Bài giảng Lao màng phổi ThS. BS. Lê Hồng Ngọc

Bài giảng Lao màng phổi ThS. BS. Lê Hồng Ngọc nêu định nghĩa lao màng phổi, sinh bệnh học lao màng phổi (LMP), các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của LMP, các chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt của LMP và phác đồ điều trị LMP.

LAO MÀNG PHỔI

ThS BS LÊ HỒNG NGỌC

• Nêu đƣợc phác đồ điều trị LMP.

• Dịch đƣợc tiết ra từmao mạch lá thành vàtái hấp thu liên tục qua

hệ bạch huyết

• Lá thành chứa dâythần kinh cảm giác

• Bình thường có 3 –5ml dịch.

• Áp lực trong khoangmàng phổi là áp lực

âm, nhỏ hơn APKT5cmH2O

• Hệ bạch mạch cókhả năng dẫn lưu >

20 lần lượng dịchbình thường tạo ra

• TDMP xảy ra khilượng dịch tạothành vượt quá khảnăng hấp thu

• Trong Y học cổ, Hyppocrate xem đó là mộtbệnh làm đau ngực.

• Trong những năm đầu thế kỷ 19, Laennecthấy rằng có một số ca tràn dịch màngphổi có kèm theo tổn thương lao ở phổi(qua giải phẩu tử thi )

ĐỊNH NGHĨA LAO MÀNG PHỔI

• Năm 1880, Landouzy chứng minh sự liên

hệ giữa tràn dịch và lao phổi: đa số cáctrường hợp tràn dịch màng phổi sau mộtthời gian sẽ xuất hiện lao phổi

• Năm 1955, De Fancis, Albane, Klosk đềxuất sinh thiết màng phổi bằng kim, chứngminh những tổn thương lao ở màng phổi,khác biệt với các tổn thương lao ở phổi

• Là một bệnh lý do vi trùng lao

Mycobacterium tuberculosis gây ra.

• Biểu hiện là tràn dịch màng phổi (TDMP)

• Là nguyên nhân gây TDMP thường gặpnhất ở VN

• LMP là thể lao ngoài phổi nhiều thứ 2(24%) sau lao hạch (30%)

• Đa số là biến chứng của Lao nguyên phát

• Một phần nhỏ là biến chứng của Lao phổithứ phát do vỡ hang lao vào khoang màngphổi

• Có thể gặp ở bất kỳ lứa tuổi nào Lứa tuổithường gặp nhất là người trẻ từ 16-30tuổi, nữ nhiều hơn nam

• Tỉ suất mới mắc hàng năm chính xác củalao màng phổi khó xác định vì nhiềutrường hợp đi kèm lao phổi và khôngđược ghi nhận riêng ra.

2.2 Sinh bệnh học:

• 6 – 12 tuần sau phơi nhiễm, các nốt lao

vỡ vào khoang màng phổi Kháng nguyên

vi trùng lao phản ứng với tế bào lympho T

đã đƣợc hoạt hóa tạo ra phản ứng viêmquá mẫn muộn và hình thành dịch

• Các ổ bã đậu ở sát màng phổi vỡ vàokhoang màng phổi, bắt đầu sự tương tácgiữa vi trùng lao và tế bào trung mô màngphổi, đại thực bào và tế bào lympho T

CD4

• Tế bào trung mô sẽ phóng thíchinterleukin 1 – 6, TNF alpha, chemokinealpha và beta

• Các tế bào T CD4 đã đƣợc kích thích ởmàng phổi sẽ sản xuất ra Interferongamma, giúp đại thực bào biệt hóa thành

tế bào biểu mô và tế bào khổng lồ để tạo

ra các u hạt

• Kháng nguyên vi trùng lao phản ứng với tếbào lympho T đã đƣợc hoạt hóa tạo raphản ứng viêm quá mẫn muộn (T helpertype 1) và hình thành dịch

• Các nhà khoa học đưa ra giả thuyết rằngphản ứng quá mẫn muộn làm tăng tínhthấm mao mạch màng phổi đối vớiprotein, và gia tăng nồng độ protein trongdịch màng phổi đẩy nhanh tốc độ tạo dịchtrong màng phổi, và gây tích tụ dịch trongmàng phổi Phản ứng viêm ở màng phổilàm tắc nghẽn dẫn lưu bạch mạch ở láthành, cũng là một nguyên nhân gây tràndịch.

• Khởi phát cấp tính (1 tuần) hoặc bán cấp(1 tháng).

• Đôi khi khởi phát mạn tính hoặc âm thầm

• Đau ngực khi hít thở (đau ngực kiểu màngphổi), sau đó thì đau vùng đáy phổi.

• Sốt nhẹ và không kéo dài

• Ho ít (irritating cough)

• Khó thở: độ nặng tùy theo lƣợng dịch

• Khí quản đẩy lệch về bên đối diện (tràndịch nhiều)

• Gõ đục phần dưới của ngực.

