TỔNG QUAN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MÁU TỤ DMC CẤP

Chấn thương sọ não (CTSN) rất hay gặp trong thực hành lâm sàng, điều trị tốn kém, di chứng và tử vong cao. Mỗi năm có 1,5 tới 8 triệu người Mỹ bị chấn thương sọ não, trong đó khoảng 52.000 bệnh nhân tử vong và 100.000 bệnh nhân mang di chứng suốt đời. Một nghiên cứu mới nhất của đơn vị hồi sức thần kinh tại Philadelphia (Mỹ) thấy rằng cứ mỗi 15 giây tại Mỹ có một ca chấn thương sọ não. Theo ước tính khoảng 2% dân số Mỹ chịu di chứng liên quan đến chấn thương sọ não, là nguyên nhân gây tử vong thường gặp nhất ở lứa tuổi thanh niên dưới 35 tuổi so với tất cả các nguyên nhân khác gộp lại 1. Tại bệnh viện Việt Đức, mỗi năm điều trị 15.000 bệnh nhân và hơn 1.200 trường hợp tử vong do CTSN. Như vậy, mỗi ngày có 3 bệnh nhân chết tại bệnh viện Việt Đức do chấn thương sọ não. Trong hơn 2 thập kỷ qua, cùng với những nghiên cứu mới về sinh lý bệnh CTSN và tiến bộ trong công nghệ, người ta đã áp dụng nhiều phương pháp mới trong chẩn đoán và điều trị chấn thương sọ não và đã giảm bớt di chứng cũng như tỉ lệ tử vong sau chấn thương sọ não 2.Trong các hình thái của chấn thương sọ não, máu tụ DMC cấp tính (khối máu tụ nằm giữa khoang màng cứng và màng nhện, hình thành ngay sau chấn thương) là tổn thương nặng nề nhất vì khối máu tụ đè ép trực tiếp lên tổ chức não và thường kèm theo các tổn thương khác của não như tụ máu trong nhu mô não, dập não...Máu tụ DMC chiếm 5% tổng số bệnh nhân sọ não phải vào viện. Trong nhóm tổn thương cần mổ sớm thì đây là thương tổn có tỷ lệ cao nhất. Tỷ lệ tử vong của máu tụ DMC chiếm từ 50% 70% tùy tác giả 1.Máu tụ thường ở một bên, 20% ở hai bên và có thể phối hợp với máu tụ NMC hoặc dập não. Nguồn gốc thường từ các tĩnh mạch chạy giữa vỏ não và màng cứng hoặc từ tổ chức não dập. Bệnh sinh rất phức tạp và thường diễn biến nặng. Nhờ sự phát triển của khoa học kĩ thuật và đặc biệt là chẩn đoán hình ảnh, kĩ thuật mổ việc chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời chấn thương sọ não máu tụ DMC giảm đáng kể tỷ lệ tử vong và di chứng nặng nề cho bệnh nhân

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

BÁC SĨ NỘI TRÚ NGOẠI KHOA K11 NGUYỄN THỊ THU TRANG

CHUYÊN ĐỀ:

TỔNG QUAN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MÁU TỤ DƯỚI MÀNG CỨNG CẤP TÍNH

MỤC LỤC

KÝ HIỆU VIẾT TẮT 2

MỤC LỤC 3

ĐẶT VẤN ĐỀ 4

NỘI DUNG 6

1 SƠ LƯỢC VỀ GIẢI PHẪU VÀ ỨNG DỤNG 6

1.1 Da đầu 6

1.2 Hộp sọ 7

1.3 Màng não 9

1.4 Não 13

1.5 Mạch máu não 13

1.6 Các dây thần kinh sọ 14

2 CƠ CHẾ CHẤN THƯƠNG VÀ SINH BỆNH HỌC 14

2.1 Cơ chế chấn thương: 14

2.2 Bệnh sinh CTSN 17

3 TRIỆU CHỨNG – CHẨN ĐOÁN 21

3.1 Triệu chứng lâm sàng 21

3.2 Triệu chứng cận lâm sàng 25

4 ĐIỀU TRỊ 27

4.1 Cấp cứu ngoài bệnh viện 27

4.2 Điều trị sớm tại bệnh viện 28

4.3 Điều trị ngoại khoa 29

4.4 Biến chứng và di chứng 43

KẾT LUẬN 45

TÀI LIỆU THAM KHẢO 46

ĐẶT VẤN ĐỀ

Chấn thương sọ não (CTSN) rất hay gặp trong thực hành lâm sàng, điều trịtốn kém, di chứng và tử vong cao Mỗi năm có 1,5 tới 8 triệu người Mỹ bị chấnthương sọ não, trong đó khoảng 52.000 bệnh nhân tử vong và 100.000 bệnh nhânmang di chứng suốt đời Một nghiên cứu mới nhất của đơn vị hồi sức thần kinhtại Philadelphia (Mỹ) thấy rằng cứ mỗi 15 giây tại Mỹ có một ca chấn thương sọnão Theo ước tính khoảng 2% dân số Mỹ chịu di chứng liên quan đến chấnthương sọ não, là nguyên nhân gây tử vong thường gặp nhất ở lứa tuổi thanhniên dưới 35 tuổi so với tất cả các nguyên nhân khác gộp lại [1] Tại bệnh việnViệt Đức, mỗi năm điều trị 15.000 bệnh nhân và hơn 1.200 trường hợp tử vong

