Tài liệu Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị Hội chứng cai rượu cấp doc

Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị Hội chứng cai rượu cấp Ngô Chí Hiếu 1 , Nguyễn Thị Dụ 1, 2 Phạm Duệ 2 1 Bộ môn HSCC- Đại học Y Hà Nội 2 Khoa Chống độc- Bệnh viện

Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

và điều trị Hội chứng cai rượu cấp

Ngô Chí Hiếu 1 , Nguyễn Thị Dụ 1, 2

Phạm Duệ 2

1 Bộ môn HSCC- Đại học Y Hà Nội

2 Khoa Chống độc- Bệnh viện Bạch Mai

Nghiên cứu tiến cứu được tiến hành trên 28 bệnh nhân (BN) vào điều trị tại khoa Chống độc bệnh viện Bạch Mai có chẩn đoán là hội chứng cai rượu cấp Các nguyên nhân thường làm (BN) bỏ uống rượu

là sốt, viêm họng (28,8%), nôn-yếu mệt (46,8%) Thời gian từ khi bỏ rượu đến khi xuất hiện hội chứng là 24,22 ± 17,16 giờ Mức độ nặng thường thấy ở những BN có thời gian nghiện rượu trên 15 năm và uống

500 - 1000ml/ngày Dùng bảng điểm Cushman để đánh giá độ nặng, chúng tôi thấy diễn biến lâm sàng nặng nhất vào ngày thứ 2 với điểm Cushman là 10,18 ± 2,87, trong đó chủ yếu là run (96,5%), hoang tưởng (82,2%), vã mồ hôi (75%), tăng nhịp tim (82,3%) Vã mồ hôi là dấu hiệu báo hiệu mức độ nặng và nguy cơ rối loạn điện giải Mức kali máu trung bình thấp (3,26 ± 0,52) Có hiện tượng tăng cao enzym GGT (625,32 ± 602,7) và các thay đổi enzym gan: GOT 144,6 ± 90,2, GPT là: 68,9 ± 44,4 Enzym CPK cũng tăng cao nhưng nhanh chóng về giá trị bình thường Trong điều trị, thuốc an thần được dùng theo

đánh giá điểm Cushman, liều lượng thường cao nhất vào ngày thứ 2 (liều an thần trung bình ngày thứ hai

là 33,7 ± 27,7 mg) Các biện pháp điều trị phối hợp là truyền đường, bù dịch, liệu pháp vitamin Thường phải bồi phụ kali một lượng lớn, trung bình 4,46g/ngày

I Đặt vấn đề

Tác hại bệnh lý của rượu đã được Tổ chức y

tế thế giới xếp sau các bệnh tim mạch, ung thư

và coi chống rượu là một nội dung chủ yếu

trong chương trình chống nghiện các chất độc

Điều trị loại bệnh lý này còn rất khó khăn do

ngộ độc gây nhiều bệnh lý các cơ quan và xu

hướng tái nghiện cao

Cho đến nay các bệnh lý mạn tính của người

nghiện rượu đã được đề cập và nghiên cứu có hệ

thống như: Hội chứng (HC) Wernick và HC

Korsacoff, teo não do rượu, xơ gan rượu, loét dạ

dầy tá tràng, viêm gan mạn do rượu Tuy

nhiên, còn một loại bệnh lý đặc biệt xuất hiện

trên cơ sở một người nghiện rượu vì lý do nào

đó (nhiễm khuẩn, nhiễm độc, stress, tự ý ) mà

đột ngột bỏ rượu, trong vòng 24-48h xuất hiện

các triệu chứng và các rối loạn đặc biệt Hội

chứng bệnh lý này được gọi là hội chứng cai

rượu cấp (Acute Alcohol Withdrawal

Syndrome)

