ĐÁNH GIÁ VAI TRÒ của PROCALCITONIN, c REACTIVE PROTEIN và BẠCH cầu đa NHÂN TRUNG TÍNH TRONG máu TRONG CHẨN đoán đợt cấp BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH có NHIỄM KHUẨN

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN THỊ LÊ ĐÁNH GIÁ VAI TRÒ CỦA PROCALCITONIN, C-REACTIVE PROTEIN VÀ BẠCH CẦU ĐA NHÂN TRUNG TÍNH TRONG MÁU TRONG CHẨN ĐỐN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH CĨ NHIỄM KHUẨN ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA HÀ NỘI – 2019 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN THỊ LÊ ĐÁNH GIÁ VAI TRÒ CỦA PROCALCITONIN, C-REACTIVE PROTEIN VÀ BẠCH CẦU ĐA NHÂN TRUNG TÍNH TRONG MÁU TRONG CHẨN ĐỐN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH CĨ NHIỄM KHUẨN Chuyên ngành : Lao Bệnh phổi Mã số : CK 62722401 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA Người hướng dẫn khoa học: PGS TS Nguyễn Viết Nhung HÀ NỘI – 2019 MỤC LỤC DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT CAT CĐ COPD ĐC FEV1 FVC GOLD KS mMRC PCT VC WHO (COPD Assessment Test) Test lượng giá đánh giá ảnh hưởng COPD lên chất lượng sống Chỉ định (Chronic obstructive pulmonary disease) Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Đợt cấp Thể tích thở gắng sức giây Dung tích sống thở mạnh (Global initiative for chronic obstructive lung disease) Sáng kiến tồn cầu cho bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Kháng sinh modified Medical Research Council Procalcitonin Dung tích sống (World Health Organization) Tổ chức y tế giới DANH MỤC BẢNG ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn (COPD Chronic Obtructive Pulmonary Disease) nguyên nhân gây bệnh tật tử vong hàng đầu toàn giới dẫn đến gánh nặng kinh tế ngày gia tăng Tỷ lệ mắc COPD toàn cầu ước tính khoảng 9-10% lứa tuổi 40[1] Tại Việt Nam, tỷ lệ COPD cộng đồng dân cư từ 40 tuổi trở lên 4,2% ước tính nước ta có khoảng 1,3 triệu người mắc COPD cần chẩn đoán điều trị năm 2009 [2],[3] Tỷ lệ chết COPD tăng dần toàn giới Năm 1990, COPD nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ nguyên nhân gây tử vong, theo WHO năm 2012 có triệu người tử vong COPD, xếp hàng thứ tất nguyên nhân gây tử vong giới dự kiến vươn lên hàng thứ vào năm 2020 [4] [5] Đợt cấp COPD coi trình diễn biến tự nhiên bệnh để lại nhiều hậu nặng nề suy giảm nhanh chức hô hấp, giảm chất lượng sống, chiếm phần lớn chi phí điều trị bệnh nguyên nhân tử vong cho bệnh nhân Đợt cấp thường khởi phát yếu tố nguy nhiễm khuẩn, nhiễm virút, khói, bụi,… Việc xác định nguyên nhân đợt cấp nhiễm khuẩn hay không giúp cho việc định kháng sinh hợp lý điều trị, Ước tính khoảng 50% đợt cấp nhiễm vi khuẩn vi rút, nhiên yếu tố không nhiễm trùng đóng vai trị khởi động đợt cấp Có đến phần ba số đợt cấp khơng xác định nguyên nhân [6], [7] Các tiêu chuẩn theo GOLD Anthonisen dựa vào dấu hiệu lâm sàng hướng tới nguyên nhân nhiễm khuẩn đợt cấp tiêu chuẩn dễ thực thực hành lâm sàng nhiên chủ quan, dễ thay đổi dao động lớn, dựa vào vi sinh thường khó khăn tỷ lệ mọc vi khuẩn không cao vi sinh tiêu chuẩn vàng Trước hạn chế gần số tác giả sử dụng biomarker viêm công cụ hổ trợ chẩn đoán đợt cấp COPD Khi đợt cấp xảy q trình viêm đường hơ hấp viêm toàn thân diễn mạnh mẽ với nhiều thay đổi so với giai đoạn ổn định Trong dấu ấn sinh học phản ánh trình viêm bạch