Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp bằng holter điện tâm đồ ở bệnh nhân có hội chứng suy nút xoang đã được đặt máy tạo nhịp

ĐẶT VẤN ĐỀHội chứng suy nút xoang là một hội chứng bao gồm hàng loạt các triệu chứng : mệt mỏi, lẫn lộn, choáng váng , đau ngực , khó thở, trống ngực, ngất…, gây ra do rối loạn chức năng

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng suy nút xoang là một hội chứng bao gồm hàng loạt các triệu chứng : mệt mỏi, lẫn lộn, choáng váng , đau ngực , khó thở, trống ngực, ngất…, gây ra do rối loạn chức năng nút xoang

Rối loạn chức năng nút xoang ( sinus node dysfunction) là một khái niệm bao chùm gồm nhiều bất thường về điện sinh lý: rối loạn chức năng phát xung và dẫn truyền xung động từ nút xoang tới cơ nhĩ, rối loạn về sự dẫn truyền trong cơ nhĩ và các tổ chức dẫn truyền khác, có thể kèm theo sự suy yếu chức năng tạo nhịp của các chủ nhịp dưới nút xoang , tăng tính nhạy cảm với các cơ tim nhanh nhĩ kịch phát hoặc mạn tính

Các biểu hiện lâm sàng của hội chứng suy nút xoang có thể có, có không nhưng nói chung thường không đặc hiệu chính vì vậy việc chẩn đoán xác định thường phải dựa vào các phương pháp cận lâm sàng

Việc chẩn đoán hội chứng này dựa chủ yếu vào 3 phương pháp: Điện tâm

đồ, Holter điện tâm đồ 24 giờ và thăm dò điện sinh lý qua đường tĩnh mạch

Để đáng giá hoạt động của hệ thần kinh tự động trên nút xoang người ta thường sử dụng các nghiệm pháp hay các thuốc như: kích thích hệ phó giao cảm (nghiệm pháp Valsava, …) hủy phó giao cảm (nghiệm pháp Atropin) kích thích hệ thần kinh giao cảm (sử dụng isoproterenol ) hủy hệ giao cảm (các thuốc chẹn Beta giao cảm)

- Với điện tâm đồ thường quy: Đây là phương pháp đơn giản, tiện lợi,

nó cho phép phát hiện một số hình ảnh điện tâm đồ thường gặp : Nhịp chậm xoang, bloc xoang nhĩ, nhịp nha- nhịp chậm, cơn nhịp tim nhanh…

- Với Holter điện tâm đồ 24 giờ: Đây là phương pháp ghi ĐTĐ liên tục trong một khoảng thời gian nhất định mà thông thường là 24 giờ Bằng phương phương pháp này cho phép các Bác sỹ phát hiện ra các rối loạn nhịp

tim thoáng qua mà điện tâm đồ thông thường không bắt được, đồng thời phương pháp này còn chỉ ra được mối liên hệ giữa các triệu chứng lâm sàng với các hình ảnh rối loạn nhịp tim trên Holter điện tâm đồ.

- Phương pháp thăm dò điện sinh lý được coi là một tiêu chuẩn vàng đề chần đoán hội chứng suy nút xoang , hơn nữa nó cho phép chấn đoán mức độ suy nút xoang, để từ đó có thể đưa ra phương pháp điều trị thích hợp( đặc biệt

là lựa chọn loại máy tạo nhịp phù hợp với từng trường hợp cụ thể Tuy nhiên phương pháp này đòi hỏi cơ sở y tế phải được trang bị máy móc khá hiện đại

và một đội ngũ y bác sĩ có kinh nghiệm được đào tạo kiến thức về thông tim

và điện sinh lý tim

- Về phương pháp điều trị hiện nay hội chứng suy nút xoang dựa vào hai phương pháp là dùng thuốc và đặt máy tạo nhịp , việc dùng thuốc điều trị trong hội chứng suy nút xoang chủ yếu là điều trị một số trường hợp rối loạn nhịp thất như ngoại tâm thu,nhịp nhanh nhịp chậm… tuy nhiên đa số các thuốc này ít nhiều đều làm suy giảm chức năng nút xoang và/hoặc có tác dụng phụ toàn thân không mong muốn, do đó việc điều trị chính hiện nay là can thiệp bằng đặt máy tạo nhịp để giải quyết tình trạng nhịp chậm

