DƯỢC lâm SÀNG ôn tập

DƯỢC LÂM SÀNG ÔN TẬP A. LÝ THUYẾT: I. LOÉT DẠ DÀY: 1. Căn nguyên gây bệnh: sự mất cân bằng của yếu tố bảo vệ và yếu tố gây loét a) Yếu tố bảo vệ:  Chất nhầy (tạo lớp màng che chở niêm mạc) Tế bào biểu mô niêm mạc: tái tạo nhanh + tiết NaHCO3 (trung hoà acid dịch vị)  Prostaglandin  Sự tưới máu của hệ mao mạch dạ dày tá tràng b) Yếu tố gây loét:  Helicobacter pylori (HP)  Acid HCl, pepsin  Rượu, thuốc lá  Aspirin, NSAID, Corticoid  Stress 2. Nguyên nhân gây loét: 2 nguyên nhân chính • Nhiễm H.pylori • Phơi nhiễm các thuốc chống viêm Nsaids • Các nguyên nhân khác có khả năng gây ra loét dạ dày tá tràng.  Cơ chế gây loét của HP: • Sản sinh 1 số loại enzyme: urease, lipase và protease • Thâm nhập và thể hiện độc lực vi khuẩn H.pylori, giải phóng yếu tố hoạt hoá tiểu cầu, cách tiền chất viêm, các chât superoxyde, interleukin 1 và TNF.  Cơ chế tác động: 2 cơ chế chính • Tác động trực tiếp, tại chỗ: Do bản chất acid. Đặc biệt là Aspirin • Tác động toàn thân: Ức chế tổng hợp prostaglandin • Tác dụng phụ của Nsaids: • Kích thích niêm mạc dạ dày tá tràng, loét, xuất huyết tiêu hoá, ăn không tiêu. • Thay đổi lưu lượng máu qua thận, sự lọc cầu thận, sự chuyển vận các ion trong ống thận > gây phù, suy thận cấp và mãn tính. • Rối loạn đông máu: chống kết tập tiểu cầu làm tăng thời gian chảy máu. 3. Các nhóm thuốc điều trị loét dạ dày tá tràng: a) Thuốc kháng acid ở dạ dày ( Antacid) • Anionic: gồm natri bicarbonat (NaHCO3) và calci carbonat (CaCO3) • Actionic: gồm nhôm hydroxyd, magnes hydroxyd hoặc các muối phosphat của Al, Mg. Cách dùng: + Sau bữa ăn 13h + Trước khi ngủ + Dùng nhiều lần trong ngày

DƯỢC LÂM SÀNG ÔN TẬP

 Sự tưới máu của hệ mao mạch dạ dày tá tràng

b) Yếu tố gây loét:

 Phơi nhiễm các thuốc chống viêm Nsaids

 Các nguyên nhân khác có khả năng gây ra loét dạ dày- tá tràng

 Cơ chế gây loét của HP:

 Sản sinh 1 số loại enzyme: urease, lipase và protease

 Thâm nhập và thể hiện độc lực vi khuẩn H.pylori, giải phóng yếu tố hoạt hoá tiểu cầu, cách tiền chất viêm, các chât superoxyde, interleukin 1 và TNF

 Cơ chế tác động: 2 cơ chế chính

 Tác động trực tiếp, tại chỗ: Do bản chất acid Đặc biệt là Aspirin

 Tác động toàn thân: Ức chế tổng hợp prostaglandin

 Tác dụng phụ của Nsaids:

 Kích thích niêm mạc dạ dày- tá tràng, loét, xuất huyết tiêu hoá, ăn không tiêu

 Thay đổi lưu lượng máu qua thận, sự lọc cầu thận, sự chuyển vận các ion trong ống thận

-> gây phù, suy thận cấp và mãn tính

 Rối loạn đông máu: chống kết tập tiểu cầu làm tăng thời gian chảy máu

3 Các nhóm thuốc điều trị loét dạ dày - tá tràng :

a) Thuốc kháng acid ở dạ dày ( Antacid )

 Anionic: gồm natri bicarbonat (NaHCO3) và calci carbonat (CaCO3)