do CTSN Như vậy, mỗi ngày có 3 bệnh nhân chết tại bệnh viện Việt Đức dochấn thương sọ não Trong hơn 2 thập kỷ qua, cùng với những nghiên cứu mới

về sinh lý bệnh CTSN và tiến bộ trong công nghệ, người ta đã áp dụng nhiềuphương pháp mới trong chẩn đoán và điều trị chấn thương sọ não và đã giảm bớt

di chứng cũng như tỉ lệ tử vong sau chấn thương sọ não [2]

Trong các hình thái của chấn thương sọ não, máu tụ DMC cấp tính (khốimáu tụ nằm giữa khoang màng cứng và màng nhện, hình thành ngay sau chấnthương) là tổn thương nặng nề nhất vì khối máu tụ đè ép trực tiếp lên tổ chức não

và thường kèm theo các tổn thương khác của não như tụ máu trong nhu mô não,dập não Máu tụ DMC chiếm 5% tổng số bệnh nhân sọ não phải vào viện Trongnhóm tổn thương cần mổ sớm thì đây là thương tổn có tỷ lệ cao nhất Tỷ lệ tửvong của máu tụ DMC chiếm từ 50% - 70% tùy tác giả [1]

Máu tụ thường ở một bên, 20% ở hai bên và có thể phối hợp với máu tụNMC hoặc dập não Nguồn gốc thường từ các tĩnh mạch chạy giữa vỏ não và

màng cứng hoặc từ tổ chức não dập Bệnh sinh rất phức tạp và thường diễn biếnnặng Nhờ sự phát triển của khoa học kĩ thuật và đặc biệt là chẩn đoán hình ảnh,

kĩ thuật mổ việc chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời chấn thương sọ não máu tụDMC giảm đáng kể tỷ lệ tử vong và di chứng nặng nề cho bệnh nhân [1]

Mục tiêu của chuyên đề:

- Nêu được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của máu tụ DMC cấp tính.

- Nêu tổng quan phương pháp chẩn đoán và điều trị máu tụ DMC cấp tính.

da thì tiêm thuốc chủ yếu ở lớp này), và lớp cân Galea [6].

Các mạch máu ở da đầu nằm dày đặc ở lớp tổ chức dưới da và ngoài cânGalea Cấp máu cho da đầu gồm các động mạch thái dương nông, động mạch taisau, động mạch chẩm đều thuộc hệ động mạch cảnh ngoài Ngoài ra, còn 1 phầnnhỏ đến từ dộng mạch trên ổ mắt và nhánh trán của động mạch cảnh trong [6].Động mạch thái dương nông: là nguồn cấp máu chủ yếu cho da đầu và là mộttrong hai nhánh tận của động mạch cảnh ngoài Nó tách ra ngay sau tuyến mangtai, chạy lên trên, ngay trước lỗ tai ngoài, sau 4-5 cm tách ra hai nhánh trán vàđỉnh Khi rạch da để mở nắp sọ vùng trán – thái dương có thể chảy máu nhiều dotổn thương nhánh trán của động mạch này [6]

Nhánh trán của dây thần kinh mặt chạy phía trước lỗ tai ngoài

Da ở vùng trán không có tóc che phủ nên khi rạch da nên tránh rạch da ởvùng trán, đường rạch da thấp nhất khi mở nắp sọ vùng trán là đường chân tóc.Trong một số trường hợp cấp cứu vết thương sọ não, đã có sẵn vết thương, nếucần rạch rộng thì nên rạch ngang trán để tránh sẹo xấu [6]

Khớp trán đỉnh là một mốc quan trọng để xác định vị trí của các khối máu

tụ và các tổn thương trong sọ để định vị vị trí mở nắp sọ Ở trẻ em khi các khớpchưa đóng kín thì thấy 2 thóp: là thóp trước và thóp sau Khi có chảy máu trong

sọ hay giãn não thất gây tăng ALNS thì biểu hiện lâm sàng rõ bằng căng thóp[6]