HC cai rượu cấp nếu không được điều trị

đúng thì sẽ dẫn tới các rối loạn nặng nề như toan chuyển hoá, rối loạn điện giải, suy thận, xuất huyết não, cơn co giật, thiếu oxy não ở nước ta còn chưa có nhiều các nghiên cứu đánh giá về bệnh cảnh lâm sàng chung, các rối loạn trong xét nghiệm của hội chứng này Trong điều trị, tuy đã dùng benzodiazepin từ lâu nhưng phần lớn là theo cảm tính và chưa có phác đồ

điều trị thống nhất Do tính phức tạp, tình trạng bệnh nhân (BN) thường suy kiệt và có nhiều biến chứng và bệnh lý phối hợp, nên cần phải có nghiên cứu hệ thống về đặc điểm lâm sàng và các rối loạn cận lâm sàng của người bệnh Việt Nam và nghiên cứu xây dựng phác đồ điều trị trong HC cai rượu

Vì những lý do trên, chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu này với mục tiêu:

Tìm hiểu các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân hội chứng cai rượu cấp mức độ nặng

Nhận xét về điều trị BN hội chứng cai rượu

cấp mức độ nặng

II Đối tượng và phương pháp

nghiên cứu

1 Đối tượng:

Các BN vào điều trị tại khoa Cấp cứu và

Chống độc bệnh viện Bạch Mai được chọn vào

nghiên cứu có đủ 4 tiêu chuẩn dưới đây:

Được chẩn đoán là nghiện rượu: Theo tiêu

chuẩn chẩn đoán ICD-10

Được chẩn đoán là hội chứng cai rượu cấp

Trong vòng 24-72h sau khi bỏ rượu hoặc giảm đột ngột lượng rượu uống, BN xuất hiện 3 trong số các dấu hiệu và triệu chứng của HC cai gồm:

HC cường adrenergic: nôn, run tay chân, ra

mồ hôi, mạch nhanh, huyết áp (HA) tăng

Rối loạn tâm thần: lo lắng, kích động, rối loạn xúc giác, thính giác, thị giác, đau toàn bộ

đầu, rối loạn định hướng

Xuất hiện cơn co giật ở người nghiện rượu

Được xác định là mức độ nặng:

BN có điểm Cushman ≥ 8

Bảng điểm mức độ nặng hội chứng cai rượu của Cushman (Theo Cushman P Jr et al Alcoohol Clin Exp Res 1995 9 P 103-108)

kiểm soát được

Toàn thân - không kiểm soát được Rối loạn giác quan 0 Khó chịu bởi tiếng

ồn, ánh sáng

Hoang tưởng

có xung đột

Hoang tưởng không còn xung đột

Tiêu chuẩn loại trừ:

Bệnh nhân bị loại ra khỏi nghiên cứu nếu có

từ một tiêu chuẩn sau đây trở lên:

+ Máu tụ nội sọ

+ Viêm màng não cấp

+ Hạ Natri máu nặng (<120 mmol/l)

+ Sốc: giảm thể tích, tim, nhiễm khuẩn

+ Suy hô hấp cấp: tím, vã mồ hôi, thở >

30l/ph hoặc chậm< 10l/ph

+ Có tiền sử bệnh tâm thần hay động kinh

+ BN đã dùng thuốc chẹn ò từ trước

2 Phương pháp:

Tiến cứu mô tả theo phương pháp nghiên cứu thuần tập

Khám xét lâm sàng, khai thác các dấu hiệu

Hỏi tiền sử:

+ Thời gian nghiện rượu + Số rượu uống mỗi ngày + Bệnh lý gan, thần kinh đã được chẩn đoán

Hỏi bệnh sử:

+ Yếu tố khởi phát: nhiễm trùng, stress, các bệnh mắc phải

+ Thời gian từ khi bỏ rượu đến khi xuất hiện

triệu chứng đầu tiên, các triệu chứng xuất hiện

tiếp theo, diễn biến ý thức BN

Thăm khám lâm sàng:

Buồn nôn và nôn

Lo lắng hốt hoảng

Run giật

Vã mồ hôi

Hoang tưởng, sảng run (mất định hướng và

rối loạn ý thức)