• Rì rào phế nang giảm hay mất

• Tiếng dê kêu vùng trên tràn dịch(egophony)

• Tiếng cọ màng phổi

• Không triệu chứng (hiếm)

• Xquang phổi :

– Phát hiện khi dịch >250ml trên XQ phổi thẳng – Mờ đồng nhất vùng phổi + đường cong Damoiseau.

– XQ nằm : mờ 2 phế trường.

– TDMP tự do: Mờ góc sườn hoành, hoặc mờ đồng nhất vùng phổi + đường cong Damoiseau, phân bố theo trọng lực.

– TDMP khu trú: rãnh liên thùy, vùng hoành.

TDMP phải lƣợng trung bình

TƢ THẾ CHỤP NGHIÊNG

TDMP (P) khu trú rãnh liên thùy

TDMP VÙNG HOÀNH

TDMP vùng hoành phải: vòm hoành

phải nâng cao > 1.5cm so với bên trái +

đỉnh vòm hoành ra ngoài

TDMP vùng hoành trái: khoảng cách từ bóng hơi dạ dày  phổi > 1.5cm

3.2 Siêu âm ngực

• Xác định có thực sự tràn dịch, vị trí dịchtrong khoang màng phổi

• Hữu ích trong TDMP lƣợng ít hoặc TDMPkhu trú  định vị trí chọc dò

• Dự đoán tính chất của ổ dịch : nhiều fibrin,đóng vách, mủ,…

3.3 Chọc dò màng phổi

• Xác định thực sự có dịch, lấy dịch làm xétnghiệm, rút dịch giải tỏa khi có khó thở

• Dịch làm xét nghiệm : 50-100ml; rút dịchgiải tỏa :  1000 ml/lần

• Điển hình : màu vàng chanh, trong; ít khimàu hồng (không bao giờ đỏ máu); biếnchứng: đục, mủ

CHỌC DỊCH MÀNG PHỔI

• Dịch màng phổi :

– Protein, LDH : phân biệt dịch thấm hay tiết.

– Nhuộm gram, BKTN, cấy : tìm tác nhân.

– Đếm tế bào : neutrophils, lymphocytes.

– Tế bào học : ác tính, nhiễm trùng.

– Đường (thấp): TB, mủ, ác tính, vỡ thực quản,… – RF, ANA, bổ thể: bệnh tạo keo.

– Amylase : viêm tụy cấp, thủng thực quản, ác tính.

– pH : mủ <7,2 ; lao, mesothelioma <7,3.

– Máu : đa phần là sau chấn thương, ác tính, lao, thuyên tắc phổi.

– Triglycerides : tràn dịch dưỡng chấp do thủng ống ngực sau chấn thương, lymphoma, K,…

– Phân biệt dịch thấm và dịch tiết : dịch thấm thường 2 bên, dịch tiết thường 1 bên.

+ Dịch thấm : phải thỏa cả 3 điều kiện sau, nếu không là dịch tiết.

 Protein-DMP/máu <0.5.

 LDH – DMP/máu <0.6.

 LDH DMP<2/3 giới hạn trên của LDH máu.

Adenosine Deaminase

• ADA là một nhóm các men có trọng lƣợngphân tử khác nhau, có cùng một chứcnăng hóa học trong quá trình chuyển hóapurin là xúc tác sự chuyển adenosine vàdeoxyadenosine thành inosine vàdeoxyinosine

• ADA có 2 đồng enzymes chính(isoenzyme) là ADA-1 và ADA-2.

• ADA-2 chỉ có ở đại thực bào, và đƣợc tiết

ra khi bị kích thích bởi sự hiện diện củanhững vi sinh vật sống trong đại thực bào

• Ngoài lao màng phổi, nồng độ ADA trongdịch màng phổi còn tăng cao trong mủmàng phổi, tràn dịch màng phổi do thấp,

do lymphoma, sốt Q

3.3.3 Vi trùng

• < 10% soi (+)

• 20-40% cấy (+)

• PCR : độ nhạy 35-70%, độ đặc hiệu 99%

3.4 Sinh thiết màng phổi

• Xét nghiệm có giá trị nhất trong chẩnđoán LMP

• Sinh thiết bằng kim Abrams hoặcCastelain hay qua soi màng phổi

• Giải phẫu bệnh: u hạt (granuloma) (độnhạy 80%, độ đặc hiệu 95%); nang lao(40%, 100%)

• Cấy tìm MT (+): 70% - 85%

• GPB + cấy  90% (+)

Hình ảnh u hạt

Hình ảnh nang lao

3.5 Các xét nghiệm khác

• IDR/TST: đa số (+) mạnh, một số (-) sẽchuyển (+) trong vòng 2 tháng

• AFB/đàm: (+) khi có tổn thương phổi phốihợp

• VS: tăng

4 Chẩn đoán

4.1 Chẩn đoán xác định

• Nhuộm Ziehl-Neelsen hoặc cấy LowensteinDMP, đàm hoặc mẫu mô sinh thiết màngphổi dương tính (độ nhạy của tiêu chuẩnnày thấp và mất nhiều thời gian)

• Mẫu mô sinh thiết màng phổi có nang lao(hoặc u hạt sau khi đã loại các nguyênnhân khác: nấm, sarcoidosis, viêm khớpdạng thấp).