Xương trán có xoang hơi trán, là nơi có thể bị vỡ lún gây vết thươngxoang hơi trán, tổn thương này dễ gây nguy cơ nhiễm khuẩn, rò dịch não tủy quaxoang hơi trán Xoang trán chỉ có ở người lớn, trẻ em dưới 8 tuổi chưa có Cungtrên ổ mắt có động mạch và thần kinh trên ổ mắt nên khi mở nắp hộp sọ cầntránh hai yếu tố giải phẫu này [6]

Xương thái dương rất mỏng, dễ vỡ, mặt trong lại có động mạch màng nãogiữa đào sâu trong xương Nên đây là lý do giải thích tại sao máu tụ NMCthường gặp ở vùng này Góc giữa xương thái dương và trán là lỗ khoan quantrọng (lỗ Keyhole) để mở sọ đường trán thái dương sát nền sọ

Ụ chẩm ngoài là mỏm xương gồ lên ở giữa chẩm, đối diện mặt trong hộp

sọ là ụ chẩm trong và tương ứng ở ngay dưới hội lưu Herophile

Mỏm châm chũm sau tai là tương ứng với vị trí xoang tĩnh mạch Sigma.Đường giữa đỉnh từ trước ra sau nối gốc mũi và ụ chẩm ngoài là vị trí xoang tĩnhmạch dọc trên Đường nối từ ụ chẩm ngoài tới mỏm châm chum 2 bên là vị trícủa 2 xoang tĩnh mạch bên Khớp trán – Zygoma nằm ở cung trên ổ mắt, và ở2,5 trên bờ trên của cung zygoma và ngay dưới chỗ nối giữa bờ bên và bờ trêncung ổ mắt [6].

Một số mốc giải phẫu trong sọ đối chiếu lên hộp sọ: đường giữa nối từ gốcmũi đến ụ chẩm ngoài – đường giữa là xoang tĩnh mạch dọc trên Khe Sylviustrong não nằm trên đường nối giữa khớp trán – zygoma tới điểm nối tới ¾ trước

và ¼ sau đường giữa Rãnh trung tâm (vùng vận động, cảm giác) nằm trênđường nối giữa một điểm nằm 2cm sau giữa đỉnh với điểm giữa cung Zygoma[6]

1.2.2 Nền sọ

Nền sọ chia làm 3 phần: trước, giữa, sau Giới hạn giữa nền sọ trước vànền sọ sau là cánh nhỏ xương bướm Giới hạn giữa nền sọ giữa và nề sọ sau làphần đỉnh xương đá hai bên và mặt sau rãnh trượt

Nền sọ trước: ngăn chia khoang sọ và khoang mũi Trong CTSN vỡ nền sọtrước rất thường gặp gây rò DNT

Nền sọ giữa: phía trước là bờ tụ do của cánh nhỏ xương bướm Đây làmốc quan trong để đi vào nền sọ tới mỏm yên trước khi sử dụng đường trán –thái dương Lỗ tròn bé nằm ở nền sọ giữa nơi động mạch màng não giữa chui rakhỏi nền sọ Trong một số trường hợp mổ máu tụ NMC hố thái dương có thểthấy động mạch này bị đứt và chảy máu nhiều, cầm máu đôi khi không dễ [6]

Hình 1: nền sọ (nguồn Internet)

1.3 Màng não

Gồm có 3 màng, màng cứng, màng nhện và màng nuôi

Hình 2: Các màng não và tĩnh mạch não nông (nguồn: Atlat giải phẫu cơ thể

người Frank Netter hình 102)

1.3.1 Màng cứng:

Lót mặt trong của hộp sọ, bao phủ nền sọ và phủ xung quanh lỗ chẩm.Màng cứng căng ngang từ ụ chẩm trong, mai chẩm tới bờ trên của xương đá hai

bên gọi là lều tiểu não và chia hộp sọ ra làm hai tầng: tầng trên chứa bán cầu đạihnão và tầng dưới lều tiểu nào (còn gọi là hố sau) chứa bán cầu tiểu não và thannão Khoảng trống giữa bờ tự do lều tiểu não và than não là khe Bichat, khi áplực nội sọ tăng có thể gây tụt kẹt qua lều hay còn gọi tụt kệt qua khe Bichat [6].

