hội chứng cai rượu cấp,ngộ độc thước trừ cỏ paraoquat,ngộ độc thuốc trừ sâu

HỘI CHỨNG CAI RƯỢU CẤP Bộ môn HSCC - ĐH Y Hà Nội Đại cương Tổ chức y tế giới coi chương trình chống rượu nội dung chủ yếu chương trình chống nghiện chất độc Tác hại bệnh lý rượu OMS xếp sau bệnh tim mạch ung thư Rượu gây nhiều tác hại thể tâm thần nhiễm độc rượu lâu ngày gây tổn thương quan nội tạng não, gan, dày, tuỵ, thận nhiều rối loạn chuyển hoá thể Cần phân biệt loạn thần nhiễm độc rượu cấp (các trạng thái say rượu) rối loạn thời tự hồi phục Tuy vậy, từ lâu người ta nhận thấy người nghiện rượu đột ngột bỏ rượu gây loạt biến loạn thể nhiều ảnh hưởng tới tính mạng Hội chứng xuất sau người bệnh đột ngột bỏ rượu gọi hội chứng cai rượu (Alcohol Withdrawal Syndrome - AWS) Cơ chế bệnh sinh Phức tạp ngộ độc rượu ảnh hưởng nhiều tới hệ thống dẫn truyền TK Aminobutiric acid (GABA) chất ức chế dẫn truyền TK hệ TKTW, ngộ độc rượu mạn, rceptor giảm hoạt động Sau ngưng rượu, giảm điều hoà receptor hệ GABA tham gia gây nhiều triệu chứng hội chứng cai Ngộ độc rượu mạn ức chế hoạt động dẫn truyền TK glutamate, chất kích thích dẫn truyền TK hệ TKTW cách tác động lên cổng ion N-methyl-D-aspartate (NMDA) Ngược lại ngừng rượu gây ức chế receptor NMDA gây nhiều dấu hiệu hội chứng cai Những chế khác kích thích cai rượu Có tăng dẫn truyền dopaminergic - mà nguyên nhân gây hoang tưởng Tăng dẫn truyền noradrenergic tham gia làm giảm hoạt động ngưỡng Hoạt động trục đồi - tuyến yên - thượng thận làm tăng tiết cortisol,… Dấu hiệu triệu chứng lâm sàng Liên quan đến ngừng đột ngột liều thường dùng alcohol gây giảm đáng kể mức alcohol máu Các yếu tố tác động làm BN ngừng rượu thường gặp là: É Suy hô hấp cấp-mạn tính É Tình trạng nhiễm trùng nặng: viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết É Chấn thương sọ não, TBMMN Trong vòng - 24h sau ngừng rượu, BN có biểu hiện: É Run giật, buồn nôn nôn É Lo lắng hốt hoảng, số BN có ngủ, ác mộng É Nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, toát mồ hôi xuất Đôi hạ thân nhiệt Những triệu chứng thường nặng sau 24 - 36h sau 48h É Hoang tưởng xuất - 10%BN (ảo giác, xúc giác thính giác), thường ảo giác Sự bắt đầu diễn biến phong phú, thường bắt đầu sau vài ngày ngưng rượu É Co giật thường có 1-2 giật lớn xuất - 15%BN giai đoạn cai rượu cấp thường xuất vòng - 48h sau ngưng rượu Nguy co giật tăng theo thời gian nghiện rượu É Sảng run (mất định hướng rối loạn ý thức) xuất 5%BN, thường - ngày sau cai rượu kéo dài - ngày Tỷ lệ tử vong chung sảng run khoảng - 10%, thường biến chứng tim mạch, chuyển hoá nhiễm trùng Xét nghiệm Các xét nghiệm sinh hoá huyết học cho thấy rối loạn chuyển hoá thể: Có thể gặp nhiều rối loạn: RL điện giải, đường huyết, men gan, chức thận, men tuỵ, men CK,… Giá trị chẩn đoán số aspartate aminotransferase, lactate dehydrogenase thấp hình thái lam sàng nghiện rượu mạn Các nhà nghiên cứu đánh giá số sinh hoá mới: carbonhydrat không hoàn toàn - Trasferrin dường nhạy đặc hiệu TN phòng TN Tuy nhiên cần nghiên cứu thêm Điều trị 5.1 Benzodiazepin Là thuốc lựa chọn hiệu chống co giật, đối kháng tác dụng có thời gian chuyển hoá kéo dài, thuốc an toàn chlormethiazole, tác động lên nhiều hệ thống dẫn truyền TK , ngăn ngừa biến chứng Các thuốc dùng diazepam, chlordrazepoxide lorazepam Có thể dùng phác đồ liều cao liều giảm dần: É Liều cao từ đầu: 20mg Diazepam /1-2h đến BN an thần Sau dừng thuốc hiệu thuốc giảm từ từ theo chuyển hoá É Liều giảm dần: - 10mg Diazpam cho - 6h 1-3 ngày, sau giảm liều - ngày tiếp sau Gần đây, phương pháp dùng thuốc theo “nhận cảm triệu chứng” (symptom - triggered) cho thấy có hiệu liều cho cố định điều trị HC cai rượu Trong phương pháp này, sử dụng benzodiazepin có triệu chứng từ mức trung bình đến nặng (Theo bảng điểm CIWA-Ar 10) Đây phương pháp điều trị cá nhân thực chất làm giảm liều an thần thời gian cần thiết phải dùng thuốc Phương pháp đòi hỏi y tá phải đào tạo có thời gian theo dõi thường xuyên mức độ nặng hội chứng cai rượu 5.2 Thuốc an thần khác Phenytoin không cho thấy hiệu tác dụng phòng co giật, dùng giật liên tục co giật cục bộ, BN có tiền sử động kinh hay chấn thương sọ não BN nhập viện có tổn thương gan rượu cần theo dõi chăm sóc kỹ để ngăn ngừa não gan An thần bị chống định BN nguy liều an thần BN có tổn thương bệnh gan rượu nên dùng oxazepam lorazepam trình oxy hoá gan BN uống dùng lorazepam tiêm bắp 5.3 Thiamin Điều trị với liều dự phòng để ngăn ngừa hội chứng não Wernicke: tối thiểu 1g/24h Dung dịch Glucose truyền TM không dùng trước dùng thiamin BN yếu tố phối hợp chuyển hóa glucose Tổn thương tiểu não cuống não nặng nề không hồi phục báo cáo dùng glucose cho BN cai rượu mà không điều trị thiamin kèm theo 5.4 Điều trị chung Đặc biệt lưu ý BN thường có rối loạn nước điện giải nặng Nhất giai đoạn sảng rung, BN tới 4-5 lit dịch/24h khoa chung gặp BN rối loạn nước điện giải nặng nề: CVP: -1, Na: 110, K: 2,5 Vì cần