rối loạn chuyển hóa glucid

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID Đại cương chuyển hóa Glucid 1.1 Đường - Glucid nguồn lượng chủ yếu trực tiếp thể, có vai trò cấu tạo chức Trong thể người, glucid tồn dạng chủ yếu: + Dạng dự trữ: Glycogen, tập trung nhiều gan + Dạng vận chuyển: Glucose máu dịch ngoại bào + Dạng tham gia cấu tạo tế bào chất khác: Pentose thành phần acid nucleic (AND, ARN), glucid phức tạp tham gia cấu tạo màng tế bào,màng cácbào quan (glycoprotein, glycolipid), Heparin mucopolysaccarid có tác dụng chống đơng máu… - Nhờ men tụy ruột, polysaccarid disaccarid thức ăn biến thành monosaccarid (chủ yếu glucose, fructose galactose) hấp thu - Theo tĩnh mạch cửa, glucid qua gan bị giữ lại phần lớn Gan quandự trữ glucid (dưới dạng cao phân tử glycogen) quan trọng thể để trì cân đường huyết Ngồi ra, gan sản xuất lượng glucid từ cá cacidamin thức ăn thoái biến protein thể: gọi tân tạo glucid Dù thu nhận loại monosaccarid nào, thoái biến glycogen, gan phóng thích glucose vào máu - Cơ dự trữ tới 250g glucid cho nhu cầu riêng Sau co cơ, bổ sung glucid từ máu làm mức glucose máu giảm rõ rệt - Glucose máu khuếch tán tự qua vách mao mạch vào gian bào Một số tế bào cho glucose thấm dễ dàng vào tế bào mà khơng cần có insulin (tế bào não, gan, hồng cầu), đa số tế bào lại đòi hỏi phải có insulin thu nhận glucose Trong tế bào, glucose chủ yếu biến thành lượng ATP dùng cho hoạt động tế bào - Nếu thể bổ sung nhiều glucid, phần thừa biến thành acid béo số acid amin Nếu thiếu, thể thoái biến mỡ protid để bù đắp phần lượng thiếu hụt Khi glucose máu > 1,8g/ lít, xuất glucose nước tiểu khả hấp thu ống thận Các bước chủ yếu chuyển hóa glucid tế bào Vào tế bào, glucose (cả fructose galactose) biến thành glucose-6phosphat (G.6.P) tác dụng men hexokinase Từ đây, tùy theo nhu cầu tùy loại tế bào mà G.6.P theo đường sau: - Tổng hợp thành Glycogen dự trữ chủ yếu xảy gan - Khử phosphate cung cấp lại glucose cho máu xảy gan - Thoái biến thành Acid pyruvic Acetyl CoA vào chu trình Krebs cho lượng, CO2, H2O xảy ty lạp thể tế bào: gọi đường đường phân - Tham gia chu trình Pentose tạo acid béo xảy gan, mô mỡ trường hợp thừa G.6.P với hỗ trợ insulin 1.3 Điều hòa glucose máu - Bình thường, mức glucose máu khoảng 1g/lít - Khi thể tăng cường sử dụng glucid (sốt, lao động nặng, hưng phấn thần kinh), glucose máu tăng đến 1,2 - 1,5g/lít Khi thể nghỉ ngơi, glucose máu giảm khoảng 0,8g/lít - Khi glucose máu > 1,8g/lít, xuất glucose nước tiểu vượt ngưỡng hấp thu thận - Khi glucose máu < 0,6g/lít, tế bào thể tế bào thần kinh bị thiếu lượng, dẫn đến mê tử vong khơng xử trí kịp thời Có yếu tố tham gia điều hòa ổn định glucose máu: 1.3.1 Yếu tố nội tiết - Insulin Insulin làm giảm glucose máu nhanh mạnh