Khám các dấu hiệu thần kinh (TK) khu trú,

thị lực, vận nhãn

Đánh giá mức độ nặng theo bảng điểm

Cushman

Cận lâm sàng:

+ Ghi điện tim, đánh giá các rối loạn điện

tim khi bắt đầu nghiên cứu (NC), hàng ngày

điều trị và khi kết thúc NC

+ Xét nghiệm (XN) cơ bản - Công thức máu,

Điện giải đồ, đánh giá các rối loạn trước, trong

và sau điều trị

+ XN men gan: SGOT, SGPT, GGT bắt đầu

và hai ngày một lần trong quá trình điều trị

+ Chức năng thận, men CK trước và sau điều

trị

+ Tình trạng dinh dưỡng: Protid, Albumin

khi bắt đầu và kết thúc NC

+ Chọc dịch não tuỷ khi nghi ngờ HC màng

não, soi đáy mắt khi nghi có tăng áp lực nội sọ

+ Chụp CT Scan sọ (nếu có điều kiện) để

loại trừ tổn thương não

Các kết quả khám và XN được ghi trong

phiếu theo dõi (TD) từng BN

Các BN vào nghiên cứu được tiến hành điều

trị thống nhất

Sử dụng an thần (Diazepam và Aminazin) để

đảm bảo điểm Cushman <8

Truyền dịch (đường, muối) đảm bảo 2000ml/ngày

Bồi phụ điện giải theo lâm sàng và kết quả

điện giải đồ

Liệu pháp vitamin liều cao: Vitamin B1 250mg/ngày, Vitamin B6 100mg/ngày, Vitamin

B12 1000γ/ngày

III Kết quả

Trong thời gian 2 năm 2001 - 2002, có 28 trường hợp được chẩn đoán HC cai rượu cấp vào

điều trị tại khoa Chống độc và Cấp cứu bệnh viện Bạch Mai, trong đó điều trị khỏi 27 ca, tử vong 1 ca

1 Tình hình chung

1.1 Giới:

100% BN của chúng tôi là nam Theo các tài liệu nước ngoài thì phân bố giới thường là 90%

là nam, 10% là nữ Có lẽ do đặc điểm phong tục dân tộc nên nữ nước ta uống rất ít rượu

1.2 Tuổi

Tuổi trung bình (TB): 45,96 ± 10,16 Cao nhất: 68 thấp nhất: 34

Trung bình BN có số năm uống rượu 15,32 ± 7,4 (năm)

Lượng rượu uống TB trong ngày: 478,6 ±

178 (ml/ngày)

1.3 Phân bố theo địa dư:

Trong 28 BN có: 9 BN khu vực nội thành Hà Nội

17 BN khu vực ngoại thành

2 BN ở các tỉnh khác

2 Các đặc điểm lâm sàng

Bảng 1: Các bệnh lý dẫn đến BN phải bỏ r−ợu làm khởi phát hội chứng

Bảng 2: Bệnh cảnh lâm sàng chung

Số l−ợng Tỷ lệ (%) Số l−ợng Tỷ lệ (%)

Bảng 3: Thay đổi về các thông số sống

Bảng 4: Đặc điểm run

Lúc nhập viện Lúc xuất viện

p

Bảng 5: Đặc điểm ra mồ hôi

Lúc nhập viện Lúc xuất viện

Số l−ợng Tỷ lệ (%) Số l−ợng Tỷ lệ (%)

P

Bảng 6: Dấu hiệu kích thích vật v∙

Lúc nhập viện Lúc xuất viện

Số l−ợng Tỷ lệ (%) Số l−ợng Tỷ lệ (%)

P

Bảng 7: Rối loạn giác quan

Lúc nhập viện Lúc xuất viện

Số l−ợng Tỷ lệ (%) Số l−ợng Tỷ lệ (%)

P

Bảng 8: Mức độ diễn biến nặng giữa các ngày

Điểm Cushman Liều Diazepam (mg) Liều phối hợp Aminazin (mg)