theo dõi rối loạn điện giải hàng ngày điều chỉnh từ nhập viện Khuyến khích BN uống nước Đảm bảo đủ dinh dưỡng, Multivitamin Cung cấp đầy đủ yếu tố vi lượng: Mg, Ca, Fe,… Kết luận Bệnh lý thuộc hội chứng cai rượu thường gặp lâm sàng, biểu đa dạng nhiều ẩn trạng thái bệnh lý khác Vì trạng thái buộc BN phải bỏ rượu biểu triệu chứng Trên lâm sàng cần lưu ý tới BN phải “cai rượu bắt buộc” nằm điều trị khoa Cần theo dõi sát, cho đường vitamin B1, an thần bồi phụ đủ rối loạn nước điện giải khác NGỘ ĐỘC THUỐC TRỪ CỎ PARAQUAT Khoa Chống Độc – BVBM Đại cương Paraquat hoá chất trừ cỏ độc, tỷ lệ tử vong cao, uống nửa ngụm dung dịch 20% (nồng độ thường gặp, liều tương đương 20 - 40mg/kg) tử vong Thường ngộ độc nặng qua đường uống Chất độc hấp thu nhanh, đặc biệt có lực cao với phổi, gây tổn thương phổi (tổn thương sau xơ phổi tiến triển) quan khác (thường niêm mạc tiêu hoá, gan, thận) Ô xy có tác dụng có hại bệnh sinh tổn thương phổi Việc điều trị ban đầu cần khẩn trương để nhanh chóng hạn chế hấp thu, loại bỏ paraquat khỏi thể, sau kết hợp tất biện pháp điều trị tổng hợp để làm giảm tỷ lệ tử vong 2 Chẩn đoán 2.1 Chẩn đoán xác định 2.1.1 Lâm sàng Đặc điểm hoá chất bệnh nhân uống É Hoá chất trừ cỏ, dung dịch màu xanh lam chứa lọ nhựa É Có nhiều tên thương phẩm khác nhau, thường gặp Grammoxone Biểu ngộ độc Tiêu hoá: nôn sớm, đau rát, loét niêm mạc miệng, họng, thực quản, thượng vị Có thể thủng thực quản, dày tá tràng Hô hấp: suy hô hấp sớm nặng (tổn thương phổi, xuất huyết phổi) có biến chứng tràn khí màng phổi, trung thất Thường xơ phổi tiến triển dần, khó thở, SPO2 giảm, PaO2 giảm dần xuất sau vài ngày tới vài tuần dẫn tới tử vong Tiết niệu: hoại tử ống thận cấp, suy thận xuất từ ngày thứ trở Viêm gan: từ ngày thứ trở đi, suy gan Ngộ độc thể tối cấp (uống > 40mg/kg, khoảng ngụm dung dịch 20%) biểu suy đa tạng nhanh chóng, thường tử vong vòng vài ngày đầu 2.1.2 Xét nghiệm Máu: công thức máu, chức gan, thận, điện giải, khí máu động mạch Nước tiểu: tổng phân tích nước tiểu X quang phổi: chụp từ đầu chụp lại nhiều lần sau để đánh giá, theo dõi Chụp cắt lớp ngực: đánh giá xơ phổi Thăm dò chức hô hấp: rối loạn thông khí kiểu hạn chế Xquang bụng phát thủng dày, tá tràng Siêu âm bụng Nội soi thực quản, sạ dày, tá tràng: làm vòng 12 sau uống, đánh giá tổn thương giúp đặt sonde dày, soi lại sau tuần Khám tai mũi họng, khám mắt: để đánh giá tổn thương niêm mạc tiếp xúc trực tiếp Xét nghiệm độc chất É Xét nghiệm định tính paraquat nước tiểu: paraquat có nước tiểu vòng 24 giờ, có suy thận sau vài ngày Chỉ giúp chẩn đoán xác định É Định lượng paraquat máu: giúp chẩn đoán xác định tiên lượng sống, lấy máu vòng 24 sau uống Hiện chưa làm xét nghiệm É Xét nghiệm định tính, định lượng parraquat chất nôn, mẫu độc chất bệnh nhân tiếp xúc giúp chẩn đoán xác định 2.2 Chẩn đoán phân biệt Phân biệt với trường hợp uống chất ăn mòn khác: ví dụ uống acid, kiềm khác, thuốc trừ cỏ glyphosate, diquat (có tổn thương niêm mạc không xơ phổi) Khi bệnh nhân uống hoá chất bảo vệ thực vật có tổn thương niêm mạc bệnh nhân nghi ngộ độc có xơ phổi cần nghĩ tới để loại trừ ngộ độc paraquat trước tiên Xử trí Chú ý: É Cần khẩn trương tẩy độc thải độc tích cực đầu, sau áp dụng biện pháp chống độc, cấp cứu, hồi sức điều trị hỗ trợ tổng hợp É Khoảng - sau uống, paraquat có mặt phổi với nồng độ cao Đây "khoảng thời gian vàng" để tẩy độc thải độc É Nên làm đồng thời biện pháp tẩy độc thải độc, không để biện pháp làm chậm đến biện pháp khác 3.1 Tại chỗ Gây nôn: làm nhanh tốt, vòng đầu uống nước gây nôn Tiếp xúc qua mắt, da: rửa da nhiều nước, rửa mắt liên tục nhiều nước 15phút, sau khám đánh giá chuyên khoa mắt Hấp phụ chất độc, uống thuốc sau Than hoạt: 1g/kg/lần, dùng lần, 2h/lần, thêm liều sorbitol tương đương Thường đủ thời gian dùng lần Fuller’s earth: - 2g/kg/lần, pha nước, uống nhiều lần, tới đại tiện thuốc, thường đủ thời gian dùng lần Đất sét (nếu dùng đất thường): hấp phụ tốt paraquat, pha nước uống Khẩn trương đưa nạn nhân đến sở y tế gần 3.2 Tại y tế sở Các biện pháp cấp cứu, hồi sức bệnh nhân không ổn định: suy hô hấp, rối loạn huyết động Lưu ý không cung cấp thêm oxy SPO2 85% Tiếp tục làm tiếp biện pháp nêu chưa làm, định chưa hoàn tất Rửa dày: cần làm nhanh tốt, tốt vòng đầu, làm sau vài cần thận trọng có tổn thương đường tiêu hoá hiệu Bài niệu cưỡng bức, chủ động truyền dịch natriclorua 0,9%, ringer lactate kết hợp furosemide tĩnh mạch (lưu lượng nước tiểu 200ml/h với người lớn) Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm (cần làm nhanh, chờ đợi thủ thuật phải truyền dịch cho lợi tiểu cần) Lọc máu: sở có khả phải nhiều tới sở y tế tuyến 3.3 Tại sở y tế cấp cứu - hồi sức - chống độc tốt Các biện pháp cấp cứu hồi sức chung bệnh nhân nặng: xử trí suy hô hấp, tụt huyết áp, rối loạn ý thức, … không cung cấp thêm oxy SPO2 85% PaO2 > 60% Tiếp tục làm tiếp biện pháp tẩy độc tạm thời thải độc: chưa làm, định chưa hoàn