nhờ tác dụng chính: - Làm glucose nhanh chóng vào tế bào nhanh chóng sử dụng (tổng hợp glycogen, mỡ, acid amin thoái biến) - Làm giảm thoái biến chất tạo glucose (glycogen, protid, lipid) - Adrenalin Có vai trò hoạt hóa men phosphorylase gan, làm thối biến glycogen gây tăng glucose máu - Glucagon Cơ chế tác dụng tương tự Adrenalin làm tăng glucose máu kéo dài - Glucocorticoid vỏ thượng thận Làm tăng glucose máu ngăn cản glucose thấm vào tế bào (trừ tế bào não) tăng tân tạo glucose từ protid - Growth Hormone (GH, STH) Ức chế men hexokinase, tăng thoái biến glycogen, hoạt hóa men Insulinase (hủy Insulin), làm tăng glucose máu 3.2 Yếu tố thần kinh - Thí nghiệm cổ điển Claude Bernard châm kim vào sàn não thất làm tăng đường huyết thí nghiệm Bykov gây tăng đường huyết phản xạ có điều kiện - Sự hưng phấn vỏ não hệ giao cảm (stress) làm tăng glucose máu - Vai trò vùng đồi thơng qua hệ nội tiết điều hòa glucose máu: + Người ta phát trung tâm vùng đồi (gọi trung tâm A) gồm tế bào thần kinh không cần Insulin thu nhận đầy đủ glucose từ máu nồng độ 0,8g/lít Khi glucose máu giảm, trung tâm A kích thích tiết adrenalin, glucagons,… làm tăng glucose máu + Trung tâm B: đại diện cho tồn tế bào lại thể cần insulin sử dụng glucose mức 0,8 - 1,0g/lít Mặt khác, tế bào loại sử dụng thể ceton nguồn lượng bổ sung quan trọng Khi thiếu insulin, trung tâm B huy động chế nội tiết làm tăng glucose máu cao đủ thấm vào tế bào nhờ chênh lệch lớn nồng độ (do thải ngồi qua nước tiểu), mặt khác huy động mỡ mạnh (thối biến mỡ, tăng tổng hợp thể ceton…) huy động protid để tạo glucose làm tăng glucose máu Rối loạn chuyển hóa glucid 2.1 Giảm glucose máu Khi glucose máu giảm 0,8g/lít 2.1.1 Nguyên nhân - Rối loạn khả hấp thu glucid - Thiếu men phân giải glucid tụy ruột - Giảm hấp thu ruột: cắt đoạn ruột, viêm ruột,… - Rối loạn dự trữ gan - Giảm dự trữ gan: viêm gan, xơ gan, suy gan,… - Thiếu bẩm sinh số men gan gây ứ đọng glycogen làm hạ glucose máu đói - Tăng mức tiêu thụ Tiêu thụ glucid tăng tất trường hợp đòi hỏi tăng lượng thể như: co cơ, run, sốt kéo dài,… - Rối loạn điều hòa thần kinh - nội tiết - Cường phó giao cảm ức chế giao cảm - Giảm tiết nội tiết tố có tác dụng làm tăng glucose máu adrenalin, glucagons, GH,… tăng tiết insulin u tế bào β đảo tụy 2.1.2 Hậu - Thiếu G6P tế bào gây cảm giác đói - Run tay chân, nhịp tim nhanh, vã mồ kích thích hệ giao cảm - Ruột tăng co bóp, dày tăng tiết dịch (cảm giác cồn cào), hoa mắt, yếu tay chân,… - Khi glucose máu giảm nặng < 0,6g/ lít, tế bào thiếu lượng, chức phận bị rối loạn tế bào não, tim,…có thể dẫn đến hôn mê tử vong 2.2 Tăng glucose máu Khi lượng glucose máu > 1,2g/lít 2.2.1 Nguyên nhân - Các nguyên nhân ngược với tình trạng giảm glucose máu - Xảy sau bữa ăn nhiều