Bảng 9: Các rối loạn về cận lâm sàng

Men gan: GOT (U/l-37°C)

GPT (U/l-37°C)

144,63 ± 90,26 68,96 ± 44,47

98,25 ± 58,44 65,38 ± 33,42

Điện giải đồ

Na (mmol/l)

K (mmol/l)

Cl (mmol/l)

140,07 ± 4,68 3,26 ± 0,52 99,2 ± 19,5

140,26 ± 3,69 4,13 ± 0,46 105,1 ± 4,69

Lượng kali cần bù:

Ngày 1: 4,66 ± 2,1 mmol/l

Ngày 2: 4,46 ± 1,63 mmol/l

Ngày 3: 3,52 ± 1,85 mmol/l

IV Bàn luận

BN HC cai rượu cấp gặp chủ yếu ở nông

thôn (60,71%) so với thành thị (35,7 %) và hay

gặp ở công nhân và nông dân (75%) Có lẽ do

đặc điểm này mà những BN nhập viện thường

rất nặng do thời gian nghiện rượu lâu năm và

không kiểm soát được lượng rượu uống trong

ngày [1]

Có mối liên quan tỷ lệ giữa tuổi BN, số năm

nghiện rượu và lượng rượu uống trung bình

trong ngày với mức độ nặng của BN khi nhập

viện và điều trị 4 BN có số điểm Cushman trên

15 khi nhập viện thì đều có tuổi trên 52, số năm

nghiện rượu trên 20 năm và lượng rượu uống

trung bình trong ngày khoảng 500 - 1000ml

Theo các tác giả nước ngoài [4], [5] thì còn

mối liên quan giữa mức độ nặng của BN với loại

rượu và nồng độ rượu mà BN thường uống

Trong đề tài của mình, chúng tôi chưa có điều

kiện đi sâu thêm về khía cạnh này

Các yếu tố thúc đẩy làm BN bỏ uống rượu

thường là những nguyên nhân thông thường Có

tới 28,8% BN có sốt nhẹ, viêm họng, 46,8 %BN

là do nôn, yếu mệt (bảng1) Điểm đáng lưu ý là

có tới 4 trường hợp (14,3%) đã được phát hiện

và điều trị hội chứng bệnh lý này khi đang nằm

điều trị trong khoa vì một bệnh khác (shock

phản vệ, tai nạn, xuất huyết tiêu hoá)

Thời gian trung bình từ khi bỏ rượu đến khi

xuất hiện các triệu chứng là 24,22 ± 17,16 giờ

Thời gian này dài hơn so với các thống kê của

Mỹ năm 1999 là trong vòng 6-24 giờ [4] [6]

Theo chúng tôi có lẽ do các BN đã dược nhập

viện và điều trị từ rất sớm ngay khi có các triệu

chứng đầu tiên

Diễn biến nặng của các BN thường trong vòng 3-4 ngày đầu, trong nghiên cứu của chúng tôi thường BN nặng nhất ngày thứ 2 với số điểm Cushman là 10,18 ± 2,87 (bảng 8) Tất nhiên

điều này còn phụ thuộc vào BN có được phát hiện và điều trị sớm hay không Trong các dấu hiệu kể đến của bảng điểm Cushman, chúng tôi thấy hay gặp nhất lúc nhập viện là dấu hiệu run (96,5%) và có thay đổi trước và sau điều trị (60,71%) với p < 0,01 (bảng 2) Tiếp đến là các dấu hiệu rối loạn giác quan (82,2%) và vã mồ hôi (75%) Các dấu hiệu này đều thay đổi trước

và sau điều trị một cách có ý nghĩa thống kê với p< 0,01

Điểm đặc biệt là tuy dấu hiệu vã mồ hôi ít gặp hơn nhưng theo chúng tôi nó lại báo hiệu một tình trạng nặng do BN có nhiều nguy cơ mất nước, rối loạn điện giải và toan máu Cả 2