 Actionic: gồm nhôm hydroxyd, magnes hydroxyd hoặc các muối phosphat của Al, Mg.Cách dùng:

+ Sau bữa ăn 1-3h

+ Trước khi ngủ

+ Dùng nhiều lần trong ngày

Nên dùng thuốc 30 phút đến 1 giờ trước khi ăn

d) Chất tương đồng Prostaglandin (misoprotol):

 Ngăn chặn tổn thương niêm mạc do Nsaid gây ra

 Liều dùng: 200 mg 4 lần một ngày ( misoprost)e) Thuốc bao niêm mạc:

 Bismuth

 Sucrafate

4 Phác đồ diệt Hp :

5 Quản lý loét do NSAIDs:

a) Tình trạng hiện đang có ở bệnh nhận:

 Dừng Nsaids + thuốc PPI/ Khánh H2/ sucralfate

 Không thể dừng Nsaids: cân nhắc giảm liều/ chuyển sang paracetamol hoặc (-) COX2 + PPI

 Trường hợp xác định có H.pylori (+): Sử dụng phát đồ diệt H.pylori

b) Thời gian điều trị lành loét khuyến cáo:

 PPI: trong 4-8 tuần

 Kháng H2, sucralfate: trong 8-12 tuần

 Chế độ liều + thời gian điều trị: có thể tăng tuỳ theo đáp ứng trên lâm sàng, đặc biệt trongloét dạ dày

 Antacid không được khuyến cáo sử dụng đơn độc

Bảng Phân Loại ForrestNguy cơ cao Ia Máu phun thành tia

Ib Rỉ máuIIa Có mạch máu nhưng không chảy máuIIb Có cục máu đông

Nguy cơ thấp IIc Có cặn đen

II RỐI LOẠN LIPID MÁU:

1 Định nghĩa :

Rối loạn lipid máu có thể được định nghĩa như sự tăng cholesterol toàn phần, tăng LDL cholesterol, tăng triglycerid, giảm HDL- cholesterol, các bất thường này có thể xảy ra đơn lẻ hoặc phù hợp

2 Phân loại các nhóm thuốc:

Statine

 Nhóm statine: lovastatine, simvastatin, rousuvastatine

Non-statine

 Nhóm fibrate: fenofibrat, ciprofibrate, clofibrat

 Nhóm acid nicotinic : vit PP, vit B3, niacin

3 5 bước đánh giá bệnh nhân và ra quyết định điều trị

 Bước 1: Xét nghiệm lipid máu

 Bước 2 : Xác định bệnh nhân có BTMXV lâm sàng

Xác định bệnh nhân có các dạng lâm sàng của BTMXV

 Hội chứng vành cấp, đau thắt ngực ổn định

 Tiền căn nhồi máu cơ tim cũ, đau thắt ngực không ổn định

 Tái tưới máu mạch vành hay động mạch khác

 Đột quỵ

 Cơn thiếu máu não thoáng qua

 Bệnh động mạch ngoại biên do xơ vữa

Nếu có các dạng lâm sàng của BTMXV: bắt đầu điều trị statin:

 ≤75tuổi:Dùng Statin mạnh

 >75tuổi hoặc không phù hợp dùng statin mạnh: dùng Statin trung bình

Nếu không các dạng lâm sàng của BTMXV, tiếp bước 3

 Bước 3 : Xác định bệnh nhân có LDL-C ≥ 190 mg/dL (≥ 5 mmol/L)?

 Nếu có LDL-C ≥190 mg/dL: bắt đầu điều trị Statin mạnh

 Nếu LDL-C<190mg/dL,tiếp bước 4

 Bước 4 : Xác định bệnh nhân có trong nhóm tuổi từ 40-75 và có ĐTĐ không?

