Ngộ độc phospho hữu cơ NĐPPHC là một bệnh cảnh cấp cứu rất thường gặp, chiếm khoảng 80% trường hợp ngộ độc các loại thuốc trừ sâu phải vào viện.. - Tìm độc chất trong nước tiểu, trong dị
Trang 1NGỘ ĐỘC PHOSPHO HỮU CƠ
TS Lê Quốc Hùng
Phospho hữu cơ thường được dùng để sản xuất thuốc trừ sâu và thuốc diệt côn trùng Ngộ độc phospho hữu cơ (NĐPPHC) là một bệnh cảnh cấp cứu rất thường gặp, chiếm khoảng 80% trường hợp ngộ độc các loại thuốc trừ sâu phải vào viện
II TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
1 Triệu chứng lâm sàng:
Hội chứng cường cholinergic cấp bao gồm:
a.Hội chứng Muscarinic (M)
- Da lạnh, ẩm
- Tăng tiết (mồ hôi, nước bọt, dịch ruột, dịch phế quản )
- Đồng tử co nhỏ <2mm
- Mạch chậm < 70 lần/phút
- Khó thở, nặng ngực
- Phổi có ran ẩm, ngáy, rít
- Đau bụng, buồn nôn, nôn ói, tiêu chảy
b.Hội chứng Nicotinic (N)
- Rung giật cơ, máy cơ, co cứng cơ, liệt cơ (bao gồm cả các cơ hô hấp)
- Tăng phản xạ gân xương
- Da lạnh, xanh tái, mạch nhanh, huyết áp tăng, vã mồ hôi, dãn đồng tử
c.Hội chứng thần kinh trung ương
- Điểm Glasgow giảm
- Rối loạn ý thức
- Co giật
Ngoài ra ngộ độc phospho hữu cơ có thể gây liệt và được chia thành 3 loại:
- Loại I được mô tả là liệt cấp tính do sự khử cực tiếp diễn tại chỗ nối thần kinh cơ
- Loại II (hội chứng trung gian) xuất hiện sau 72 giờ bắt đầu ngộ độc, liên quan đến sự yếu của các nhóm cơ gốc chi, cơ gấp cổ và các cơ hô hấp Hội chứng trung gian kéo dài 4-18 ngày, có thể cần thông khí cơ học và có thể nặng hơn do nhiễm trùng hoặc loạn nhịp tim
- Loại III hay bệnh đa dây thần kinh xảy ra 2-3 tuần sau khi tiếp xúc với liều lượng lớn phospho hữu cơ với đặc điểm yếu cơ ngọn chi nhiều hơn nhóm cơ gốc chi Hồi phục có thể mất đến 12 tháng
2 Triệu chứng cận lâm sàng
Các xét nghiệm cận lâm sàng:
Trang 2- Tìm độc chất trong nước tiểu, trong dịch dạ dày, trong máu.
- Xét nghiệm men cholinesterase hàng ngày để theo dõi tiến triển của bệnh, phân loại độ nặng và làm căn cứ điều chỉnh liều PAM dùng cho bệnh nhân
- Các xét nghiệm khác:
Đo ECG và theo dõi trên monitor để phát hiện rối loạn nhịp
Công thức máu, BUN, creatinin, ion đồ, ALT, AST, Amylase máu
III CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
- Có bệnh sử uống hoặc tiếp xúc thuốc trừ sâu nhóm phospho hữu cơ
- Có hội chứng cường cholinergic cấp (1 trong 3 hội chứng: M, N, TKTW)
- Nồng độ men cholinesterase giảm < 50% giá trị bình thường Đo cholinesterase trên màng hồng cầu phản ánh chính xác hơn sự ức chế Acetylcholine esterase trong hệ thần kinh, nhưng cholinesterase huyết tương dễ xét nghiệm hơn và đang được sử dụng để đánh giá đáp ứng điều trị tại BV Chợ Rẫy Chú ý: nồng độ cholinesterase huyết tương có thể giảm trong các trường hợp: rối loạn chức năng gan, các bệnh lý tân sinh, phản ứng quá mẫn, sử dụng một số loại thuốc (ví dụ: succinylcholine, codeine, morphine), mang thai, thiếu hụt di truyền
