Bách khoa thư bệnh học tập 3 (phần b bệnh)

BỆNH BỤI PHỔI SILIC , Giảo sư tiến sỉ Nguyễn Đình Hường Bệnh bụi phổi silic (silicosis) bệnh phổi gây nên hít phải bụi có chứa S O tự Năm 1970, Hội nghị vệ sinh phòng dịch lần thú V, theo Đặng Đức Bảo, số liệu gặp l,3p 100 ngành gốm, 3,5p l00 công nhân than Cũng năm 1970 - 1, điều tra cụa Viện chống lao (Phan Hữu Lịch, Tống Thiện Chất, Lê Xuân Việt, Nguyễn Đình Hưòng) nêu tỉ lệ 2,8p 100 mỏ than Quảng Ninh, l,2 p l0 mỏ apatit Lào Caỉ đặc biệt 7,4p 100 công nhân gạch chịu lửa Dịnh nghĩa rõ ràng bệnh quy định hội nghị quốc tế Johannesbourg (Nam Phi) năm 19 30 nhu sau: "Trạng thái bệnh lí phổi gây nện hít phải bụi S i tự vói đặc điẻm mặt giải phẫu bệnh học xơ hoá hình thành hạt, lâm sàng khó thở, X quang hii\h ảnh thương tổn đặc biệt" Trong ngành luyện, kim, thông báo nhũng năm 1980 82 Đặng Đức Bảo, Nguyễn Hoài, Vũ Quang Huy, Bùi Tuyết Mai, Nguyễn Đình Hưòng cho biết từ 25 đến 33p l0 trưòng hợp kiêm tra có thương tổn Căn nguyên, tình hình mắc bệnh th ế giới ỏ* Việt Nam Silic (Si) thành phần quan tói ^ % chù yếu dạng bioxit tự kết hợp (ví dụ: silicat) nguyên nhân gây bệnh bụi phổi trọng vỏ Trái Đất chiếm silic (S O 2) S i có hai thề Thẻ tự phổ biến silic Theo Đặng Đức B ảo (1982), năm 19 72 tính phía bắc xác định 1 ngưòi mắc bệnh bụi phổi silic Sau 10 năm, số liệu 216 ngưòi Năm 1989, Phạm Minh Khôi thông báo 12 năm Viện giám định y khoa xác chẩn 4.184 trưòng hợp mắc bênh, Trong nhiều ngành nghề có thẻ gặp bệnh bụi phổi silic Bảng sau tổng hợp số số liệu theo T ổ chúc y tế giới năm 1998: Bảng sau nêu tổng hợp số số tiệu gặp (1988): Ngành nghề M ỏ đá T ỉ lệ mắc 21,0% D ịa phương Thái Lan, 1984 M ỏ thiếc 7,6% Bolivia, 1984 M ỏ vàng 3,3% A i Cập, 1985 30,4% Ấ n Độ, 1985 M ỏ kẽm chì M ỏ vàng, đồng, crôm 20,0 % Zim babue, 1984 Luyện kim 5,5% Trung Quốc, 1986 Sản xuất gạch 9,3% Thái Lan, 1984 Đồ gốm 3,7% Braxin, 19 Tỉ lệ mắc bệnh 3,5% Lưu V ăn Hoát Tác giả Đuòng sắt 6,1% Trương Toạn Khánh H oá chất 7,7% Trần Hoàng Khoan đá 27,7% Nghiền sàng đá 18 ,7% Phan D ắc Thuỷ Đúc thủ công ,2% Phan Đắc Thuỷ Phan Đ ắc Thuỷ Trong điều tra quy mô 6391 công nhân thuộc nhiều ngành nghề, Lê Đại cho biết tỉ lệ mắc bệnh chung 4,6p.l00 vói chênh lệch lón (28,8p.l00 công nhân xay khoáng sản, 0,6p.l00 công nhân khai thác than) ỏ Anh, theo Seaton (19 1), năm có khoảng 100 trưòng hợp xác chẩn Hồng Kông vói số dân triệu ngưòi, có 2.000 bệnh nhân đăng kí (Girling, Chen, 1990) Co* chế bệnh sinh thương tổn giải phẫu ỏ V iệt Nam, hội nghị lần bệnh bụi phổi (1964) số liệu thông báo 3,2 (Trịnh X uân Tùng) đến 7p.l0Q0 (Phan Đức Nhuận) công nhân than gốm sứ 2-BH Ngành Than (Quảng Ninh) Silic loại bụi độc, khác vói loai bui "trơ" nhu than, xi măng, silicat , xâm nhập thẻ gây phản ứng nguy hiẻm cho tế bào, tạo nên {hình thái thương tồn 17 NHÀ XUẤT BẨN TỪ ĐIỂN BÁCH KHOA Về nồng độ bụi, phải vượt giói hạn cho phép, Việt Nam theo quy định Bộ y tế (1977) giói hạn sau: đặc hiệu Nhiều luận thuyết đưa đẻ giải thích cổ chế sinh bệnh bụi silic chưa có thống nhất, khiến cho khả dự phòng điều trị hạn chế Vai trò địa khả đề kháng thẻ có lẽ yếu tố quan trọng chế bệnh sinh bệnh bụi phỏi Cũng lao động môi trưòng nhiều bụi khả mắc bệnh ngưòi khác Theo Phạm Văn Đoàn (1989), ỏ Việt Nam, phụ nữ mắc bệnh sớm nam, tuổi đòi tuổi nghề nữ công nhân bị bệnh bụi phổi thấp so vói naiii giói (38 so vói 45 13 nãm tiếp xúc so vói 17) Đó phát nêu cụ thẻ y văn đáng lưu ý mg/lm mg/lm Rất nhiều bệnh phổi có hình ảnh thương tổn X quang tương tự bệnh bụi phổi silic dạng, từ nốt chấm mảng mò to, từ ỏ hang co kéo hoành Cần nghĩ tói có đủ chúng có đẻ chẩn đoán phân biệt vói nguyên khác lao (kê, xơ mạn tính, hang.,.), ung thư, xacôiđô, nấm phổi, xơ phỏi, bệnh phổi tim, w Bảng tỏng hổp sau nêu chi tiết quy định kí hiệu: q - _ t Bụi thảo mộc có 10% SÌO2 tựdo Bụi thảo mộc có dưói 10% SÌO2 tựdo Hĩnh ảnh X quang: Phim chụp X quang phổi yếu tố quan trọng xác định mắc bệnh Tuy nhiên có hai điều cần lưu ý phân tích kết X quang: không ỉầm vói bệnh phổi khác định the cho xác Các hình ảnh thương tổn đuợc chia làm loại: nốt nhỏ đám mò lón Nốt nhỏ lại chia ra: tròn nham nhở, loại có cố theo kích thước khác mang kí hiệu khác (p, q, r, s, t, u) - mg/lm mg/lm ỏ Việt Nam, theo Lưu Văn Hoát (1989) công nhân than Quảng Ninh, 53% số mắc bệnh sau 10 - 20 năm lao động, 3,2% mắc 10 năm phải sau năm Theo Phan Đắc Thuỷ (1981) số mắc bệnh sau 16 - 32 năm tiếp xúc 79% công nhân khoan, nghiền, khai thác đá Trong gần 