 Nếu có: bắt đầu điều trị Statin trung bình hoặc Statin mạnh khi kèm theo

nguy cơ BTMXV 10 năm ≥ 7,5%

 Nếu không: tiếp bước 5

 Bước 5 : Đánh giá nguy cơ BTMXV trong 10 năm

 Nếu nguy cơ BTMXV 10 năm ≥ 7,5% và tuổi từ 40-75: Statin trung

bình-mạnh

 Nếu nguy cơ BTMXV 10 năm < 7,5%, cân nhắc trong một số TH đặc biệt

4 Phân loại Statine theo ACC-AHA/ ATP IV 2013: :

Atorvastatin (40)-80mg

Rosuvastatin 20(40)mg

Atorvastatin 10(20)mg Rosuvastatin(5) 10 mg Simvastatin 20-40mg*

Pravastatin 40 (80)mg Lovastatin 40 mg

Fluvastatin 20-40mg Pitavastatin 1mg

Liều hàng ngày làm giảm

 Run: Run ở thể nghĩ, một cử động nhịp nhàng, lặp lại của các ngón trỏ co lại và duỗi ra

cọ với ngón cái Cử động này thường chậm với tần thấp, bắt đầu ở 1 bên và có thể biến mất với cử động cố ý và khi đang ngủ, nặng hơn khi đang căng thẳng

 Cứng khớp: Chân tay cứng như khúc gỗ, dễ nhầm với rối loạn trương lực cơ Cử động

robot

 BN gặp khó khăn khi đứng dậy từ tư thế ngồi

 Vận động chậm: Cử động chậm hay khó khăn khi bắt đầu cử động BN vận động từng

động tác rời rạc chứ không liên hoàn

 Tư thế không vững: dáng đi chúi xuống phía trước, chân bước ngắn và nhan, tay ít đung

đưa

2 Phác đồ

3 Sơ đồ vị trí đích tác động của các thuốc sử dụng điều trị Parkinson trên hệ dopmine:

IV GOUT

1 Định nghĩa:

Bệnh gút là bệnh viêm khớp do vi tinh thể, đặc trưng bởi những đợt viêm khớp cấp tái phát,

có lắng đọng tinh thể muối urat natri trong các mô, gây ra do tăng acid uric trong máu Đây là bệnh do rối loạn chuyển hóa nhân purin, thuộc nhóm bệnh rối loạn chuyển hóa

2 Những yếu tố nguy cơ

3.2.2 Acid uric niệu 24h

Để xác định tăng bài tiết (> 600mg/24h) hay giảm thải tương đối (< 600mg/24h) Nếu acid uric niệu tăng dễ gây sỏi thận và không được chỉ định nhóm thuốc tăng đào thải acid uric 3.2.3 Dịch khớp

• Xét nghiệm quan trọng

• Xác định khi tìm thấy các tinh thể mono natri urat trong dịch khớp

• Dịch khớp viêm giàu tế bào (> 2000 tb/mm3), chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính

• Giúp chẩn đoán phân biệt với viêm khớp nhiễm trùng, các bệnh viêm khớp khác

3.2.4 Các xét nghiệm khác

 Tốc độ lắng máu tăng, CRP bình thường hoặc tăng , chức năng thận

 X quang khớp: giai đoạn đầu bình thường, nếu muộn có thể thấy các khuyết xương hình hốc ở đầu xương, hẹp khe khớp, gai xương

3.3 Tiêu chuẩn Bennet và Wood

a Hoặc tìm thấy tinh thể natri urat trong dịch khớp hay trong các hạt tôphi

b Hoặc tối thiểu có 2 trong các yếu tố sau đây:

+ Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp với tính chất khởi phát đột ngột, đau dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần

+ Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như trên +

Có hạt tophi ở vành tai, quanh khớp

+ Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong 48 giờ) trong tiền sử hoặc hiện tại

Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b

4 Điều trị :

a) Gouts cấp :

 Không dùng thuốc:

 Chườm đá lạnh bằng túi chườm trên chỗ khớp bị xưng phồng

 Nghĩ ngơi, hạn chế vận động khi khớp xưng đau

 Dùng thuốc:

 Nguyên tắc :

 Nhanh, mạnh, sớm và ngắn ngày

 Kiểm soát acid uric máu :

+ chưa có hạt tophi < 360mmol/l

+ có hạt tophi < 320 mmol/L

 Thuốc sử dụng

 Colchicin: Dùng càng sớm càng tốt

- Ưc chế bạch cầu hạt di chuyển vào ổ viêm

- Giảm sự tích tụ natri urat: do giảm sản sinh acid lactic

- Tác dụng phụ : Tiêu chảy, suy tủy

- Cách dùng :