Màng cứng chạy dọc đường giữa từ mào gà phía trước tới ụ chẩm trong ởphía sau nối với lều tiểu não, ngăn đôi hai bán cầu đại não gọi là liềm đại não.Khi áp lực một bên bán cầu tăng có thể gây tụt kẹt qua liềm

Trong màng cứng còn có các xoang tĩnh mạch màng cứng, các xoang nàynhận máu từ tĩnh mạch vỏ não Trên vòm sọ có xoang tĩnh mạch dọc trên chạy từmào gà đến ụ chẩm trong nối với hai xoang tĩnh mạch bên qua hội lưu Heropile

và hai xoang tĩnh mạch bên nối với hai xoang sigma rồi đổ về hệ tĩnh mạch cảnhngoài Các VTSN và lún sọ trên đường đi của hệ thống xoang này đều có nguy

cơ chảy máu và tắc mạch khí trong mổ [6]

Động mạch màng não giữa đi từ lỗ tròn bé ở nền sọ giữa là một độngmạch lớn cấp máu cho màng não Từ khi thoát ra khỏi nền sọ động mạch nàychạy lên trệ, đào rãnh ở mặt trong xương thái dương nên khi vỡ xương tháidương có thể gây đứt động mạch này và gây máu tụ NMC Hơn nữa nến tổnthương động mạch màng não giữa ở lỗ tròn bé có thể gây chảy máu nhiều vàcầm máu rất khó khăn [6]

Màng cứng vùng Thái dương dễ bóc tách (còn gọi là vùng GegardMarchant), đây là một nguyên nhân giải thích tại sao máu tụ NMC thường gặp ởvùng thái dương Màng cưng vùng trán mỏng, việc vá kín màng cứng vùng trántrong cấp cứu thường khó khăn [6]

1.3.2 Màng nhện

Màng nhện mỏng, trong suốt, nằm giữa màng cứng và màng mềm, gồm 2

lá áp sát vào nhau tạo nên 1 khoang ảo Giữa màng nhện và màng mềm có 1khoang gọi là khoang dưới nhện chứa đầy dịch não tuỷ Có những dải mô liênkết băng qua khoang dưới nhện nối màng nhện với màng mềm Khoang dướinhện thay đổi kích thước tuỳ chỗ Lá ngoài của màng nhện dính sát vào màngcứng, lá trong của màng nhện dính sát vào màng mền

Màng não nhện áp sát vào mặt trong màng não cứng và bề mặt các váchmàng não cứng Khoang dưới nhện của não có những chỗ dãn rộng tạo nên các

bể dưới nhện: bể hành tiểu não, bể liên cuống não, bể giao thoa, bể tĩnh mạchnão lớn… khoang này thông với hệ thống não thất qua 3 lỗ (1 lỗ giữa và 2 lỗbên) ở mái não thất tư, và liên hệ với các xoang tĩnh mạch màng cứng bằng cáchạt màng nhện Hạt màng nhện (các hạt Pachioni) là những mỏm của màng nhệnlồi vào xoang màng cứng, có tác dụng dẫn lưu dịch não tuỷ từ khoang dưới nhện

- Đám rối màng mạch não thất III liên tục với đám rối màng mạch nãothất bên qua lỗ gian não thất Cả 2 đám rối này đều thuộc tấm mạchmạc não thất III.

1.4.Não

Gồm hai bán cầu đại não, than não, tiểu não và hệ thống não thất

Bán cầu đại não gồm các thùy: trán, đỉnh, chẩm, thái dương, thùy đảo

Bán cầu trội (bán cầu ưu thế) thường là bên bán cầu trái đối với những ngườithuận tay phải và một phần nhỏ những người bán cầu trội là bán cầu phải vớinhững người thuận tay trái Các vùng chức năng quan trọng trong não là vùngnói, vùng nhìn, vùng vận động, và vùng cảm giác

Các khe và rãnh trong não: khe liên bán cầu ngăn chia hai bán cầu đại não.Khe Sylvius ngăn chia thùy trán với thùy thái dương Rãnh Rolandic ngăn chiathùy trán và thùy đỉnh, khe cực nằm ở thùy chẩm và trung tâm thị giác [6]

1.5 Mạch máu não

1.5.1 Hệ động mạch

Não được cấp máu bởi 2 hệ động mạch chính là động mạch cảnh trong vàđộng mạch sống nền hai hệ thống này nối với nhau ở nề sọ tạo nên đa giácWillis

Động mạch cảnh trong tách ra các nhánh bên là: động mạch mắt, độngmạch yên trên, động mạch thông sau, động mạch mạc mạch trước, và hai nhánhtận là động mạch não trước và động mạch não giữa Hệ động mach sống nềnchia các nhánh động mạch tiểu não sau dưới, động mạch tiểu não sau dưới và

động mạch tiểu não trên rồi chia hai nhánh tận là động mạch não sau Ngoài racòn có cách nhánh xuyên của động mạch thân nền cấp máu trực tiếp cho thânnão, hai động mạch não sau của hệ sống nền nối với hai động mạch cảnh trongqua hai động mạch thông sau ở hai bên [6].

