcium, glucagon, vasopresin, thuốc vận mạch catecholamin Hiện thiếu thử nghiệm lâm sàng có đối chứng, chứng từ nghiên cứu loạt ca bệnh, nghiên cứu gộp đưa dến khuyến cáo đồng thuận hiệp hội chống độc Mỹ, châu Âu Úc khẳng định việc sử dụng liệu pháp insulin liều cao điều trị đầu tay, đặc hiệu cho ngộ độc thuốc chẹn kênh calci chẹn beta nặng có triệu chứng tim mạch Tại Trung tâm Chống Độc bệnh viện Bạch Mai, liệu pháp insulin liều cao áp dụng số năm tất bệnh nhân ngộ độc thuốc chẹn kênh calci chẹn beta mức độ trung bình đến nặng Các nhận định lâm sàng ban đầu cho thấy insulin liều cao có hiệu cải thiện huyết động bền vững giúp cứu sống bệnh nhân; nhiên, chưa có nghiên cứu tổng kết đánh giá Do đó, chúng tơi tiến hành nghiên cứu “Nhận xét hiệu liệu pháp insulin liều cao điều trị ngộ độc cấp thuốc chẹn kênh calci thuốc chẹn bêta giao cảm”, với mục tiêu: Đánh giá hiệu liệu pháp insulin liều cao điều trị ngộ độc cấp thuốc chẹn kênh calci thuốc chẹn bêta Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai Nhận xét tác dụng không mong muốn liệu pháp insulin liều cao TÀI LIỆU THAM KHẢO Kerns W (2007) "Management of β-adrenergic blocker and calcium channel antagonist toxicity" Emergency medicine clinics of North America, 25(2), 309-331 Lewis S.N et al (2011) Beta-adrenergic antagonists Goldfrank’s Toxicologic Emergencies,ninth, Mc Graw-Hill, New York, 896-909 Lewis S.N et al (2011) Calci channel blocker Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, ninth, Mc Raw-Hill, New York, 884-892 Holstege C.P, Dobmeier S (2005)."Cardiovascular challenges in toxicology Emergency Medicine Clinics", 23(4), 1195-1217 Shepherd G (2006) "Treatment of poisoning caused by β-adrenergic and calcium-channel blockers" American Journal of Health-System Pharmacy, 63(19), 1828-1835 Engebretsen K.M et al (2010) "Addition of phenylephrine to high-dose insulin in dihydropyridine overdose does not improve outcome" Clinical Toxicology, 48(8), 806-812 Graudins A, Lee H.M, Druda D (2016) "Calcium channel antagonist and beta‐blocker overdose: antidotes and adjunct therapies" British journal of clinical pharmacology, 81(3), 453-461 Engebretsen K.M et al (2011) 'High-dose insulin therapy in beta blocker and calcium channel-blocker poisoning" Clinical toxicology, 49, 277–283 St-Onge M et al (2014) "Treatment for calcium channel blocker poisoning: a systematic review" Clinical Toxicology, 52(9), 926-944 10 Endoh M (1998) "Changes in intracellular Ca2+ mobilization and Ca2+ sensitization as mechanisms of action of physiological interventions and inotropic agents in intact myocardial cells" Japanese heart journal, 39(1), 1-44 11 von Lewinski, D et al (2005) "Insulin causes [Ca 2+] i-dependent and [Ca 2+] i-independent positive inotropic effects in failing human myocardium" Circulation, 111(20), 2588-2595 12 Kline J.A et al (1994) "Insulin Is a Superior Antidote for Cardiovascular Toxicity Induced by Verapamil in the Anesthetized Canine" Survey of Anesthesiology, 38(5), 260 13 Kline J.A et al (1996) "Myocardial metabolism during graded intraportal verapamil infusion in awake dogs" Journal of cardiovascular pharmacology, 27(5), 719-726 14 Holger J.S et al (2011) "High-dose insulin: a consecutive case series in toxin-induced cardiogenic shock" Clinical toxicology, 49(7), 653-658 15 Woodward C, Pourmand A, Amirshahi M.M (2014) "High dose insulin therapy, an evidence based approach to beta blocker/calcium channel blocker toxicity" DARU Journal of Pharmaceutical Sciences, 22(1,) 36 16 St-Onge, M., et al (2017) "Experts consensus recommendations for the management of calcium channel blocker poisoning in adults" Critical care medicine, 45(3), e306 17 Elliott W.J, Ram C.V.S (2011) "Calcium channel blockers" The Journal of Clinical Hypertension, 13(9) 687-689 18 Chakraborti S et al (2007) "Calcium signaling phenomena in heart diseases: a perspective" Molecular and cellular biochemistry, 298(12), 1-40 19 Dibb K et al (2007) "Analysis of cellular calcium fluxes in cardiac muscle to understand calcium homeostasis in the heart" Cell calcium, 42(4), 503-512 20 Đào Văn Phan cộng (2004) Thuốc chữa tăng huyết áp, Dược lý học lâm sàng, NXB Y học, Hà nội, 386-402 21 Đào Văn Phan cộng (2004) Thuốc tác dụng lên hệ adrenergic, Dược lý học lâm sàng, NXB Y học, Hà Nội, 110-114 22 Boyett M.R, Honjo H, Kodama I (2000) "The sinoatrial node, a heterogeneous pacemaker structure" Cardiovascular research, 47(4), 658-687 23 Sulakhe P.V, Vo X.T (1995) "Regulation of phospholamban and troponin-I phosphorylation in the intact rat cardiomyocytes by adrenergic and cholinergic stimuli: roles of cyclic nucleotides, calcium, protein kinases and phosphatases and depolarization, in Signal Transduction Mechanisms" Springer,103-126 24 Barry W.H, Bridge J.H (1993) "Intracellular calcium homeostasis in cardiac myocytes", Circulation, 87(6), 1806-1815 25 Olson K.R et al (2005) "Calcium channel blocker ingestion: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management", Clin Toxicol (Phila), 43(7), 797-822 26 Wax P.M et al (2005) "beta-blocker ingestion: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management" Clin Toxicol (Phila), 43(3), 131-46 27 Holger J.S et al (2010) "Cardiovascular and metabolic effects of high‐ dose insulin in a porcine septic shock model" Academic Emergency Medicine, 17(4), 429-435 28 Megarbane B, Karyo S, Baud F.J (2004) “The role of insulin and glucose (hyperinsulinaemia/euglycaemia) therapy in acute calcium channel antagonist and beta-blocker poisoning” Toxicol Rev, 23, 215222 29 Nickson, C.P, Little M (2009) “Early use of high-dose insulin euglycaemic therapy for verapamil toxicity” The Medical Journal of Australia, 191(6), 350-352 30 Lheureux P.E, Zahir S, Gris M et al (2006) ‘Bench-to-bedside review: hyperinsulinaemia/euglycaemia therapy in the management of overdose of calcium-channel blockers” CritCare, 10, 212 31 Murray L et al (2007) Toxicology handbook, Elsevier Australia, 32 Nguyễn Quốc Anh, Phạm Duệ, Bế thị Hồng Thu cộng (2013) Chống độc nâng cao Nhà xuất y học, bệnh viện Bạch Mai 33 Yuan T.H, Kerns W.P, Tomaszewski C.A et al (1999) “Insulin- glucose as adjunctive therapy of severe calcium channel antagonist poisoning” J Toxicol Clin Toxicol, 37, 463–474 34 Marques I, Gomes E, de Oliveria J (2003) “Treatment of calcium channel blocker intoxication with insulin infusion: case report and literature review” Resuscitation, 57, 211–213 35 Levine MD, Boyer E (2006) “Hyperinsulinemia-euglycemia therapy a useful tool in treating calcium channel blocker poisoning” Crit care, 10,149 36 Herbert J, O’Malley C, Tracey J et al (2001) “Verapamil overdosage unresponsive to dextrose/insulin therapy” J Toxicol