DƯỢC lâm SÀNG ôn tập 2

Căn nguyên gây bệnh : sự mất cân bằng của yếu tố bảo vệ và yếu tố gây loét *Yếu tố bảo vệ: -Chất nhầy tạo lớp màng che chở niêm mạc -Tế bào biểu mô niêm mạc: tái tạo nhanh + tiết NaHCO3

BÀI 1: LOÉT DẠ DÀY

1 Căn nguyên gây bệnh : sự mất cân bằng của yếu tố bảo vệ và yếu tố gây loét

*Yếu tố bảo vệ:

-Chất nhầy (tạo lớp màng che chở niêm mạc)

-Tế bào biểu mô niêm mạc: tái tạo nhanh + tiết NaHCO3 (trung hoà acid dịch vị)

-Prostaglandin

-Sự tưới máu của hệ mao mạch dạ dày tá tràng

*Yếu tố gây loét:

-Phơi nhiễm các thuốc chống viêm Nsaids

-Các nguyên nhân khác có khả năng gây ra loét dạ dày- tá tràng

3.

Cơ chế gây loét của HP:

-Sản sinh 1 số loại enzyme: urease, lipase và protease

-Thâm nhập và thể hiện độc lực vi khuẩn H.pylori, giải phóng yếu tố hoạt hoá tiểu cầu,cách tiền chất viêm, các chât superoxyde, interleukin 1 và TNF

-Cơ chế tác động: 2 cơ chế chính

+Tác động trực tiếp, tại chỗ: Do bản chất acid Đặc biệt là Aspirin

+Tác động toàn thân: Ức chế tổng hợp prostaglandin

-Tác dụng phụ của Nsaids:

+Kích thích niêm mạc dạ dày- tá tràng, loét, xuất huyết tiêu hoá, ăn không tiêu

Thay đổi lưu lượng máu qua thận, sự lọc cầu thận, sự chuyển vận các ion trong ống thận-> gây phù, suy thận cấp và mãn tính

+Rối loạn đông máu: chống kết tập tiểu cầu làm tăng thời gian chảy máu

4.

Các nhóm thuốc điều trị loét dạ dày - tá tràng:

4.1.Thuốc kháng acid ở dạ dày ( Antacid)

-Anionic: gồm natri [hosphate[e (NaHCO3) và calci carbonat (CaCO3)

-Actionic: gồm nhôm hydroxyd, magnes hydroxyd hoặc các muối [hosphate của Al, Mg.-Cách dùng:

+ Sau bữa ăn 1-3h

+ Trước khi ngủ

+ Dùng nhiều lần trong ngày

-Nên dùng thuốc 30 phút đến 1 giờ trước khi ăn

4.4.Chất tương đồng Prostaglandin (misoprotol):

-Ngăn chặn tổn thương niêm mạc do Nsaid gây ra-Liều dùng: 200 mg 4 lần một ngày ( misoprost)

4.5.Thuốc bao niêm mạc:

-Bismuth

-Sucrafate

5.

Phác đồ diệt Hp:

Quản lý loét do NSAIDs:

-Tình trạng hiện đang có ở bệnh nhận:

+Dừng Nsaids + thuốc PPI/ Khánh H2/ sucralfate

+Không thể dừng Nsaids: cân nhắc giảm liều/ chuyển sang paracetamol hoặc (-) COX2 +PPI

+Trường hợp xác định có H.pylori (+): Sử dụng phát đồ diệt H.pylori

-Thời gian điều trị lành loét khuyến cáo:

+PPI: trong 4-8 tuần

+Kháng H2, sucralfate: trong 8-12 tuần

+Chế độ liều + thời gian điều trị: có thể tăng tuỳ theo đáp ứng trên lâm sàng, đặc biệttrong loét dạ dày

+Antacid không được khuyến cáo sử dụng đơn độc

-Dự phòng loét do Nsaids:

+Phối hợp cùng: PPI/kháng H2 + Misoprostol

+Thay bằng (-) COX2

7.