1.5.2 Hệ tĩnh mạch

Gồm hai hệ tĩnh mạch ở nông và sâu Hệ tĩnh mạch nông gồm các tĩnhmạch ở vỏ não chảy về xoang tĩnh mạch dọc trên, xoang tĩnh mạch ngang vàxoang tĩnh mạch Sigma Hệ tĩnh mạch sâu bao gồm các tĩnh mạch ở nhân xám

và não thất như tĩnh mạch mão trong, tĩnh mạch thị vân, tĩnh mạch mạch mạc,tĩnh mạch nền Rosenthal, các tĩnh mạch này cùng với xoang tĩnh mạch dọc dưới

đổ về tĩnh mạch Galien và về xoang tĩnh mạch thẳng [6]

1.6.Các dây thần kinh sọ

Gồm 12 dây thần kinh sọ, trừ dây I xuất phát từ mảng sàng và dây II ở võngmạc, còn lại xuất phát từ thân não Các dây thần kinh này liên quan mật thiết vớinền sọ Vì vậy trong CTSN có vỡ nền sọ có thể gây tổn thương các dây thần kinhnày Vỡ nền sọ tầng trước có thể tổn thương các dây thần kinh I, II, III, IV, VI

Vỡ xương đá có thể tổn thương dây VII, VIII Dây III chạy qua giữa thân não vàlều tiểu não nên trong trường hợp tụt kẹt qua lều tiểu não, dây này có thể bị tổnthương gây giãn đồng tử [6]

2 CƠ CHẾ CHẤN THƯƠNG VÀ SINH BỆNH HỌC

2.1 Cơ chế chấn thương:

2.1.1 CTSN khi đầu cố định

Khi đầu cố định, có một lực tác động vào đầu sẽ gây tổn thương ngay tạinơi bị ngoại lực tác động, tổn thương này phụ thuộc vào hình dạng của vật và lựctác động vào đầu Nếu vật sắc nhọn thì thường gây tổn thương cắt hoặc đâmxuyên, khi đó ít gây tổn thương lan rộng, tiên lượng nặng hay nhẹ tùy thuộc vào

vị trí tổn thương có nhiều hay ít chức năng Ngược lại nếu vật tù thường gây tổnthương lan rộng Có thể da đầu không bị rách nhưng tổn thương xương sọ, nhu

mô não và mạch máu trong não lại nặng nề [2]

Ngoài tổn thương của da và tổ chức dưới da, khi một lực tác động đủmạnh thì xương sọ có xu hướng biến dạng Nếu lực này vượt quá sự mềm dẻocủa xương sọ sẽ gây vỡ xương Ngay dưới vùng chịu tác động của lực, nhu mônão có thể bị dập, có thể kèm theo tổn thương mạch máu như co thắt, giãn mạchkhu trú hay lan tỏa, đứt mạch gây tụ máu nội sọ [2]

Độ bền, dày mỏng của xương sọ mỗi người khác nhau, do vậy nhữngngười có hộp sọ mỏng có thể vỡ xương lớn, điều đó sẽ làm giảm hậu quả cho tổchức não vì phần lớn năng lượng gây chấn thương đã được hấp thu bởi xương.Ngược lại, với hộp sọ dày hơn, bền hơn thì năng lượng lại tập trung ở nhu mônão điều đó kéo theo tổn thương thần kinh nặng hơn, cộng thêm trong trườnghợp này năng lượng sẽ được truyền lên bề mặt của vòm sọ và có xu hướng hội tụ

ở trung tâm của hộp sọ, đó là vị trí của thân não Từ đường võ xương có thể gâynên máu tụ dưới da đầu hoặc máu tụ nội sọ [2]

2.1.2 CTSN khi đầu di động

Khi có một chấn thương sọ não mà đầu di động thì thương tổn gây ra do

cả 2 lực tác động vào gồm lực tác động trực tiếp và lực do quán tính gây ra

Lực tác động trực tiếp là lực cản vật đập vào đầu làm cho đầu dừng lại gâytổn thương tại chỗ bị va đập, cơ chế giống như phần trên đã trình bày.

Lực do quán tính đó là hiện tượng tăng tốc và giảm tốc đột ngột gây ra.Khi đầu đang di động bị đập vào một vật làm đầu bị dừng lại đột ngột (hiệntượng giảm tốc), lực này tác động làm đầu lại bị hất về bên đối diện (hiện tượngtăng tốc) Chính sự giảm tốc và tăng tốc này làm cho não bị văng lắc, va vào cácchỗ gồ ghề của mặt trong sọ như trần ổ mặt hoặc cánh xương bướm và va vàocân như liềm não, bờ tự do của lều tiểu não làm não bị dập ngay vị trí bị vađập Khi não bị hất lại, bên đối diện lại bị đập vào màng cứng và xương sọ gâynên tổn thương giập não đối diện với vị trí bị va đập trực tiếp Những vị tríthường gặp là thùy trán, thùy thái dương, trán thái dương nền Những vị trí ít gặphơn là thể trai (do va đập vào liềm não), mặt dưới của thùy thái dương (do vađập vào đỉnh xương đá) [2]