tất Lọc máu Cần làm nhanh tốt, tốt vòng nhắc lại cần Việc paraquat tiếp tục hấp thu tái phân bố vào máu lý để áp dụng lọc máu thời điểm - 24giờ Sau 24 giờ, phần lớn paraquat đào thải hết thận tốt Tùy theo trang thiết bị sở, cách: Lọc máu hấp phụ: tỏ hiệu để thải trừ chất độc, nhắc lại lọc máu liên tục cân nhắc bổ sung lọc máu thẩm tách (thận nhân tạo) Lọc huyết tương: làm sớm, thường nhiều thời gian để chuẩn bị đủ số lượng huyết tương nên khó thực Kế tiếp lọc máu liên tục bổ sung sau thận nhân tạo Thận nhân tạo: làm sớm cần nhắc nhắc lại cần Còn giúp điều trị suy thận cấp Thuốc chống độc Liệu pháp ức chế miễn dịch: có nhiều phác đồ áp dụng Phác đồ É Methylprednisolon: 15mg/kg/ngày, pha truyền tĩnh mạch ngày, É Cyclophophamide: 15mg/kg/ngày, pha truyền tĩnh mạch Trong ngày É Sau thêm: Dexamathasone 8mg/lần x lần/ngày, 14 ngày, tiêm tĩnh mạch Phác đồ É Daxamethasone 10mg/lần, 3lần/ngày x ngày É Cyclophophamide 1,7mg/kg/lần, lần/ngày, 14 ngày Thuốc khác Thuốc chống oxy hoá: N - acetylcystein (Mucomyst, Acemuc) chưa có liều rõ ràng, nên dùng đường tĩnh mạch thường có tổn thương nhiều đường tiêu hoá, bệnh nhân khó uống Còn có lợi ích có viêm gan Khi có viêm gan nặng: đường uống, dùng liên tục 4h/lần, 140mg/kg/liều ban đầu, sau 70mg/kg/lần, tới viêm gan cải thiện rõ Vi tamin E Thuốc (thường đường tiêm): É Bọc niêm mạc tiêu hoá: phosphalugel, gastropultgit, … É Giảm tiết dịch vị: omeprazol, ranitidine, pantoprazol É Kháng sinh: dùng cho đường tiêu hoá hô hấp É Giảm đau tốt: thường dùng chế phẩm loại opiate Điều trị khác Các biện pháp điều trị hỗ trợ: Thủ thuật: thở máy, đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm, thận nhân tạo điều trị suy thận cấp, dẫn lưu khí màng phổi, màng tim, … chăm sóc loét miệng họng Dinh dưỡng đường tĩnh mạch: bệnh nhân thường ăn không ăn Giải thích cho gia đình bệnh nhân: cần giải thích để hợp tác có hội điều trị hiểu tiên lượng ngộ độc Theo dõi tiên lượng: Đặc biệt theo dõi tình trạng hô hấp, chức gan, thận, biến chứng tiêu hoá thường xuyên Bệnh nhân viện ổn định cần hẹn khám lại định kỳ Uống nửa ngụm paraquat dung dịch 20% (dưới 20mg/kg) tiên lượng thường sống sót Uống nhiều tiên lượng thường xấu NGỘ ĐỘC THUỐC TRỪ SÂU Khoa Chống Độc – BV Bạch Mai Ngộ độc thuốc trừ sâu Phospho hữu Thuốc trừ sâu phospho hữu (PPHC) hai loại thuốc trừ sâu thuộc nhóm ức chế cholinesterse sử dụng rộng rãi nông nghiệp Các hoá chất trừ sâu nhóm clo hữu độc DDT bị cấm hạn chế sử dụng Do bị thủy phân nhanh thành hợp chất vô hại không tích tụ chất độc lâu dài môi trường nên PPHC ngày sử dụng rộng rãi nông nghiệp (trừ sâu) nhà (trừ gián, muỗi ) Cũng sử dụng rộng rãi nên ngộ độc cấp phospho hữu (NĐC PPHC) bệnh cảnh cấp cứu thường gặp, chiếm khoảng 80% trường hợp ngộ độc cấp thuốc trừ sâu phải vào viện Phospho hữu (Organophosphate - O P) hợp chất bao gồm carbon gốc acid phosphoric Chất sử dụng để diệt côn trùng Tetraetyl pyrophosphate (TEPP) Ngày có hàng ngàn hợp chất phospho hữu đời sở công thức hoá học chung 1.1 Cơ chế tác dụng độc tính 1.1.1 Chuyển hoá thuốc trừ sâu thể Các hợp chất phospho hữu hấp thụ tốt qua đường da niêm mạc, đường tiêu hoá đường hô hấp Nguyên nhân nhiễm độc sử dụng không nông nghiệp, tai nạn, tự tử, bị đầu độc Tự tử thường dẫn đến nhiễm độc nặng nhất, sau tai nạn nông nghiệp công nghiệp, đến trẻ em nhiễm độc nhà Có thể gặp ngộ độc hàng loạt thực phẩm nhiễm độc Các dấu hiệu triệu chứng nhiễm độc thay đổi tùy theo đường nhiễm mức độ nhiễm độc; nhiên khoảng thời gian từ lúc bị nhiễm đến lúc xẩy triệu chứng thường 12 Nhiễm độc khí dẫn đến triệu chứng xẩy vòng vài giây Nhưng cần biết số hoá chất diclofenthion fenthion hòa tan mỡ nhiều nên gây cường cholinecgic muộn (sau vài ngày) triệu chứng tồn vài tuần đến hàng tháng Hiện tượng thuốc trừ sâu lúc đầu giữ lại mô mỡ sau tái phân bố vào máu Ngoài ra, ngộ độc đường uống không tẩy rửa đường tiêu hoá tốt không dùng than hoạt thuốc trừ sâu ứ đọng ruột tiếp tục hấp thu vào máu ngày sau kéo dài trình bệnh lý Phospho hữu chuyển hoá khử độc gan enzyme mono oxygenase Tuy nhiên, số phospho hữu parathion malathion chuyển thành oxon lại có độc tính mạnh chất mẹ nhiều lần 1.1.2 Cơ chế tác dụng thuốc trừ sâu Acetylcholin chất trung gian hoá học synapes thần kinh trước hạch hệ thần kinh tự động (bao gồm giao cảm phó giao cảm), synapes hậu hạch thần kinh phó giao cảm dây thần kinh giao cảm chi phối tuyến mồ hôi, cúc tận dây thần kinh vận động chi phối vân, điểm nối tế bào thần kinh não Sau tác động lên receptor đặc hiệu màng tế bào hậu synap, Acetylcholin bị thuỷ phân acetylcholinesterse (AChE) Phospho hữu vào thể gắn với AChE dẫn đến phosphoryl hoá làm hoạt tính ChE Hậu tích tụ Acetylcholin synap thần kinh Sự tích tụ gây lên kích thích liên tục mức receptor hậu synap (lúc đầu), sau giai đoạn kiệt synap hệ thần kinh trung ương thần kinh ngoại biên Sự kích thích dẫn tới hội chứng cường cholin cấp kiệt synap dẫn đến thay