Ngày thứ nhất 2mg – 1mg – 1mg (mỗi 2 giờ đến khi giảm đau, max 6mg/ngày) Ngày thứ hai, ba : 1 mg x 2 lần/ngày

Ngày thứ tư : 0,5 mg x 2 lần/ngày

 NSAIDs: piroxicam, celebrex, meloxicam: Đơn trị liệu hoặc phối hợp với colchicin Thường dùng ở liều tối đa, 3 – 7 ngày

Không bắt đầu sử dụng thuốc khi đang đợt viêm cấp

Bắt đâu ở liều thấp, tăng dần tới liều điều trị và duy trì, sử dụng liên tục, không ngắt quãng Trong thời kỳ đầu cần dùng kèm các thuốc để ngừa cơn Gout cấp như colchicin hoặc các NSAIDs

2.1 Các chất hạn chế tổng hợp acid uric

Allopurinol

Không sử dụng trong cơn gút cấp

Phối hợp với colchicin để ngừa cơn gút cấp trong 3 tuần đầu

Liều khởi đầu là 100 mg/ngày, sau đó tăng dần đến liều điều trị ( tối đa 800mg/ngày) sao cho acid uric máu < 320µmol/l, trong 3 tuần, uống liên tục, không ngắt quãng

Giảm liều ở bệnh nhân suy thận

Febuxostat

Liều khởi đầu 40 mg mỗi ngày, tăng dần tới 120 mg/ngày

Không cần điều chỉnh liều ở người suy thận

Các chất gây tăng bài xuất acid uric qua nước tiểu

1 Định nghĩa : Viêm phổi là hiên tượng nhiễm trùng nhu mô phổi (phế nang, túi phế nang,

ống phế nang, tổ chức liên kết kẽ và tiểu phế quản tận) kèm theo tăng tiết dịch phế nang gây ra đông đặc nhu mô phổi

2 Phân loại :

- Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng (CAP) :là tình trạng nhiễm khuẩn của nhu mô phổi xảy ra ngoài bệnh viện, bao gồm viêm phế nang, ống và túi phế nang, tiểu phế quản tận hoặc viêm tổ chức mô kẽ của phổi

- Viêm phổi bệnh viện (NP): tổn thương nhiếm trùng phổi xuất hiện sau khi bệnh nhân nhập viện

ít nhất 48h mà trước đó không có biểu hiện triệu chứng hoặc ủ bệnh tại thời điểm nhập viện, bao gồm:

+ Viêm phổi mắc phải bệnh viện(HAP)

+Viêm phổi thở máy(VAP)

+ Viêm phổi liên quan chăm sóc y tế(HCAP)

3 Mô hình chuẩn đoán CURB65 :

B (hạ HA) HA tâm thu=<90mmHg

Cách tinh điểm ít nhất 0 điểm nhiều nhất 5 điểm

 Viêm phổi nhẹ CURB65 =0-1.

o Nguy cơ tử vong <3%

o Có thể điều trị ngoại trú

 Viêm phổi trung bình: CURB65=2

o Nguy cơ tử vong 9%

o Cần nhập viện điều trị

 Viêm phổi nặng: CURB65=3-5

o Nguy cơ tử vong 15-40%, điều trị tích cực

4 Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng (CAP):

a Tác nhân gây bệnh thường gặp:

 Phế cầu: Streptococcus pneumoniae,

 Các VK không điển hình: Clamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumonia,

+ S pneumoniae + VK không điển hình

o Amoxicillin đường uống là lựa chọn đầu tay CAP mức độ nhẹ

o Macrolid: Clarithromycin đường uống nên là kháng sinh thay thế khi BN dị ứng penicillin

o Doxycyclin đường uống:kháng sinh thay thế cho macrolid, tuy nhiên mức độ bằng chứng không mạnh

o Các trường hợp đặc biệt:

- bệnh mắc kèm, suy giảm miễn dịch hoặc đang sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch

- sử dụng kháng sinh trong 3 tháng trước đó

- có nguy cơ nhiễm phế cầu khuẩn kháng thuốc

 Phác đồ thay thế:

- quinolon hô hấp ( moxifloxacin, levofloxacin và gemifloxacin)