300 trường hợp mắc bệnh, Lê Đại thấy 54,8% có tiền sử tiếp xúc 10 - 20 năm, 10 năm 25,6% có trưòríg hổp năm tiếp xúc, vói hình ảnh thương tổn nhẹ Một tổng kết Hoàng Xuân Thảo (Bênh viện Thanh Nhàn Hà Nội, 1992) cho biết 70% bệnh nhân có tuổi nghề từ 11 - 25 năm Đe thuận tiện cho việc chẩn đoán theo dõi diễn biến bệnh, ngưòi ta quy định bảng phân loại, công nhận nhiều nước Năm 1916 bảng phân loại đề xuất Hội nghị Johannesbourg, bổ sung nhiều lần (lần gần vào năm 1980) p s mg/lm Về thòi gian tiếp xúc, phải sau năm mói có khả mắc bệnh, thông thường 10 năm, có trưòng hợp diến biến cấp tính, sau - năm, phổ biến H ình ảnh X quang bảng p hân loại quốc tế Nốt tròn Nốt nham nhở mg/lm Than có 10% SiQ2 tự Xác định hàm lượng S1O bụi tiếp xúc yếu tố không thẻ thiếu đẻ làm sở cho chẳn đoán Không the nói mắc bệnh bụi phổi không hít phải bụi vói số điều kiện nhắt định nêu Tuỳ theo trình tiến triển thương tổn, bệnh bụi phồi có hình ảnh X quang khác nhau, từ nốt lấm nhu đầu kim đến mảng thương tổn lỏn chiếm 1/3, 1/2 phỏi, có lan đến màng phổi hoành, thủng thành hang ổ Kích thưóc 1,5 - mm Bụi có từ 10 - 70% S i0 tự Xi măng có dưói 10% S1O tự Cùng vói thòi gian, hạt xơ phát trien, to lên liên kết vói nhau, gây nên đám thương tổn nhu mô hết súc đa dạng Dưói 1,5 mm mg/lm Than có dưói 10% S1O Bệnh bụi phổi silic gây loạt thương tổn đặc trưng, điển hình phổi gọi hạt xơ Đó hạt tròn màu xám nhạt, - milimet đưòng kính, có bò rõ rệt, bỏ ngang trông mặt cắt lát hành với vòng tròn đồng tâm, bên có loại tế bào (liên kết, lympho, bụi), tổ chúc không thành phần rõ rệt, lẫn lộn xơ chất hialin (một chất tạo keo) Đó lả loại thương tổn không thẻ hồi phục Hình ảnh X quang Bụi có 70% S i0 tự Đẻ định thẻ cho xác, cần có so sánh với phim mẫu Ban y tế Tổ chúc lao động giói ban hành phải áp dụng thực nghiêm ngặt tiêu chuẩn phân loại định nghĩa - mm r u Điều đáng lưu ý ỏ Việt Nam thưòng gặp thể nặng Theo Phan Đắc Thuỷ, công nhân khai thác đá, nời có hàm lượng S1O bụi cao (26%), 93% truòng hợp mắc bệnh ỏ thể nhẹ, thể giả u chiếm 1,6 % tổng số Trên 300 truòng hợp mắc bệnh công nhân ngành khí, thấy 3/4 số phim đọc thẻ nốt nhỏ dưói mm, p, q s, t (Bùi Tuyết Mai, Nguyễn Văn Hoài, Nguyễn Huy, Nguyễn Đình Huòng, 1983) Trong số 242 bệnh nhân phát qua thăm khám 6000 công nhân Lê Đại tỉ lệ số có thương tổn chiếm tói 12,6% Các đám mò lón từ lem trở lên phân làm loại mang kí hiệu sau: A từ - cm B cm c tổng diện tích lón 1/3 phổi phải Thông thưòng việc chản đoán bệnh bụi phổi silic cú yếu tố sau dãy: Đẻ việc chẩn đoán X quang đửỢc xác, kĩ thuật cần hoàn hảo, đảm bảo yêu cầu vè điện thế, thòi gian, khoảng cách, độ nhạy phim w Trong việc đọc phim có khuyến cáo cụ thẻ khoảng cách, ánh sáạg w, Tiền sừ tiếp XÚC' Bệnh nhân phải có tiền sử đẩ tiếp xúc vói bụi có hàm lượng S i0 tự định, vói kích thưóc số lượng hạt định thòi gian định Chức hô hấp: Phát triẻn đến giai đoạn đó, bệnh’ bụi phỏi làm giảm khả lao động điều thể rõ qua thăm dò chúc hô hấp Yếu tố cho xác định ảnh hưỏng bệnh, theo dõi diễn biến, tiên lượng tiến Hàm lượng S i0 tự khác tuỳ loại bụi Ví dụ thạch anh, cát, có hàm lượng cao (60 - 90%) nguy hiểm nhất, đá vôi dưói 10% 18 BÁCH KHOA THƯ BỆNH HỌC TẬP triẻn, thiếu giám định mức độ súc lao động bệnh nhân Đình Hường, 1968) cho thấy viêm phế quản mạn gặp phối hợp 25 - 30% trưòng hộp Trong giai đoạn đầu bệnh, có thẻ gặp giảm sút khả thông khí (các rối loạn hạn chế, tắc nghẽn hỗn hợp) Khi nặng gặp biến đỏi học, giảm dãn xuất (chứng tỏ chất lượng nhu mô phổi bị thay đoi) suy giảm vận chuyển máu, giảm khả oxy hoá, gây rối loạn thăng axit - kiềm Trong giai đoạn sau có thề thấy tăng huyết áp tiểu tuần hoàn, trỏ ngại cho hoạt động tim phải Mối liên quan bụi phổi silic ung thư bàn cãi nhiều Có thống kê cho thấy ngưòi mắc bệnh bụi phoi silic dễ bị ung thư phổi phế quản (Klotz 1939, Grosse 1956, Scaramo 1972, w ) Ngược lại không tác già cho bụi silic có khả ngăn ngừa ung thư phát triẻn (Spozlein 1952, Schimanski 1973, W.Y Tuv nhiên có thống kê cho hai loại bệnh hoàn toàn liên quan vói Các thay đổi chức sinh lí phổi sở cho xuất suy hô hấp, tâm phế mạn, biến chứng thường gặp trình tiến triẻn bệnh bụi phổi Việc điều trị đặc hiệu bệnh bụi phỏi silic khó khăn, kết đạt nhiều chênh lệch theo thống kê tác giả Các triệu chứng lâm sàng' Nhìn chung, bệnh bụi phổi silic triệu chứng đặc hiệu lâm sàng Bệnh nhân thường thấy ăn, mệt mỏi, sút cân, nhức đầu Khi bệnh phát triển hơn, thưòng gặp khó thỏ Lồng ngực có thẻ căng phình