- Ngày nay với sự phát triển mạnh mẽ của công nghệ điện tử trong y học, nhiều thiết bị y học đã được ra đời, trong đó nhiều thế hệ máy tạo nhịp mới cũng ra đời đã ngày càng đáp ứng được yêu cầu cũng, như đáp ứng được tích chất phức tạp đa dạng trong sinh bệnh học của những bệnh nhân có hội chứng suy nút xoang, tuy nhiên cũng chính vì tính phức tạp này mà một số bệnh nhân hội chứng suy nút xoang sau khi đặt máy, mặc dù đã cải thiệt được các triệu chứng liên quan đến vấn đề nhịp chậm nhưng tình trạng rối loạn nhịp của bệnh nhân vẫn tồn tại gây ra một số khó chịu trong cuộc sống của bệnh nhân sau đặt máy, điều phần nào làm cho chất lượng điều trị bị giảm sút,chất lượng cuộc sống của bệnh nhân sau đặt máy chưa thật sự hoàn hảo, do vậy chúng tôi

tiến hành nghiên cứu đề tài : “Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp bằng Holter điện tâm đồ ở bệnh nhân có hội chứng suy nút xoang đã được đặt máy tạo nhịp” nhằm mục đích:

1- Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân hội chứng suy nút xoang đã được đặt máy tạo nhịp.

2- Tìm hiểu một số yếu tố liên quan tới tình trạng rối loạn nhịp tim ở những bệnh nhân nói trên.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Giải phẫu nút xoang và hệ thống thần kinh tự động của tim:

Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan chằng chịt với nhau, có chức năng co bóp khi có kích thích Bên cạnh những sợi cơ đó có những sợi biệt hóa có nhiệm vụ tạo lên những xung động và dẫn truyền xung động đó đến các sợi cơ tim, chúng được gọi là hệ thống nút tự động và hệ thống dẫn truyền của tim

1.1.1 Nút xoang

- Do Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu phảy ngược dài 15 mm, rộng

5 mm và dày khoảng 1-1,5 mm Nút xoang nằm ở chỗ nối giữa tĩnh mạch chủ trên và đáy của tiểu nhĩ phải ngay dưới lớp thượng tâm mạc

- Động mạch nuôi nút xoang là một nhánh xuất phát từ động mạch vành phải (55% các trường hợp ) hoặc từ nhánh của động mạch mũ của động mạch vành trái( 45 % )

- Nút xoang chịu sự chi phối của cả hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm

- Về mặt tế bào học: Nút xoang bao gồm 3 loại tế bào:

+ Tế bào P: là những tế bào màu xám, hình tròn hoặc hình trứng.Đây là những tế bào chủ yếu của nút xoang, nó có nhiệm vụ phát xung động

+ Tế bào chuyển tiếp( transitional cell): Là những tế bào thanh mảnh, bên trong có những sợi cơ nhỏ hình nút

+ Tế bào giống cơ nhĩ( Familiar atrial myocardial working cell):

1.1.2 Các đường liên nút:

- Bao gồm các tế bào biệt hóa,chủ yếu là có khả năng dẫn truyền xung động, đồng thời cũng có cả một số tế bào có khả năng phát xung động

- Các đường này nối từ nút xoang tới nút nhĩ thất , bao gồm 3 đường:

+ Đường liên nút trước, có tách ra một nhánh phụ sang nhĩ trái gọi là nhánh Bachmann

+ Đường liên nút giữa( bó Wenckebach)

+ Đường liên nút sau( Bó Thorel)

1.1.3 Nút nhĩ thất:

- Còn gọi là nút Tawara: Có hình bầu dục, mặt phải lõm, mặt trái lồi, dài 6 mm, rộng 3 mm, dày 1,5- 2 mm nút nhĩ thất nằm ở mặt phải phần dưới vách liên nhĩ, ngay trên van 3 lá, gần xoang vành