glucid - Giảm tiêu thụ glucose trường hợp thiếu oxy (ngạt, gây mê) - Thiếu vitamin B1 gây ứ trệ acid pyruvic làm glucose không tiêu thụ tế bào - Cường giao cảm, u não làm trung tâm B nhạy cảm với insulin, bệnh nội tiết làm giảm tiết insulin, tăng tiết hormone làm tăng đường máu tăng hoạt tính insulinase, có kháng thể kháng insulin máu 2.2.2 Hậu - Tăng glucose máu nói chung khơng có độc cho tế bào làm tăng áp lực thẩm thấu gây tiểu nhiều đồng thời gây Natri, Kali xuất đường nước tiểu vượt ngưỡng hấp thu thận - Tăng glucose máu rối loạn nội tiết rối loạn tiết insulin tế bào β đảo tụy rối loạn chuyển hóa glucid trầm trọng gặp bệnh đái tháo đường RỐI LOẠN CHUYỂN HĨA NƯỚC- ĐIỆN GIẢI Vai trò nước - Sự cân xuất nhập 1.1.1 Vai trò nước, điện giải thể + Nước chiếm 60 - 80 % trọng lượng thể Cơ thể trẻ chứa nhiều nước (bào thai chiếm 90 - 97 % nước, trẻ sơ sinh chiếm 85 % nước, người lớn chiếm 65 - 70 %, người già chiếm 60 - 65 %) Trong thể quan hoạt động chứa nhiều nước ( não, gan, tim, thận, phổi…chứa nhiếu nước mô liên kết, sụn, xương…) + Vai trò nước là:  Duy trì khối lượng tuần hòan, góp phần trì huyết áp  Làm dung mơi cho chất dinh dưỡng, vận chuyển chất thể  Làm mơi trường cho phản ứng hóa học, đồng thời trực tiếp tham gia số phản ứng (thủy phân, oxy hóa, ngậm nước protein…)  Làm giảm ma sát màng  Tham gia điều hòa nhiệt + Vai trò chất điện giải  Quyết định chủ yếu áp lực thẩm thấu thể, mà quan trọng Na+, K+ Cl-, HPO4-…  Tham gia hệ thống đệm thể để điều hòa pH nội mơi  Một số chất có vai trò riêng Ca ++ dẫn truyền thần kinh, Cl- độ toan dày 1.1.2 Sự cân xuất nhập Hằng ngày thể đào thải trung bình 2,5lít nước Gồm: Hơi thở: 0,5 lít Nước thấm qua da: 0,5 lít Nước tiểu: 1,4lít Phân: 0,1lít Các chất điện giải có thức ăn vào thể làm tăng áp lực thẩm thấu Đầu tiên thể uống lượng nước để điều chỉnh áp lực thẩm thấu (đó cảm giác khác), sau nước chất điện giải đào thải chủ yếu qua thận 1.2 Sự phân bố nước thể Nước chiếm 70% trọng lượng thể, chia thành khu vực: - Nước tế bào: chiếm 50% trọng lượng thể - Nước gian bào: 15 % - Nước lòng mạch: 5% Nước gian bào nước lòng mạch gọi chung nước tế bào (ngoại bào) Rối loạn chuyển hóa nước điện giải 2.1 Mất nước 2.1.1 Phân loại + Mất nước ưu trương nước nhiều điện giải: nước đái nhạt, thở, mồ hôi, sốt… + Mất nước nhược trương muối nhiều nước: suy thượng thận, bệnh Addison, rửa dày kéo dài nước nhược trương + Mất nước đẳng trương nước muối tương đương nôn mửa, ỉa chảy… + Mất nước ngoại bào với dấu hiệu giảm khối lượng tuần hoàn (giảm 1/3: nguy hiểm, giảm 2/3: tử vong): huyết áp giảm, thận giảm tiết tổn thương thực thể ống thận, rối loạn chuyển hóa, nhiễm toan, nhiễm độc, thiếu oxy tế bào thần kinh… + Mất nước nội bào: tình trạng ưu trương ngoại bào nước tế