Từ những quán tính này cũng gây nên ứng lực ngay bên trong tổ chức não,ứng lực này tác động khác nhau tùy tổ chức não (chất trắng, chất xám, nước nãotủy, mạch máu) gây nên những đốm xuất huyết não tủy vùng trung tâm [2]

Khi đầu di động do tác dụng của lực quán tính, các tổ chức trong sọ bịvăng lắc so với hộp sọ và màng cứng cố định, gây ra sự giằng xé và căng các tổchức trong hộp sọ làm tổn thương các tổ chức đó:

- Động mạch: khi bị co kéo có thể bị xé rách một phần gây nên phình mạch

do chấn thương hay giả phình mạch hay thông động tĩnh mạch, có thể bịbong lóc nội mạc gây tắc mạch

- Tĩnh mạch: khi bị co kéo có thể bị xé rách, dập hoặc tắc gây nên máu tụdưới màng cứng hoặc ổ nhuyễn não

- Cuống tuyến yên khi bị tổn thương gây đái nhạt.

- Thần kinh: có thể bị đụng giập hoặc đứt dây thần kinh

- Thân não: có thể bị xoắn vặn, rung lắc, va đập vào lỗ chẩm, lều tiểu não.trường hợp này tiên lượng rất nặng

Từ những tổn thương não mạch máu, thần kinh dẫn đến tổn thương thứphát như máu tụ nội sọ, ứ trệ tuần hoàn, phù não, giãn não thất, gây tăng áp lựcnội sọ [2]

Máu tụ DMC cấp tính thường gây ra bởi sự rách của các tĩnh mạch cầudẫn máu từ vỏ não đến các xoang màng cứng Rách các tĩnh mạch này khiến chomáu chảy vào khoang giữa màng nhện và màng cứng, nơi mà các tĩnh mach này

đi qua Chảy máu tĩnh mạch thường dừng lại bởi tình trạng tăng áp lực nội sọhoặc trực tiếp bởi cục máu đông Rách động mạch mạch nhỏ ở vỏ não có đườngkinh dưới 1m cũng có thể gây ra máu tụ DMC, và nguyên nhân này chiếmkhoảng 20-30% số trường hợp máu tụ DMC Cả máu tụ DMC do động mạch vàtĩnh mạch đều có đặc điểm nguy cơ tử vong cao, mặc dù máu tụ DMC do ráchđộng mạch có xu hướng nằm ở vùng thái dương - đỉnh, trong khi đó máu tụDMC do rách tĩnh mạch thường có xu hướng ở vùng trán - đỉnh

2.2 Bệnh sinh CTSN

Từ những tổn thương tiên phát: vỡ xương, rách động tĩnh mạch, máu tụ nội

sọ gây nên các tổn thương thứ phát Có ba cơ chế gây tổn thương thứ phát: Thiếumáu và thiếu oxy não, tăng áp lực nội sọ và chèn ép não quá lớn và quá nhanhgây tụt hoặc kẹt các tổ chức não [8],[9]

2.2.1 Thiếu máu và thiếu oxy não

Các nguyên nhân tổn thương thiếu máu não hay thiếu oxy não bao gồm: Trao đổi khí không đủ vì giảm thông khí hay tắc nghẽn đường khí - Giảm tưới

-máu do áp lực tưới -máu não không đủ - Phù não tăng gây nên hiện tượng giảmcung cấp oxy tới các nơron - Co thắt các mạch máu não lớn sau CTSN gây chảymáu dưới nhện Não bị tổn thương sẽ làm cho các mạch máu mất sự điều hòa tựđộng (tính thấm và khả năng vận mạch) Bình thường mạch máu não có khảnăng tự điều hoà trong trường hợp huyết áp thay đổi Khả năng tự điều hoà này

bị rối loạn sau khi bị CTSN nặng, vì thế vùng xung quanh tổn thương trở nên dễdàng bị thiếu máu hơn vùng não lành ở cùng mức huyết áp Do mất khả năng tựđiều hoà của mạch máu não nên dịch màng não ở các vùng này luôn phụ thuộcvào áp lực tưới máu não Trong trường hợp hạ huyết áp thì các vùng này trở nêncàng bị tổn thương nặng hơn do mạch máu tại các vùng lành quá giãn Hiệntượng này còn được gọi là “ăn cắp máu não”, nó có thể xảy ra ban đầu ở nhữngbệnh nhân CTSN thiếu oxy, ưu thán, hạ huyết áp hoặc do các thuốc gây nêntrong quá trình điều trị [8],[9]

2.2.2 Tăng áp lực nội sọ

Tăng ALNS là tình trạng áp lực trong sọ tăng vượt quá giới hạn tối đa củatrị số bình thường, trị số ALNS bình thường từ 0 - 15 mmHg Khi trị số ALNSvượt > 15 mmHg được coi là tăng ALNS [11], [12]