Clin, 39(3), 293-294 37 Kerns W 2nd, Shroeder D, Williams C et al (1997) “Insulin improves survival in a canine model of acute b-blocker toxicity”.Ann Emerg Med, 29, 748 38 Persson H, Sjöberg G, Haines J et al (1998) ‘Poisoning Severity Score: Grading of acute poisoning” J Toxicology – Clinical Toxicology, 36,205-213 39 Nguyễn Quốc Anh, Lê Quý Châu cộng (2011) Cấp cứu hạ đường huyết Hướng dẫn chẩn đoán điều trị bệnh nội khoa, NXB Y học, Hà Nội, 36-38 40 Nguyễn Quốc Anh, Lê Quý Châu cộng (2011) Hạ kali máu Hướng dẫn chẩn đoán điều trị bệnh nội khoa, NXB Y học, Hà Nội, 147-149 Sydney 41 Nguyễn Đạt Anh, Đặng Quốc Tuấn cộng sự, biên dịch (2012) Sốc nguyên tim Hồi sức cấp cứu tiếp cận theo phác đồ, NXB Khoa học kỹ thuật, Hà Nội,19-32 42 Nguyễn Đạt Anh, Đặng Quốc Tuấn cộng sự, biên dịch (2012) Đại cương sốc Hồi sức cấp cứu tiếp cận theo phác đồ, NXB Khoa học kỹ thuật, Hà Nội,1-10 Phụ lục1: Thang điểm PSS hệ tim mạch[38] Tử Khơng Nhẹ Trung bình (None) (Minor) (Moderate) Nặng (severe) vong (Fatal ) Mức độ nghiêm trọng Khơng có triệu chứng Hoặc dấu hiệu Điểm Biểu Các triệu chứng Nhẹ, thoáng qua tự Các triệu chứng Triệu chứng rõ ràng nghiêm trọng hoặc kéo dài đe dọa đến mạng vong sống giải Tử -Nhịp chậm xoang (HR -Nhịp chậm xoang ~ 40-50 người lớn, nghiêm trọng (HR ~ tạng (hệ 60-80 trẻ em, 80-90 200 trẻ sơ Block AV I-II, kéo dài sinh) QTc, giãn QRS, -Nguy tử vong bất thường tái cực, loạn nhịp thất, blockAV ngoại tâm thu III, ngừng tim -Thiếu máu tim -Nhồi máu tim - Hạ / tăng huyết áp rõ rệt -Sốc,tăng huyết áp nặng Persson H, Sjöberg G, Haines J, Pronczuk de Garbino J Poisoning Severity Score: Grading of acute poisoning J Toxicology - Clinical Toxicology (1998) 36:205-13 Mã bệnh án: ………………………………… BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU NGỘ ĐỘC CẤP THUỐC CHẸN KÊNH CALCI VÀ CHẸN BETA Họ tên bệnh nhân: .Tel: Tuổi: Giới: Nam Nữ Nghề nghiệp: …….……… Địa chỉ: …… ……………………… ………………… Ngày vào viện: ……………………………… ….… ….……… Ngày viện: …………………………………….………… ……… Ngày tử vong……………………………………….……… ……… I Lý vào viện: Chẩn đoán dựa vào: Lời khai Tang vật XN mẫu độc chất Chẩn đoán mức độ nặng lúc vào viện (PSS): Tử vong , nặng , trung bình , nhẹ , khơng có triệu chứng II BỆNH SỬ: Hoàn cảnh xảy ngộ độc Tự tử: Lí tự tử: Kinh tế Mâu thuẫn vợ – chồng Con-bố mẹ Bạn bè người yêu Uống nhầm: (ghi rõ): Tai nạn: (ghi rõ): Khác: 2.Thời điểm uống: 3.Thời gian uống - vào viện: Thời gian uống - xuất triệu chứng: Nơi xảy NĐ: Nhà Trường học Ngoài đường Khác (ghi rõ) Vụ NĐC người Nhiều người: Loại THUỐC uống (ghi rõ tên): Chẹn kênh calci Chẹn beta Số lượng: viên Tang vật: vỏ thuốc: khác: Ghi rõ …………………… 10.Triệu chứng lâm sàng Nôn: Lâng lâng, chóng mặt: Tức ngực: Khó thở: Dấu hiệu khác: III- TIỀN SỬ 3.1 Gia đình: Có người bị tâm thần Có người tự tử Khác: 3.2 Bản thân: 3.2 Bản thân Khỏe mạnh □ Bệnh tâm thần □ Ghi rõ:…………………………………… Bệnh lý tim mạch Ghi rõ: ……………… Bệnh khác: cụ thể: Số lần ngộ độc Lần 1: loại .do Lần 2: loai .do Trên lần: .loại .do IV- ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG Chiều cao: m Cân nặng: kg 4.1 Toàn thân VV Mạch HA Nhiệt độ Nhịp thở SPO2 Mạch HA Nhiệt độ Nhịp thở SPO2 RV Mạch HA Nhiệt độ Nhịp thở SPO2 4.2 Cơ thực thể Triệu chứng Mức độ Thời gian xuất Thời gian cải thiện sau HDI Nhịp chậm Hạ huyết áp Đau ngực Khó thở Giảm tri giác Suy thận Giảm tưới maú ngoại vi Sốc Rals rít