biến chúng dãn phế nang có thẻ xẹp trình xơ hoá Năm 1989, qua hội nghị Giơnevơ, theo Tổ chúc y tế giói, có năm loại thuốc sử dụng: Poiy- 2- vinyl ~ piridin - nitrogien - oxit (PVNO 204) Tetrandrin (Bi - benzyl- isoquinolin) Citrat nhôm Quinolin - piperazin - phosphat (QPP) Ho triệu chúng phổ biến có thẻ chủ yếu biểu viêm phế quản mạn, bệnh dễ gặp phối hộp vói bệnh bụi phỏi silic Quinolin - piperazin - hydroxy phosphat (QPHP) Khả áp dụng rộng rãi Các thuốc bàn cãi Cocticoit sử dụng cần thận trọng nghi ngò khả có phối hợp bệnh lao Khi tiếp tục tiếp xúc vói bụi, bệnh bụi phổi silic diễn biến từ nhẹ đến nặng vói đặc điểm nguy hại thương tổn hình thành không bao giò phát triẻn giai đoạn tiếp tục tiến triển ngưòi bệnh tách khỏi môi trường ô nhiễm Đó sở luận thuyết "bệnh tự miễn dịch" (hoặc xác "bệnh tự công.kích") chế bệnh sinh bệnh bụi phoi silic Trong đa số trưòng hợp việc điều í rị chủ yếu ĩìhằm giải triệu chúng ho, khó thỏ, gầy sút, xuống cân, kết không lâu dài Việc sử dụng kháng sinh chống đợt cấp diễn biến viêm phế quản mạn, có phối hợp, cần theo nguyên tắc Khi có bệnh lao kèm, cần áp dụng đầy đủ phác đồ theo quy định Thông thường sau - năm, kết kiẻm tra phim X quang chức hô hấp cho thấy có diễn biến xấu Đo bệnh nhân cần theo dõi thưòng kì Điều trị phục hồi chức nhiều trưòng hợp ích lợi Tập thỏ sâu, thở hoành (thỏ bụng) có khả giải hiệu rối loạn thông khí ngoài, nên áp dụng Việt Nam, số liệu Bùi Tuyết Mai, Nguyễn Văn Hoài, Nguyễn Huy, Nguyễn Đình Hưòrig (1983) cho thấy mức độ diễn biến bệnh nguy hiểm so vói Châu Âu, sau năm, tỉ lệ thay đổi thương tổn từ nhẹ đến nặng chưa đến 15% (công nhân ngành luyện kim) Dự phòng bệnh phôi silic điềụ quan trọng khí mắc khả có thẻ chữa khỏi Biện pháp tích cực hạn chế việc phát sinh bụi Nhỉều phương pháp đề xuất thực chu trình sản xuất kín, thông gió, hút bụi, làm ảm không khí Lao biến chứng đáng sợ bệnh bụi phổi silic, theo nhiều tài liệu kinh điẻn Khả phối hợp hai bệnh khoảng 10 - 16% trưòng hợp qua thống kê ỏ Châu Âu Biện pháp thụ động bảo vệ cho ngưòi sản xuất dùng trang, mặt nạ Cho công nhân hít nhôm để bảo vệ đại thực bào đề xuất khả có thẻ phổ biến Biện pháp thụ động theo dối thưồng kì sức khoẻ công nhân đẻ phát bệnh sóm giải kịp thòi ỏ Việt Nam, công nhân than, Lưu Văn Hoát (1989) thấy tỉ lệ mắc hai bệnh đồng thòi 13,5% tổng số bệnh nhân bụi phổi Trong công nhãn luyện kim, tỉ lệ 3,3% (Nguyễn Việt Tiến, 1989) Theo Lê Trung (1990), tỉ lệ gặp chung Việt Nam % Số liệu qua điều tra Viện chống lao năm 1966 11% nhiều ngành nghề (Phạm Hữu Lịch, Lê Xuân Việt, Nguyễn Đình Hưòng) Giáo dục ỹ thức cho ngưồi lao động phương hưóng cần lưu ý trưóc hết, dễ thực dễ đưa lại kết hoàn cảnh Việt Nam Người công nhân hiẻu biết tự giác thực yếu tố định cho phòng bệnh Cần thi hành nghiêm chỉnh "Luật bấo hộ lao động", đặc biệt bối cảnh kinh tế thị trường nay, đối vói cd sở sản xuất tư nhân nhà niíóc Đặc biệt cần ý sỏ sản xuất nhỏ, thường sử dụng nguyên liệu độc hại, kĩ thuật thủ công sử dụng lao động phụ nữ, trẻ em, ngưòi không đủ súc khoẻ Viêm phế quản mạn, dãn phế nang, tâm phế mạn suy hô hấp ỏ mức độ khác biến chứng thuòng gặp trình diễn biến Theo Lưu Văn Hoát (1989) công nhân than mắc bệnh bụi phôi silic, có tói 90% có viêm phế quản, viêm phế nang đồng thòi, vói 7,4% có biến chửng tâm phế mạn Các theo dối (Nguyên 19 NHÀ XUẤT BẤN TỪ ĐIỂN BÁCH KHOA BỆNH CÚM Giáo sư Nguyễn Van Ấu Dịch cúm xuất hết súc đột ngột, lan truyền có thẻ nhanh chóng địa phương, nhiều mang tính bùng nỏ đồng thòi nhiều vùng khác Có loại dịch cúm: đại dịch lan tràn nhanh, khắp hành tinh, xuắt phân tip virut cúm mói, thưòng sau chu kì 10 - 15 năm Xen kẽ hai đại dịch, vụ dịch nhỏ, sức lan truyền hạn chế, liên quan đến biến đổi nhỏ kháng nguyên virut, virut tip A hay gây đại dịch Dịch cúm gây tip A bắt đầu đột ngột, đạt điểm cao sau - tuần, kéo dài - tháng, rút nhanh xuất hiện, gặp lại sau - năm Dịch cúm gây tip B phát triẻn chậm, giảm chậm, gặp lại sau - năm Còn tip c không gây dịch, tạo ổ nhỏ gia đình tập thẻ hạn hẹp Bệnh cúm bệnh viêm nhiễm cấp tính đường hô hấp gây nên virut cúm lây truyền nhanh, thưòng thành dịch Từ thòi cổ xưa, bệnh cúm Hippocrate (ngưòi Hi Lạp) mô tả từ kỉ - tCn Từ kỉ 12 - 20, có gần 200 dịch cúm, có 19 đại dịch Đại dịch khủng khiếp xảy từ 1918 - 1919, số ngưòi mắc tói 500 triệu, tử vong 20 triệu Từ đến nay, có nhiều công trình nghiên cúu bệnh cúm có kết Năm 1933, tần nhà bác học Smith, Andrewes, Laidlow (nguòi Anh) phát nguyên bệnh