Về mặt đại thể nút nhĩ thất nằm ở đỉnh của tam giác Kock

Hình 1.1 Giải phẫu nút nhĩ thất- tam giác Kock

1.1.4 Bó His và mạng purkinje

- Nằm ngay dưới và nối tiếp với nút nhĩ thất, rộng 2-4 mm, nằm ngay dưới mặt phải của vách liên nhĩ Sau một đoạn khoảng 2 cm thì bó His phân thành 2 nhánh: nhánh phải và nhánh trái của bó His, rồi từ đó cho ra các sợi Purkinje Các sợi này đan với nhau như một lưới bọc 2 tâm thất, nằm ngay dưới nộ mạc tâm thất và đi sâu vào cơ tâm thất vài milimet

Bó His gồm những sợi dẫn truyền nhan đi song song và có những tế bào

có tính tự động cao Các nhánh bó His và mạng Purkinje cũng có rất nhiều các tế bào có tính tự động vì vậy có thể trở thành các chủ nhịp

Hình 1.2 Hệ thống dẫn truyền trong tim

1.2 Sinh lý của các tế bào cơ tim

1.2.1 Đặc điểm chung

Tất cả các tế bào cơ tim đều mang 4 đặc điểm chung, đó là:

- Tính tự động : Là khả năng tự phát xung động một cách nhịp nhàng Đặc điểm này thấy rõ ở hệ thống nút Tần số phát xung ở từng là khác nhau Nút xoang phát xung động với tần số cao nhất 100ck/phút nên thường là giữ vai trò chủ nhịp, nút nhĩ thất là 50 chu kỳ/ phút, bó His 30- 40 chu kỳ/phút

- Tính dẫn truyền: Là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và hệ thống dẫn truyền Vận tốc dẫn truyền khác nhau tùy từng nơi: nút nhĩ thất là 0,2 m/giây, mạng Purkinje là 4m/giây, cơ thất là 0,4 m/giây

- Tính chịu kích thích: Là khả năng đáp ứng với kích thích và thể hiện bằng co

cơ Sự co cơ này tuân theo quy luật “không hoặc tất cả” của Ranvier Có nghĩa là kích đủ mạnh (tới ngưỡng) thì cơ tim sẽ co bóp ở mức độ tối đa, dưới ngưỡng đó cơ tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó cơ tim không có bóp mạnh hơn

- Tính trơ: Là giai đoạn cơ tim không đáp ứng với mọi kích thích Bao gồm: giai đoạn trơ tuyệt đối và giai đoạn trơ tương đối Ngoài thời kỳ trơ tương đối

có tim ở vào thời kỳ “ siêu bình thương” là thời kỳ cơ tim đáp ứng một cách

dễ dàng với cả kích thích tương đối nhỏ

Hình 1.3 Các giai đoạn của điện thế hoạt động tim

1.2.2 Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động

Hình 1.4.: Đường cong điện thế hoạt động và hỉnh ảnh điện tâm đồ bề mặt

- Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động được tạo ra bởi mức chênh lệch ion Na+

và K+ qua màng tế bào

- Khi đặt 2 điện cực lên mặt ngoài hay mặt trong thớ cơ tim thì ta không thu được một điện thế nào cả và trên giấy ta ghi được một đường thẳng ở vị trí đồng điện ( 0 mV) Nhưng khi ta đưa một trong 2 điện cực đó vào trong tế bào cơ tim thì đường đẳng điện đó lập tức hạ thấp xuống vị trí – 90 mV và đi ngang ở mức đó, đó là hiệu điện theed qua màng lúc nghỉ