• DMP dịch tiết và lympho đa số và:

+ < 40 tuổi và IDR (+) (+ ADA )

+ Loại trừ các nguyên nhân khác gây viêmmàng phổi

+ Đáp ứng với điều trị kháng lao

Hình ảnh nhuộm Ziehl-Neelsen (+)

Hình ảnh cấy M.T

4.2 Chẩn đoán phân biệt

4.2.1 Ung thƣ màng phổi nguyên phát hay di căn

• Lớn tuổi (> 30 tuổi).

• DMP: màu đỏ máu hoặc từ vàng chuyển dần đỏ máu.

• DMP tái lập nhanh.

• Tìm thấy tế bào ung thƣ trong DMP.

• Sinh thiết màng phổi (+) 60%, tế bào lạ (+) 62%.

4.2.2 TDMP cạnh viêm phổi, mủ MP do tạp trùng

• TDMP cạnh viêm phổi: ho khạc đàm, sốt cao, đau ngực + XQ: TDMP kèm đông đặc phổi + DMP: dịch tiết, BC đa nhân đa số; hồi phục với điều trị viêm phổi.

• Mủ MP do biến chứng TDMP cạnh viêm phổi: DMP mủ, BC đa nhân đa số, soi cấy tạp khuẩn (+).

• Mủ MP do áp xe dưới hoành, vỡ thực quản: triệu chứng tại cơ quan chính.

4.2.3 TDMP do viêm tụy:

• Đau thƣợng vị lan sau lƣng

• Cơ địa viêm tuỵ cấp

4.2.5 TDMP do viêm khớp dạng thấp vàcác bệnh collagenose:

• Kèm triệu chứng toàn thân

• TDMP do viêm khớp dạng thấp:glucose/DMP rất thấp

• RF hoặc ANA (+)

5 Điều trị

5.1 Điều trị đặc hiệu:

• Theo các nguyên tắc của hóa trị liệu lao:

– Phối hợp các thuốc chống lao.

– Dùng thuốc đúng liều.

– Dùng thuốc đều đặn.

– Dùng thuốc đủ thời gian và theo 2 giai đoạn tấn công và duy trì.

• Công thức điều trị: Bài Hoá trị liệu lao.

– Phác đồ I: 2S (E)HRZ/6HE hoặc 2S(E)RHZ/4RH dành cho các trường hợp người bệnh lao mới (chưa điều trị lao bao giờ hoặc đã từng điều trị lao nhưng dưới 1 tháng).

– Phác đồ II: 2SHRZE/1HRZE/5H 3 R 3 E 3 dành cho các trường hợp người bệnh lao tái phát, thất bại phác đồ I, điều trị lại sau bỏ trị, một số thể lao nặng (lao màng phổi 2 bên)và phân loại khác (phần phân loại theo tiền sử điều trị).

– Phác đồ III: 2HRZE/4HR hoặc 2HRZ/4HR

dành cho tất cả các thể lao trẻ em Trong trường hợp lao trẻ em thể nặng có thể cân nhắc dùng phối hợp với S.

5.3 Điều trị phục hồi chức năng

6 Tiến triển

• Nếu không điều trị, LMP (nguyên phát) tựphục hồi trong vòng 1-4 tháng, nhưng 2/3trường hợp sẽ tái lại với một dạng laonặng hơn Tiến triển xấu (dò phế quản-màng phổi)  mủ màng phổi  dày toàn

bộ màng phổi (mờ đồng nhất nửa phếtrường, trung thất bị co kéo, khoảng liênsườn hẹp)

• Với điều trị kháng lao:

+ Hết sốt trong vòng 2 tuần, thỉnh thoảngsốt kéo dài đến 2 tháng

+ X quang xoá sạch sau 1,5-3 tháng; dichứng dày dính màng phổi (mờ góc sườnhoành, mờ đồng nhất đáy phổi, đường mờđậm bờ ngoài của phổi) sẽ phục hồi theothời gian

• Vai trò của corticoids trong điều trị laomàng phổi còn nhiều tranh cãi, và chothấy hiệu quả không rõ ràng Các nghiêncứu ghi nhận corticoids giúp thuyên giảmsớm các triệu chứng (sốt, đau ngực, khóthở,…) nhƣng không thay đổi tình trạngdày dính màng phổi.