Bảng phân loại Forrest

Bảng Phân Loại Forrest

Nguy cơ cao

Hồng cầu (T/l) >3 2-3 <2Hematocrit (l/l) 0,3-0,4 0,2- 0,3 <0,2Mất máu (% V tuần hoàn) <20 20-30 >30

BÀI 2: RỐI LOẠN LIPID MÁU:

1.

Định nghĩa:

Rối loạn lipid máu có thể được định nghĩa như sự tăng cholesterol toàn phần, tăngLDL cholesterol, tăng triglycerid, giảm HDL- cholesterol, các bất thường này cóthể xảy ra đơn lẻ hoặc phù hợp

2 Phân loại mức độ rối loạn lipid máu.

3 Phân loại nguy cơ tim mạch và xác định mục tiêu điều trị.

*Yếu tố nguy cơ chính dẫn đến RLLP máu.

1 Nam >=45 tuổi, nữ >= 55 tuổi (hậu mãn kinh).

2 HDL <40 mg/dl Nếu HDL >=60mg/dl thì trừ đi 1 YTNC.

3 Tiền sử gia đình có bệnh mạch vành sớm

+ Nam đời trước <55 tuổi (cha chú bác )

+ Nữ đời trước <65 tuổi (mẹ dì )

4 Hút thuốc lá.

5 Tăng huyết áp (>=140/90mmHg) hay đang dùng thuốc hạ huyết áp.

4.Đánh giá nguy cơ tim mạch đi kèm.

4.1.Bệnh tim mạch vành (CHD) trên lâm sàng.

-Đau thắt ngực ổn định/không ổn định

-Tiền sử nhồi máu cơ tim.

-Đã làm thủ thuật động mạch vành

4.2.Bệnh tương đương CHD

-Các thể lâm sàng khác của xơ vữa động mạch

+bệnh động mạch cảnh: tiền sử đột quỵ, tiền sử cơn thiếu máu não thoáng qua, hẹpđộng mạch cảnh >50%

+Bệnh động mạch ngoại biên(PAD): đau khập khiễng cách hồi

+Phình động mạch chủ bụng(AAA)

-Đái tháo đường

-Nguy cơ 10 năm bệnh động mạch vành >20% nhồi máu cơ tim và tử vong (theoframingham)

-Nhóm fibrate: fenofibrat, ciprofibrate, clofibrat

-Nhóm acid nicotinic: vit PP, vit B3, niacin

-Nhóm 1: Có bệnh tim mạch xơ vữa động mạch trên lâm sàng (BMV, đột quỵ,bệnh động mạch ngoại biên, tất cả bệnh xuất phát từ xơ vữa.)

-Nhóm 2 : LDL cholesterol ≥190 mg/dl (~5mmol/l)-Nhóm 3 : Đái tháo đường

Phân loại Statine theo ACC-AHA/ ATP IV 2013::

Statin mạnh Statin trung bình Statin yếu

-Pravastatin 40 (80)mg -Lovastatin 40 mg Fluvastatin XL 80mg Fluvastatin 40mg bid

Pitavastatin 2-4 mg

-Simvastatin 10 mg

-Pravastatin 10-20mg -Lovastatin 20mg

Bài 3: Parkinson

1 Đặc điểm lâm sàng

-Run: Run ở thể nghĩ, một cử động nhịp nhàng, lặp lại của các ngón trỏ co lại và

duỗi ra cọ với ngón cái Cử động này thường chậm với tần thấp, bắt đầu ở 1 bên và

có thể biến mất với cử động cố ý và khi đang ngủ, nặng hơn khi đang căng thẳng

-Cứng khớp: Chân tay cứng như khúc gỗ, dễ nhầm với rối loạn trương lực cơ Cử

động robot BN gặp khó khăn khi đứng dậy từ thế ngồi ghế, nhất là khi ngồi ở ghếSofa