BN có vã mồ hôi toàn thân (bảng 5) đều có số

điểm Cushman cao nhất (trên 15) trong đó có 1

BN tử vong

Tình trạng hạ Kali máu được thấy ở hầu hết các BN khi mới nhập viện với mức kali huyết là 3,26 ± 0,52 mmol/l (bảng 9) Giá trị này khác biệt một cách có ý nghĩa thống kê với kết quả sau điều trị 4,13 ± 0,46 mmol/l với p <0,01 Tình trạng hạ Kali máu này là do kết hợp của nhiều yếu tố vã mồ hôi, toan chuyển hoá, nôn nhiều, ỉa chảy, dinh dưỡng kém trong thời gian dài [3]

Các hoang tưởng được thấy trong 82,2% BN (bảng 1), trong đó chúng tôi thấy chủ yếu là ảo thị và ảo thanh, dấu hiệu này phù hợp với những nghiên cứu trước của các tác giả chuyên khoa tâm thần [1], [2] Bệnh nhân thấy hoa mắt và có nhiều tiếng ong ong trong tai [2] ở những ngày sau giai đoạn cấp, chúng tôi dùng gối thêm aminazin và nhận thấy tác dụng tốt một cách có

ý nghĩa (bảng 8) Điểm lưu ý là có những BN kèm thêm tình trạng hoang tưởng xung đột cần

phải được điều trị phối hợp ngay diazepam và

aminazin

Mức đường huyết trung bình của các BN là

6,82 ± 2,54 mmol/l, khác biệt không nhiều với

giá trị sau điều trị (bảng 9) Theo kinh điển, các

BN thường có nhiều nguy cơ hạ đường huyết

[6], [7] Trong nghiên cứu của mình, chúng tôi

chưa gặp trường hợp nào có biểu hiện hạ đường

huyết Có lẽ các BN đã được điều trị tích cực,

đảm bảo đủ đường và dinh dưỡng ngay từ khi

nhập viện

Trong những thay đổi về các thông số sinh

hoá, chúng tôi nhân thấy có sự tăng đáng kể

enzym GGT: 625,32 ± 602,7 (gấp trên 10 lần

giá trị bình thường) Các giá trị có giảm bớt

nhưng không về lại bình thường sau khi điều trị:

590,5 ± 571,5 (bảng 9) Phải chăng có yếu tố

đặc hiệu của enzym này để chẩn đoán các bệnh

lý về rượu khi nó tăng cao trong huyết thanh

[6]

Có tình trạng tổn thương chung, không đặc

hiệu của tế bào gan, trong đó mức GOT là 144,6

± 90,2, GPT là: 68,9 ± 44,4 Các giá trị đều

giảm sau quá trình điều trị

Enzym CK tăng thoáng qua trong những

ngày đầu do tình trạng tăng trương lực cơ, run

cơ và nhanh chóng trở về bình thường Chúng

tôi chưa gặp biến chứng suy thận do tăng CK

làm tắc ống thận Tuy nhiên vẫn cần hết sức đề

phòng nó khi ở người già, chức năng thận kém

Trong quá trình điều trị, liều an thần chúng

tôi sử dụng thay đổi tuỳ theo mức độ nặng theo

bảng điểm Cushman (bảng 8) Chúng tôi thấy

liều cao nhất vào ngày thứ 2: 33,7 ± 27,7 mg

phù hợp với diễn biến lâm sàng là giai đoạn

nặng nhất Trong điều trị, chúng tôi đặc biệt lưu

ý tới mất nước và điện giải ở những BN này Đã

có BN cần bù dịch tới 4000ml/ngày và bù kali

11g/ngày Có 4 bệnh nhân phải thông khí nhân

tạo (14,3%), trong đó 2 bệnh nhân nhập viện vì

viêm phổi nặng, hai bệnh nhân còn lại vào viện

trong tình trạng hội chứng cai rượu nặng (Cushman 13-14 điểm) bắt buộc phải dùng an thần liều cao (≥70mg/ngày trong 2 ngày đầu) Vậy phải chăng một trong các nguyên nhân dẫn