đổi biểu thành triệu chứng bệnh cảnh NĐC PPHC Có hai loại receptor chịu tác động acetylcholin: muscarin (ở hậu hạch phó giao cảm) nicotin (ở hạch thần kinh thực vật điểm nối thần kinh vân - vận động) Vì triệu chứng lâm sàng phức tạp tập trung thành hội chứng bệnh lý khác Độc tính: liều gây chết cho người lớn khác tùy hợp chất: 25g diadinon,60g với malathion từ 10 đến 300mg với parathion LD50 OP cực độc thay đổi từ 1,3 mg/kg (Tebupirimfos), 7mg/kg (Phosphamidon chlomephos) đến 15mg với Fenamiphos, 13mg/kg với Parathion Một số loại PPHC có độc tính cao thường gặp Việt nam là: Methamidophos (Monitor) - LD50 = 30 mg/kg, Methidathion - LD50 = 25 mg/kg, Monocrotophos - LD50 = 14mg/kg 1.2 Triệu chứng ngộ độc cấp 1.2.1 Lâm sàng Các triệu chứng ngộ độc phospho hữu từ nhẹ đến nặng bao gồm ngủ rối loạn định hướng, đau đầu, chóng mặt nhìn mờ, yếu cơ, đồng vận, máy cơ, run cơ, liệt cơ, ỉa chảy, đau bụng, chẹn ngực, thở rít ho có đờm Co giật, rối loạn ý thức, ỉa đái không tự chủ, hôn mê sâu trụy mạch biểu tình trạng nhiễm độc nặng Các dấu hiệu triệu chứng ngộ độc phospho hữu đầy đủ dễ hiểu dễ nhớ xếp chúng vào hội chứng: Hội chứng cường cholin cấp Bao gồm hội chứng thành phần: hội chứng muscarin, hội chứng nicotin hội chứng thần kinh trung ương Hội chứng Muscarin Do tác động acetylcholin kích thích hậu hạch phó giao cảm, tác dụng chủ yếu lên trơn gây co thắt ruột, phế quản, trơn bàng quang, co đồng tử giảm phản xạ đồng tử/ánh sáng, kích thích tuyến ngoại tiết: tăng tiết nước bọt, dịch ruột, mồ hôi, nước mắt, dịch phế quản Bệnh nhân bị tức ngực, cảm giác chẹn ngực, khó thở, đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, ỉa đái không tự chủ Khám thấy tình trạng suy hô hấp, lồng ngực căng di động, phổi nghe rì rào phế nang giảm, có nhiều ran ẩm, có ran rít Trên tim mạch thấy nhịp chậm xoang, giảm dẫn truyền nhĩ thất, rối loạn nhịp thất Hội chứng Nicotin Do tích tụ acetylcholin vận động dẫn đến rối loạn khử cực vân gây giật cơ, máy cơ, co cứng cơ, liệt bao gồm hô hấp; kích thích hệ thần kinh giao cảm gây ra: da lạnh, xanh tái (do co mạch), mạch nhanh, huyết áp tăng, vã mồ hôi, giãn đồng tử Hội chứng thần kinh trung ương Lo lắng, bồn chồn, rối loạn ý thức, nói khó, thất điều, nhược toàn thân, hôn mê phản xạ Ngộ độc nặng: ức chế trung tâm hô hấp tuần hoàn dẫn đến suy hô hấp, trụy mạch, co giật, hôn mê sâu Hội chứng Muscarin với biểu co thắt tăng tiết phế quản hội chứng xảy sớm tất bệnh nhân NĐC PPHC Các hội chứng Nicotin (với liệt cơ) hội chứng TKTW thường gặp trường hợp nhiễm độc nặng Hội chứng trung gian: Là hội chứng liệt type II tác giả người Srilanca đặt tên năm 1987 với đặc điểm sau: Bắt đầu từ 24 - 96 h sau nhiễm độc, triệu chứng cường cholin giải H/c bao gồm: liệt gốc chi, gấp cổ, hô hấp dây thần kinh sọ chi phối, liệt mềm, giảm phản xạ gân xương Liệt không đáp ứng với điều trị atropin PAM, đòi hỏi thông khí nhân tạo có suy hô hấp Hội chứng hậu kích thích mức kéo dài receptor nicotin dẫn đến pha " kiệt"của h/c nicotin điều trị tốt h/c muscarin atropin Hội chứng bệnh lý thần kinh ngoại vi muộn: Xảy - 14 ngày hay muộn sau NĐC PPHC Bệnh cảnh bao gồm: yếu cơ, liệt cơ, chóng mệt mỏi, chuột rút, kèm với rối loạn cảm giác kiểu tê bì kiến bò, thường bắt đầu đầu chi, tiến triển đến liệt toàn thân hô hấp gây suy hô hấp tử vong Bệnh thoái triển sau vài tháng đến vài năm, teo nhiều, phục hồi chậm không hoàn toàn Cơ chế sinh bệnh chết sợi trục thần kinh Hội chứng xảy 1.2.2 Tiến triển Trong NĐC PPHC, hội chứng cường cholin xảy sớm nhìn chung thường trước 12 sau nhiễm độc, vài giây sau nhiễm đường hô hấp, vài phút đến vài sau nhiễm độc đường tiêu hoá; nhiễm độc đường da mức độ nhẹ đến muộn Trong hội chứng cường cholin hội chứng muscarin thường đến sớm hội chứng trung thành nhất, nghĩa luôn xảy Hội chứng nicotin hội chứng thần kinh trung ương thường xảy nhiễm độc trung bình nặng Tử vong thường xảy sớm ngày xảy ngày sau Khoảng 50% tử vong có nguyên nhân trực tiếp suy hô hấp Có nhiều nguyên nhân dẫn đến suy hô hấp: tăng tiết co thắt phế quản, liệt hô hấp, úc chế trung tâm hô hấp, bội nhiễm phổi nguyên nhân co thắt tăng tiết phế quản chiếm hàng đầu lại khắc phục nhanh chóng với liều atropin thích hợp Hội chứng cường cholin tồn hàng tuần lâu Với điều trị liều PAM thích hợp hội chứng rút ngắn thời gian tồn vòng vài ngày (1 - ngày) Hội chứng trung gian xảy vào ngày thứ - sau nhiễm độc, không đáp ứng với PAM atropin, điều trị cần thiết thở máy liệt dẫn đến suy hô hấp Thường tử vong bảo đảm hô hấp hồi phục hoàn toàn sau - tuần 1.2.3 Xét nghiệm Tìm độc chất nước tiểu, dịch dày, máu phương pháp sắc ký lớp mỏng sắc ký khí XN enzymcholinesteraza hàng ngày để theo dõi tiến triển bệnh, phân loại độ nặng làm điều chỉnh liều PAM dùng cho bệnh nhân Có hai loại enzym cholinesterase: acetyl cholinesterase (cholinesterase hồng cầu), Butyryl cholinesterase (cholinesterase huyết tương) Acetyl cholinesterase có