virut cúm Năm 1940, Burnet (ngưòi Anh) nuôi cấy virut cúm phôi gà; sau đó, Francis Magill Smith (ngưòi Anh) phát virut cúm tip B (1940) Francis Quilligan, Minuse tìm thấy virut cúm tip c (1950) TÙ 1937 đến 1947, nhà khoa học sản xuất vacxin sống, chết dùng dự phòng điều trị bệnh cúm Năm 1947, Tổ chúế y tế giói thành lập Trung tâm quốc tế cúm Luân Đôn (Anh) sau Atlanta (Hoa Kì) hỗ trợ cho trăm trung tâm cúm quốc gia Ngoài yếu tố chủng virut cúm, yếu tố dịch mùa hay xảy mùa xuân, yếu tố kinh tế xã hội, mức sống thấp, nơi ỏ chật chội nhũng điều kiện thuận lợi cho địch phát triẻn nhanh ỏ Việt Nam, từ 1975 đến nay, bệnh cúm giống cúm gặp hàng năm, hàng trăm nghìn ngưòi mắc, chủ yếu mang tính khu vực Miền Bắc, thành phố lón, hay gặp vào hai mùa xuân thu Dịch cúm năm 1975 1978 tương đối lổn, gây bỏi phân tip A (H 3N 2) A (H 1N 1) Virut cúm thuộc họ Myxoviridae, đa dạng, thưòng hình cầu không đặn, đưòng kính 80 - 120 nanomet (nm) Khi nuôi cấy, chúng có thẻ xếp thành hình sợi đưòng kính 80 nm, chiều dài hàng trăm nm Virut cúm gồm vỏ bọc cấu trúc bên trong, v ỏ bọc tạo nhiều lóp, lóp M màng peptit, lóp tạo lipit, bề mặt phụ bỏi hai loại gai tạo pelypeptit Đó hemaglutinin H (chất kết dính hồng cầu) cho phép virut cúm gắn vào thụ the đặc thù bề mặt biêu mô đưòng hô hấp, sau nhập tế bào, nhân lên nơraminiđaza N: enzym giải phóng virut mói hình thành khỏi tế bào để gây bệnh tiếp cho tế bào lành Hai kháng nguyên H N liên tục biến đổi vói tip A, gọi Hi, H 2, H W N1? N2, N Khi biến đổi lón, sâu sắc, xuất phân tip mói virut cúm, nguyên đại dịch Ví dụ A (H1N1) A (H3N2) Các cấu trúc bên gồm sợi axit ribonucleic (ARN) nucléopeptit hoà tan (NP), chúng ỉà kháng nguyên đặc thù tip virut cúm A, B, c , chúng khác kích thưóc khả gây bệnh Miễn dịch: Khi thẻ nhiễm virut cúm, xuất kháng thẻ trung hoà từ tuần , cao cuối tuần , có tác dụng bảo vệ vòng tháng, đặc hiệu vói chủng gây bệnh, miễn dịch chéo vói phân tip, tip virut cúm khác Đó nhũng globulin IgA biểu mô đưòng hô hấp, kháng vói kháng nguyên hemagglutinin nơraminiđaza, tình trạng miễn dịch nhân dân định xuất hay chấm dứt dịch cúm Dịch xảy miễn dịch nhân dân yếu, kém, miễn dịch thấp, bệnh lan rộng, miễn dịch cộng đồng cao nhất, bệnh ngừng có thẻ tiếp diễn sau vài tháng Miễn dịch vói virut cúm tip A tồn - năm, vói tip B - năm Virut cúm gây trạng thái suy giảm miễn dịch, giảm chúc thực bào, lympho T Hơn nữa, gây hoại tử, long tróc tế bào biẻu mô đưòng hô hấp, tạo điều kiện cho vi khuản đưòng hô hấp gây bội nhiễm Virut bị bất hoạt nhanh chóng bỏi tia cực tím, tia gama, độ pH axit dưói 5, hoá chất hoà tan lipit, chất tảy uế focmol, betapropiolacton, nhiệt độ 60°c làm virut chết sau - 10 phút, trái lại, đông lạnh - 60°c khô chân không cho phép virut tồn số năm; nhiệt độ 0° - 40°c tròi, virut cúm không tồn ngày Triệu chứng Bệnh cúm có nhiều thẻ lâm sàng Thể thường gặp là: sau thòi gian nung bệnh ngắn, khoảng ngày, tói vài ngày, bệnh phát đột ngột: sốt, rét run nhiều lần ngày, thân nhiệt tăng lên 39 - 40°c ngày đầu, kéo dài - ngày, kèm theo mệt mỏi, đau nhức toàn thân, đau đầu nhu búa bổ, đau xương, khớp, chân tay rã ròi, da khô nóng, mặt bừng bừng, mắt chói, chảy nưóc mắt, sổ mũi, ngạt mũi, đau rát họng, có ho tức ngực, khạc đòm chảy máu cam, miệng đắng buồn nôn, táo bón Xét nghiệm máu: bạch cầu giảm 4- 5000/mm3, lympho bào tương đối tăng công thúc bạch cầu Sau thòi gian đó, nhiệt độ giảm dần, có thẻ hạ nhanh xuống bình thưòng vọt lên ngày, gọi nhiệt độ dạng V cúm Đồng thòi triệu chúng toàn thân dịu dần - ngày, ỏ số bệnh nhân cao tuổi, mệt nhược kéo dài, bình phục chậm Dịch tễ học Ngưòi nguồn bệnh Virut cúm truyền bệnh từ ngưòi bệnh sang ngưòi lành, thòi gian lây từ ngày đầu đến ngày khỏi bệnh, trung bình - ngày Trong khoảng cách giũa hai vụ dịch virut cúm tồn ò bệnh nhân mắc thể ẩn, trá hình, tản phát Bệnh lây tiếp xúc ngưòi bệnh vói ngưòi lành, khoảng cách gần, lm, không lây ỏ khoảng cách xa - 10m, không lây gián tiếp qua đồ chơi, vật dụng Bệnh lây đưòng hô hấp, qua thỏ, hắt hơi, sổ mũi, qua giọt nưóc li ti chứa virut cúm Các phương tiện giao thông đại máy bay, tàu thuỷ, tàu hoả tạo điều kiện cho dịch cúm lan xa, nhanh 20 BÁCH KHOA THƯ BỆNH HỌC TẬP Trcng' dịch cúm, nhiều thẻ không rõ triệu chứng Ihể nhe, giống cảm lạnh: không sốt, hắt hơi, sổ mũi, ho, có the gạp ihe nặng, nặng biến chứng hô hấp tim mạch, thần kinh ứng trung hoà, kết hợp bỏ thể, ức chế ngiíng kết hồng cầu Kĩ thuật xét nghiệm đại, đặc biệt nhạy là: miễn dịch