bào ngoại gian bào: bù không đủ nước sốt, phẫu thuật ống tiêu hóa, giảm chức thận làm giữ Na, ưu thượng thận gây tăng Aldosteron, đái nhạt… 2.1.2 Một số trường hợp nước - Mất nước mồ hôi: Lượng mồ hôi thay đổi lớn, tùy theo thời tiết, điều kiện cường độ lao động Mồ hôi có tính nhược trương Mồ đến lít/ giờ, bù nước dễ dàng đường uống, nhiên lít mồ trở lên ngồi bù nước phải bù thêm muối khơng dịch ngoại bào nhược trương, gây ứ nước tế bào - Mất nước sốt: Trong sốt tăng thơng khí tăng nhiệt độ, lượng nước theo thở gấp 10 lần bình thường; khơng bù đắp đưa lại tình trạng nước ưu trương - Mất nước nơn: Kèm theo HCl, dễ gây nhiễm kiềm Số lượng không nhiều khó bù đắp thường kéo dài dễ gây rối loạn chuyển hóa,tíchlạinhiều sản phẩm acid che lấp nhiễm kiềm trở thành nhiễm toan - Mất nước thận: Gặp bệnh đái nhạt, việc bù nước điện giải dễ dàng, gây rối loạn chuyển hóa nước điện giải thăng acid - base - Mất nước ỉa chảy: Dịch tiêu hóa tiết khoảng lít ngày, kèm nhiều chất điện giải, dịch tiêu hóa đẳng trương Dịch tiêu hóa hấp thu toàn với thức ăn Khi cần ống tiêu hóa hấp thu tới 30 lít ngày, ngược lại bị viêm ngộ độc, ống tiêu hóa tiết phản ứng 30 - 40 lít Do nước tiêu hóa có đặc điểm: + Rất cấp diễn, với lượng nước lớn + Mất dịch tiêu hóa: dịch ruột, mật, tụy làm kiềm gây nhiễm toan nặng 2.2 Ứ nước (Phù ) 2.2.1 Các chế gây phù - Tăng áp lực thủy tĩnh: Tăng áp lực thủy tĩnh làm cho nước bị đẩy ngồi lòng mạch nhiều nước trở áp lực keo Gặp phù suy tim phải (phù chân, vùng thấp), suy tim trái (phù phổi), chèn ép tĩnh mạch (viêm tắc, có thai), bụng báng (cản trở tĩnh mạch xơ gan)… - Giảm áp lực keo huyết tương (áp lực keo 80% albumin chi phối): Cơ chế ngược với Gặp phù suy dinh dưỡng, xơ gan, hội chứng thận hư… - Tăng tính thấm thành mạch (với protein): Protein gian bào, làm áp lực keo bên nhau, áp lực thủy tĩnh đẩy nước Gặp phù dị ứng, viêm, phù phổi, thiếu oxy, ngộ độc… - Do ứ muối điện giải: Cơ quan đào thải chủ yếu thận Gặp phù viêm thận, hội chứng Conn… 2.2.2 Phân loại - Phù toàn thân: chế gây phù toàn thân tăng áp lực thuỷ tĩnh suy tim phải, giảm áp lực keo suy dinh dưỡng, xơ gan,… tăng áp lực thẩm thấu viêm thận - Phù cục bộ: dị ứng côn trùng đốt, viêm, garô, phù phổi… - Phù ngoại bào: phù ngoại bào (các loại phù trên) - Phù nội bào: Natri, ứ nước ngoaị bào nước vào tế bào gây ứ nước nội bào Gặp suy thượng thận, bù nước nhược trương điện giải đáng kể… SINH LÝ BỆNH HỆ TUẦN HỒN Hệ thống tuần hồn thể gồm có tim mạch, có chức tưới máu cho tế bào, mô để đem đến cho tổ chức chất dinh dưỡng oxy, glucose, hormone nhận chất cần đào thải urê, CO2 KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA HỆ TUẦN HỒN Nhu cầu trao đổi chất thể luôn thay đổi nên chức hệ tuần hồn phải ln ln thích nghi: tăng hay giảm cho phù hợp yêu cầu thể; khả thích nghi hệ tuần hồn lớn 1.1 Khả thích nghi tim: Hiệu suất tim cao tim có khả tăng suất lên nhiều lần cần đáp ứng nhu cầu đặc biệt Năng suất tim tăng lên - 10 lần lúc thể lao động cực nặng lúc sốt, so với lúc nghỉ ngơi hồn tồn: bình thường lưu lượng máu/phút tim 4,0 - 4,2 lít tăng lên 20 - 24 lít lao động nặng; thời gian máu vòng từ phút rút ngắn 0,2 phút (12 giây) 1.2 Khả thích nghi mạch: Xung huyết động mạch làm tăng lượng máu tưới cho quan: - Số mao mạch có chức tăng lên để cung cấp máu cho mô - Tốc độ máu tăng gấp - lần - Máu qua tim tăng lên, máu qua nội tạng giảm - Co mạch gan lách, tống máu dự trữ vào vòng tuần hồn 1.3 Khả thích nghi hệ hơ hấp: Tăng cường trao đổi khí phổi mao mạch Lúc nghỉ có 30% lượng oxy máu động mạch (6ml), lao động nặng, số lượng tăng lên 60 - 70% (12 -14ml) 1.4 Các biện pháp thích nghi tim: Khi nhu cầu oxy tăng lên tim đập nhanh lên Dãn tim phì đại tim biện pháp thích nghi chậm nhu cầu oxy tăng kéo dài 1.4.1 Tim đập nhanh: Là biện pháp xảy nhanh, nhạy nhu cầu tăng lên đòi hỏi phải - Bạch cầu đơn nhân Các tế bào có nguồn gốc từ tủy xương lưu hành hệ tuần hoàn, xâm nhập vào tổ chức biệt hóa thành đại thực bào với tên gọi khác tế bào Kupffer, tế bào bạch tuộc, tế bào xòe ngón tay Chúng có khả thực bào mạnh nên có vai trò dọn dẹp vật lạ, tổ chức bị phá hủy, tế bào già cổi Khả thực bào bạch cầu hạt trung tính , bạch cầu đơn nhân / thực bào phụ thuộc vào liên kết vi sinh vật thụ thể bề mặt tế bào thụ thể C3b Ngoài tế bào đơn nhân/đại thực bào tham gia chủ động đáp ứng miễn dịch đặc hiệu cách biệt hóa thành tế bào có chức trình diện KN cho tế bào lympho T tiết cytokin (IL1, TNF, ) mở đầu cho đáp ứng miễn dịch đặc hiệu - Tế bào NK (natural killer cells) Có mặt tuần hồn ngoại vi có tỷ lệ từ 5-15% tế bào lympho Về hình thái giống tế bào lympho có hạt lớn bào tương, tế bào NK khơng có dấu ấn (marker) bề mặt tế bào lympho T tế bào lympho B Tế bào NK có khả diệt tế bào ung thư, tế bào nhiễm vi rut mà không cần mẫn cảm trước không bị giới hạn phức hợp hòa hợp mơ (khơng có tính đặc hiệu) Hệ thống miễn dịch đặc hiệu 3.1 Các thuộc tính MDĐH 3.1.1 Tính đặc hiệu Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu có nghĩa kháng thể hay tế bào lympho T hiệu gắn với kháng nguyên hay xác định kháng nguyên tiếp xúc trước Ví dụ: ta tiêm chủng phòng bệnh uốn ván hoạt tính miễn dịch bảo vệ cho thể chống lại bệnh uốn ván mà thơi 3.1.2 Tính phân biệt cấu trúc thân cấu trúc lạ Bình thường hệ thống miễn dịch không tạo đáp ứng miễn dịch gây tổn thương cho cấu trúc thân chúng lại có khả thải loại cấu trúc ngoại lai từ cá thể khác (khơng thuộc tính di truyền) 3.1.3 Trí nhớ miễn dịch Đáp ứng miễn dịch tạo tiếp xúc với kháng nguyên lần thứ khác với đáp ứng miễn dịch tiếp xúc với kháng ngun lần thứ hai gọi đáp ứng thứ phát : đáp ứng miễn dịch thứ phát xảy nhanh hơn, mạnh chuyển thụ động cách truyền tế bào lympho mẫn cảm 3.2 Các yếu tố dịch thể tham gia đáp ứng MDĐH Kháng thể yếu tố dịch thể tham gia vào đáp ứng miễn dịch đặc hiệu có hai dạng: - Dạng lưu hành tự dịch thể có khả kết hợp với kháng nguyên (QĐKN) hoà tan đặc hiệu để dẫn đến thay đổi sinh học - Dạng biểu lộ bề mặt tế bào lympho B, có vai trò thụ thể kháng nguyên tế bào B gọi globulin bề mặt (sIg) Về chất, kháng thể globulin chúng có đặc điểm cấu trúc để thực chức miễn dịch nên gọi globulin miễn dịch (immunoglobulin) Căn vào di chuyển điện trường người ta gọi chúng với tên chung globulin gamma, nhiên thực tế có lớp di chuyển điện trường thuộc khu vực globulin Các globulin miễn dịch có khả nhận dạng nhiều định kháng nguyên khác Khi kết hợp với kháng nguyên đặc hiệu, kháng thể có khả hoạt hóa bổ thể bổ thể hoạt hóa dẫn đến nhiều hoạt tính sinh học khác tượng opsonin hóa tạo điều kiện dễ cho thực bào, ly giải tế bào đích, trung hòa độc tố vi khuẩn, gây độc tế bào phụ thuộc kháng thể (ADCC) 3.3 Các thành phần tế bào tham gia đáp ứng MDĐH Các tế bào tham gia đáp ứng miễn dịch đặc hiệu chủ yếu tế bào lympho có nguồn gốc từ tế bào mầm tủy xương, sau biệt hóa theo hai đường khác để tạo nên hai quần thể lympho có chức khác nhau: tế bào lympho T tế bào lympho B Tế bào lympho T biệt hóa tuyến ức, chịu trách nhiệm đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào tế bào lympho B biệt hóa túi Fabricius lồi chim tủy xương động vật cấp cao khác, thụ thể bề mặt tế bào lympho B kết hợp với kháng nguyên đặc hiệu với tín hiệu khác làm cho tế bào lympho B tăng sinh biệt hóa thành tương bào để sản xuất kháng thể có tính đặc hiệu tương ứng Ngoài để thực chức miễn dịch đặc hiệu có tế bào khác tham gia vào tế bào trình diện kháng nguyên, dưỡng bào, bạch cầu hạt trung tính v v 3.4 Các phương thức đáp ứng MDĐH Cơ chế đáp ứng miễn dịch đặc hiệu thể cách tạo kháng thể qua trung gian tế bào lympho T hai Phương thức đáp ứng kiểu tùy thuộc chất vị trí xâm nhập kháng nguyên 3.4.1 Miễn dịch dịch thể Các kháng thể bất động vi sinh vật, ngăn cản khả dính vi sinh vật với thụ thể bề mặt tế bào thực bào, trung hòa độc tố, hoạt hóa bổ thể làm ly giải tế bào đích, tượng opsonin hóa làm dễ cho thực bào Kháng thể tạo tương bào biệt hóa tăng sinh dòng tế bào lympho B kích thích kháng nguyên Sự tương tác kháng nguyên tế bào lympho B xảy hai chế: - Phụ thuộc tế bào lympho T - Hoặc không phụ thuộc tế bào lympho T - Đáp ứng miễn dịch dịch thể không phụ thuộc tế bào lympho T Đáp ứng định cấu trúc kháng nguyên, đặc biệt phân tử có cấu trúc trùng lập với định kháng nguyên lập lại, ví dụ nhiễm trùng Streptococcus pneumoniae Do tính chất cấu trúc làm cho tế bào thực bào nhận diện dễ dàng định kháng nguyên tạo nên liên kết chéo, kích thích hoạt hóa tế bào lympho B biệt hóa thành tương bào sản xuất kháng thể Như hoạt hóa tế bào B lúc khởi đầu không phụ thuộc tế bào lympho T, kháng thể tạo chủ yếu IgM khơng có trí nhớ miễn dịch đáp ứng miễn dịch không bền vững - Đáp ứng miễn dịch dịch thể phụ thuộc tế bào lympho T Đáp ứng có vai trò lớn miễn dịch chống nhiễm trùng có độc tố, ví dụ bệnh bạch hầu uốn ván Khi kháng nguyên kết hợp với thụ thể bề mặt tế bào, nhập nội bào túi thực bào (phagosome) Ở kháng nguyên phân cắt thành peptid enzym tế bào Sau peptid vận chuyển đến bề mặt tế bào với phân tử hòa hợp mơ chủ yếu bậc II, gọi tắt MHC bậc II Phân tử MHC trình diện peptid kháng nguyên với thụ thể đặc hiệu tế bào lymphoTCD4+ (tế bàoTh2) gọi tắt TCR (T cell receptor) 3.4.2 Đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào Đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào thực qua hai chế: (1) liên quan đến tế bào lympho TCD4+ ( tế bào Th1 ) nhận diện kháng nguyên phân tử MHC bậc II trình diện bề mặt đại thực bào, (2) liên quan đến tế bào lympho TCD8+( tế bào T độc tay gọi tắt tế bào Tc), nhận diện kháng nguyên phân tử MHC bậc I trình diện tế bào có nhân - Vi sinh vật gắn túi thực bào (đáp ứng tế bào lympho TCD4+) Khi vi khuẩn lao, vi khuẩn phong xâm nhập vào thể, vi sinh vật thực bào Trong tế bào vi khuẩn phát triển chế ngăn cản phá hủy đại thực bào ví dụ sản xuất fibronectin, enzym khử đường diệt khuẩn cần oxy, ngăn cản hòa màng với thể tiêu bào Các vi khuẩn nhân lên túi nội bào sản xuất peptid , peptid vận chuyển đến màng phân tử MHC bậc II trình diện với tế bào Th1 Tế bào Th1 sản xuất IL-2, IFN-g, TNF (tumour necrosis factor) tác động trở lại đại thực bào, riêng IFN-g TNF-a hiệp đồng tác động hai đường diệt khuẩn đại thực bào (phụ thuộc oxy khơng phụ thuộc oxy) TNF-a có vai trò tạo u hạt, yếu tố hóa hướng động bạch cầu bộc lộ yếu tố dính bề mặt tế bào nội mạc giúp bạch cầu xuyên mạch Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu mycobacterium - Kháng nguyên vi sinh vật tự bào tương (đáp ứng tế bào TCD8+) Phổ biến kháng nguyên virut, số vi khuẩn Listeria monocytogenes khỏi túi nội bào vào bào tương Các virut vào tế bào cách gắn vào thụ thể đặc hiệu, ví dụ thụ thể CD21 virut Epstein-Barr, thụ thể CD4 phân tử gp120 HIV, Vị trí phân bố thụ thể yếu tố định tính tổ chức vi sinh vật Ví dụ : virut bệnh dại gắn với thụ thể acetylcholin có tiếp hợp thần kinh, có khả truyền mầm bệnh đến thần kinh trung ương Một vào tế bào , virut chép dịch mã, protein vi rut đổ vào bào tương vận chuyển đến hệ lưới nội mô thô , sau chúng vận chuyển phân tử MHC bậc I đến màng tế bào túi Phức