cầu trung tính, CRP, Procalcitonin kết hợp với số triệu chứng lâm sàng hữu ích việc chẩn đoán xác định, chẩn đoán loại trừ nhiễm khuẩn hơ hấp có tính chất định hướng việc sử dụng kháng sinh Tuy nhiên việc áp dụng đồng thời biomarker việc xác định nhiễm khuẩn đợt cấp COPD chưa áp dụng rộng rãi Để làm rõ vai trò dấu ấn sinh học đợt cấp COPD tiến hành nghiên cứu đề tài: “ Đánh giá vai trò Procalcitonin, c- reactive protein bạch cầu đa nhân trung tính máu chẩn đốn đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có nhiễm khuẩn” nhằm hai mục tiêu sau: Xác định triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân có đợt cấp COPD đến khám điều trị Bệnh viện Phổi Trung Ương 2019 Đánh giá nồng độ mối liên quan procalcitonin, CRP tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính máu ngoại vi với tình trạng nhiễm khuẩn đợt cấp COPD CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bệnh thường gặp, dự phịng điều trị được, đặc trưng triệu chứng hô hấp giới hạn luồng khí dai dẳng bất thường đường thở và/hoặc phế nang, thường tiếp xúc với phân tử khí độc hại Các bệnh đồng mắc đợt cấp góp phần làm tăng mức độ nặng bệnh nhân [8],[9] COPD nhận định không bệnh lý phổi mà bệnh lý tồn thân với nhiều biểu khơng cá nhân Có nhiều nghiên cứu chứng minh tính khơng COPD liên quan đến khác biệt kết lâm sàng như: triệu chứng, đợt cấp, đáp ứng với điều trị, suy giảm chức phổi tử vong Sự mơ tả đặc điểm kiểu hình COPD đưa phân loại bệnh nhân vào phân nhóm định hướng cá thể hóa điều trị có tiên lượng tốt Đợt cấp COPD diễn biến thường gặp COPD để lại hậu nặng nề cho người bệnh Đợt cấp định nghĩa biến cố cấp tính với đặc điểm nặng lên triệu chứng hô hấp vượt mức dao động hàng ngày đòi hỏi phải thay đổi điều trị thường quy bệnh nhân COPD [4],[10] Nguyên nhân đợt cấp thường gặp nhiễm khuẩn, nhiễm vỉ rút, thay đổi khí hậu, stress, nhiễm mơi trường, sai lầm sử dụng thuốc điều an thần, chẹn Beta giao cảm không chọn lọc 1.2 Dịch tễ học COPD vấn đề sức khỏe quan trọng, gánh nặng cho kinh tế toàn cầu Bệnh ảnh hưởng đến 200 triệu người toàn giới, xếp vào hàng thứ tư nguyên nhân gây tử vong nguyên nhân gây tàn phế đứng thứ 12 Dự đoán đến năm 2020 bệnh đứng hàng thứ thứ nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ gánh nặng bệnh tật toàn cầu [4, 10, 11] Một vấn đề quan trọng nghiên cứu dịch tễ học COPD giới chưa có thống tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đặc biệt tắc nghẽn đường thở nhỏ giai đoạn sớm quốc gia Mặt khác quốc gia có đặc điểm riêng khí hậu, mơi trường, văn hóa, điều dẫn đến chênh lệch tỷ lệ mắc COPD quốc gia [10] Số liệu thu từ nghiên cứu dịch tễ thấp nhiều so với thực tế nhiều bệnh nhân giai đoạn sớm chưa có triệu chứng lâm sàng khơng chẩn đốn Tuy nhiên hầu hết nghiên cứu người ta nhận thấy tỷ lệ COPD tăng theo tuổi thói quen hút thuốc, Tỷ lệ mắc bệnh nam độ tuổi 70-74 cao gấp lần độ tuổi 55- 59 Nữ giới mắc bệnh nam giới [10] Tại Mỹ theo nghiên cứu quốc gia tỷ lệ COPD câu hỏi, khám lâm sàng đo chức thơng khí cho kết 23,6 triệu người mắc BPTNMT 2,6 triệu người giai đoạn nặng Ước tính mức độ lưu hành khoảng 10% dân số, có có tới 50% bệnh nhân bị bỏ sót khơng chẩn đốn [12] Nghiên cứu PLATINO (2005) cho thấy, tần suất COPD Mexico 7,8%, Uruguay 19,7% tỉ lệ cao lứa tuổi 60 [13] Một nghiên cứu COPD 12 nước Châu