Khi ALNS trong khoảng từ 20 - 25 mmHg được coi là giới hạn cao, cầnđiều trị khẩn cấp Khi ALNS trong khoảng từ 25 - 30 mmHg hoặc hơn là cónguy cơ cao gây chèn ép não và tử vong [11],[12] ALNS, huyết áp động mạch

và áp lực tưới máu não có liên quan mật thiết với nhau, khi cơ chế tự điều chỉnhcòn hiệu quả thì ALNS thay đổi trực tiếp theo huyết áp động mạch trung bình[11] Khi mức ALNS lên tới 50 mmHg thì chỉ còn một chút hoạt động của lưulượng máu não Khi ALNS tăng trên 50 mmHg, lúc này hầu như không còn hoạtđộng tưới máu não và khả năng chết não sẽ xảy ra

Dịch não tủy và khu vực mạch máu chính là hai thành phần đóng vai trò

“đệm” của hệ thống này Nếu thể tích nhu mô não tăng lên, dịch não tủy sẽ thoát

đi từ các não thất và bể chứa về phía tủy sống, đồng thời các mạch máu sẽ xẹplại Khi cơ chế bù trừ về thể tích này không còn hiệu quả nữa thì ALNS sẽ tănglên (thuyết Monro-Kellie) [11] Hình dưới cho thấy sự thay đổi của ALNS tùytheo sự thay đổi thể tích não ALNS sẽ trong giới hạn bình thường (phần A) chođến điểm tới hạn (phần B) khi đó cơ chế bù trừ sẽ không còn nữa Từ điểm tớihạn này, một sự tăng lên của thể tích não dù rất nhỏ cũng làm cho ALNS tănglên rất cao (phần C)

Hình 3: Đường cong Langfitte (Thay đổi của ALNS theo thể tích não)

Tính toàn vẹn của hộp sọ có nghĩa là thể tích toàn bộ trong sọ luôn hằngđịnh (thuyết Monro-Kellie) [33]

VNão + Vmáu + Vdịch não tủy + Vtổn thương = V trong sọ

Tổn thương trong sọ ban đầu chưa làm tăng ALNS vì dịch não tủy đượcđẩy xuống khoang dưới nhện tủy sống nhiều hơn, máu tĩnh mạch trở về nhiềuhơn để đảm bảo đẩy khỏi hộp sọ một thể tích tương đương với thể tích tổnthương Khi tổn thương xuất hiện chậm, ALNS sẽ không tăng hoặc tăng không

nhiều Ngược lại ALNS sẽ tăng nhanh và rõ rệt nếu tổn thương xuất hiện độtngột hoặc có cản trở tuần hoàn dịch não tủy Lúc này yếu tố quyết định mức độtăng của ALNS là thành của các khoang chứa dịch não tủy Khi thành của chúngkhông còn đàn hồi nữa ALNS sẽ tăng rất cao dù chỉ tăng một thể tích rất nhỏtrong sọ Thể tích máu não là thành phần dễ thay đổi nhất để bù trừ thể tích trong

sọ, nó phụ thuộc nhiều yếu tố: PaO2, PaCO2 Thể tích não giảm xuống có thểnhờ vào cơ chế rút dịch khỏi vùng não không phù của các dung dịch thẩm thấuhoặc nhờ khả năng tự dẫn lưu dịch phù tới các khoang chứa dịch não tủy

Tăng áp lực nội sọ gây ra hai tác dụng: đầu tiên nó làm giảm áp lực tướimáu não và sau đó gây nên tình trạng thiếu oxy do giảm áp lực tưới máu não Áplực tưới máu não nên giữ tốt nhất là ở mức 65-70 mmHg, từ 50 – 55 mmHg làmức tối thiểu để giữ cho não sống

CPP = HATB – ICP(HATB: huyết áp trung bình = 2/3 HA tâm thu - HA tâm trương)

Bình thường ALNS vào khoảng 5 – 10 mmHg và huyết áp trung bìnhkhoảng 80 – 90 mmHg Nếu huyết áp trung bình là 60 mmHg và ALNS tăng lên

20 mmHg thì coi như không có tưới máu não Các nguyên nhân gây tăng ALNSbao gồm chảy máu, tụ máu, phù não và tăng dòng máu não do giãn mạch (tăngnhiệt độ, ưu thán) Các nguyên nhân gây ưu thán là do tắc đường dẫn khí, suy hôhấp, có thể do các thuốc an thần, giảm đau, hoặc do tổn thương thân não [8],[9]

2.2.3 Tụt kẹt các thành phần của tổ chức não (thoát vị não)

Khi áp lực nội sọ tăng cao và kéo dài nhưng thể tích các thành phần tronghộp sọ không thể giảm, do vậy có thể xảy ra hiện tượng tụt, kẹt các thành phầnnày qua các khe của tổ chức não gây đe doạ tính mạng bệnh nhân nếu như khôngđược điều trị Nếu tổn thương lan rộng ở vùng trên lều thì những thành phần của

thần kinh số III ở cùng bên với khối máu tụ Tổn thương lan rộng vùng hố sau cóthể gây nên tụt hạnh nhân qua lỗ magnum và chèn ép vào vùng thân não gây nêntình trạng rối loạn nhịp thở, nhịp tim chậm, tăng huyết áp, hôn mê sâu và giãnđồng tử hai bên [10].