hồng cầu, tổ chức thần kinh, phổi, lách chất xám não; nhiều tác giả cho phản ánh trung thực mức độ ngộ độc hơn; tốc độ phục hồi chậm (2 - tháng); kỹ thuật xét nghiệm có khó khăn định làm cho khó áp dụng lâm sàng Cholinesterase huyết tương (butyro choliesterase) có huyết tương, gan sản xuất, tìm thấy tổ chức thần kinh, tụy, tim chất trắng não Thay đổi hàng ngày lớn, bị ảnh hưởng bệnh gan, viêm mãn, suy dinh dưỡng, morphin, codein, succinylcholin phản ứng mẫn Giảm nhanh nhiễm độc cấp phục hồi khoảng 10% - 20% ngày bệnh nhân điều trị Pralidoxime (PAM) đầy đủ Đặc điểm với kỹ thuật xét nghiệm đơn giản cholinesterase hồng cầu nên dùng để theo dõi tiến triển trình điều trị sở để điều chỉnh liều PAM Điện tim: ghi điện tim theo dõi monitor để phát rối loạn nhịp Các xét nghiệm khác: công thức máu - urê - điện giải máu Transaminase máu, Amylase máu, protêin niệu tế bào niệu 1.3 Chẩn đoán 1.3.1 Chẩn đoán xác định ngộ độc cấp PPHC Bệnh sử tiếp xúc thuốc trừ sâu Hội chứng cường cholin cấp (+)trong vòng 12 trước vào viện Xét nghiệm ChE: giảm < thực tế 50% giá trị bình thường (giá trị trước nhiễm), thay giá trị tối thiểu số sinh học Xét nghiệm độc chất nước tiểu máu, dịch dày (+) 1.3.2 Chẩn đoán mức độ NĐC PPHC nhẹ: Khi có h/c Muscarin (M)hội chứng bệnh lý lâm sàng: NĐC PPHC trung bình: Khi có h/c M + h/c Nicotin (N) M + TKTW NĐC PPHC nặng: Khi có h/c M + h/c N + rối loạn ý thức NĐC PPHC nguy kịch: Khi có h/c cộng với suy hô hấp cấp (PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > 40mmHg) và/hoặc truỵ mạch Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo giá trị nồng độ ChE huyết tương: NĐC PPHC nặng nồng độ ChE < 10% giá trị bình thường, trung bình ChE = 10 - 20%, nhẹ ChE = 20 - 50% giá trị bình thường Tuy nhiên thường giá trị bình thường nên sử dụng giá trị bình thường tối thiểu số sinh học 1.4 Điêu trị 1.4.1 Cấp cứu Nếu bệnh nhân đến sớm, chưa có triệu chứng: ưu tiên biện pháp chống độc: Rửa dày, tắm rửa, gội đầu Nếu đến muộn, có triệu chứng ngộ độc biến chứng: ưu tiên hàng đầu sử dụng atropin (xem phần sử dụng atropin) biện pháp hồi sức hô hấp, tuần hoàn (xem phần hồi sức) 1.4.2 Hồi sức Hồi sức hô hấp quan trọng hàng đầu phải song song với việc dùng atropin, nguyên nhân gây tử vong suy hô hấp Tùy tình trạng suy hô hấp mà áp dụng biện pháp hồi sức hô hấp Tối thiểu phải cho bệnh nhân thở oxy qua sonde mũi Nếu cần đặt nội khí quản để hút đờm bóp bóng thở máy để bảo đảm thông khí Hồi sức tuần hoàn: É Truyền dịch bảo đảm khối lượng tuần hoàn: bệnh nhân ngộ độc É PPHC dễ bị nước nôn, ỉa chảy, không ăn uống trình điều trị Ngộ độc atropin gây nặng thêm tình trạng nước Nếu có tụt huyết áp nên đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để truyền dịch theo áp lực tĩnh mạch trung tâm É Nếu truyền đủ dịch mà tụt huyết áp cho dopamin - 10 mcg/kg/phút Các biện pháp hồi sức tổng hợp: cần ý tới dinh dưỡng cho bệnh nhân Cần bảo đảm lượng 2000 Kcaloétrở lên Trong 24 đầu dinh dưỡng đơn đường truyền tĩnh mạch phải cho bệnh nhân uống than hoạt thuốc tẩy Kiêng mỡ sữa vòng tuần đến 10 ngày để tránh tăng hấp thụ phospho hữu tan mỡ 1.4.3 Các biện pháp chống độc đặc hiệu 1.4.3.1 Hạn chế hấp thu Rửa dày biện pháp giảm hấp thu hiệu ngộ độc PPHC đường uống Nước rửa dày phải pha - g muối ăn cho lít, với than hoạt pha vào - lít nước rửa đầu tiên, lượng nước rửa dày cần khoảng 10 lít trở xuống Có thể cần rửa lại lần sau trạng thái bệnh nhân ổn định Nếu nhiễm độc đường hô hấp: nhanh chóng đưa bệnh nhân khỏi vùng có khí độc đến nơi thoáng mát Cởi bỏ quần áo nhiễm độc Nếu cần thông khí nhân tạo để tăng thông khí Nhiễm độc qua da: tắm rửa gội đầu cho bệnh nhân xà phòng 1.4.3.2 Thuốc giải độc đặc hiệu Atropin Atropin thuốc đối kháng tác dụng Muscarin tác dụng lên hệ thần kinh trung ương O P Nó làm giảm tình trạng: tăng tiết phế quản, nước bọt, mồ hôi, làm đau bụng, buồn nôn, nhịp chậm cảm giác chẹn ngực, làm giãn đồng tử Atropin tác dụng liệt suy hô hấp bệnh nhân ngộ độc nặng Mục đích sử dụng Atropin tạo tình trạng thấm Atropin nhằm xoá hết triệu chứng h/c Muscarin song chủ yếu làm tiết hết co thắt phế quản Giãn đồng tử, mạch nhanh, da hồng ấm sử dụng yếu tố tham khảo tình trạng ngấm thuốc mục đích điều trị Và cần nhớ mạch nhanh, giãn đồng tử triệu chứng hội chứng nicotin Đường dùng Atropin thường tiêm tĩnh mạch chậm, liều thấp tiêm da liều cao truyền tĩnh mạch liên tục Liều lượng Atropin thay đổi từ vài chục mg tới 20g đợt điều trị, phụ thuộc liều O P đáp ứng bệnh nhân với Atropin.: bắt đầu tiêm - mg tĩnh mạch nhắc lại sau 5, 10 phút lần đến đạt tình trạng thấm Atropin Tạm dừng hết dấu thấm tính thời gian liều atropin dùng từ suy liều cần thiết để trì dấu thấm Về thời gian: tình trạng thấm Atropin phải trì tất O P hấp thụ chuyển hoá hết thường từ vài ngày đến hàng tuần Giảm liều dần theo nguyên tắc dùng liều thấp để trì dấu thấm Ngừng atropin liều trì giảm tới 2mg/24 Tác dụng phụ Atropin: liều