đến suy hô hấp ở 2 bệnh nhân phải dùng an thần liều cao trên là do tác dụng gây mệt cơ của benzodiazepin trên nền bệnh nhân quá suy kiệt Tuy nhiên, các bệnh nhân này cũng chỉ cần thở máy trong thời gian ngắn (không quá 3 ngày)

Điều này đặt ra vấn đề cần theo dõi sát hô hấp trong quá trình điều trị

V Kết luận Dùng bảng điểm Cushman để đánh giá mức

độ nặng về lâm sàng bệnh nhân hội chứng cai rượu thấy BN nặng thường vào ngày thứ 2 với

điểm Cushman là 10,18 ± 2,87, trong đó triệu chứng run gặp nhiều nhất (96,5%), tiếp đến là hoang tưởng (82,2%), vã mồ hôi (75%) Cận lâm sàng có hiện tượng tăng enzym gan và GGT Trong điều trị, dùng an thần (benzodiazepin, aminazin) với liều cao thường vào ngày thứ 2 (33,7 ± 27,7mg) phối hợp với dinh dưỡng, liệu pháp vitamin và lưu ý bổ sung kali

Tài liệu tham khảo

1 Trần Viết Nghị (2000), Sảng rượu, Các rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng các chất tác động tâm thần, Tập bài giảng sau đại học,

Bộ môn tâm thần, Trường Đại học Y Hà Nội, tr 122-127

2 Quách Văn Ngư (1999), Đặc điểm lâm sàng và điều kiện phát sinh sảng rượu ở người nghiện rượu mạn tính, Luận án thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội

3 Anne H Powell, RN, C, ANP, CCRN,

MN (1999), Alcohol withdrawal in critical care, Dimensions of Critical Care Nursing, 18 (6), pp 24-28

4 Anne M Holbrook, MD, PharmD, MSc; Rende Crowther, MSc; Anne Lotter, BA; Chiachen Cheng, MD; Derek King, Bmath

(1999) Diagnosis and management of acute

alcohol withdrawal, Canadian Medical

Association Journal, 160 (5), pp 675-680

5 Wayne Hall, Deborah Zador (1997), The

alcohol withdrawal syndrome, The Lancet Vol

349 June 28, 1997 Pp 1897-1997

6 Bernard Rueff (1995, Le syndrome de sevrage alcoolique, Les malades de l'alcool un guide pratique, pp 155-164

7 Gille Sylvain (1996), Les thÐrapeutiques

du sevrage alcoolique, ThÌse, Universite Henri Poincare, Nancy

Abstract

Evaluation of clinical manifestations and management of

alcohol withdrawal syndrome Our study included 28 patients with acute alcohol withdrawal syndrome (AAWS) admitted Bach Mai Poison Control Center in 2 years 2001-2002 The common causes made patients stop using alcohol as following: sore throat, common cold (28.8%), vomiting, weakness (46.8%) Mean of time from discontinuing alcohol to developing withdrawal syndrome was 24.22 ± 17.16 hrs Severe conditions was observed in patients exposed to alcohol over 15 years and drunk about 500-1000 ml

a day Using Cushman scale to evaluate severity of AAWS, we realized that clinical cause was most severe on the second day with the Cushman score was 10.18 ± 2.87 including tremor (96.5%), hallucination (82.2%), sweating (75%), tachycardia (82.3%) Therefore, the highest doses was also used on this day (33.7 ± 27.7 mg) The sweating was the indicator sign of severe state and high risk

of electrolyte disturbances The serum potassium level was 3.26 ± 0.52 mmol/L There was high level of serum GGT (625.32 ± 602.7 U/L-37°C (normal < 50 U/L-37 °C) and elevation of liver enzym: AST: 144.6 ± 90.2, ALT 68.9 ± 44.4 U/L-37°C CPK was also at high level, but it dropped

to normal range quickly Supportive therapies were replaced fluid, glucose and multivitamin supply

We often using high dose of potassium (potassium chlorid 4.46 g/day)