Lâng lâng Chóng mặt Nơn Độ nặng Khác: ………………………………………………………………………………… IV- XÉT NGHIỆM Độc chất : Định lượng ……………………………… Địnhtính Kết : …………………………………… XQ phổi: XQ phổi BT: Phù phổi Khác (ghi rõ): …… Xét nghiệm máu thường quy Ngày Xét nghiệm CTM - HC (T/L) - Hb/Ht - BC (G/L) TT/lympho (%) - TC (G/L) VV D2 D3 D4 D5 D6 D7 RV/TV S/hoá - Glucose - Urê/Creatinin - Na+/K+ - Cl/ Ca++ - AST/ALT - Pro/Alb - Bilirubin TP/TT/GT - GGT - Procalcitonin ĐM: -Prothrombin (%) - INR - APTT (s) - Fibrinogen - D dimer Xét nghiệm theo dõi điều trị HDI Glucose Điện giải máu Khí máu: Ngày Xét nghiệm pH vv PO2 FiO2 P/F PCO2 HCO3 BE SaO2 Lactat Ngày Xét nghiệm pH PO2 FiO2 P/F PCO2 HCO3 BE SaO2 Lactat Điện tim Xoang > 60 Xoang chậm Block AV I Block AV II Block AVIII RV Siêu âm tim EF:……………………………………… ………………………………………………………………………………… 7.Thăm dò huyết động: CO…………………………………………… SVR………………………………………………………………………… V- ĐIỀU TRỊ Xử trí chỗ: Khơng: Gây nơn: Có RDD: Có Trung hòa: Có Khơng lít Khơng Khơng Khác: ……………………………………………………………… Xử trí tuyến trước: Có Khơng: Gây nơn: Có Khơng RDD: Có .lít Khơng Than hoạt: Có gam Khơng Thở Oxy: Có Khơng Bóp bóng + Oxy: Có Khơng NKQ: Có Khơng Thở máy: Có Truyền dịch: Có Vận mạch: Adre: Khơng lít ; Noradre: Khơng ; Dopamin: ; Dobutamin: Khác: …………………………………………………………………… Điều trị TT Chống độc - Bạch Mai: Điều trị Truyền dịch bolus Có Khơng Th/điểm bắt đầu Liều Thời điểm ngừng Biến chứng natriclorua 0,9% Calci clorua IV Atropinsunfat IV Vận Noradrenalin mạch Dobutamin Thở oxy Đặt NKQ Thở máy Glucose 5% Glucose 10% Glucose 20% 4.Điều trị đặchiệu Thời điểm Liều bolus Liều Thời gian trì dùng Tổng liều HDI Kết điều trị: 8.1 Thời gian điều trị : ………………………………… ………… 8.2 Diễn tiến: Hồi phục Tử vong Di chứng 8.3 Biến chứng HDI Độ nặng theo PSS: - Độ 0: Khơng có dấu hiệu triệu chứng liên quan đến ngộ độc - Độ 1: Các triệu chứng nhẹ, không kéo dài tự hết - Độ 2: Các triệu chứng rõ ràng kéo dài - Độ 3: Các triệu chứng nghiêm trọng đe dọa tính mạng - Độ 4: Tử vong ... insulin liều cao điều trị ngộ độc cấp thuốc chẹn kênh calci thuốc chẹn bêta giao cảm , với mục tiêu: Đánh giá hiệu liệu pháp insulin liều cao điều trị ngộ độc cấp thuốc chẹn kênh calci thuốc chẹn bêta... TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ĐINH TỰ VŨ NGỌC NHẬN XÉT HIỆU QUẢ CỦA LIỆU PHÁP INSULIN LIỀU CAO TRONG ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC THUỐC CHẸN KÊNH CANXI VÀ CHẸN BETA GIAO CẢM Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu Mã số... chống độc bệnh viện Bạch Mai Nhận xét tác dụng không mong muốn liệu pháp insulin liều cao 3 Chương TỔNG QUAN 1.1 Tổng quan ngộ độc thuốc chẹn kênh calci, thuốc chẹn beta liệu pháp insulin liều cao

Ngày đăng: 24/07/2019, 11:57

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • * Hồi cứu hồ sơ bệnh án của tất cả các BN được chẩn đoán ngộc độc thuốc chẹn kênh calci và chẹn beta được điều trị bằng liệu pháp insulin liều cao từ tháng 6/2013 đến tháng 6/2017.

  • * Tiến cứu từ tháng 7/2017 đến tháng 6/2018

  • * Hiệu quả của liệu pháp điều trị

    • II. BỆNH SỬ:

    • III- TIỀN SỬ

    • IV- ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

    • Chiều cao: m Cân nặng: kg

      • - AST/ALT

        • - INR

        • - APTT (s)

          • V- ĐIỀU TRỊ

          • 1. Xử trí tại chỗ: Không: 

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan