Vitamin A axit (Retinoid) dùng làm thuốc bôi đã được sử dụng nhiều trong nhũng năm gần đây đẻ chữa trứng cá. Vitamin A axit có thẻ gây kích thích da và do đó một số bệnh nhân không chịu thuốc. Tính chất kích thích da đó tăng dần tù dạng kem đến dạng keo đặc và dạng dung dịch. Bệnh nhân cũng cần tránh ánh nắng mặt tròi khi bôi vitamin A axit đẻ tránh bị bỏng nắng. Vitamin A axit có tác dụng làm tiêu nhân trứng cá, bình thường hóa quá trình biệt hóa tế bào và làm đảo ngược quá trình sừng hoá trong lòng nang lông bằng cách làm chậm nhịp độ luân chuyẻn tế báo biểu bì trong quá trình sừng hoá (trong bệnh nhân trứng cá nhịp độ luân chuyển tế bào thành tế bào sừng bị gia tăng). Adapalène, một hợp chất giống retinoid (retinoid - like compound) cũng có tác dụng tương tự.
Vitamin A axit không có tác dụng diệt khuẩn. Vì thế nên phối hợp vitamin A axit vói benzoyl peroxide nhưng phải thận trọng vì sự phối hợp này sẽ tăng tiềm năng kích thích da.
Kháng sinh tetracycỉin, erythromycin, clindamycin: dạng thuốc bồi, CÓ thề dùng đơn độc hay phối hợp vói các thuổc khác.
lot á kim (iođe metalloĩdique) dung dịch 1% trong cồn 60°
dùng đẻ bôi, có tác dụng sát khuản và làm da khô ráo tốt.
Các thuốc làm tan mỡ, ngoài các loại xà phòng (xà phòng axit hoặc xà phong lưu huỳnh), ngưòi ta hay dùng cồn, ete (ví dụ: dung dịch Hoffmann gồm cồn và ete lượng ngang nhau) và axeton nguyên chất.
Sự phối hợp lưu huỳnh - iot - long não - axeton rất có hiệu quả trong điều trị trứng cá, vừa làm bong vảy, vừa làm khô da.
Có thẻ dùng phác đồ sau đây: buổi chiều bôi axeton nguyên chất đề làm tân chất mỡ trên da, sau đó bôi dung dịch iot á kim 1%. Buổi sáng rửa mặt bằng xà phòng axit, sau đó bôi cồn long não và tiếp theo là bôi dung dịch lưu huỳnh long não.
Đỉầu ữị vật lí', dùng dụng cụ riêng (thìa nặn trứng cá) đẻ lấy các nhân trúng cá hỏ (nhân đầu đen) vì mục đích thẳm mĩ.
Đối với các nhân kín cũng cần lấy đi để đề phòng sau này viêm mủ. Đôi khi cần nong rộng lỗ chân lông ra mói lấy được các nhân trứng cá kín. Đối vói các nang trúng cá thường cần chích rộng ra, hoặc tiêm corticosteroid vào trong nang.
Tác dụng của tia tử ngoại đang được nghiên cứu. Trong thực tế, bệnh thường giảm về mùa hè. Loại đèn tử ngoại, khoảng cách từ nguồn tử ngoại đến da bệnh nhân, thòi gian rọi, w . cần được tính toán thích hộp vói mỗi bệnh nhân, nhưng tốt nhất là gây được hiện tượng đỏ da vừa phải và bong vảy.
Rọi quang tuyến X nông có tác dụng tốt đối vói bệnh trứng cá vì nó giúp thu nhỏ các tuyến bã. Tuy nhiên sau 3 - 4 tháng, các kích thưóc tuyến bã lại được phục hồi và bệnh lại trở lại.
Ngày nay X quang ít được dùng do các tai biến có thể gặp (ung thư tuyến giáp) và do đã có các thuốc khác như kháng sinh và estrogen có tác dụng tốt hơn. Chỉ trong trưòng hợp bệnh đặc biệt nặng và dai dẳng, ngưòi ta mói khuyên dùng quang tuyến X.
Liệu pháp lạnh tạo nên dát đỏ và làm bong vảy, tương tự nhu tác dụng của tia tử ngoại. Có thẻ dùng tuyết lưu huỳnh kết tủa, hoặc lướt lên da một mảu cacbon đioxit đã được nhúng vào axeton, hoặc dùng nitơ lỏng. Đối vói thẻ trúng cá cục và u nang, có thể áp dụng chất lạnh lâu hơn.
Tiêm corticosteroid vào các thương tồn sẽ làm thu nhỏ một cách nhanh chóng kích thưóc các thương ton và u nang, ngay cả triíóc khi chích và tháo mủ; tiêm vào mỗi thương, ton 0,05 - 0,25ml dịch huyền phù triamcinolone acetat (2,5 - 10 mg/ml) có tác dụng rắt tốt đối vói bệnh trứng cá nặng. Thường phải Ịàm lại trị liệu đó, sau 2 - 3 tuần lễ.
Điều trị toàn thâm hai loại thuốc chính là kháng sinh và hoemon gây động dục là những tiến bộ mới trong điều trị trứng cá.
Tetracyclin có tác dụng làm giảm nồng độ axit béo tự do.
Liều dùng 250mg - lg mỗi ngày CÓ the làm giảm nồng độ axit béo tự do, sau nhiều tuần lễ dùng thuốc. Trong thực tế lâm sàng tetracycline, chlortetracycline, oxytetracycline, doxycycline hoặc erithromycịn đã được dùng vói liều lượng ban đầu là 500 - lOOOmg mỗi ngày; khi bệnh bắt đầu giảm thì hạ dần liều lượng xuống đến 250mg mỗi ngày hoặc thắp hơn. Chú ý uống thuốc lúc đói đẻ việc hấp thụ được tốt hơn.
Thuốc được sử dụng trong nhiều tháng vói liều lượng thấp, ít có tác dụng phụ. Tuy nhiên tetracyclin có thẻ đọng vào cầc răng đang phát triẻn Ịàm răng cố màu vàng nâu, hoặc ức chế sự phát triền cùa xương thai nhi. Vì vậy phụ nữ có thai không được dùng nhất là sau tháng thứ 4 hoặc không dùng đề chữa trứng cá sơ sinh. Tetracyclin có thẻ gây biến chứng làm phát triển chúng viêm nang lông do vi khuản gỉram ( - ) gây nên. Có 2 lọại thương tổn: xuất hiện nhiều mụn mủ trên da, vói quầng đỏ do viêm nhiễm nặng thưòng là do Klebsiella;
xuất hiện một số u không đau nẳm sâu trong da, thưòng là do Prốteus.
Gần đây các thầy thuốc da liễu hay dùng liều lượng tetracyclin 1500 - 3500mg mỗi ngày, trung bình uống 20Q0mg mỗi ngày đề điều trị bệnh trứng cá nặng.
Oestrogen với liều lượng đủ sẽ làm giảm sản sinh chất bã và do đó, có lợi cho việc chữa trứng cá, tuy nhiên không được dùng cho nam giói, ơ nữ giói, cần dựa vào chu kì kinh nguyệt để cho oestrogen. Có 2 phác đồ thường dùng. Phác đồ 2 tuần:
mỗi ngày 5 - 12mg oestrogen, bắt đầu từ sau ngày rụng trúng, thường là ngày thứ 14 của vòng kinh. Không cần cho thêm progestin. Phác đồ 3 tuần: bắt đầu uống trong thòi kì trưóc rụng trúng, vào ngày thú 5 sau ngày bắt đầu thấy kinh. Cần cho thêm progestin trong một thòi gian ngắn. Thồi gian uống thuổc là 20 - 21 ngày. Một khi thấy kinh nguyệt xuất hiện trở lại,-người' ta cho dùng phác đồ 3 tuần nhu trên. Cần hết sức thận trọng khi dùng oestrogen vì thuốc gây nhiều táe dụng phụ như buồn nôn, tăng cân, đau vú, mất kinh nguyệt, rám má, oestrogen chỉ được chỉ định một cách thận trọng, trong các thể trứng cá nặng, dai dẳng. Vì thuốc oestrogen cần cho ngắt quãng và theo chu kì vòng kinh, cần đợi 12 - 16 tuần lễ mói thấy bệnh tốt lên rõ rệt.
Cho đến nay chưa có biện pháp hoặc thuốc nào phòng bênh trúng cá có hiệu quả. Tuy nhiên dựa vào cơ chế bệnh sinh và các yếu tố gây bệnh, có thể áp dụng một số biện pháp sau đây.
Khi đến tuổi dậy thì (khoảng 13 - 14 tuỏi), thấy da mặt hơi bóng mổ, nên giữ vệ sinh da, rửa mặt bằng xà phòng axit. Xoa bóp da mặt, mỗi ngày 2 - 3 lần (sáng sóm khi ngủ dậy, buổi tối trưóc khi đi ngủ, và nếu có điều kiện trọng giò nghỉ trưa), mỗi lần cần thực hiện theo ba bưóc, lấy gốc mũi làm trung tâm và xoa bóp theo hưóng nan hoa xe đạp, Cụ thể như sau: bưóc 1: bắt đầu bóp da mặt, bóp cả da cả thịt cho đến tận xương, bóp từ nhẹ đến mạnh, từ gốc mũi ra tứ phía, thòi gian 5 - 10 phút. Bưóc 2: chỉ bóp da mặt, không bóp vào thịt như ở bưỏc 1, cũng bắt đầu bóp nhẹ sau bóp mạnh dần, vẫn đi theo hưóng nan hoa xe đạp nhu trên, thòi gian 5 - 1 0 phút. Bưóc 3: xoa da mặt cũng theo hưóng từ gốc mũi rạ tứ phía xung quanh, và cũng từ nhẹ đến mạnh. Thòi gian 5 - 10 phút. Cần kiên trì xoa bóp hàng ngày như trên sẽ giúp điều hoà hoạt động các tuyn bã, đỗ tăng tiết chất bã, đố ú đọng chất bã trong Gác nang lông và do đó hạn chế phát sinh trúng cá.
BÁCH KHOA THƯ BỆNH HỌC TẬP 3
BỆNH T ự MIỄN Ở TRẺ EM
Giáo sư, tiến sỉ Tạ Thị Ảnh Hoa
Các bệnh tự miễn là một nhỏm bệnh có liên quan đến rối loạn miễn dịch. Cơ chế có thề thú phát hoặc nguyên phát, bệnh cảnh lâm sàng có liên quan đến phản ứng viêm và xét nghiệm máu phát hiện tăng lượng globulines miễn dịch, IgG, IgM, IgA, IgD. IgK. Các loại kháng thẻ này mat tính chất bảo vệ thông thưỏng. ngược lại. gẫy phá huỷ to chúc, khống'phải trực tiếp mà gián tiếp qua phức hợp kháng nguyên - kháng thẻ. Do đó còn được gọi là tự kháng thể.
Trong bệnh tụ miễn, kháng nguyên là các tổ chức lành của cổ the và kháng thẻ do cơ thẻ sản xuất hoặc tự nhiên hoặc sau một số nguyên nhân như: nhiễm trùng, thuốc, chắt dộc, ung thư. stress (phẫu thuật, tuổi dậy thì...). Bệnh chỉ gặp ở một số nguòi có CC3 địa đặc biệt, có liên quan đến hệ H I.A và vì vậỹ có tính di truyền và gia đình. Diều này thưòng ít được nhận biết, bỏi vì những ngưòi trong gia đình không bắt buộc phải có chung một the lâm sàng.
Bệnh tự miễn chì gặp ỏ trẻ trên 2 tuỏi, khi hệ thống miễn dịch tương đối hoàn chỉnh và gặp nhiều ỏ tuỏi dậy thì, lúc hệ thống miễn dịch dễ bị xáo trộn. Bệnh cũng có the gặp ỏ trẻ sơ sinh, vì kháng thẻ IgG từ mẹ qua rau thai sang con, bệnh chỉ tạm thòi và tự khỏi sau 6 tháng tuồi, khi IgG mẹ cho không còn.
Trên lâm sàng, bệnh diễn tiến mạn tính vói nhiều đợt cấp.
Tắt cả các cơ quan đều cỏ thể bị thương tổn. Lúc đầu có thẻ khu trú, sau lan dần đến nhiều cơ quan khác. Thương ton chủ yếu do 2 cơ chế: do tự kháng thẻ đặc hiệu (kháng khóp, kháng da. kháng tế bào gan, kháng tim, kháng myéline...) và do phản ứng viêm tại chỗ. Trong các đợt cấp của bệnh, tế bào lympho T bị chuyển dạng dưói nhiều toại, trong đó CÓ loại tiết lymphokines (T3), chính các chất này, đã tác động đến tế bào lympho B gây rối loạn miễn dịch dịch thẻ, tăng sản xuất kháng thẻ và đến các tế bào khác (bạch cầu đa nhân trúng tính, bạch cầu ái toan, bạch cầu ái kiềm, bạch cầu mono, tế bào mastocyte, tiểu cầu, đại thực bào...) đẻ cho các chất trung gian, gây phản ứng viêm như: histamine, bradykinine, serotonin và tiếp theo là các chất prostaglandin, thoromboxane, PAF - acéter và leucotriene... chính các chất leucotriene là thủ phạm làm cho phản ứng viêm trong bệnh tự miễn rất mạnh, kéo dài và trỏ thành mạn tính.
Cơ chế bệnh sinh của bệnh tự miễn
Lympho T3 Lympiipiiokines Tế bào lympho B
Tự kháng thẻ Thương ton cổ quan
Tế bao khác ị .
Các chất trung gian Phảriứng viêm
Phản ứng viêm gây tăng tính thấm thành mạch và dãn mạch, gây thoát dịch, kèm theo tích tụ tế bào viẽm (bạch cầu đa nhân, bạeh cầu ái toan, bạch cầu mono, đại thục bào, tiẻu cầu...) cả trong, quanh mạch máu và hậu quả cuối cùng là phù nề tại chỗ, tắc mạch máu, kém tưới máu cổ quan bên ciưói, phình mạch máu bên trên chổ tắc và cỏ the vổ, gây xuắt huyết.
Thương tổn mạch máu tron# bệnh tự miễn (ỉ linh 1) Nguyên tắc diều trị bệnh tự
miễn là nhanh chóng dập tăt các đợt viêm cấp và hạn chế tái phát bằng cách điều trị dài ngày. Song song vời chống viêm, cần điều trị nguyên nhân (nếu có) và ức chế miễn dịch, hạn chế sản xuất kháng the.
Nếu phản ứng viêm nhẹ và khu trú ỏ da, khỏp... có thẻ chống viêm bằng các loại không có stéroide như:
aspirine, indométhacine.
chloroquine... Nếu phân ứng viêm nặng và kéo dài, gây thương tỏn nội tạng, thì phải chống viêm bằng corticoide.
Loại corticoiđe dược ưa chuộng nhiều nhất để điều trị bênh tự miễn là prednisone (thuộc nhóm II) vì các Uu điẻm sau đâv:
có tác dụng chống viêm mạnh, có tác dụng ức chế miễn dịch tốt, đười dạng viên. 5mg dễ uống, rẻ tiền, khi vào máu, được chuyẻn hoá ỏ gan trước khi hoạt động, do đó cò 1/2 đỏi sống trung bình từ 12 - 36 giò, đủ đẻ chống viêm và ức chế miễn dịch, ít ảnh hưỏng đến chức năng thượng thận, vi vậy, có the dùng thòi gian dài, trong nhiều tháng. Nếu bệnh nhân có suy
g a n , c ó t h ể t h a y t h ế b ằ n g p r e d n i s o l o n e u ố n g , t h u ố c h o ạ t đ ộ n g
ngay sau khi vào máu, không cần chuyển hoá ỏ gan. Nếu phản ứng viêm rất nặng, đc doạ tử vong, cỏ the cấp cứu bằng méthyl - prednisolone tiêm tĩnh mạch từ 3 - 5 ngày, sau đó chuyẻn sang dạng uống.
Các loại corticoide thuộc nhóm I như cortisone,
h y d r o c o r t i s o n e , w . CÓ 1/2 đòi s ổ n g n g ắ n , dưói 12 g i ò , t á c d ụ n g
chống viêm nhẹ, dể giũ niíóc và muối, ít được dùng, hoặc nếu có chỉ đ ẻ thay thế prednisone ỏ giai đoạn cuối của điều trị, đẻ hạn chế ảnh huỏng đến chức năng thượng thận.
Các loại corticoide thuộc nhóm III nhU: dexaméthasone, bétaméthasone, paraméthasone, w. có 1/2 đòi sống kéo dài trên 48 giò, có tác dụng chống viêm quá mạnh (gấp 10 - 30 lần prednisone), rất dễ gây rối loạn chức năng Ihượng thận nếu dùng kéo dài trên 1 tuần, do đó không thích hợp để điều trị bệnh tự miễn.
Đe hạn chế ảnh hưỏng đến chúc năng của thượng thận, tránh các biến chứng cưòng (Cushing) hoặc suy thượng thận, nên cho prednisone, lĩêu duy nhất, uống buổi sáng trưóc 8 giò, đẻ lượng thuốc trong máu phù hợp vói hoạt động bình thưòng của tuyến thượng thận; bình thuòng, thượng thận tiết cortisol nhiều nhất vào buổi sáng, lượng cao nhắt là 200 ng/mt lúc 8 giò và
75
NHÀ XUẤT BẨN TỪ ĐIEN b á c h k h o a
gân như ngủng hoạt động vào buổi tối, lượng cortisol thấp nhất lúc 24 giỏ là 50 ng/ml. Nếu chia làm 2 liều/ ngày, thì Lượng thuốc: trong máu sẽ có 2 đỉnh, dỗ gây rối loạn tiết cortisol của thượng thận.
Diến tiến của lư ợ ng thuốc trong máu
Đc tránh lượng thuốc quá cao, khi dùng liều duy nhất prednisone được cho 1 - 2 mg/kg/ ngày trong thòi gian tấn cồng vcíi trỏ dưới 30 kg và 60mg/ngày đối vói trò Irên 30 kg.
Như vậy. liều tối da không vượt quá 12 viên/ngày. Khi bắt đầu, nên dùng liều thấp lmg/kg/ngày, nếu sau 1 tuần, kết quả không tốt sê chuycn sang liều 2mg/kg/ngày. Nếu trong quá trinh chống vicm. mà bệnh vẫn diễn tiến cấp tính, luợng y globuline miễn dịch không giảm, nên phổi hợp thêm một trong các loại ức chế miễn dịch mạnh sau đây: cyclophosphamide (1 - 2mg/kg/ngày) hoặc azathioprine (1 - 2mg/kg/ngày) hoặc cyclosporine (2 mg/kg/ngàv). Nếu thất bại, có the sử dụng một số phương pháp diều trị khác nhU: y globuline tiêm tĩnh mạch liều cao 400 mg/kg/ngày X 3 ngàv. thay huyết tUổng, cắt lách....
Các thể lâm sàng cùa bệnh tự miễn ở trẻ em rất phong phú, chiếm một phần không nhỏ trong bệnh lí nhi khoa. Trưóc đây, luy chua biết cổ chế bệnh sinh của bệnh tụ miễn, các nhà nhi khoa đã chú ý đến nhiều bệnh chỉ đáp úng tốt vỏi điều trị bằng corticoide, không rõ vì sao và do đó, còn lúng túng trong chẳn đoán và theo dõi bệnh. Dối vói các nhà miễn dịch học (Paupe- Pháp 1973, T. Cassidy - Mĩ 1984) nhóm bệnh trên có sự liên quan mật thiết về cổ chc bệnh sinh, do tự miễn, và vì vậy cùng co chung 5 tiêu chuẩn đe chẩn doán:
. Thương tồn đa cơ quan.
Có phản ứng viêm.
Tăng globulines miễn dịch trong máu.
Cỏ sự hiện diện của tụ kháng the đặc hiệu.
Đáp ứng tốt với điều trị bằng corticoides.
Phản ứng viêm đước biểu hiện trên lâm sàng bằng các triệu chứng của cơ quan bị thương ton và thuòng kèm theo sốt cao kéo dài, trên xét nghiệm máu có tăng lắng máu. tăng CRP (C- reactive protéine), tăng tế bào viêm (bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu ái toan, bạch cầu mono, tiẻu cầu) tăng globulin miễn dịch trên điện di đạm, chủ yếu là y, a 2, và Ị3. Kĩ thuật tim tự kháng thé đặc hiệu lưu hành trong máu không đớn giản, không phải lúc nào cũng có, do đó ít đuợc dùng, kể cả phưổng pháp miễn dịch huỳnh quang tìm tụ kháng thê ỏ các tổ chúc, qua sinh thiết. Do đó, trên thực tế, bệnh tự miễn đuợc chản đoán chủ yếu dựa vào bệnh sử, bệnh cảnh lâm sàng, sự hiện diện của phản úng viêm, tăng globulines, y, a 2, ệ trên điện di đạm và sự đáp ứng tốt vói điều trị bằng corticoides.
Dựa vào tiêu chuản chản đoán trên đây và qua kinh nghiệm thực tế. chúng tôi đề nghị xếp loại các thẻ lâm sàng của bệnh tụ miễn ở trẻ em nhu sau (Nhà xuất bản Y học 1992):
Thể cố nguyên nhân
Do liên cầu trùng fỉ tan huyết nhóm A: bênh thấp khóp cấp;
bệnh viêm cầu thận cấp; viêm nội tâm mạc Osler.
Do virus: xuất huyết giảm tiều cầu miễn nhiễm; viêm da rễ thần kinh (Guillain Barré)
Do thuốc: bênh Stevens - Jonhson; bênh ĩ .yell; Lupus.
Do ung Ihií: rối loạn miễn dịch thú phát sau Ilodgkin bệnh bạch cầu cấp...
Do chắn thương: bênh vô sinh ỏ nam; bệnh cilòm mắt; hội chứng thiếu máu tán huvết; urê huyết cao do ong đốt.
Do mc cho qua rau thai: bệnh tự miễn ỏ trẻ sổ sinh và trẻ dưỏi 6 tháng tuoi.
Thể không rỗ nguyên nhân: gồm các nhóm còn lại. được xếp theo cơ quan bị thiiổng ton nhiều nhất, ví dụ:
Phổi: viêm phổi kẽ do tự miễn. Sarcoidose. hội chứng Wegener, hội chứng Goodpasture, suyễn..
Thận: viêm cầu thận cấp không do liên cầu. hội chứng thận hư, suv thận Cấp. suy thận mạn.
Ruột: bệnh Crohn, viêm đại tràng chảy máu, bệnh Coeliaque, tiêu chảy dị ứng...
Gan: viêm gan do tự miễn, xổ gan tiên phát, viêm gan mạn tiến trien...
Tế bào máu: bệnh huyết lán tụ miễn, hội chửng Kvans, xuất huyết giảm tiểu cầu, bệnh giảm bạch cầu đa nhân...
Các tuyến nội tiết: bệnh tiểu đưòng, bệnh cưòng giáp (basedow).
bệnh suy giáp I Iashimoto, bệnh suy giáp bam sinh, bệnh Addison, bệnh suy luyến phó giáp, bệnh vố sinh ỏ nam và nữ.
Các tuyến tiết dịch: hội chứng Goujerot- Sjoigren.
Cơ vân: viêm đa cơ, bệnh mỏi cơ năng (myasthénie gravis).
Da: lupus đỏ, xổ cứng bì. Duhring Brocq, bệnh vảy nến (psoriasis), hói đầu (pelade), da bạc màu (vitiligo)...
Hệ thần kinh: Guillain Barré, Sclerose cn plaque, viêm não - màng não do tự miễn.
Khớp: viêm đa khóp dạng thấp, bệnh Still.
Về diễn tiến. the có nguyên nhân có tiên lượng tốt hổn. Sau khi nguyên nhân được loại bỏ, phản ứng viêm chấm dứt. Ví dụ nhu trong bệnh thấp tim hậu nhiễm liên cầu. chỉ cần chống viêm bằng prednisone trong 3 tuần, bởi vì thủ phạm gây thúổng tổn van tim là kháng the kháng liên cầu, ASO (anti- streptolysine O) sẽ mất đi rất nhanh sau khi vi trùng bị tiêu diệt. Nhưng bệnh SC nặng dần, nếu bệnh nhân bị tái nhiễm.
Do đó, để phòng bệnh tích cực, chúng ta có thể đièu trị viêm họng do liên cầu bằng kháng sinh kéo dài 10 ngày đối vói trỏ chưa mắc bệnh thấp và chích benzathine- pénicilline hằng tháng, đề tránh tái nhiễm, đối vói bệnh nhân thấp.
Trong các the không rõ nguyên nhân, thuòng phản ứng vicm kéo dài và dễ lan toả. Do đó thòi gian chống viêm phải dài ngày, trong nhiều tháng, vói lieu prednisone tấn công, 1 - 2 mg/kg/ngày, cho đến khi nào phản úng viêm chấm dứt và sau đó, thuốc được giảm liều dần để tránh tái phát. Điều này giải thích vì sao mộl số bệnh diễn tiến bất thưòng vì thòi gian chống viêm không đủ dài. Ví dụ nếu chỉ dựa vào đạm niệu, đe giảm liều prednisone trong điều trị hội chúng thận hu, khi phản ứng viêm chua chấm dứt. lắng máu còn cao, thì bệnh sẽ dễ tái phát.
Nếu chẩn đoán nhầm viêm đa khớp dạng thấp với thấp khóp cấp (thẻ khóp, chưa có biến chúng tim) chỉ vì luợng ASO trong máu tăng 200 đơn vị Todđ và chỉ chống viêm 3 tuần, bệnh có thẻ nặng và lan vào nội tạng gây bệnh cảnh Still. Viêm đa khóp dạng thấp là một bệnh tụ miễn, do có tự kháng thẻ kháng khóp, còn đUỢc gọi là yếu tố dạng thấp (ĩacteur rhumatoide). Kháng