-Vận động chậm: Cử động chậm hay khó khăn khi bắt đầu cử động BN vận động

từng động tác rời rạc chứ không liên hoàn

-Tư thế không vững: dáng đi chúi xuống phía trước, chân bước ngắn và nhan, tay

ít đung đưa

2.Các thuốc sử dụng điều trị Parkingson tác động trên hệ dopamin

- Các thuốc Phục hồi cân bằng dopaminergic/cholinergic

- Gia tăng hoạt tính dopaminergic:

+ Phục hồi dopamin thần kinh : Levodopa

+ Chất chủ vận dopamin: bromocriptin, ergol, rotigotin

Pramlpexol, ropinirol, apomorphin+ Kéo dài tác động của Dopamin:

Ức chế MAOB: Selegilin, Rasagilin

Ức chế COMT: Entacapon, Tolcapon

+ Giải phóng dopamin từ nơi dự trữ và ức chế sự tái hấp thu: Amantadin

+ Giảm hoạt tính cholinergic: Anticholinergic, benztropin, trihexyphenidyl

3.Phác đồ

Sơ đồ vị trí đích tác động của các thuốc sử dụng điều trị Parkinson trên hệ dopmine:

BÀI 4: GOUT

1 Định nghĩa:

-Bệnh gút là bệnh viêm khớp do vi tinh thể, đặc trưng bởi những đợt viêm khớp cấp táiphát, có lắng đọng tinh thể muối urat natri trong các mô, gây ra do tăng acid uric trong máu.Đây là bệnh do rối loạn chuyển hóa nhân purin, thuộc nhóm bệnh rối loạn chuyển hóa

2 Những yếu tố nguy cơ

-Tuổi tác

-Giới tính

-Di truyền

-Bệnh lý : sau phẫu thuật, sau chấn thương, động kinh

-Phơi nhiễm : Tiếp xúc lâu ngày với chì trong môi trường, nhiễm độc chì

-Thuốc :

+Thuốc làm tăng acid uric : vitB12, thuốc điều trị ung thư

+ Thuốc làm giảm đào thải acid uric : Cyclosporin, Thiazid

-Dinh dưỡng: dinh dưỡng làm tăng acid uric : thức ăn giàu purin, hải sản, rượu

3.2.2 Acid uric niệu 24h

-Để xác định tăng bài tiết (> 600mg/24h) hay giảm thải tương đối (< 600mg/24h) Nếu aciduric niệu tăng dễ gây sỏi thận và không được chỉ định nhóm thuốc tăng đào thải acid uric

3.2.3 Dịch khớp

-Xét nghiệm quan trọng

-Xác định khi tìm thấy các tinh thể mono natri urat trong dịch khớp

-Dịch khớp viêm giàu tế bào (> 2000 tb/mm3), chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính -Giúp chẩn đoán phân biệt với viêm khớp nhiễm trùng, các bệnh viêm khớp khác

3.2.4 Các xét nghiệm khác

-Tốc độ lắng máu tăng, CRP bình thường hoặc tăng , chức năng thận

-X quang khớp: giai đoạn đầu bình thường, nếu muộn có thể thấy các khuyết xương hìnhhốc ở đầu xương, hẹp khe khớp, gai xương

3.3 Tiêu chuẩn Bennet và Wood

a Hoặc tìm thấy tinh thể natri urat trong dịch khớp hay trong các hạt tôphi

b Hoặc tối thiểu có 2 trong các yếu tố sau đây:

+ Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp với tính chất khởi phát đột

ngột, đau dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần

+ Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như trên + Cóhạt tophi ở vành tai, quanh khớp

+ Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong 48 giờ) trong tiền sử hoặc hiện tại -Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b

4.