hợp peptid KN-MHC nhận diện thụ thể đặc hiệu với kháng nguyên có tế bào lympho TCD8+ (Tc), tế bào có khả tiêu diệt tế bào đích enzym từ tế bào lympho Tc đổ vào tế bào đích gây chết tế bào (apoptosis) Ngồi có chế thứ hai thông qua cytokin TNF-a, IFN-g tế bào lympho Tc tiết điều biến tổng hợp protein tế bào đích gây chết tế bào Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu mycobacterium - Kháng nguyên vi sinh vật tự bào tương (đáp ứng tế bào TCD8+) Phổ biến kháng nguyên virut, số vi khuẩn Listeria monocytogenes khỏi túi nội bào vào bào tương Các virut vào tế bào cách gắn vào thụ thể đặc hiệu, ví dụ thụ thể CD21 virut Epstein-Barr, thụ thể CD4 phân tử gp120 HIV, Vị trí phân bố thụ thể yếu tố định tính tổ chức vi sinh vật Ví dụ : virut bệnh dại gắn với thụ thể acetylcholin có tiếp hợp thần kinh, có khả truyền mầm bệnh đến thần kinh trung ương Một vào tế bào , virut chép dịch mã, protein vi rut đổ vào bào tương vận chuyển đến hệ lưới nội mơ thơ , sau chúng vận chuyển phân tử MHC bậc I đến màng tế bào túi Phức hợp peptid KN-MHC nhận diện thụ thể đặc hiệu với kháng nguyên có tế bào lympho TCD8+ (Tc), tế bào có khả tiêu diệt tế bào đích enzym từ tế bào lympho Tc đổ vào tế bào đích gây chết tế bào (apoptosis) Ngồi có chế thứ hai thơng qua cytokin TNF-a, IFN-g tế bào lympho Tc tiết điều biến tổng hợp protein tế bào đích gây chết tế bào 4.2 Miễn dịch thụ động Miễn dịch thụ động sử dụng kháng thể đặc hiệu Thực tế thường dùng điều trị bệnh gây độc tố uốn ván, kháng thể chống nọc độc rắn Miễn dịch thụ động thường ngắn kháng thể bị giáng hoá đáp ứng miễn dịch chủ động khơng tạo ra, khơng có trí nhớ miễn dịch nên vật chủ khơng bảo vệ lần nhiễm sau Miễn dịch thụ động xảy thời kỳ sơ sinh kháng thể thuộc lớp IgG mẹ truyền qua thai đủ cung cấp tạm thời khả bảo vệ nhiễm trùng thời kỳ đầu sau sinh Một kháng thể mẹ giáng hố đứa trẻ nhạy cảm nhiễm trùng trừ phát triển đáp ứng miễn dịch chủ động Miễn dịch thụ động sử dụng globulin miễn dịch người, huyết động vật huyết tương chế phẩm chúng Cần quan tâm đến phản ứng phản vệ, bệnh huyết thanh, nhiễm trùng kèm theo nhiễm vi rut viêm gan B v v ... thu thận - Tăng glucose máu rối loạn nội tiết rối loạn tiết insulin tế bào β đảo tụy rối loạn chuyển hóa glucid trầm trọng gặp bệnh đái tháo đường RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC- ĐIỆN GIẢI Vai trò... thể 2.2 Cơ chế suy tim: Suy tim xảy có rối loạn yếu tố làm giảm sức co bóp sợi tim hay có rối loạn chuyển hóa tế bào tim Quan trọng suy tim rối loạn chuyển hóa tế bào tim 2.3 Nguyên nhân gây suy... làm tăng glucose máu Rối loạn chuyển hóa glucid 2.1 Giảm glucose máu Khi glucose máu giảm 0,8g/lít 2.1.1 Nguyên nhân - Rối loạn khả hấp thu glucid - Thiếu men phân giải glucid tụy ruột - Giảm