Á Thái Bình Dương (BOLD), tỉ lệ mắc COPD người không hút thuốc từ 3%-11% [14] Nghiên cứu 12 nước khu vực Châu Á - Thái Bình Dương (năm 2003) Tan W.C cs cho thấy, tần suất COPD người 30 tuổi 6,3%, Hồng Kông, Singapore khoảng 3,5% [15] Tại Việt Nam, COPD bệnh có tần suất ngày tăng tình trạng nhiễm mơi trường nặng nề thói quen hút thuốc là, thuốc lào Theo Nguyễn Thị Xuyên, nghiên cứu năm 2007, tỷ lệ mắc chung nước tất lứa tuổi 2,26%, tính riêng theo giới tỷ lệ mắc nam 3,46%, nữ 1,14% Tỷ lệ mắc tăng dần theo tuổi, người 25-34 tuổi mắc với tỷ lệ 0,3% người 40 tuổi mắc với tỷ lệ 4,2% (7,1% nam, 1,9% nữ) tỷ lệ người 65 tuổi 9,2%.[16] Theo Ngô Quý Châu (2011), khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, số bệnh nhân đến khám bệnh mắc COPD ngày tăng Nếu thời điểm 1996-2000 có 15% bệnh nhân vào khoa hơ hấp mắc COPD từ 2003 đến tăng lên 26% [17] Tỷ lệ mắc nông thôn cao thành thị: 1,9% so với 2,6% Nghiên cứu dịch tể học COPD thành phố Hà Nội cho thấy tỉ lệ mắc bệnh chung giới 2%, nam 3,4% nữ 0,7% [18], [19] Nghiên cứu Phan Thu Phương cs 1012 người 40 tuổi cho thấy tần suất COPD 3,85% (trong nam giới 6,9% nữ giới 1,4%) [20] Tần suất COPD tương tự nghiên cứu Nguyễn Thị Xuyên cs Nghiên cứu Tan W.C cs (2003) cho thấy, tần suất COPD người 30 tuổi nước ta 6,3% [15] Hơn nữa, bệnh nhân đợt cấp COPD cần điều trị nội trú chiếm 25% số giường bệnh khoa hô hấp [21],[22] Đợt cấp COPD tạo gánh nặng đáng kể cho hệ thống y tế toàn giới; nguyên nhân bệnh tật tử vong nghèo khó [23], [24] Hơn nữa, phần lớn bệnh nhân BPTNMT vào đợt cấp cần phải nhập viện 50% tổng số chi phí dịch vụ liên quan COPD liên quan đến đợt cấp [23] 10 1.3 Các yếu tố nguy Hút thuốc lá: Là nguyên nhân hàng đầu nguy gây COPD Các nghiên cứu chứng minh vai trò hàng đầu khói thuốc nguyên nhân gây COPD, khoảng 15 – 20% số người hút thuốc mắc COPD Người hút thuốc có nguy bị COPD cao gấp lần đến10 lần so với người khơng hút thuốc [25] Người hút thuốc có nguy bị bất thường chức hô hấp nhiều tốc độ giảm FEV nhanh Hút thuốc thụ động góp phần làm tiến triển COPD tăng phơi nhiễm với bụi, khí độc hại có nguồn gốc từ khói thuốc [26] Thuốc nguyên nhân bệnh tử vong COPD, ngừng hút thuốc giảm yếu tố nguy bệnh Ơ nhiễm khơng khí nhà đến từ việc đốt củi, gỗ Việc phơi nhiễm với chất khói đun nấu rơm, rạ, than, củi điều kiện lưu thông yếu tố nguy gây COPD đặc biệt ảnh hưởng tới phụ nữ nước phát triển [22],[25] Ơ nhiễm mơi trường yếu tố nguy gây COPD đóng vai trị hiệp đồng với khói thuốc việc phát triển bệnh Một số chất hóa học như: SO2, NO, aldehyt, ozone,… với nồng độ đủ lớn gây nên tắc nghẽn, tổn thương đường hô hấp cấp tính mạn tính[4] Tiếp xúc với khói, bụi nghề nghiệp yếu tố đề cập đến muộn quan tâm Môi trường tiếp xúc với quartz, khí metal, bụi nhơm, amiăng có xác suất tắc nghẽn dòng thở cao hơn, tốc độ giảm FEV1 nhanh Một số chất vô khác như: bơng, hạt ngũ cốc, len, khói bụi lị mổ hay số bụi sinh học yếu tố nguy gây COPD [4, 10] Nhiễm khuẩn: Các nghiên cứu hồi cứu cho thấy tiền sử nhiếm khuẩn đường hơ hấp cấp có liên quan đến việc giảm sụt chức thơng khí phổi gia tăng triệu chứng hô hấp người trưởng thành.