Atropin gây sốt, da nóng, thở rít, kích thích (sảng nhẹ), đồng tử giãn phản xạ, khô chất tiết gây tắc đờm Ngộ độc Atropin đưa lại nhiều nguy hiểm: É Làm bệnh nhân rối loạn ý thức, giả liệt làm nhầm với triệu chứng NĐC PPHC nặng lên É Làm khô quánh đờm dẫn đến tắc đờm, xẹp phổi gây suy hô hấp É Tăng nhịp tim, tăng nhu cầu oxy tim dẫn đến nguy loạn nhịp, truỵ mạch É Liệt ruột gây chướng bụng cản trở hô hấp làm nặng thêm SHH Tất làm cho tình trạng bệnh nhân nặng lên lại chẩn đoán NĐC PPHC nặng tăng liều Atropin PAM dẫn đến loạn nhịp, ngừng tim ngộ độc Atropin Để tránh ngộ độc atropin áp dụng bảng điểm atropin để theo dõi phân biệt ngộ độc thấm atropin Pralidoxime Pralidoxime thuốc giải độc đặc hiệu theo chế trung hoà độc chất Từ năm 1951 Wilson (tác giả người Mỹ) cho cholinesteraes bị ức chế có khả tái hoạt nhờ hợp chất có khả nucleophile cao Ngày tổng hợp số hợp chất Oximes acide hydroxamine Trong số chúng - PAM (2 pyridine aldoxime methyl iodure clorua) (dẫn chất Pralidoxime) nhiều tác giả dưa dùng PAM gắn vững bền với PPHC, gắn lỏng lẻo với ChE tạo thành phức hợp 3, sau enzym tách để lại phần phosphoryl - oxime tiếp tục thuỷ phân sản phẩm thoái hoá PPHC acid phosphoric Như PAM khử phosphoryl tái hoạt hoá ChE PAM tác dụng phòng độc cách gắn vào khử độc phân tử PPHC lại máu Hầu hết tác giả cho Pralidoxime thuốc đặc hiệu cần sử dụng điều trị NĐC PPHC Tuy nhiên cách sử dụng liều lượng có khác nhau: Namba CS 1971, Borowity 1988, de Kort CS 1988: PAM hiệu dùng 24 - 48h đầu, song có hiệu - ngày sau nhiễm độc, bệnh nhân nhiễm độc nặng Một số tác giả tiêm TM 1g 10 phút, nhắc lại - 8h 24 - 48h Một số dùng liều - 2g tiêm TM truyền TM với 250ml NaCl 0.9% 30 phút, nhắc lại sau 1h sau - 12 h có liệt hôn mê Thompson cho truyền TM liên tục 500mg/h tốt tiêm TM Farrar 1990 truyền trì - 19mg/kg/h sau liều đầu 25 - 50mg/kg pha dung dịch NaCl 0.9% Thời gian dùng: nhiều tác giả cho phải dùng sớm PAM có hiệu 24 48h đầu sau nhiễm độc Tuy nhiên số khác lại cho cần phải dùng kéo dài Một số thuốc trừ sâu (parathion) gây già hoá chậm (slow aging) ChE Khi uống liều lớn PPHC đọng ruột hấp thu dần ngày sau Một số OP tan mỡ nhiều - > giải phóng dần ngày sau Wadia Amin cho cần truyền PAM - ngày tới 22 ngày đặc biệt trường hợp nhiễm O P tan nhiều mỡ Fenthion Thomson (1987): Truyền TM 0,5g/h trì nồng độ > 4mg/L huyết tương, nồng độ coi tối thiểu có tác dụng bảo vệ chống lại độc tính O P Nồng độ Pralidoxime giảm xuống nhanh chóng 5mg/h và/hoặc ChE < 10% giá trị bình thường tối thiểu (gtbt tt): tiếp tục truyền 0,5g/H+ Nếu Atropin - mg/h và/hoặc ChE 10 - 20% gtbt tt tiếp tục truyền 0,5g/mỗi 2H+ Nếu Atropin 0,5 - 2mg và/hoặc ChE = 20 - 50 tiếp tục truyền 0,5g/mỗi 4H+ Ngừng PAM Atropin < mg/24h ChE > 50% Chẩn đoán liều PAM É Đang truyền với tốc độ >= 0,5g/h É Thấm Atropin tốt với liều Atropin thấp É Xuất liệt (mới) liệt nặng thêm É Tăng huyết áp truỵ mạch É ChE có khuynh hướng tăng lại giảm Độc tính PAM É PAM có độc tính, liều 40,5g ngày hay 26g 54h dùng mà tác dụng phụ xảy (Namba CS 1971) É Tiêm nhanh 500mg/1phút gây nhịp nhanh, co thắt phế quản, truỵ mạch, nhìn mờ, chóng mặt, đau đầu, nôn, cứng liệt thoáng qua É Ở nồng độ cao PAM ức chế hoạt tính ChE (thí nghiệm động vật) Tuy nhiên, tác dụng phụ liều điều trị không gặp người Những nghiên cứu người cho thấy PAM có số điều trị cao Những liều lớn (truyền TM liên tục 0,5g/giờ) dùng cho người tình nguyện thời kỳ dài không thấy gây độc Ngộ độc thuốc trừ sâu Neireistoxin Từ trước tới nay, loại thuốc trừ sâu người ta biết đến nhiều Photpho hữu tác dụng diệt trừ sâu hại mạnh mẽ nó, song gây nhiều tử vong ngộ độc cấp nhiều ngộ độc mãn làm cho tất người quan tâm, nghiên cứu xếp loại độc III nhiều nước có quy định nghiêm cấm sả n xuất sử dụng loại hoá chất Nước ta không nhập loại hoá chất Photpho hữu Tuy nhiên, thực tế lại xuất loại mới, quảng cáo mạnh mẽ sử dụng nông nghiệp nhằm diệt sâu cho lúa, hoa màu hoa Đó là: Shachong Shuang (SCS), Shachong Dan (SCD) Trung Quốc sản xuất, TmyQsx, hay Netoxin, Vinetox Cty liên doanh nước ta sản xuất, Dimotrin Nhật, Panda Mỹ Tất loại Nereistoxin Nereistoxin phẩm thương mại dùng cho nông nghiệp nhập vào nước ta dạng hạt, bụi phun hay bột dễ tan nước, thông dụng rẻ tiền loại dạng bột gói 20g Trung Quốc Sài Gòn liên doanh sản xuất mặt hàng quảng cáo nhiều hiệu trừ sâu độc cho người Song thực tế lại trái ngược hoàn toàn Tong thời gian 2002 - 2003, khoa Chống độc tiếp nhận trường hợp ngộ độc cấp 3/6 bệnh nhân tử vong Sau đây, xin trích dẫn bệnh nhân 2.1 Thuốc trừ sâu Nereistoxin Trong tự nhiên, Nereistoxin tìm thấy tuyến nước bọt loại ốc đặc biệt Nereistoxin có tác dụng gây độc cho sâu lúa, hoa q ua đường hô hấp tiêu hoá tiếp xúc Nereistoxin trở thành thuốc trừ sâu nhiều công ty nước sản xuất với nhiều tên thương mại khác nói Nereistoxin có tên gọi khác Dimehypo, Neretox Tên hoá học Nereistoxin - N, N - dimethylamino - 1,2 dithiolane Phân nhóm