huỳnh quang, miễn dịch gắn enzym Elisa, miễn dịch phóng xạ; xét nghiệm ức chế men nơraminiđaza, phân lập virut nuôi cấy phôi gà thuộc lĩnh vực labô chuyên sâu Biến chứng hô hấp chủ yếu nặng nhất: viêm phổi tiên phát thứ phát Viêm phỏi tiên phát thân virut cúm nặng đặc biệt: nhiệt độ không giảm vào ngày - mà tiếp diễn, kèm khó thỏ, thở gấp, tím tái, khạc đòm có lẫn máu, nhanh chóng dẫn đến suy hô hấp, suy tuần hoàn, tử vong* Biến chúng gặp số đại dịch (1918, 1957, 1970) số đối tượng mắc bệnh mạn tính tim, phổi phụ nữ có thai Viêm phổi thứ phát vi khuẩn bội nhiễm gây nên liên cầu, phế cầu, haemophilus influenzae, tụ cầu w., gặp đối tuợng có nguy cao, ngưòi cao tuỏi, mắc bệnh mạn tỉnh phổi, tim, thận, thổ nhu sau: bệnh cúm đâ dịu đUỢc - ngày lại thấy thân nhiệt tăng, ho, thở gấp vói iriộu chúng đông đặc phổi, khám aiiụp X quang thấy bạch cầu máu tăng 10 - 15.000/mm3, bạch cầu trung tính tăng Tiên lượng: Bệnh GÚm không biến chứng, thường có tiên liíộng lành Tiên lượng nặng gặp biến chứng phổi, lại xảy ỏ ngưòi cao tuổi mắc bệnh” mạn tính hệ hô hấp, tim mạch, thận, thần kinh Tiên lượng dè dặt vói viêm phổi tiên phát, the ác tính Cho đến điều trị bệnh cúm chủ yếu đicu trị triệu chúng đối vói the không biến chứng phổ biến nhất: điều trị nhà, nghỉ ngơi, nằm giuòng, uống nhiều niíóc, dùng thức ăn lỏng, ấm, bỏ, đủ vitamin, giàu vitamin c Chống sốt thuốc Đông y: bạch địa căn, khung tân dược, paracetamol, aspirin Bạch địa (gói viên): nguòi lón - gói/ngày chia lần (hoặc - viên X - lần/ngày) Bệnh cúm không nhũng mở cửa cho nhiễm khuẩn mà đánh thức bệnh tiềm tàng: viêm tai, viêm xoang, viêm nhiễm đưòng tiết niệu, Những biến chứng khác gặp là: viêm tim, viêm màng tim (dịch cúm 1957, 1972, 1978) viêm đa dây thần kinh rễ thần kinh, viêm màng mão, viêm não, viêm não tuỷ (dịch 1957) Bệnh cúm trẻ em duói tuỏi thưồng nhẹ, sốt nhu cảm lạnh trẻ sơ sinh, biểu hiện: viêm tai, viêm chũm, viêm quản cấp, có nhiễm độc thần kinh nặng nề Viên khung chỉ: ngiiòi lón - viên lần, ngày - lần; trẻ em - viên tuỳ tuổi ỉần, ngày - lần Viên paracetamol 300 mg dùng cho người lón - viên/lần, ngày lần Viên paracetamol 100 mg dùng cho trẻ em: duói tuổi 1/2 viên lần X2 lần/ngày; trẻ - tuổi viên/lần,ngày - lần Viên aspirin 300 mg dùng cho nguòi lón - viên/lần, ngày lần (không dùng cho nguòi viêm, loét dày tá tràng) Viên aspirin 100 mg dùng cho trẻ erri - tuổi 1/2 viên/lần, ngày lần; - 12 tuỏi viên/lần, ngày lần Chống ngủ seduxen mg viên andaxin 200 mg - 400 mg viên Khi ho, uống thuốc giảm ho, long đòm, không dùng codeine vói trẻ em Khi sổ mũi: nhỏ thuốc mũi - lần/ngày vói dung dịch sulfarin naphazolin ,01 % cho ngUÒi lón, vói dung dịch argyron 1% cho trẻ em, súc miệng nưóc muối Bệnh cúm phụ nữ mang thai hay gây biến chứng phổi say thai Nếu mắc cúm tháng đầu thời kì thai nghén, có thẻ gặp bệnh lí thai, hệ thần kinh trung ương, không gây quải thai Bệnh cúm ác tính gặp, tử vong cao, khởi đầu nhu cúm thuòng gặp, xuất hội chứng suy hô hấp phù phồi cấỊ> tính gây tử vong nhanh thiếu oxy máu không khắc phục Có thẻ châm cứu huyệt: Không trì, Đại chủng, Ngoại quan, Hợp cốc, Khúc trì, Thiếu thương (nặn chích máu) A thi (đau đầu), Nghinh hương (ngạt mũi) Có thẻ gặp the ác tính khác: viêm não, màng não, viêm tim, viêm màng tim, viêm gan hoại tử, suy thận cấp Không dùng kháng sinh đc dự phòng biến chứng bội nhiễm Dùng kháng sinh vỏi biến chứng đưỏng hô hấp Trong viêm phổi thuòng phế cầu, dùng penicillin tiêm liều cao; viêm phế quản - phổi biến chứng nặng apxe phổi, dùng cephalosporin hệ 2,3'- ngưòi lón - g/ngày, trẻ em 50 100 mg/kg/ngày tiẻm bắp, nhỏ giọt tĩnh mạch, có the kết hợp vói gentamicin mg/kg/ngày nhiều ngày Đồng thòi hít oxy cách quãng, thuốc trợ tim mạch, hồi súc tích cực suy hô hấp, cần, hô hấp hỗ trợ mở khí quản Khi dịch, bệnh cúm chiếm 10% viêm nhiễm cấp tính đuòng hô hấp; thành dịch, tỉ lệ đỏ tăng tói 50 70% Hổn nữa, nguyên viêm cấp tính đường hô hấp: 90% virut, 10% vi khuẩn Ngoài virut cúm, virut khác gây bệnh là: Virut phó cúm: tip i gây bệnh giống cúm, tip gây viêm quản, tip gây viêm họng, viêm phế quản phổi Rhinovirut: hay gặp, gây cảm lạnh nguòi lón Một số thuốc kháng virut cúm A đuợc dùng (Việt Nam chiía có) amantadin (mantadix) rimantadin (rofluat): Viên nang amintadin 200 mg chia lần/ngày; rimantadin 100 mg/ngày dùng 10 ngày Dìing sóm ngày đầu bệnh có thẻ giảm nhiều triệu chứng, rút ngắn thòi gian bệnh, nhung tác dụng virut cúm tip A, không tác dụng tip B, c Amantadin độc vói thần