[10] 62 CHƯƠNG DỰ KIẾN BÀN LUẬN (Theo hai mục tiêu nghiên cứu) 63 DỰ KIẾN KẾT LUẬN TÀI LIỆU THAM KHẢO Sullivan, S.D., R SD, and L TA, (2000) The Economic Burden of COPD Chest, 2: p 117 Nguyễn Viết Nhung, (2011) Giải pháp cho quản lý hen bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Việt Nam Lao Bệnh phổi 3 Đinh Ngọc Sỹ, Nguyễn Viết Nhung Nguyễn Thị Xuyên, (2010) Dịch tễ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Việt Nam biện pháp dự phòng, điều trị Y học thực hành, 704(2) Singh, D., et al., (2019) Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease: the GOLD science committee report 2019 53(5): p 1900164 WHO, (2008) World Health Statistics 2008 Sapey, E and R.A Stockley, (2006) COPD exacerbations 2: aetiology Thorax, 61(3): p 250-8 Sethi, S and T.F Murphy, (2008) Infection in the pathogenesis and course of chronic obstructive pulmonary disease N Engl J Med, 359(22): p 2355-65 Bộ y tế (2011) Bệnh hô hấp Nhà xuất giáo dục Vogelmeier, C.F., et al., (2017) Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Lung Disease 2017 Report GOLD Executive Summary Am J Respir Crit Care Med, 195(5): p 557-582 10 Ngô Quý Châu, (2012) Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Hà Nội: Nhà xuất Y học 11 Paliogiannis, P., et al., (2018) Neutrophil to lymphocyte ratio and clinical outcomes in COPD: recent evidence and future perspectives 27(147): p 170113 12 GOLD, (2011) Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease 13 Menezes, A.M., et al., (2005).Chronic obstructive pulmonary disease in five Latin American cities (the PLATINO study): a prevalence study The Lancet, 366(9500): p 1875-1881 14 Buist, A.S., et al., (2007) International variation in the prevalence of COPD (The BOLD Study): a population-based prevalence study The Lancet, 370(9589): p 741-750 15 Tan, W.C., et al., (2003) COPD prevalence in 12 Asia-Pacific countries and regions: projections based on the COPD prevalence estimation model Respirology, 8(2): p 192-8 16 Nguyễn Thị Xuyên, (2010) Nghiên Cứu tình hình dịch tễ bệnh phổi phế quản tắc nghẽn mạn tính Việt Nam Y hoc thực hành, 2(704): p 8-11 17 Ngô Quý Châu Cs, (2006) Kết điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính dân cư số địa dư Việt Nam năm 2005 in Hội thảo khoa học Hen COPD tồn quốc Hà Nội 5-2005 18 Ngơ Q Châu, (2010) Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Bệnh hơ hấp Nhà xuất Y học, Hà Nội 19 Ngô Quý Châu, cộng (2005) Nghiên cứu dịch tể học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thành phố Hà Nội Tạp chí Y học thực hành, 513(Hội nghị bệnh phổi toàn quốc - Cần Thơ 2005): p 69-74 20 Phan Thu Phương, Ngơ Q Châu, Dương Đình Thiện, (2009) Nghiên cứu dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính dân cư huyện Lạng Giang tỉnh Bắc Giang Tạp chí Y học thực hành, 694(12): p 12-16 21 Ngơ Q Châu, (2003) Tình hình bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị nội trú Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai năm (19962000) Tạp chí nghiên cứu Y học, 21(1): p 35-39 22 Lê Thị Tuyết Lan, (2011) Tình hình bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) Việt Nam J Fran Viet Pneu, 2(4): p 46-48 23 Donaldson, G.C and J.A Wedzicha, (2006) COPD exacerbations 1: Epidemiology Thorax, 61(2): p 164-168 24 Seemungal, T.A., et al., (1998) Effect of exacerbation on quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease Am J Respir Crit Care Med, 157(5 Pt 1): p 1418-22 25 Calverley, P.M and P Walker (2003) Chronic obstructive pulmonary disease Lancet, 362(9389): p 1053-61 26 Eisner, M.D., et al., (2005) Lifetime environmental tobacco smoke exposure and the risk of chronic obstructive pulmonary disease Environ Health, 4(1): p 27 Barnes, P.J.J.C., (2000) Mechanisms in COPD: differences from asthma 117(2): 10S-14S 28 Barnes, P.J and S.I Rennard, (2009) Pathophysiology of COPD, in Asthma and COPD: Basic Mechanisms and Clinical Management, P.J Barnes, et al., Editors Academic Press 425–442 29 MacNee, W., (2005) Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease Proc Am Thorac Soc, 2(4): 258-266 30 Hội Lao Bệnh phổi Việt Nam, (2015) Chương 1: Tổng quan bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, in Hướng dẫn quốc gia xử trí hen bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Đinh Ngọc Sĩ, Editor Nhà xuất Y học, Hà Nội 215-226 31 Uzun, S., et al., (2013) Chapter 4: Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease, in Oncogenesis, inflammatory and parasitic tropical diseases of the lung, J.-M Kayembe, Editor InTech: Croatia 77-98 32 J A Fishman, J A Elias, and M.A.G (2015) Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders McGraw-Hill 33 Hội Lao Bệnh phổi Việt Nam, (2015) Chương 2: Chẩn đốn đánh giá bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, in Hướng dẫn quốc gia xử trí hen bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Đinh Ngọc Sĩ, Editor Nhà xuất Y học, Hà Nội 227-243 34 Bộ y tế (2018) Hướng dẫn chẩn đoán điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Nhà xuất y học 35 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD 2016 36 GOLD, (2010) Executive summary: Global strategy for the diagnosis, management and prevention of COPD 37 GOLD, (2018) Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Obstructive Pulmonary Disease 38 Bệnh hơ hấp, (2011) Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Nhà xuất giáo dục: Hà Nội 177-190 39 2011, G.r., Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease Primary Care Respir J 2012 21(4) 40 GOLD, (2014) Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease 41 al, D.S.e., Antibiotic Treatment of Exacerbations Of COPD A Randomized, Controlled Trial Comparing Procalcitonin- Guidance With Standard Therapy Chest, 2007 131: p 9-19 42 Bộ Y tế, (2018) Sinh Lý học Nhà xuất y học 43 Robert A Stockley, (2002) Neutrophils and the Pathogenesis of COPD CHEST, 121: p 151S–155S 44 Fujimoto K, et al., (2005) Airway inflammation during stable and acutely exacerbated chronic obstructive pulmonary disease Eur Respir J, 25: p 640–646 45 Gompertz S, et al., (2001) Changes in bronchial inflammation during acute exacerbations of chronic bronchitis Eur Respir J 17: p 1112–9 46 Drost EM, et al., (2005) Oxidative stress and airway inflammation in severe exacerbations of COPD Thorax 60: p 293–300 47 Papi A, et al., (2006) Infections and airway inflammation in chronic obstructive pulmonary disease severe exacerbations Am J Respir Crit Care Med., 173: p 1114–21 48 Qiu Y, et al., (2003) Biopsy neutrophilia, neutrophil chemokine and receptor gene expression in severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease Am J Respir Crit Care Med 168: p 968–975 49 Furtmuller PG, et al., (2000) Mechanism of reaction of myeloperoxidase with