Điều trị:

4.1 Gouts cấp:

*Không dùng thuốc:

-Chườm đá lạnh bằng túi chườm trên chỗ khớp bị xưng phồng

-Nghĩ ngơi, hạn chế vận động khi khớp xưng đau

*Dùng thuốc:

-Nguyên tắc:

+Nhanh, mạnh, sớm và ngắn ngày

+Kiểm soát acid uric máu :

• Chưa có hạt tophi <360mmol/l

• Có hạt tophi < 320 mmol/L

*Thuốc sử dụng

-Colchicin: Dùng càng sớm càng tốt

-Ưc chế bạch cầu hạt di chuyển vào ổ viêm

-Giảm sự tích tụ natri urat: do giảm sản sinh acid lactic

-Tác dụng phụ : Tiêu chảy, suy tủy

*Cách dùng:

-Ngày thứ nhất 2mg – 1mg – 1mg (mỗi 2 giờ đến khi giảm đau, max 6mg/ngày)

-Ngày thứ hai, ba : 1 mg x 2 lần/ngày

-Ngày thứ tư : 0,5 mg x 2 lần/ngày

*NSAIDs: piroxicam, celebrex, meloxicam:

-Đơn trị liệu hoặc phối hợp với colchicin

-Thường dùng ở liều tối đa, 3 – 7 ngày

*Corticoid: Prednisolon,methylprednisolon

-Chỉ dùng khi các thuốc NSAIDs hay colchicin không cho kết quả hoặc có chống chỉ định

-Liều uống 30-60 mg prednison trong 2 ngày đầu, sau đó giảm liều 5-10mg mỗi 2 ngày.Hoặc prednisolon 40mg/ngày, từ 3-5 ngày, sau đó giảm dần và ngưng sau 10-14 ngày

-Viêm 1 khớp: tiêm vào bao khớp methylprednisolon acetat 20-40mg/khớp

4.2

Dự phòng gout:

4.2.1.Làm giảm và duy trì acid uric máu ở mức cho phép

- Nguyên tắc:

+Không bắt đầu sử dụng thuốc khi đang đợt viêm cấp

+Bắt đâu ở liều thấp, tăng dần tới liều điều trị và duy trì, sử dụng liên tục, không ngắtquãng

+Trong thời kỳ đầu cần dùng kèm các thuốc để ngừa cơn Gout cấp như colchicin hoặc cácNSAIDs

4.2.2 Các chất hạn chế tổng hợp acid uric

-Kiềm hóa nước tiểu: Ăn nhiều rau xanh, dùng thuốc NaHCO3, acetazolamide

4.2.4.Các chất làm tiêu hủy acid uric

-Rasburicase

-Pegloticase

BÀI 5: VIÊM PHỔ I

I Đại cương:

1 Định nghĩa: Viêm phổi là hiên tượng nhiễm trùng nhu mô phổi (phế nang, túi phế nang,

ống phế nang, tổ chức liên kết kẽ và tiểu phế quản tận) kèm theo tăng tiết dịch phế nang gây

ra đông đặc nhu mô phổi

2

Phân loại:

- Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng (CAP) :là tình trạng nhiễm khuẩn của nhu mô phổi xảy

ra ngoài bệnh viện, bao gồm viêm phế nang, ống và túi phế nang, tiểu phế quản tận hoặcviêm tổ chức mô kẽ của phổi

- Viêm phổi bệnh viện (NP): tổn thương nhiếm trùng phổi xuất hiện sau khi bệnh nhân nhậpviện ít nhất 48h mà trước đó không có biểu hiện triệu chứng hoặc ủ bệnh tại thời điểm nhậpviện, bao gồm:

+ Viêm phổi mắc phải bệnh viện(HAP)

+Viêm phổi thở máy(VAP)

+ Viêm phổi liên quan chăm sóc y tế(HCAP)

3 Mô hình chuẩn đoán CURB65 :

thu=<90mmHghoặc

*Cách tinh điểm ít nhất 0 điểm nhiều nhất 5 điểm

-Viêm phổi nhẹ CURB65 =0-1.

+Nguy cơ tử vong <3%

+Có thể điều trị ngoại trú

-Viêm phổi trung bình: CURB65=2

+Nguy cơ tử vong 9%

+Cần nhập viện điều trị

-Viêm phổi nặng: CURB65=3-5

+Nguy cơ tử vong 15-40%

+Điều trị tại khoa, trung tâm hô hấp, ICU

II.Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng (CAP):

1 Tác nhân gây bệnh thường gặp:

-Phế cầu: Streptococcus pneumoniae,

+Amoxicillin đường uống là lựa chọn đầu tay CAP mức độ nhẹ

+Macrolid: Clarithromycin đường uống nên là kháng sinh thay thế khi BN dị ứng penicillin+Doxycyclin đường uống: kháng sinh thay thế cho macrolid, tuy nhiên mức độ bằng chứngkhông mạnh

-Các trường hợp đặc biệt:

+Bệnh mắc kèm, suy giảm miễn dịch hoặc đang sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch.