- Xét nghiệm độc chất nước tiểu hoặc trong máu, dịch dạ dày (+) Sự thủy phân các hợp chất phospho hữu cơ trong cơ thể thành alkyl phosphat và phenol có thể được phát hiện trong nước tiểu khi vừa ngộ độc và kéo dài khoảng 48 giờ Tìm para-nitrophenol trong nước tiểu thường gặp ở các loại thuốc thuốc rầy có parathion, chlorthion
* Chẩn đoán mức độ nặng theo hội chứng lâm sàng và nồng độ men cholinesterase
B ng 3.1 ảng 3.1. Phân lo i m c đ ng đ c phospho h u cại mức độ ngộ độc phospho hữu cơ ức độ ngộ độc phospho hữu cơ ộ ngộ độc phospho hữu cơ ộ ngộ độc phospho hữu cơ ộ ngộ độc phospho hữu cơ ữu cơ ơ
Mức độ nhẹ Chỉ có hội chứng M (hay men cholinesterase còn 20%-50% so với giá trị bình thường)
Mức độ trung bình Có hội chứng M và N hay M và TKTW (hay men cholinesterase còn 10%-20% so với giá trị bình
thường)
Mức độ nặng Có cả 3 hội chứng trên (hay men cholinesterase còn <10% so với giá trị bình thường)
IV CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
- Ngộ độc thuốc trừ sâu carbamate: thường nhẹ hơn, đáp ứng với vài chục mg atropin BN thường hồi phục hoàn toàn sau 48-72 giờ Không dùng PAM để điều trị ngộ độc carbamate
- Ngộ độc thuốc trừ sâu Clo hữu cơ: ChE thường giảm ít hay bình thường, có tình trạng ngấm atropin rất nhanh sau vài mg
- Ngộ độc nấm có hội chứng muscarinic: BN có ăn nấm, có hội chứng muscarinic
V ĐIỀU TRỊ
1 Nguyên tắc điều trị
Trang 3a.Loại bỏ độc chất: nếu bệnh nhân bị NĐPPHC đường uống cần rửa dạ dày với 3-5 lít
dung dịch NaCl 0,9% Than hoạt được pha vào 2-3 lít nước rửa đầu tiên (20g/L) Có thể cần rửa lại lần 2 sau khi trạng thái bệnh nhân đã ổn định Nếu bệnh nhân có rối loạn tri giác thì phải đặt nội khí quản trước khi rửa dạ dày để tránh viêm phổi hít Nếu bệnh nhân bị NĐPPHC qua da thì tắm gội bằng xà phòng để loại bỏ độc chất
b.Đảm bảo đường thở: khai thông đường thở, thở oxygen, đặt nội khí quản và thông
khí hỗ trợ nếu cần
c.Đảm bảo khối lượng tuần hoàn: bằng phương pháp bù dịch Nếu có tụt huyết áp thì
nên đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để bù dịch Nếu đã truyền dịch đủ mà vẫn tụt huyết áp thì mới dùng thuốc vận mạch
d.Đảm bảo dinh dưỡng: ≥ 2000 Kcal/ngày Nên kiêng mỡ và sữa trong vòng 7-10 ngày để tránh tăng hấp thu phospho hữu cơ tan trong mỡ
2 Điều trị đặc hiệu:
a.Atropin: là thuốc đối kháng tác dụng muscarinic
- Test Atropin : tiêm tĩnh mạch 1-2mg Atropin.