hydrogen peroxide and chloride ion 267: p 5858–64 50 Aaron SD, et al., (2001) Granulocyte inflammatory markers and airway infection during acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease Am J Respir Crit Care Med 163: p 349–55 51 Dhingra, R., et al., and Am J Med, (2007) C-reactive protein, inflammatory conditions, and cardiovascular disease risk 120((12):): p 1054-62 52 Kushner and I., (2001) C-reactive protein elevation can be caused by conditions other than inflammation and may reflect biologic aging Cleve Clin J Med, 68(6): p 535-7 53 Marnell, et al., (2005) C-reactive protein: Ligands, receptors and role in inflammation Clinical Immunology 117(2): p 104-111 54 Mold, et al., (2002) C-reactive protein mediates protection from lipopolysaccharide through interactions with Fc gamma R J Immunol 169(12): p 7019-25 55 Verma, et al., (2004) C-reactive protein: structure affects function Circulation, 109(16): p 1914-7 56 Dev, D., and et al., (1998) Value of C-reactive protein measurements in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease Respir Med, 92(4): p 664-7 57 Gallego, M., and et al., (2016) C-reactive protein in outpatients with acute exacerbation of COPD: its relationship with microbial etiology and severity Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 11: p 2633-2640 58 Weis, N., and and T Almdal, (2006) C-reactive protein can it be used as a marker of infection in patients with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease Eur J Intern Med, 17(2): p 88-91 59 Sethi, S., and et al., (2002) New strains of bacteria and exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease N Engl J Med, 347(7): p 465-71 60 Stolza, D., and et al., (2006) Diagnostic value of signs, symptoms and laboratory values in lower respiratory tract infection 59: p 24 61 Daniels and J.M.A., et al., (2010).Procalcitonin vs C-Reactive Protein as Predictive Markers of Response to Antibiotic Therapy in Acute Exacerbations of COPD Chest, 138(5): p 1108-1115 62 al, W.L.e., (2014) Procalcitonin guidance for reduction of antibiotic use in patients hospitalized with severe acute exacerbations of asthma: arandomized controlled study with 12-month follow-up Critical Care, 18(471) 63 al, D.N.e., (2011) Procalcitonin as a Biomarker in Respiratory Tract Infection Clinical Infectious Diseases 52(S4): p S346 64 al, C.Y.e (2014).The Use of Procalcitonin in Clinical Practice in Proceedings of Singapore Healthcare 65 al, S.e., (2011) Procalcitonin for diagnosis of infection and guide to antibiotic decisions: past, present and future BMC Medicine 9: p 107 66 al, C.-C.M.e., (2004) Effect of procalcitonin-guided treatment on antibiotic use and outcome in lower respiratory tract infections: cluster-randomized, single-blinded intervention trial Lancet, 363: p 600-7 67 Anthonisen, N.R., et al., (1987) Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease Ann Intern Med, 106(2): p 196-204 68 Phạm Thị Thu Hà (2016) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng kiểu hình bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ,Luận văn bác sĩ nội trú, Đại học Y Hà Nội 69 Clyne, B and J.S Olshaker, (1999) The C-reactive protein J Emerg Med, 17(6): p 1019-25 70 Christ-Crain, M., et al., (2006) Procalcitonin guidance of antibiotic