+Sử dụng kháng sinh trong 3 tháng trước đó

+Có nguy cơ nhiễm phế cầu khuẩn kháng thuốc

-Phác đồ thay thế:

+Quinolon hô hấp ( moxifloxacin, levofloxacin và gemifloxacin)

+Macrolid phối hợp với beta- lactam ( amoxicillin, amoxicillin+ acid clavulanic,cefpodoxim, cefuroxim)

* Trung bình:

-Đích vi khuẩn: S.pneumoniae, các VK không điển hình và cả Leglonella spp

+Amoxicillin + clarithromycin (đường uống)

+Amoxicillin (đường tiêm IV) hoặc benzylpenicillin + clarithromycin (đường tiêm IV)+Một beta-lactam (cefotaxim, ceftriaxone) hoặc ampicilin- sulbactam + macrolid hoặc mộtfluoroquinolon đường hô hấp

+Với BN dị ứng pencilin sử dụng một fluoroquinolon đường hô hấp và một aztreonam

+Amoxicillin - acid clavulanic + clarithromycin (đường tiêm tĩnh mạch)

+Benzylpenicillin +levofloxacin hoặc ciprofloxacin (đường tiêm tĩnh mạch)

+Cefuroxim /cefotaxim/ceftriaxon + clarithromycin (đường tiêm tĩnh mạch)

+Nếu nghi ngờ Legionella xem xét bổ sung levofloxacin

+Với BN dị ứng pencilin sử dụng một fluoroquinolon đường hô hấp và một aztreonam

+Với trường hợp nghi do Pseudomonas: Sử dụng kháng sinh vừa có tác dụng với phế cầu

và Pseudomonas: Beta-lactam (piperacilin- tazobactam, cefepim, imipenem, hoặc

meropenem), kết hợp với:

• Hoặc ciprofloxacin hoặc levofloxacin

• Hoặc một aminoglycosid và azithromycin

• Hoặc với một aminoglycosid và một fluoroquinolon có tác dụng với phế cầu (vớingười bệnh dị ứng penicilin thì thay kháng sinh nhóm beta-lactam bằng nhómaztreonam)

• Với TH nghi do tụ cầu vàng kháng methicilin xem xét thêm vancomycin hoặclinezolid

3.

Lựa chọn kháng sinh theo căn nguyên bệnh:

III.Viêm phổi bệnh viện

1.

Tác nhân gây bệnh thường gặp (ESKAPE):

(E) Enterococcus faecium (VRE)

(S) Staphylococcus aureus (MRSA)

± aminoglycosid

Piperacilin-tazobactam,

±aminoglycosid

Enterobacter

Carbapenem (imipenem,meropenem), beta-lactam – chất

ức chế beta-lactamase(piperacilin-tazobactam,

ticarcilinclavulanat), cefepim, ±fluoroquinolon, aminoglycosid

Cephalosporin thế hệ 3+ aminoglycosid

MDR P.

aeruginosa

Carbapenem hoặc piperacilintazobactam + aminoglycosidhoặc

fluroquinolon (ciprofloxacin)

Polymyxin B hoặccolistin

ampicilin-Doxycyclin + amikacinColistin + rifampicin ±ampicilin-sulbactam

BÀI 6: HEN

1.