- Macrolid phối hợp với beta- lactam ( amoxicillin, amoxicillin+ acid clavulanic, cefpodoxim, cefuroxim)

 Trung bình: Đích vi khuẩn: S.pneumoniae, các VK không điển hình và cả Leglonella

spp

 Amoxicillin + clarithromycin (đường uống)

 Amoxicillin (đường tiêm) hoặc benzylpenicillin + clarithromycin (đường tiêm)

 Một beta-lactam (cefotaxim, ceftriaxone) hoặc ampicilin- sulbactam + macrolid hoặc một fluoroquinolon đường hô hấp

 Với BN dị ứng pencilin sử dụng một fluoroquinolon đường hô hấp và một aztreonam

 Nặng:

Đối với nhóm bệnh nhân này, các kháng sinh được lựa chọn phải đảm bảo bao phủ được

3 nhóm tác nhân gây bệnh có khả năng nhất:

+ S.pneumonia

+ Legionella spp

+ Các vi khuẩn không điển hình

+ Hầu hết các chủng Enterobacteriacea

 Amoxicillin - acid clavulanic + clarithromycin (đường tiêm tĩnh mạch)

 Benzylpenicillin +levofloxacin hoặc ciprofloxacin (đường tiêm tĩnh mạch)

 Cefuroxim /ceftriaxon + clarithromycin (đường tiêm tĩnh mạch)

 Nếu nghi ngờ Legionella xem xét bổ sung levofloxacin

 Với BN dị ứng pencilin sử dụng một fluoroquinolon đường hô hấp và một aztreonam

 Với trường hợp nghi do Pseudomonas: Sử dụng kháng sinh vừa có tác dụng với phế cầu và Pseudomonas: Beta-lactam (piperacilin- tazobactam, cefepim,

imipenem, hoặc meropenem), kết hợp với:

- Hoặc ciprofloxacin hoặc levofloxacin

- Hoặc một aminoglycosid và azithromycin

- Hoặc với một aminoglycosid và một fluoroquinolon có tác dụng với phế cầu (với người bệnh dị ứng penicilin thì thay kháng sinh nhóm beta-lactam bằng nhóm aztreonam)

 Với TH nghi do tụ cầu vàng kháng methicilin xem xét thêm vancomycin hoặc linezolid

5 Lựa chọn kháng sinh theo căn nguyên bệnh :

6 Viêm phổi bệnh viện

a Tác nhân gây bệnh thường gặp (ESKAPE ):

- (E) enterococcus faecium (VRE)

- (S) Staphylococcus aureus (MRSA)

 aminoglycosid

Piperacilin-tazobactam, aminoglycosid

Enterobacter

Carbapenem (imipenem,meropenem), beta-lactam – chất ức chế beta-lactamase

Cephalosporin thế hệ 3+ aminoglycosid

(piperacilin-tazobactam, ticarcilinclavulanat), cefepim, 

fluoroquinolon, aminoglycosid

MDR P aeruginosa

Carbapenem hoặc piperacilintazobactam + aminoglycosid hoặcfluroquinolon (ciprofloxacin)

Polymyxin B hoặc colistin

MDR Acinetobacter Carbapenem phối hợp với colistin Cefoperazon-sulbactam phối

Colistin + rifampicin ± sulbactam

ampicilin-VI HEN :

1 ĐỊNH NGHĨA : hen là 1 bệnh lý đa dạng, thường đặc trưng bởi viêm đường dẫn khí mãn tính, với các triệu chứng: khò khè, khó thở, nặng ngực và ho các triệu chứng này thay đổi theo thời gian, cường độ, đi cùng với sự dao động của giới hạn dòng khí thở ra

2 Yếu tố nguy cơ :

 gen

 giới tính

 béo phì

 dị nguyên trong nhà, ngoài nhà

 ô nhiễm môi trường khí hậu

 trào ngược dạ dày- thực quản

 nhiễm trùng hô hấp

 thực phẩm: trứng, đậu phộng

 stress, gắng sức

 thuốc: Aspinrin

3 các test thăm dò chức năng hô hấp :