độc WHO: loại II LD 50: 192mg/kg đường uống với chuột đực 250mg/kg đường uống với chuột 316mg/kg đường uống với thỏ khoa Chống độc, liều tử vong BN 400mg/kg Dạng sử dụng: Bột, nước, bột đóng gói 20g 2.2 Sinh bệnh học ngộ độc Nereistoxin Nereistoxin hấp thu vào thể qua đường dày ruột, da đường hô hấp Nereistoxin tác dụng trực tiếp dày ruột, gây tăng co bóp, nôn, đau bụng, ỉa chảy Trên hệ thần kinh, Nereistoxin tác dụng ngưng chẹn hoạt động thần kinh Thực nghiệm đưa 1mg/kg Nereistoxin vào tĩnh mạch hậu có 50% chẹn thần kinh - 5phút, tiếp tục gây liệt hô hấp tử vong vài phút Quan sát mạch huyết áp sau truyền tĩnh mạch Nereistoxin thấy tim nhanh giảm huyết áp tâm thu tâm trương Tuy nhiên, liệt hô hấp gặp nhiều suy tim nguyên nhân tử vong biện pháp điều trị kịp thời 2.3 Chẩn đoán xử trí 2.3.1 Lâm sàng Các trường hợp nhẹ trung bình É Các biểu dày ruột sớm, xuất sau uống đau bụng, nôn mửa ỉa chảy, có chảy máu tiêu hoá É Da tái lạnh, vã mồ hôi, kích thích, mạch nhanh Trường hợp nặng: triệu chứng dày ruột nặng nề, vã mồ hôi, gây giảm thể tích tuần hoàn, co giật toàn thân, suy hô hấp, tụt huyết áp, giãn mạch toàn thân, rối loạn đông máu, toan chuyển hoá suy đa tạng Tử vong suy hô hấp, suy tim cấp chảy máu nặng Theo dõi xét nghiệm É Hồng cầu giảm chảy máu nhiều, bạch cầu tăng cao É Rối loạn đông máu É Giảm thể tích tuần hoàn É Rối loạn nhịp tim 2.3.2 Xét nghiệm Phát Nereistoxin sắc ký khí (GC) hay sắc kí lỏng 2.4 Điều trị Loại bỏ chất độc É Rửa dày sau cho thuốc chống co giật đặt ống nội khí quản É Cho than hoạt 1g/kg + 250ml quấy bơm qua xông dày Nếu chưa đặt ống NKQ, BN tỉnh cho uống than hoạt Hỗ trợ bảo vệ đường hô hấp É Đặt ống NKQ bơm bóng chèn É Thở máy rối loạn ý thức É Thở O2 hút đờm Đặt đường truyền tĩnh mạch trung ương É Đo CVP É Truyền dịch phân tử lượng cao có sốc É Truyền máu có chảy máu É Dùng thuốc vận mạch nâng huyết áp Điều trị toan chuyển hoá É Truyền Bicarbonate Natri É Lọc máu Thuốc giải độc É Cobal Chloride có tác dụng tốt chuột (Huj Zhang - China) É Neostiguine - aminopyridine có hiệu thở É Dimercaptosucimic acid CA LÂM SÀNG Bệnh nhân nữ, 23 tuổi, Thuận Thành - Bắc Ninh, chuyển đến khoa Chống độc sau uống 1/3 gói (7g) Shachong Shuang với mục đích dọa tử tự Khám lúc vào: tỉnh, kêu đau thượng vị, buồn nôn, nôn, da lạnh, vã mồ hôi BN rửa dày tuyến trước, uống than hoạt giảm đau Atropin Sulfate Thở 20lần/phút, M = 100 lần/phút, HA 95/60, sốt 37o C, đồng tử 3mm, HC 4,4, BC 16600, U 1,8 mmol/L, G = 6,4mmol, ChE 7042, Na 135, K 3,5, Cl 105, CK = 105đv, ĐTĐ: 100 ck/p, nhịp xoang, QT/QTC =340/397ms Ra viện sau ngày điều trị Bệnh nhân nam, 27 tuổi, Vĩnh Tuy, Hà Nội Ngộ độc Netoxin (Sài Gòn - Việt Nam) tử tự, uống 1/2 gói (10g) netoxin với uống rượu 20 phút sau, nôn, đau bụng, vã mồ hôi, xe vận chuyển cấp cứu, đưa đến khoa Chống độc tình trạng lờ đờ Glasgow điểm, da lạnh tái, vã mồ hôi, đồng tử 4mm, giảm phản xạ tứ chi, thở 30 lần/phút, M = 120lần/phút, HA 80/50 70/0, ỉa lỏng phân máu tươi, sốt 39,5 oC, CVP = 1, ChE 10800, Amylase 299/4 942 Các xét nghiệm chức thận, gan bình thường, HC = 4,4, BC = 16700 BN điều trị: RDD, than hoạt sau rửa, truyền dịcH+ Stilamin, Transzamin, Dopamin, truyền máu ngày sau, BN hồi phục viện Bệnh nhân nam, 19 tuổi, Yên Phong - Bắc Ninh, uống gói Shashongdan (20g) với rượu, tử tự, gia đình đưa đến BV huyện rửa dày, uống than hoạt sau, xuất co giật toàn thân, đặt NKQ, cho thuốc an thần, chuyển khoa Chống độc - BV Bạch Mai tình trạng Glasgow điểm, đỏ da toàn thân kiểu giãn mạch, xuất huyết, M = 150 l/ph, HA = 0, SpO2 75%, ngừng thở, giật tự nhiên, xuất huyết tiêu hoá, chảy máu mũi, nước tiểu đỏ sẫm Sau 24giờ cấp cứu (truyền dịch, thuốc vận mạch Sandostatin, thuốc bao bọc dày, NKQ, thở máy), BN tiế n triển xấu: tím, chảy máu, toan chuyển hoá, HA 60/40, BC 16100, ChE 10380, CK 29950, ĐTĐ: Bloc NT cấp 1, T âm nên gia đình xin để chết Bệnh nhân nữ, 14 tuổi, học sinh, Quế Võ - Bắc Ninh, uống gói Dibazan Nereistoxin tử tự 10 phút sau, xuất nôn, đau bụng, tái lạnh - > BV Quế Võ rửa dày, uống than hoạt Ngay lúc rửa dày, xuất co giật toàn thân Được đặt NKQ, chống co giật, chuyển đến BV Bắc Ninh, đến khoa Chống độc - BV Bạch Mai Sau giờ, BN tình trạng đồng tử giãn, liệt hô h ấp, hôn mê sâu, HA 50/30, đỏ da toàn thân giãn mạch, phân máu, xuất huyết dày, chảy máu mũi, toan chuyển hoá, Prothoombri < 10%, Hc 3,73, BC 32900 Tại khoa Chống độc, điều trị hồi sức tích cực, thở máy với PEEP, Human Albumine, truyền máu, Dopamin, Dobutamin, Omeprazol bất khả kháng BN tử vong bệnh cảnh suy đa tạng Bệnh nhân nam, 41 tuổi, Văn Lâm - Hưng Yên, uống gói Apaschuang (Nereistoxin) tử tự 10 phút sau, nôn, đau bụng, vật vã, kêu la sau vào BV Văn Lâm rửa dày, uống than hoạt, truyền dịch sau đó, chuyển đến khoa Chống độc - BV Bạch Mai tình trạng tím toàn thân, ngừng thở, đồng tử giãn, mạch rời rạc, da lạnh Khoa Chống độc cấp cứu hồi sức tích cực, tim đập lại, HA 110/70, CVP = 