kinh, gây hồi hộp, mắt ngủ, hoang tuỏng - 10% bệnh nhân; dùng thận trọng dùng liều thấp (còn nửa liều) vói bệnh nhân suy thận, động kinh, loét dày Rimantadin tác dụng phụ amantadin Chống định: tăng cảm vói amantadin, phụ nữ có thai, cho bú Adenovirut; gây viêm kết mạc, vỉêm mũi họng Virut hỢp bào: gây viêm phế quản Coronavirut: gây cảm lạnh, viêm phổi phế quản ỏ trẻ em, viêm phổi ngưòi lớn Rheovirut: gây viêm phế quản, viêm phổi Viêm nhiễm đuòng hô hấp chúng gây thuòng có sốt nhẹ cúm, sỏ mũi, ho xuất sóm từ ngày đầu, mệt mỏi, đau nhúc nhẹ thành dịch, mang tính khu trú, hạn chế Còn vi khuản gây viêm nhiễm cấp tính đưòng hô hấp liên cầu (viêm họng), phế cầu, haemophilus influenzae, tụ cầu (viêm phế quản, viêm phoi) Inteferon anpha hoà vói nưóc, nhỏ giọt vào mũi, lỗ lần/ngày có tác dụng giảm sốt, giảm triệu chúng toàn thân, hạn chế virut xâm nhập, bảo vệ niêm mạc lành Cũng cần phân biệt bệnh cúm vói nhũng trạng thái bệnh lí khác: sốt rét, sốt đănggơ, đợt tiến triẻn cấp tính lao phoi giọt - Kĩ thuật xét nghiệm: Nhũng xét nghiêm đặc hiệu thướng dùng chan đoán bệnh cúm xét nghiệm huyết thanh: phần 21 NHÀ XUẤT BẨN TỪ ĐlỂN BÁCH KHOA trợ labô trung tâm cúm quốc tế ỏ khu vực kháng nguyên virut cúm luôn biến đổi, muốn đạt khả bảo vệ cao nhất, phải nghiên cứu bỏ sung kịp thòi eác kháng nguyên cho vacxin cúm dùng - năm trưóc Hơn sản xuất vacxin vừa tốn kém, vừa cần thòi gian, không the dùng rộng rãi cho cộng đồng, mà cần chiến lược sử dụng vacxin tuỳ thuộc mục đích nưóc: đối tượng người cao tuỏi học sinh nhân viên y tế hay bệnh nhân có nguy cao Amantadin phối hợp vói inteferon có tác dụng cộng hộp, tác dụng điều trị hạn chế, chưa kế tác dụng phụ chủng Nếu bệnh nhân sốt cao - ngày không ăn uống cần truvền dịch ngày - lít hơn, nhằm bù dịch điên giải Khi chơm bệnh cúm, cần kịp thòi trien khai biện pháp phòng bệnh ngăn chặn dịch lan truyền Khi phái bệnh nhân, nên cách li nhà, cách li phân tán không tập trung Vacxin cúm sổng giảm hoạt, gồm số chủng thuộc tip A B sử dụng ỏ Trung Quốc, nưóc Đông Âu: phun lỗ mũi lần 0,25 ml X iần./ngày, cách 10 - 15 ngày, c ó thể gây miễn dịch cục khoảng tháng Khi tiếp xúc với bệnh nhân ngưòi lành, nhân viên y tế mang trang dày lóp gạc Khi bệnh lan tràn thành dịch, cần tạm thòi đóng cửa trưỏng học, không to chúc buoí tập trung đông ngưòi Vacxin cúm bất hoạt, gồm số chủng thuộc tip A (A H 3N 2) A (H iN j) B, virut toàn phần, mảnh virut kháng nguyên bề'm ặt, sử dụng Châu Âu, Mĩ W cho ngưòi lón, tiêm dưói da hay bắp thịt, 0,5 ml vào mùa thu trưóc thòi gian dự kiến dịch mùa đông, bảo vệ vài tháng, sau hiệu lực giảm hết sau tháng, cần tiêm lại năm Vài năm gần nghiên cứu vacxin cúm A chúa hemagglutinin tinh khiết tái to hợp rHAO, cấy qua phôi gà, có đáp úng bảo vệ tốt, dung nạp tốt Nhiều biện pháp dự phòng đặc hiệu: kháng virut, inteferon, vacxin sử dụng có kết nhiều nưóc Amantadin (rimantadin tốt hơn) 200 mg/ngày cho ngưòi lón, 100 mg/ngày cho ngiiòi cao tuổi; mg/kg/ngày cho trẻ em, không vượt 150 mg/ngày Phòng cúm gia đình có bệnh nhãn phải cách li - 10 ngày; phòng cúm ỏ tập the: kéo dài tói - tuần thời gian có dịch cúm A Chỉ định cho đối tượng có nguy cao: ngưòi cao tuỏi, bệnh nhân mắc bệnh mạn tính phổi, tim mạch, thận, đái đường, dùng thuốc ức chế miễn dịch, có the giảm tì lệ mắc bệnh 50% Có thẻ có lợi ích dùng vacxin sống giảm hoạt kết hợp vói vacxin bất hoạt Cúm bệnh phổ biến, dễ thành dịch lón, biện pháp dự phòng điều trị đặc hiệu đến thu số kết định Bệnh gây thiệt hại chủ yếu cho suất lao động, xã hội, tử vong thấp, xảy số đối tượng có nguy cao, số đại dịch đặc biệt Inteferon anpha dùng dưói dạng dung dịch phun lỗ mũi, tiêm đưói da, bắp thịt, có tác dụng cộng hợp, hiệp lực với amantadin Vacxin: tốt dùng chủng lưu hành tip A B Điều không dễ dàng, có hốp tác, hỗ BỆNH CƯỜNG TUYẾN GIÁP Ở TRẺ EM e Giáo sư, tiến sỉ Nguyễn Thu Nhạn tuỏi dậy từ độ tuổi 10 - 15 Bệnh gặp nhiều gái trai - lần Bệnh mang tính đơn phát nhiều hơn, nhiên nhũng vùng có bưóu cồ lưu hành, có khoảng 1% có biểu ưu giáp Cưòng tuyến giáp hay ưu tuyến giáp gọi bệnh Basedow hay bưóu giáp độc trẻ em Nguyên nhân chù yếu thủa nồng độ thyroxin fhocmon tuyến giáp) máu, dẫn tói triệu chúng lâm sàng đặc trưng bệnh Các dấu hiệu lâm sàng cường giáp trạng ỏ trẻ em nói chung giống ỏ ngưòi lớn (x Bệnh Basedow), có triệu chứng sau Cho đến nay, vấn đề bệnh Basedow chưa rõ 'Bình thưòng nỡng độ thyroxin máu tăng cao ức chế TSH (hocmon hướng giáp trạng thuỳ trước tuyến yên) Trong trưòng hợp