3.1.1 Triệu chứng toàn thân

Trong chấn thương sọ não nguy cơ thấp có thể không thay đổi về các dấuhiệu toàn thân, chỉ số sinh tồn.

Trong CTSN nặng có thể gặp các triệu chứng của rối loạn thần kinh thực vật:

- Mạch chậm huyết áp tăng cao là biểu hiện của khối choán chỗ

- Mạch nhanh huyết áp tụt trong sốc chấn thương

- Rối loạn nhịp thở

3.1.2 Tri giác

Các dấu hiệu lâm sàng chủ yếu vẫn là rối loạn tri giác nhưng khoảng tỉnhthường không rõ, trừ các trường hợp có máu tụ DMC đơn thuần Đôi khi tìnhtrạng rối loạn tri giác lại do các thương tổn não phối hợp gây ra như dập não,chảy máu màng mềm Vì vậy, thể tích máu tụ không phải lúc nào cũng tươngxứng với tình trạng tri giác [1]

Đánh giá tri giác theo thang điểm Glassgow coma Scale (GCS) là dễ vàthông dụng nhất Tuy nhiên thang điểm này cũng có một số nhược điểm nhưkhông đánh giá được đồng tử, vận động của mắt, các phản xạ thân não, mạchnhiệt độ, huyết áp, nhịp thở nên giá trị tiên lượng của của thang điểm này cònhạn chế Hơn nữa chúng ta rất khó đánh giá thang điểm này trong trường hợpbệnh nhân có ống nội khí quản, thất ngôn, rối loạn ngôn ngữ, mắt sưng nề bầmtím… [7] Điểm GCS cao nhất là 15 điểm, thấp nhất là 3 điểm Số điểm giảmdần theo thời gian là tri giác xấu đi, số điểm tăng lên theo thời gian là tri giác tốthơn Roberson C và Scotti G đã phân thang điểm hôn mê Glasgow làm 3 mứcđộ:

CTSN nặng: 3 - 8 điểm

CTSN trung bình: 9 - 12 điểm

CTSN nguy cơ thấp: 13 - 15 điểm

Các dấu hiệu thần kinh như liệt, động kinh toàn thể là các dấu hiệu hay gặp.Các dấu hiệu muộn và là các dấu hiệu quan trọng trong chỉ định mổ gồm:giãn đồng tử, rối loạn thần kinh thực vật, duỗi cứng mất não và dấu hiệu tổnthương thân não [1]

3.1.3 Dấu hiệu thần kinh khu trú

Hai dấu hiệu quan trọng nhất và có thể khám trong mọi trường hợp dù bệnhnhân tỉnh hay mê là đồng tử và liệt vận động

- Dấu hiệu đồng tử:

Đồng tử giãn tối đa cả 2 bên là tiên lượng rất nặng Đồng tử giãn một bênhay phản xạ với ánh sáng kém ở một bên thường do liệt dây III cùng bên do tụtkẹt thùy thái dương qua lều tiểu não Dấu hiệu này chứng tỏ tăng ALNS nặng,thường phải mổ lấy khối máu tụ chèn ép não Giãn đồng tử cùng bên với bên cókhối máu tụ Đồng tử bên có khối máu tụ sẽ co nhỏ trong giai đoạn đầu khi bịchèn ép do bị kích thích và khi đó đồng tử bên đối diện vẫn bình thường Giaiđoạn thứ 2 đồng tử cùng bên giãn ra do liệt dây III khi thùy thái dương tụt kẹtvào khe Bichat trong khi đồng tử bên đối diện vẫn bình thường Giai đoạn cuối

là cả hai đồng tử đều giãn Đó là dấu hiệu đồng tử Hutchison Dấu hiệu giãnđồng tử một bên rất có giá trị nếu đồng tử giãn từ từ hoặc mới xuất hiện [7]

Một số trường hợp giãn đồng tử ngay sau chấn thương có thể do tổnthương, đụng dập dây III hay dây II Nếu đồng tử co nhỏ cả 2 bên thì có máu tụvùng thân não, dấu hiệu bệnh nặng