Test (-): có dấu ngấm atropin ngay sau đó
Test (+): triệu chứng lâm sàng không thay đổi
- Nếu test (+), dò liều atropin Tiếp tục tiêm TM 2-5mg atropin mỗi 5-10 phút, liều sau có thể tăng tới gấp đôi liều trước đó cho tới khi BN có dấu ngấm atropin
- Khi bệnh nhân đã ổn đinh, truyền atropin bắt đầu với 10-20% liều ngấm atropin trên mỗi giờ và nên dừng lại khi xuất hiện hội chứng kháng cholinergic (mất nhu động ruột, bí tiểu, kích động)
- Sử dụng bảng điểm atropin để điều chỉnh liều atropin theo nguyên tắc dùng liều thấp nhất để duy trì được dấu ngấm atropin Ngừng atropin khi liều duy trì giảm tới 2mg/24 giờ
Bảng 5.1 Bảng điểm Atropin
Triệu
Điể
Điể m
Mạch 70-100 lần/ph 1 > 100 lần/ph 2
Hô hấp Phổi không ran, không tăng tiết, không co thắt 1 Không tăng tiết, đàm khô quánh 2
Tinh thần Tỉnh 0 Kích thích, sảng hay li bì 2
Trang 4Điều chỉnh liều dùng atropin dựa trên thang điểm atropin
Điểm atropin = ƩA + ƩB Nếu:
< 4 đ: thiếu atropin tăng liều atropin
= 4 - 6 đ: ngấm atropin tốt duy trì liều atropin
> 6 đ: Quá liều atropin giảm liều atropin
Lưu ý: không nên để nhịp tim tăng quá cao ( ≥120 lần / phút) khi dùng atropin vì có thể gây
ra các biến chứng nghiêm trọng (đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi có sẵn bệnh tim mạch) như loạn nhịp tim hay nhồi máu cơ tim
b.Pradidoxime (2-PAM) là một thuốc giải độc đặc hiệu theo cơ chế trung hòa độc chất,
dùng cùng lúc với tiêm truyền atropin Liều dùng được tính như sau:
B ng 5.2 ảng 3.1. Li u PAM theo m c đ n ng c a nhi m đ cều PAM theo mức độ nặng của nhiễm độc ức độ ngộ độc phospho hữu cơ ộ ngộ độc phospho hữu cơ ặng của nhiễm độc ủa nhiễm độc ễm độc ộ ngộ độc phospho hữu cơ
Mức độ (Tiêm TM / 10 phút)Liều khởi đầu (Truyền TM / giờ)Liều duy trì
Bảng 5.3 Điều chỉnh PAM theo kết quả ChE hoặc theo liều lượng atropin.
Liều atropin và nồng độ ChE
(so với giá trị bình thường: gtbt))
Liều duy trì (Truyền TM/giờ)
>5mg/giờ và/hay pChE <10% gtbt 0,5g
2-5mg/giờ và/hay pChE = 10 - 20% gtbt 0,25g
0,5-2mg/giờ và/hay pChE = 20 - 50% gtbt 0,125g
Ngừng PAM khi ChE ≥ 50% giới hạn bình thường, liều atropin < 2mg/24h và độc chất nước tiểu âm tính, hoặc sau tối thiểu 2 ngày
Ngộ độc PAM
- Xuất hiện liệt cơ kèm máy cơ, tăng PXGX, tăng huyết áp
- Không có biểu hiện tái ngộ độc phospho hữu cơ nhưng:
ChE có khuynh hướng tăng rồi giảm lại
Rối loạn tri giác trở lại không rõ lý do
VI BIẾN CHỨNG
- Ngộ độc Atropin, ngộ độc PAM
- Tổn thương đa dây thần kinh thể tổn thương sợi trục
- Viêm phổi bội nhiễm, viêm phổi hít
VII THEO DÕI
Do những nguy cơ về hô hấp hoặc các triệu chứng tái phát, các bệnh nhân có triệu chứng được khuyến cáo nhập viện và theo dõi ít nhất 48 giờ Bệnh nhân không có triệu chứng
Trang 512 giờ sau khi tiếp xúc với phospho hữu cơ có thể được xuất viện vì triệu chứng thường khởi phát trong khoảng thời gian này
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Bệnh Viện Chợ Rẫy (2013), “Ngộ độc phospho hữu cơ”, Phác đồ điều trị, tr 140-143.
2 Bộ Y Tế (2015), “Ngộ độc hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ”, Hướng dẫn chẩn đoán và
xử trí ngộ độc, tr 31-35.
3 World Health Organization (2006), “Sound management of pesticides and in the
diagnosis and treatment of pesticide poisoning” IPCS Inchem,
www.who.int/whopes/recommendations/IPCSPesticide_ok.pdf
4 Eddleston, M., et al (2008), “Management of acute organophosphorus pesticide
poisoning”, Lancet, 371(9612), p 597-607.
5 Jokanovic, M (2009), “Medical treatment of acute poisoning with organophosphorus and
carbamate pesticides”, Toxicol Lett, 190(2), p 107-15.
6 Chowdhary, S., R Bhattacharyya, and D Banerjee (2014), “Acute organophosphorus
poisonin”, Clin Chim Acta, 431, p 66-76
7 Virendra K.M (2015), "Organophosphorus poisoning”, RAJAR, 1(5), p 194-202.