- Khi gây một kích thích lên cơ tim làm cơ tim co bóp ta thấy xuất hiện một sóng rất nhanh ( khoảng 0,001s) vượt cả trên đường đồng điện tới khoảng vị trí + 20 mV và chỉ rõ rằng điện thế trong tế bào đã trở thành dương tính ở

khoàng +20 mV so với mặt ngoài tế bào Ta gọi đây là thời kỳ khử cực hay còn gọi là giai đoạn 0 Độ dốc của sóng thể hiện tốc độ khử cực Sau đó là giai đoạn tái cực, thời kỳ này tiến hành chậm hơn , khoảng 0,2- 0,5 giây Thời

kỳ tái cực khởi đầu bằng một sườn xuống nhanh và ngắn ( giai đoạn 1) sau đó

là một đoạn đi ngang sấp sỉ đường đồng điện ( giai đoạn 2) tương ứng với thời kỳ tái cực chậm Sau cùng là một giai đoạn đi dốc xuống cho tới mức hiệu điện thế nghỉ ban đầu ( giai đoạn 3) tương ứng với thời kỳ tái cực nhanh thời kỳ tâm trương tương ứng với giai đoạn 4, ĐTĐ là một đường thẳng đi ngang ở mức -90mV Tất cả các giai đoạn trên vẽ lên một đường cong gọi là đường cong điện thế hoạt động

- Các tế bào biệt hóa của hệ thống dẫn truyền , khi ở giai đoạn 4( trạng thái nghỉ) thì bản thân nó tự khử cực gọi là giai đoạn khử cực chậm tâm trương Khi điện thế trong màng hạ tới ngưỡng thì nó sẽ khởi động một điện thế hoạt động tần số tạo ra những điện thế hoạt động phụ thuộc vào tốc độ khử cực chậm tâm trương

- Bình thường các tế bào tự động của nút xoang có tần số khử cực lớn nhất do

đó nó thường giữ vai trò chủ nhịp

1.3 Cơ chế của loạn nhịp tim

- Cơ chế của rối loạn nhịp tim được chia làm 3 loại: Rối loạn hình thành xung động, rối loạn dẫn truyền xung động và loại kết hợp cả hai

1.3.1 Rối loạn hình thành xung động:

- Rối loạn hình thành xung động là rối loạn phát nhịp tim của trung tâm chủ nhịp bình thường như nút xoang, phát nhịp quá nhanh hay quá chậm so với nhu cầu sinh lý của cơ thể Hoặc do những trung tâm ngoại vị phát nhịp điều khiển nhịp nhĩ hoặc thất thường được gọi là chủ nhịp phụ, chúng có thể xuất

phát từ nhĩ, xoang vanh, bộ nối , hệ thống Purkinje Tần số phát xung của trung tâm chủ nhịp phụ có thể đạt đến tần số thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp

+ Hiện tượng sau khử cực sớm có thể xảy ra trong pha 2 và 3 của điện thế hoạt động Hậu khử cực sớm có thể gây nên kéo dài thời gian tái cực và rối loạn nhịp nhanh thất trong hội chứng QT kéo dài mắc phải hay bẩm sinh.Chúng thường xảy ra trong nhịp chậm do hiện tượng tăng phân cực, giảm Kali huyết Các chất hoạt hóa kênh Kali có thể ức chế hậu khử sớm Hiện tượng sau khử cực sớm là một trong những nguyên nhân chính của xoắn đỉnh, một dạng đặc biệt tồi của NNT Kích thích giao cảm có thể làm tăng biên độ hậu khử cực sớm và giảm tỉ lệ loạn nhịp thất, do vậy chẹn alpha giao cảm có

thể có tác dụng trong ức chế một số rối loạn nhịp tim Khoảng ghép ngắn và tần số nhanh ức chế hậu khử cực sớm.

+ Hiện tượng sau khử cực muộn sẩy ra ở giai đoạn sau của pha 4, tiếp theo sự tái cực hoàn toàn của màng tế bào cơ tim , thường do tăng cathecolamin, tăng Kali hay calci huyết, ngộ độc digitalis Khoảng ghép ngắn, tần số nhanh làm tăng biên độ và rút ngắn chiều dài chu kỳ hậu khử cực muộn của các hoạt động khởi phát loạn nhịp

1.3.4 Rối loạn dẫn truyền xung động:

- Vòng vào lại: Rối loạn dẫn truyền tại một cấu trúc tim làm đảo lộn thời

kỳ trơ, sinh ra các vòng vào lại phát xung nhanh gây LN Hầu hết nhịp tim nhanh thất đe dọa tính mạng được gây ra do cơ chế vòng vào lại; hoạt động nảy cò được coi là khởi đầu của vòng vào lại; đối với nhịp nhanh thất nảy cò thường là NTT/T Khi vòng vào lại đa dạng được sinh ra lúc đó rung thất sẽ sảy ra