 đo dung tích phổi (FEV1): thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên: đo FEV! trước và sau khi hít salbutamol nếu FEV! sau tăng >= 12% hoặc >= 200ml so với ban đầu=> hen

 đo lưu lượng đỉnh (PEF): lưu lượng ở thời điểm cao nhaatstrong quá trình thở mạnh:PEF tăng 60 lít/ phút hoặc >= 20% sau khi hít thuốc giãn phế quản so với trước khi dùng, hoặcPEF thay đổi hàng ngày >= 20%

 test gắng sức: đo lưu lượng đỉnh lần 1 -> chạy bộ 6p -> đo lại lưu lượng đỉnh sau 20p -> PEF giảm 15% => hen

 test kích thích phế quản

 hoạt động thể chất, giảm cân

 đối phó với Stress, tiêm phòng vaccin cúm

5 các nhóm thuốc điều trị hen :

 corticoid :

+OCs: methylprednisonon, prednisolon

+ICs: fluticason, budesomid

 chủ vận beta 2 :

+ SABA: salbutamol, terbutaline

+ LABA: salmeterol, formoterol

6 Điều trị bậc thang trong kiểm soát hen

 B1: SABA hít khi cần, xem xét ICs liều thấp

 B2: SABA hít khi cần

- ICs liêu thấp

- kháng thụ thể leucotrien (LTRA)

- theophyllin liều thấp

 B3: SABA hít khi cần hoặc ICS liều thấp/ formoterol khi cần

- ICS liều thấp + LABA

- ICS liều cao hoặc trung bình

- ICS liều thấp + LTRA/ hoặc + theophyllin

 B4: SABA hít hoặc ICS liều thấp/ formoterol khi cần

- ICS liều TB/ cao+ LABA

- ICS liều cao + LTRA/ hoặc + theophyllin

 B5: SABA hít hoặc ICS liều thấp/ formoterol khi cần

- thêm triotropium hoặc omalizumad hoặc mepolizumad

- thêm OCS liều thấp tương đương prednisolon <7,5mg/ ngày

7 Xử trí cơn hen cấp tại nhà :

 tăng liều thuốc cắt cơn:

 SABA hít: tăng số lần hít, nên phối hợp bình hít và buồng đệm để hiệu quả tốt hơn

 ICS/ formoterol: tăng số lần hít (tối đa formoterol 72ug/ ngày)

 tăng liều sớm và nhanh thuốc hít kiểm soát:

 ICS : tăng liều, tối thiểu là gấp đôi, tối đa 2000 mcg BDP hoặc tương đương/ ngày

 thêm cortisosteroid đường uống

 người lớn: prednisonlon 1mg/kg/ ngày tới 50mg, thường trong 5-7 ngày

 trẻ em: 1- 2 mg/kg/ ngày tới 40mg, thường trong 3-5 ngày

 nên uống thuốc vào buổi sáng để giảm tác dụng KMM, trùng với nhịp sinh lý của cơ thể

 không cần giảm liều từ từ nế dùng thuốc < 2 tuần

VII SUY TIM :

Phân độ suy tim theo NYHA:

ĐỘ

SUY

TIM

ĐẶC ĐIỂM

ĐỘ I Suy tim không làm hạn chế vận động thể lực: vận động thể lực thông

thường không gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp trên bệnh nhân

ĐỘ II Suy tim hạn chế nhẹ vận động thể lực: bệnh nhân vẫn khỏe khi nghỉ ngơi,

tuy nhiên hoạt động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực

ĐỘ III Suy tim hạn chế nhiều vận động thể lực: mặc dù bệnh nhân vẫn khỏe khi

nghỉ ngơi, nhưng chỉ cần hoạt động thể lực nhẹ đã dẫn đến biểu hiện triệu chứng cơ năng

ĐỘ

IV

Không vận động thể lực nào mà không gây khó chiệu cho bệnh nhân

Triệu chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay cả khi nghỉ ngơi Chỉ một vận động thể lực, triệu chứng cơ năng gia tăng

Phân loại mức độ suy tim trên lâm sàng:

I Bệnh nhân khó thở nhẹ nhưng gan chưa sờ thấy

II Bệnh nhân khó thở vừa, gan to dướ bờ sườn vài cm