therapy in community-acquired pneumonia: a randomized trial Am J Respir Crit Care Med, 174(1): p 84-93 71 Trường Đại học Y Hà Nội Bệnh học nội khoa Vol 2012, Hà Nội: Nhà xuất y học 9-151 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Số bệnh án:……………… 1.Họ tên bệnh nhân:……………………………………………………… 2.Giới:  3.Năm sinh: 1.Nam □□□□ 4.Khu vực sống:  5.Nghề nghiệp: 2.Nữ Tuổi…… Thành phố, thị trấn  2.Nông thôn Trí thức Nơng dân 3.Cơng nhân 4.Tự 6.Ngày vào viện:  Ngày viện:  -   -  -  Lý vào viện:……………………… ngày thứ …………………………………… Dùng kháng sinh trước nhập viện có khơng 10.Tiền sử: - Hút thuốc lá:  Có Khơng - Loại thuốc hút:  Thuốc Thuốc lào Cả hai -Thời gian hút:……………………………………………………… - Số lượng thuốc hút (bao-năm)  10 Còn hút thuốc Đã bỏ thuốc - Thời gian bỏ thuốc:………………………………………………… - Tiếp xúc khí độc hại:  Có Khơng - Tiền sử phát COPD : 1.Có Khơng Thời gian phát Phân loại khó thở theo mMRC: Phân loại COPD theo GOLD:  A  B  C  D -Số lần nhập viện điều trị COPD/12 tháng qua……………………… - Tiền sử bệnh hô hấp khác.… 1 Có Khơng có Viêm phế quản  Giãn phế quản  Hen phế quản  Lao  Gù vẹo cột sống  -Tiền sử bệnh lý khác: 1 Có Khơng có 11 Triệu chứng lâm sàng: Triệu chứng Sốt Đau ngực Ho khan Khó thở tăng Ho đờm tăng Thay đổi màu sắc đờm  Mức độ khó thở:  Dấu hiệu khác 1.Độ Độ1 Đánh giá mức độ nặng theo Anthonisen: Độ2 Độ Độ 1.Nhẹ Trung bình Nặng Triệu chứng toàn thân Rối loạn ý thức  1.Có 2.Khơng BMI: Điểm Glasgow điểm Nhịp tim lần /phút Nhịp thở lần / phút Nhiệt độ 0C Huyết áp / mmHg Phù:  1.Có Tím mơi, đầu chi Khơng  Có Khơng Mơi khơ, lưỡi bẩn  1.Có Khơng Triệu chứng thực thể Lồng ngực hình thùng Có Khơng SpO2 Co kéo hô hấp (không,nhẹ, rõ, cử động nghịch thường) Rì rào phế nang giảm Ran ẩm, ran nổ Ran rít, ran ngáy Khơng có ran Biểu khác:……………………………………………………… 12 Cận lâm sàng X-Quang tim phổi: a Chỉ số tim lồng ngực………% b Các biểu tổn thương X-Quang:  1.Hội chứng phế quản Hội chứng mạch máu Hội chứng khí phế thũng Tổn thương đám mờ Biểu khác:…… …………………………… Công thức máu HC T/L ; Hb .g/L; HCT BC .G/L; N %; L %; NLR: TC G/L Sinh hóa máu KMĐM Chỉ số Đường Ure/Creatini KQ n SGOT/SGPT Na+ /K+/ClCRP Procalcitonin Protein Albumin Chức hô hấp KQ2 Chỉ số pH PaO2 PaCO2 HCO3 SaO2 PaO2 FiO2 KQ1 KQ2 Chỉ số FVC= ……………, FEV1=………………… Phân loại mức độ theo tắc nghẽn theo GOLD: Độ Độ Điện tâm đồ Độ Có Độ Không Nhịp nhanh P phế Dầy thất phải Dày thất trái Ngoại tâm thu Thiếu oxy tim Kết CT ngực Kết nuôi cấy kháng sinh đồ Loại BP: Đờm BP khác VK phân lập được: Âm tính Dương tính Tên VK Tên VK 13.Điều trị Dùng kháng sinh Có Khơng Thời gian điều trị: Kết điều trị: Đỡ Nặng Người thực ... GIÁO D? ?C VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI H? ?C Y HÀ NỘI NGUYỄN THỊ LÊ ĐÁNH GIÁ VAI TRÒ C? ??A PROCALCITONIN, C- REACTIVE PROTEIN VÀ BẠCH C? ??U ĐA NHÂN TRUNG TÍNH TRONG MÁU TRONG CHẨN ĐỐN ĐỢT C? ??P BỆNH PHỔI... Procalcitonin, c- reactive protein bạch c? ??u đa nhân trung tính máu chẩn đốn đợt c? ??p bệnh phổi t? ?c nghẽn mạn tính c? ? nhiễm khuẩn? ?? nhằm hai m? ?c tiêu sau: X? ?c định triệu chứng lâm sàng c? ??n lâm sàng bệnh. .. th? ?c quản c? ??i thiện tần suất đợt c? ??p COPD 23 1.9 Bạch c? ??u trung tính, giá trị đợt c? ??p COPD[42],[43] C? ? nguồn g? ?c từ tủy xương bạch c? ??u tế bào c? ? ch? ?c chống lại t? ?c nhân lạ vào thể Chúng phần