- Về giải phẫu thực hiện một vòng vào lại là cơ chế thường gặp nhất của

LN nhanh kịch phát bền bỉ Những điều kiện để phát động vòng vào lại gồm:+ Sự không đồng nhất về điện sinh lý học , khác nhau tính dẫn truyền và/hoặc tính trơ

+ Bloc một chiều trong đường dẫn truyền

+ Dẫn truyền chậm ở đường dẫn còn lại, đủ thời gian cho đường dẫn ban đầu bị bloc hồi phục lại tính chịu kích thích

+ Tái kích thích của đường dẫn bị bloc ban đầu để hoàn thành một vòng hoạt hóa

• Tăng tính tự động của cơ tim

• Một kích thích khởi phát tạo thành bởi một hay nhiều ngoại tâm thu ( hoạt động nảy cò)sơ đồ vvl

1.4 Đại cương về hội chứng suy nút xoang

1.4.2.Tình hình mắc bệnh

- Hội chứng suy nút xoang thường có tính chất mắc phải, tăng dần theo tuổi do

có liên quan đến một số bệnh như: bệnh cơ tim TMCB, bệnh cơ tim, thoái hóa

- Khoảng 2% các trường hợp có tính chất gia đình

- Tỷ lệ mắc bệnh khó có thể đưa ra một con số chính vì có nhiều người bị nhưng hoàn toàn không có triệu chứng, hoặc triệu chứng kín đáo Nhưng theo một nghiên cứu tại Trung tâm tim mạch ở Bỉ thì có khoảng 0,17% trong

số 3000 bệnh nhân trên 50 tuổi nằm điều trị tại đây được chẩn đoán là hội chứng suy nút xoang

- Theo Nguyễn Mạnh Phan thì số bệnh nhân có hội chứng suy nút xoang chiếm khoảng 66,6 % các bệnh nhân nhịp chậm

- Theo Phạm Quốc Khánh thì tỉ lệ bệnh nhân suy nút xoang chiếm khoảng 57%

số bệnh nhân nhịp chậm xoang

1.4.3 Nguyên nhân :

- Các nguyên nhân gây nên hội chứng suy nút xoang được chia làm 2 nhóm: Các nguyên nhân nội sinh và các nguyên nhân ngoại sinh

1.4.3.1 Các nguyên nhân nội sinh:

- Thoái hóa nút xoang

- Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ

- Bệnh cơ tim

- Tăng huyết áp

- Các bệnh thâm nhiễm: Amyloidosis, Hemochromatosis, xơ hóa nút xoang

- Tổn thương cơ tim ở các bệnh nhân nhiễm trùng: viêm màng ngoài tim, thấp tim, viêm cơ tim, bệnh hệ thống

- Tổn thương thứ phát sau mổ

1.4.3.2 Các nguyên nhân ngoại sinh:

Cơ chế chung: là do ảnh hưởng trực tiếp lên hoạt động của nút xoang hoặc gián tiếp qua trung gian thần kinh

- Do các thuốc:

+ Các thuốc chống loạn nhịp tim

• Các thuốc nhóm 1A: Quinidine, procainamide, dysopyramide

• Các thuốc nhóm 1C: Flecainide, Propafenone

• Các thuốc nhóm 3: sotalol, amiodarone

+ Các glycosides trợ tim

+ Các thuốc chẹn β giao cảm, chẹn kênh Ca++: verapamil, Diltiazem

+ Các thuốc khác: Lithium carbonate, Cimitidine, Amitriptyline, phenothiazines, phenytoin

- Do ảnh hưởng của thần kinh tự động:

+ Cường phế vị là nguyên nhân chủ yếu

+ Hội chứng xoang cảnh nhạy cảm

+ Ngất do nguyên nhân mạch- thần kinh phế vị( vasovagal syncope)

- Các nguyên nhân khác:

+ Tăng K + máu

+ Tăng CO2 máu

+ Suy giáp

+ Hội chứng tăng áp lực nội sọ

+ Giảm thân nhiệt

1.4.4 Chẩn đoán lâm sàng

Các triệu chứng lâm sàng của HCSNX thường không đặc hiệu chỉ có tính chất gợi ý Các triệu chứng này chủ yếu do tình trạng giảm tưới máu một

số cơ quan quan trọng như: tim, não, thận( các triệu chứng này do tình trạng: ngưng xoang, nhịp tim chậm quá mức, bloc- nhĩ thất)… và tình trạng tắc mạch gây ra

• Triêu chứng toàn thân:

- Thường không có biểu hiện gì đặc biệt

- Đôi khi có thể có gày sút cân do tình trạng mất ngủ, ăn kém

- Có thể có biểu hiện của bệnh chính: tình trạng thiếu máu, tuyến giáp to, hạch

+ Nhịp chậm đều, loạn nhịp hoàn toàn, ngoại tâm thu

+ Tiếng tim bình thường hoặc mờ, có khi có thổi tâm thu do hở hai lá+ Đôi khi có thể có tắc mạch chi, não

- Các cơ quan khác thường không có gì đặc biệt

1.4 Các phương pháp cận lâm sàng sử dụng trong chẩn đoán hội chứng suy nút xoang

- Bloc xoang nhĩ ở các mức độ khác nhau:

+ Bloc xoang nhĩ độ 1: không thấy được trên điện tâm đồ thông thường+ Bloc xoang nhĩ độ 2:

• Type 1: Trên cơ sơ nhịp xoang, khoảng P-P ngắn dần cho tới khi có một khoảng ngừng không có PQRST Khoảng ngừng này ngắn hơn 2 lần khoảng P- P ngắn nhất

• Type 2: Trên cơ sở nhịp xoang có những khoảng ngừng không có P khoảng ngừng này gaaspp 2,3,4 lần khoảng P-P cơ sở

+ Bloc xoang nhĩ độ 3: ( bloc xoang nhĩ hoàn toàn): trên điện tâm đồ thông thường không có sóng P( không có hoạt động nhĩ) mà xuất hiện các chủ nhịp dưới nút xoang như: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp bộ nối

- Nhịp thoát bộ nối

- Ngừng xoang, nghỉ xoang

- Hội chứng nhịp nhanh nhịp chậm: thể hiện trên tâm đồ là những lúc nhịp tim nhanh, xen kẽ những lúc nhịp chậm, Loại nhịp nhanh có thể bao gồm:rung nhĩ, cơn nhanh nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp bộ nối gia tốc, nhịp nhanh vòng vào lại

nút nhĩ thất Xuất hiện sau cơn nhịp nhanh là nhịp chậm xoang, nhịp thoát bộ nối hay ngừng xoang do nút xoang và các chủ nhịp ở dưới bị ức chế

- Rung nhĩ với tần số thất chậm

- Các cơn rung nhĩ kịch phát hoặc mạn tính, cuồng động nhĩ, tim nhanh trên thất vòng vào lại tại nút xoang

Tuy nhiên những hình ảnh điện tâm đồ này không phải lúc nào cũng thấy

1.4.2 Holter điện tim:

1.4.2.1 Sơ lược sự phát triển của máy ghi điện tâm đồ liên tục:

- Năm 1947 Normal J Holter, một nhà khoa học ở Helana thuộc vùng montana lần đầu tiên thử nghiệm phương pháp ghi liên tục điện não đồ

- Năm 1948 cũng chính Ông là người thử nghiệm phương pháp này đề ghi ĐTĐ

- Năm 1961 phương pháp ghi ĐTĐ liên tục do Holter phát minh chính thức được công nhận là phương pháp chẩn đoán các bệnh tim mạch

- Năm 1964 chẩn đoán các RL nhịp tim được coi là chỉ định chính của phương pháp ghi ĐTĐ liên tục Đồng thời nhờ nó mà người ta xác định được mối liên quan giữa các triệu chứng lâm sàng với các rối loạn nhịp tim thoáng qua

- Từ đó đến nay người ta đã ứng dụng phương pháp này vào thực tế lâm sàng ở nhiều quốc gia trên thế giới để chẩn đoán RL nhịp tim và bệnh tim thiếu máu cục bộ