Basedow phản xạ không hữu hiệu, yếu tố khác gây nên, globulin IgG có ảnh hưởng kích thích lâu dài lên tuyến giáp gọi LATS (yếu tố kích thích lâu dài tuyến giáp) Bệnh thưòng kèm theo triệu chúng mắt lồi Cơ chế biẻu rối loạn nhãn cầu đến chưa biết Rối loạn chức tinh than kinh: Do tác dụng ảnh hưởng thyroxin, bệnh nhân thưòng có biẻu rối loạn thần kinh trung ương ngoại vi, giao cảm, phó giao cảm vận động Các biẻu sổm nhúc đầu, dễ bị xúc động kích thích hưng phấn, trẻ thường cáu kỉnh, thay đổi tính tình, la khóc, giảm trí nhó, bỏ học, mêt mỏi, không tập trung suy nghĩ Bệnh có nhiều liên quan vói rối loạn chức hệ thần kỉnh trung ương, rối loạn mang yếu tố gia đình di truyền Nhiễm khuản sang chấn tinh thần có tác động làm cho bệnh khỏi phát Một số tác giả cho bệnh Basedow ỏ trẻ SC5 sinh hay ỏ trẻ tuồi có tính chất bảm sinh Bệnh gặp vói hội chứng loạn sản xơ đa phát xiíổng dậy sinh dục sờm Các biẻu rối loạn vận động thường gặp run tay ỏ tần số nhỏ hay rối loạn vận động thẻ múa vòn, không cầm bát đũa, yếu Rối loạn thần kinh giao cảm rõ rệt thân nhiệt tăng, da hâm hấp, đỏ mồ hôi tay, da ẩm ưót, nhăn nheo, vã mồ hôi Triệu ng lâm sàng Rối loạn hệ thống tuần hoàn tim mạch: Thường biểu tim đập nhanh, có trỏ xuất nhịp ngựa phi suy tim Đánh trống ngực, khó thở, thở hổn hển lên gác, tim to suy tim Bệnh Basedow bệnh gặp ỏ trẻ em thường không nặng nhu bệnh Graves ỏ người lỏn; 80% trưỏng hợp bênh phát vào 22 BẤCH KHOA THƯ BỆNH HỌC TẬP dấu hiệu phản hồi yên giáp không còn, chản đoán bệnh Basedow Các xét nghiệm điện tâm đồ, đo huyết áp, đo độ lồi nhãn cầu, phản xạ gân Achille có the giúp cho việc chan đoán bệnh không điều trị kịp thòi dễ gây tử vong Huyết áp thường cao kì tâm thu thấp kì tâm trương; khoảng cách xa hai thòi tâm thu tâm trương đặc trưng bệnh Basedow Thông thưòng huyết áp tâm thu chì cao vừa, huyết áp tâm trương thắp, có thẻ đến không Điều trị cưòng tuyến giáp trẻ em, trưổc tiên, cần dùng phương pháp điều trị nội khoa bảo tồn; bênh nhi bị tái phát nhiều lần kết mói sử dụng điều trị phẫu thuật Tăng to phì đại tuyển giáp trạng: Bình thường tuyến giáp trạng bé nên không the phát Trong trường hợp bệnh lí tuyến giáp ưu năng, mặt giải phẫu học, tuyến giáp phì đại, tăng sinh, tăng sản tăng tưói máu rõ rệt bình thưòng Các tế bào biểu mô tuyến cao lên biến từ hình dẹt thành hình trụ; chất keo nang giáp giảm Mộl số vùng trở thành mô u tuyến chứa chất keo nhiều Phương pháp nộỉ khoa hoá trị liệu: Thuốc hoá trị liệu vói cưòng giáp.trạng chủ yếu thuốc kháng giáp có gốc từ thiouracile, thuốc dùng nhiều propylthiouracil methimazol (tapazol) Đây loại hợp chất có tác dụng làm ức chế trình kết hợp iodua hữu vói tyrosin giáp trạng đế sản xuất thyroxin, hocmon giáp trạng Trong trưòng hợp tuyến giáp tăng sinh phì đại, lâm sàng có thẻ nhìn thấy bưóu giáp, sò thấy ranh giói tuyến Trong trưòng hợp Itu giáp thường tuyến bị phì đại lan toả tất thuỳ, độ tăng sinh thường trung bình; trẻ em sò thấy có bưóu nhân ỏ ngưòi lón vói thẻ bưóu độc, thường có thẻ nghe tiếng thổi tuyến chuyển động gia tăng lưu lượng tuần hoàn tuyến mức bình thưòng Liều lượng propylthiouracil thưòng bắt đầu liều công từ 100 - 150 mg/lm diện tích thẻ Vì thuốc xuất nhanh, nên chia lần ngày Đối vói trẻ nhỏ, liều cần giảm thấp hơn, lOOmg/ngày Methimazol toại có tác dụng mạnh gấp 10 lần so vói propylthiouracil, nên liều cho bắt đầu từ 10 - 15mg/'ngày Nếu tìm thấy ỏ bệnh nhân có đầy đủ triệu chứng có thẻ kết luận bệnh nhân bị cưòng tuyến giáp Thuốc bắt đầu có tác dụng lâm sàng sau - tuần lễ, thuốc có hiệu rõ, kiềm chế bệnh cần thòi gian - tuần Sau có thẻ giảm liều nửa, trì liều 1/4 liều ban đầu, tiếp tục từ 12 - 24 tháng Mắt Bi dấu hiệu khác mắt không thiết phải cố, tuyến giáp cưòng chức Triệu chứng lồi mắt, dấu hiệu Grafe dương tính (mi mắt vận động chậm phản xạ nhãn cầu đưa mắt iừ nhìn lên đến xuống thấp), đấu hiệu Moebius (năng lực quy tụ mắt không đồng bộ), dấu hiệu Stellwag (co mi mắt nhấp nháy mắt), dấu hiệu đặc trưng biẻu rối loạn đôi dây thần kinh sọ não Khi có eác dấu hiệu dương tính, vói triệu chứng mắt lồi, chẩn đoán bệnh Basedow Sau ngừng thuốc, khoảng 75% số bênh nhân khỏi vĩnh viễn, số tái phát thường vòng tháng sau Có thẻ cho điều trị triệt để Cấc biện pháp điều trị hồ trợ: cần có chê độ ăn uống tổt, cao đạm, đường, mỡ vitamin đẻ bệnh nhân chóng hồi phục Có thẻ cho điều trị an thần, hạ huyết áp, chống suy tim bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng nặng Bệnh nhân cần yên tĩnh, nghỉ ngời, tránh yếu tố kích thích, chấn động thần kinh Tắm hàng ngày nước ấm đẻ bệnh nhân thoải mái tinh thần kinh cần thực tốt Ỏ trẻ em, cưòng chúc tuyến giáp, trỏ thương cao nhanh bình thưòng, ăn nhiều lại gầy sút cân Nếu chụp tuỏi xương thấy phát triẻn nhanh tuổi đòi trẻ, chuyển hoá tăng cao, biểu dậy lại đến muộn trẻ vói lúa tuổi, trưởng thành giói tính chậm bình thưòng Những dấu hiệu ngộ độc propylthiouracil thuòng bieu sốt cao, mẩn ngứa, buồn nôn, ỉa chảy, đau bụng, nhức đầu Những phản ứng nặng giảm bạch cầu hạt, nói chung gặp Cơn kịch phát Basedow ỏ trẻ em thường gặp ngưòi lón nên thẻ bệnh thưòng không rầm rộ ngưòi lớn Cơn kịch phát Basedow thường cấp diễn, bệnh nhân bị sốt cao nhịp tim nhanh loạn nhịp nghiêm trọng, nhanh chóng vào mê sảng, hôn mê tử vong Chỉ định phẫu thuật ngoại khoa' Trường hợp vói the nặng, tái phát nhiều lần, mắt lồi nhiều, có bưóu nhân, cần định phẫu thuật cắt bỏ phần tuyến giáp Đe chuẩn bị cho mổ, có thẻ cho điều trị propylthiouracil hay methimazol - tháng đe trạng thái lâm sàng ổn định, tình hình huyết áp, tim mạch trở lại bình thưòng Trưóc tiến hành mỏ tuần, cần cho ngày giọt kali iodua lugol hai tuần lễ để giảm bót múc sung huyết tuyến giáp, tạo điều kiện cho việc cắt bỏ tuyến giáp dễ dàng Bệnh Basedow biểu trạng thái đặc biệt cửa rối loạn tâm vô cảm, biẻu trạng thái lổ đãng, bàng quan vói chung quanh, vô cảm suy mòn Nói chung, eác thẻ nặng gặp trẻ em ngưòi lón Những xét nghiệm có thẻ thay đỏi không bình thưòng trưòng hợp cưòng giáp trạng Đó chuyền hoá tăng cao; nồng độ cholesterol máu giảm; tế bào lympho tăng máu ngoại vi; dung nạp glucoza có the giảm, nên đưòng huyết cao đưòng niệu dương tính; nồng độ iot gắn protein huyết (PBI) tăng cao từ 12 - 20 microgram % (bình thnòng từ - microgam %); khả bắt giữ iot phóng xạ nhanh lên rõ rệt, 50% độ tập trung iot Nếu làm nghiệm pháp Werner có biểu âm tính, túc Những biến chúng phẫu thuật có thẻ cưòng giáp tái phát, thiểu thứ phát, tuyến giáp cận giáp, liệt dây dây thần kinh âm, Đối vói trẻ em, chống định dùng iot phóng xạ đẻ điều trị cưòng giáp dễ gây thiẻu giáp, suy giáp vĩnh viền Do đó, định điều trị thực điều kiện hết súc đặc biệt 23 NHÀ XUẤT BẤN TỪ ĐIỂN b c h k h o a BỆNH GÚT (THỐNG PHONG) Giáo sư, tiến sỉ Trần Ngọc Ấn Bệnh gút (thống phong) bệnh chuyển hoá, có tăng axit uric máu, có biẻu ỏ khóp, sụn, xiíổng, dilói da, thận Tền bệnh từ gốc chữ Latinh GOTTA (đông vón thành giọt) hay gốc chữ Hi Lạp PODAGRA (podos: bàn chân, agras: đông vón) Từ kỉ 17, 18 ngưòi ta mô tả dấu hiệu lâm sàng dấu hiệu tăng axit uric máu bệnh nhân bị gút thận (qua niíóc tiẻu) đường tiêu hoá (qua phân) Trong trình chuyển hoá đe thành axit uric có tham gia men aminotransferase, HGPR - transferase (hypoxanthin - guanin - phosphoribosyl) xanthin - oxydase LilỢng axit uric thẻ tăng lên có thẻ nguyên nhân sau đây: Do tăng trình tổng hợp nội sinh nucleo - protein, nguyên nhân chù yếu; Tăng trình huỷ hoại tế bào the (bệnh ác tính, bệnh tan máu, dùng thuốc diệt tế bào); Giảm thải tiết axit uric qua thận (suy thận mạn, dùng thuốc lợi tieu kéo dài, ngộ độc chi) Thiếu men HGPR transferase, axít uric không tái sử dụng Dựa vào nguyên nhân trên, ngưòi ta phân ba loại bệnh gủt: gút nguyên phát tăng tổng hợp nội sinh, chiếm đại "đa số trilòng hợp; gút thú phát tăng huỷ tế bào bệnh thận, gặp; gút bẳm sinh thiếu men, gặp Vai trò axit uric bệnh gút (Hình 1): Axil uric sản phẩm cuối thoái giáng nucleo - protein có chứa nhân purin; tỏng luợng axit uric thẻ lOOOmg phản ánh qua lượng axit uric máu 50mg/l (279,5 ^mol/l) ỏ nam 40mg/l (238 /ímol/l) nữ; lượng trì mức độ cố định trình hình thành (tạo nên) thải trừ cân (sơ đồ 1) H Khi lượng axit uric thẻ tăng lên đuợc bieu lượng axit uric máu vuợt 70mgA (415 ,umol/l) Sơ đồ xuất ỏ màng hoạt dịch khóp dưói dạng tinh thẻ hình kim hai đầu nhọn, sau bạch cầu đa nhân thực bào giải phóng men tiêu thẻ, gây nên phản úng viêm cấp tính vói cương độ lón (viêm màng hoạt dịch vi tinh thẻ); tình trạng tăng axit uric kéo dài tích đọng lại ỏ sụn khóp gây nên viêm khóp có huỷ xương, ỏ da tạo nên hạt tôphi ò thận gây viêm thận, sỏi, suy thận (bệnh gút mạn tính) H Hình Axit uric C 5H 4N 4O Thoái giáng Nucleo protein từ thức ăn (100mg) Thoái giáng Nucleo-protein từ phá huỷ tế bào (200mg) Tổng hợp nội sinh Nucleoprotein (600mg) ACID URIC AMỈNO TRANSFERASE Acidinosinic ị ) H.G.P.K Tích đọng sụn gây viêm đa khớp mạn tính có huỷ xương TRANSFERASE Hypoxanthin ' X a n th i XANTHIN í Tiêu hoá |(300mg) ị