ĐỊNH NGHĨA: Hen là 1 bệnh lý đa dạng, thường đặc trưng bởi viêm đường dẫn khí mãn

tính, với các triệu chứng: khò khè, khó thở, nặng ngực và ho các triệu chứng này thay đổitheo thời gian, cường độ, đi cùng với sự dao động của giới hạn dòng khí thở ra

-Dị nguyên trong nhà, ngoài nhà

-Ô nhiễm môi trường khí hậu

-Trào ngược dạ dày- thực quản

Các test thăm dò chức năng hô hấp:

-Đo dung tích phổi (FEV1): thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên: đo FEV! trước vàsau khi hít salbutamol nếu FEV! sau tăng >= 12% hoặc >= 200ml so với ban đầu=> hen-Đo lưu lượng đỉnh (PEF): lưu lượng ở thời điểm cao nhaatstrong quá trình thở mạnh:PEFtăng 60 lít/ phút hoặc >= 20% sau khi hít thuốc giãn phế quản so với trước khi dùng, hoặcPEF thay đổi hàng ngày >= 20%

-Test gắng sức: đo lưu lượng đỉnh lần 1 -> chạy bộ 6p -> đo lại lưu lượng đỉnh sau 20p ->PEF giảm 15% => hen

-Test kích thích phế quản

+OCs: Methylprednisonon, Prednisolon

+ICs: Fluticason, Budesomid

- Chủ vận beta 2:

+ SABA: Salbutamol, Terbutaline

+ LABA: Salmeterol, Formoterol

- Kháng Leucotrien: Montelukast

- Bảo vệ tế bào mast: Cromolyn sodium

- Kháng cholinergic: Ipratropium, Tiotropium

- Xanthine: Theophylline, Aminophylin

• SABA hít khi cần hoặc ICS liều thấp/ formoterol khi cần

• ICS liều thấp + LABA

• ICS liều cao hoặc trung bình

• ICS liều thấp + LTRA/ hoặc + theophyllin

-BẬC 4:

• SABA hít hoặc ICS liều thấp/ formoterol khi cần

• ICS liều TB/ cao+ LABA

• ICS liều cao + LTRA/ hoặc + theophyllin

-BẬC 5:

• SABA hít hoặc ICS liều thấp/ formoterol khi cần

• Thêm triotropium hoặc omalizumad hoặc mepolizumad

• Thêm OCS liều thấp tương đương prednisolon <7,5mg/ ngày

7.

Xử trí cơn hen cấp tại nhà:

-Tăng liều thuốc cắt cơn:

-SABA hít: tăng số lần hít, nên phối hợp bình hít và buồng đệm để hiệu quả tốt hơn

-ICS/ formoterol: tăng số lần hít (tối đa formoterol 72ug/ ngày)

tăng liều sớm và nhanh thuốc hít kiểm soát:

-ICS : tăng liều, tối thiểu là gấp đôi, tối đa 2000 mcg BDP hoặc tương đương/ ngày

-Thêm cortisosteroid đường uống

+Người lớn: prednisonlon 1mg/kg/ ngày tới 50mg, thường trong 5-7 ngày

+Trẻ em: 1- 2 mg/kg/ ngày tới 40mg, thường trong 3-5 ngày nên uống thuốc vào buổi sáng

để giảm tác dụng KMM, trùng với nhịp sinh lý của cơ thể

không cần giảm liều từ từ nế dùng thuốc < 2 tuần

BÀI 7: SUY TIM1.

Phân độ suy tim theo NYHA:

ĐỘ

SUY

TIM

ĐẶC ĐIỂM

ĐỘ I Suy tim không làm hạn chế vận động thể lực: vận động thể lực

thông thường không gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp trên bệnh nhân

ĐỘ II Suy tim hạn chế nhẹ vận động thể lực: bệnh nhân vẫn khỏe khi

nghỉ ngơi, tuy nhiên hoạt động thể lực thông thường dẫn đến mệt,hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực

ĐỘ III Suy tim hạn chế nhiều vận động thể lực: mặc dù bệnh nhân vẫn

khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ cần hoạt động thể lực nhẹ đã dẫnđến biểu hiện triệu chứng cơ năng

ĐỘ IV Không vận động thể lực nào mà không gây khó chiệu cho bệnh

nhân Triệu chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay cả khi nghỉngơi Chỉ một vận động thể lực, triệu chứng cơ năng gia tăng