- Tại Việt nam: Phương pháp ghi ĐTĐ liên tục đã được áp dụng nhiều năm nay tại các bệnh viện Trung ương Tháng 8 năm 1998, Viện tim mạch quốc gia bắt đầu sử dụng phương pháp này trong chần đoán một số RL nhịp tim và bệnh tim thiếu máu cục bộ

- Holter ĐTĐ 24 giờ vẫn tỏ ra là một phương pháp lí tưởng để nghiên cứu sự thay đổi nhịp tim, nhất là những rối loạn nhịp tự phát nhất thời Đây là một

kĩ thuật không can thiệp để chẩn đoán loạn nhịp tim rất hữu ích mà lại đơn giản, ít tốn kém và từ đó đưa ra chỉ định làm thăm dò điện sinh lý học để chẩn đoán xác đinh vị trí, cơ chế , hướng dẫn điều trị và điều trị các rối loạn nhịp

Hình 1.5 Tiến sỹ Normal.J.Holter và chiếc máy Holter điện tâm đồ đầu tiên

(nặng 38 kg)

1.4.3 Phương pháp thăm dò điện sinh lý

- Năm 1951 Callaghan và Bigelow đã dùng một điện cực luồn qua đường tĩnh mạch kích thích tim súc vật thành công Điều này đã mở ra một giai đoạn mới trong chần đoán và điều trị rối loạn nhịp tim

- Những năm 70, Leonard N Horowitz , nhà điện sinh lý học lâm sàng người

Mỹ, người đầu tiên tim ra cơ chế và điều trị NNT ở người bằng ứng dụng phương pháp thăm dò điện sinh lý học tim

- Từ đó đến nay phương pháp này không ngừng được cải tiến, hoàn thiện và tỏ

ra có hiệu quả trong chần đoán và điều trị RL nhịp tim và đã được áp dụng rộng rãi ở nhiều quốc gia trên thế giới

- Việt nam, kĩ thuật kích thích tim bằng máy kích thích nhịp lần đầu tiên được Trần Đỗ Trinh, Vũ Văn Đính, Đặng Hanh Đệ ứng dụng vào năm 1973

- Năm 1985 Nguyễn Mạnh Phan đã công bố kết quả sử dụng máy kích nhịp tim qua đường thực quản trong chần đoán và điều trị một số rối loạn nhịp tim

- Đây là test can thiệp liên quan đến thông tim, hiện nay phương pháp điện sinh

lý tim đã được sử dụng rộng rãi hầu hết các bệnh viện ở Mỹ và các nước phát triển Phương pháp này sử dụng dây thông điện cực(catheter0 qua đường tĩnh mạch dưới đòn, hoặc đường TM cảnh, TM đùi và đưa lên nhĩ phải và thất, đưa vòa những vùng cần thiết trong nhĩ và/ hoặc thất dây thông có gắn nhiều điện cực để ghi lại các điện đồ trong buồng tim và dựa vào mối tương quan của các điện đồ để lập bản đồ điện học nội mạc trong buồng tim và qua đó biết rõ cơ chế và vị trí chính xác của ổ phát sinh các loạn nhịp hoặc của cầu nối ẩn dấu, Đồng thời dùng các điện cực đó kích thích theo chương trình để phát động hoặc chặn đứng các cơn nhịp nhanh có tần số và hình dạng giống như cơn đã xảy ra trong lâm sàng

- Theo Richards và cộng sự: thăm dò ĐSLH tim là phương pháp hiệu quả để nhận biết BN nguy cơ cao với độ nhạy: 86 %, độ đặc hiệu:83 %, dự báo chính xác khả năng không gây ra LN lâm sàng là 90%, khả năng dự báo chính xác khả năng gây ra LN lâm sàng là 32 %

1.4.4 Các phương pháp đánh giá hệ thần kinh tự động

1.4.4.1 Nghiệm pháp Atropin.

- Nghiệm pháp Atropin được coi là một phương pháp có một giá trị nhất định trong chẩn đoán HCSNX, đặc biệt là trong việc loại trừ các trường hợp: nhịp