5, SpO 90%, máy ngực, toan máu, chuyển hoá pH 7,1, PCO2 64, PaO2 83, HCO3 20,7, BE - 20, HC 5,6, BC 3400, ChE 10610, Prothombin 21%, phân có máu, dịch não tủy có máu hồng không đông BN tiến triển xấu, tử vong sau 10 nhập viện Bệnh nhân nữ, 26 tuổi, Hưng Yên, uống 1/2 gói Nereistoxin tử tự 20 phú sau, nôn, đau bụng, ỉa chảy, đưa thẳng vào khoa Chống độc rửa dày, uống than hoạt, truyền dịch, mạch, huyết áp ổn định Trên BN (3 nữ + nam) ngộ độc Nereistoxin, tuổi từ 14 đến 41, sống vùng nông thôn sẵn thuốc trừ sâu, người uống 1/3 gói, hai người uống 1/2 gói ba người uống gói Ba người uống nửa gói 1/3 gói sống, ba người uống gói tử vong, chiếm 50% Nguyên nhân tử vong suy hô hấp, tụt HA, chảy máu toan chuyển hoá vòng - ngày Rõ ràng Nereistoxin hoá chất trừ sâu gây chết người [...]... mạch là các biểu hiện của tình trạng nhiễm độc nặng Các dấu hiệu và triệu chứng của ngộ độc phospho hữu cơ sẽ đầy đủ và dễ hiểu dễ nhớ hơn khi xếp chúng vào các hội chứng: Hội chứng cường cholin cấp Bao gồm trong 3 hội chứng thành phần: hội chứng muscarin, hội chứng nicotin và hội chứng thần kinh trung ương Hội chứng Muscarin Do tác động của acetylcholin kích thích hậu hạch phó giao cảm, tác dụng chủ... mất các phản xạ Ngộ độc nặng: ức chế trung tâm hô hấp và tuần hoàn dẫn đến suy hô hấp, trụy mạch, co giật, hôn mê sâu Hội chứng Muscarin với biểu hiện chính là co thắt và tăng tiết phế quản là hội chứng xảy ra sớm nhất và ở tất cả bệnh nhân NĐC PPHC Các hội chứng Nicotin (với liệt cơ) và hội chứng TKTW thường chỉ gặp trong các trường hợp nhiễm độc nặng Hội chứng trung gian: Là hội chứng liệt cơ type... trục thần kinh Hội chứng này rất hiếm xảy ra 1.2.2 Tiến triển Trong NĐC PPHC, hội chứng cường cholin xảy ra rất sớm nhìn chung thường là trước 12 giờ sau nhiễm độc, có thể vài giây sau nhiễm đường hô hấp, vài phút đến vài giờ sau nhiễm độc đường tiêu hoá; nhiễm độc đường da mức độ nhẹ có thể đến muộn hơn Trong hội chứng cường cholin thì hội chứng muscarin thường đến sớm nhất và là hội chứng trung thành... người tình nguyện trong thời kỳ dài không thấy gây độc 2 Ngộ độc thuốc trừ sâu Neireistoxin Từ trước tới nay, loại thuốc trừ sâu được người ta biết đến nhiều nhất là Photpho hữu cơ vì tác dụng diệt trừ sâu hại mạnh mẽ của nó, song cũng chính nó đã gây nhiều tử vong do ngộ độc cấp và nhiều ngộ độc mãn làm cho tất cả mọi người quan tâm, nghiên cứu và xếp loại độc III ở nhiều nước đã có quy định nghiêm cấm... quả trừ sâu và ít độc cho người Song thực tế lại trái ngược hoàn toàn Tong thời gian 2002 - 2003, khoa Chống độc chúng tôi đã tiếp nhận 6 trường hợp ngộ độc cấp và 3/6 bệnh nhân đã tử vong Sau đây, chúng tôi xin trích dẫn về 6 bệnh nhân trên 2.1 Thuốc trừ sâu Nereistoxin Trong tự nhiên, Nereistoxin được tìm thấy trong tuyến nước bọt của 1 loại ốc đặc biệt và Nereistoxin có tác dụng gây độc cho sâu. .. đoán xác định ngộ độc cấp PPHC Bệnh sử tiếp xúc thuốc trừ sâu Hội chứng cường cholin cấp (+)trong vòng 12 giờ trước khi vào viện Xét nghiệm ChE: giảm < thực tế 50% giá trị bình thường (giá trị trước nhiễm), được thay bằng giá trị tối thiểu của hằng số sinh học Xét nghiệm độc chất nước tiểu hoặc trong máu, dịch dạ dày (+) 1.3.2 Chẩn đoán mức độ NĐC PPHC nhẹ: Khi chỉ có h/c Muscarin (M )hội chứng bệnh lý... lại lần 2 sau khi trạng thái bệnh nhân đã ổn định Nếu nhiễm độc đường hô hấp: nhanh chóng đưa bệnh nhân ra khỏi vùng có khí độc đến nơi thoáng mát Cởi bỏ quần áo nhiễm độc Nếu cần có thể thông khí nhân tạo để tăng thông khí Nhiễm độc qua da: tắm rửa và gội đầu cho bệnh nhân bằng xà phòng 1.4.3.2 Thuốc giải độc đặc hiệu Atropin Atropin là thuốc đối kháng tác dụng Muscarin và tác dụng lên hệ thần kinh... quản chiếm hàng đầu nhưng lại có thể khắc phục được nhanh chóng với liều atropin thích hợp Hội chứng cường cholin có thể tồn tại hàng tuần hoặc lâu hơn Với điều trị liều PAM thích hợp hội chứng này sẽ rút ngắn thời gian tồn tại trong vòng vài ngày (1 - 4 ngày) Hội chứng trung gian xảy ra vào ngày thứ 2 - 6 sau nhiễm độc, không đáp ứng với PAM và atropin, điều trị cần thiết duy nhất là thở máy nếu liệt... Triệu chứng ngộ độc cấp 1.2.1 Lâm sàng Các triệu chứng của ngộ độc phospho hữu cơ từ nhẹ đến nặng bao gồm mất ngủ và rối loạn định hướng, đau đầu, chóng mặt nhìn mờ, yếu cơ, mất đồng vận, máy cơ, run cơ, liệt cơ, ỉa chảy, đau bụng, chẹn ngực, thở rít và ho có đờm Co giật, rối loạn ý thức, ỉa đái không tự chủ, hôn mê sâu và trụy mạch là các biểu hiện của tình trạng nhiễm độc nặng Các dấu hiệu và triệu chứng. .. chẩn đoán là NĐC PPHC nặng do đó tăng liều Atropin và PAM và có thể dẫn đến loạn nhịp, ngừng tim do ngộ độc Atropin Để tránh ngộ độc atropin có thể áp dụng bảng điểm atropin để theo dõi phân biệt giữa ngộ độc và thấm atropin Pralidoxime Pralidoxime là một thuốc giải độc đặc hiệu theo cơ chế trung hoà độc chất Từ năm 1951 Wilson (tác giả người Mỹ) đã cho rằng cholinesteraes bị ức chế có khả năng được