RỐI LOẠN THĂNG BẰNG TOAN KIỀM

RỐI LỌAN THĂNG BẰNG TOAN-KIỀM ThS Bs Bùi Xuân Phúc Bộ môn Nội-ĐHYD TPHCM Nội dung • • • • • Duy trì cân pH máu Toan hô hấp Kiềm hô hấp Toan chuyển hóa Kiềm chuyển hóa ĐẠI CƯƠNG pH dịch ngoại bào trì ổn định: 7.35- 7.45 • • pH máu < 7.35: toan máu pH máu > 7.45: kiềm máu Cơ thể sản xuất acid, gồm loại: • • Acid bay hơi: H2C03, thải qua đường hô hấp (C02) Acid cố định: phosphoric, sulfuric, cetonic, lactic, thải qua đường thận Nguồn gốc acid cố định Chất chuyển hóa Chuyển hóa đạm Acid tạo Sulfuric Acid Phosphoric Acid Chuyển hóa mỡ Acetoacetic acid Beta- hydroxybutyric acid Chuyển hóa đường Lactic acid pH máu trì cân nhờ: 1/ Hệ thống chuyển hóa: • • • Các hệ đệm: phản ứng nhanh Vai trò thận: phản ứng chậm, mạnh Gan… 2/ Hệ thống hô hấp: phản ứng nhanh CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- Hệ thống đệm nội bào • • Protein, hemoglobine phosphate hữu có vai trò đệm nội bào • Acid carbonic H2CO3 đệm bên tế bào nhờ khử Hb hồng cầu Gần 50% ion H+ sinh acide không bay khuếch tán vào tế bào vòng vài phút hay vài để đệm protein, xương, phosphate hữu Hệ thống đệm ngoại bào • Hệ thống bicarbonate-acid carbonic : CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- Thận • Bài tiết H+ ống thận xa Thận sản xuất NH3 để kết hợp với H+ ống thận xa, tạo thành ammonium (NH4+) • Tái hấp thu HCO3-: 90% HCO3 tái hấp thu ống thận gần Bình thường HCO3 nước tiểu pH nước tiểu khoảng 4,5- Gan  Gan : chậm 24 – 48 giờ, chọn đường chuyển hóa • Hệ khác : albumin, globulin huyết « đường gây toan » « đường gây kiềm » Hệ hô hấp Rối loạn kiềm toan chuyển hoá thường đưa đến đáp ứng thông khí nhờ hoá thụ thể ngoại biên thể cảnh   Toan chuyển hoá: kích thích hoá thụ thể  tăng thông khí  giảm PaCO2 Kiềm chuyển hoá: ức chế hoá thụ thể  giảm thông khí  tăng PaCO2 Nguyên nhân toan hóa ống thận gần (Type II): Di truyền: Bệnh Wilson Cystinosis Rối loạn dự trữ glycogen type Các rối loạn chuyển hóa khác Mắc phải: Đa U tuỷ Amyloidosis Thuốc: ifosfamide, acetazolamide Ngộ độc: chì, thuỷ ngân, đồng Thiếu vitamin D Ghép thận Vô Toan hóa ống thận Type IV (tăng kali máu) Liên quan đến thiếu hụt aldosterone, ống thận không đáp ứng với aldosterone Toan chuyển hoá với AG bình thưòng tăng kali máu Hội chứng giảm aldosterone giảm renin (HHS): Là nguyên nhân thường gặp RTA type IV Gặp nhiều bệnh thận khác nhau, thường gặp đái tháo đường Giảm hoạt động renin huyết thanh, giảm Aldosterone huyết tương, tăng kali máu Bệnh ống thận không đáp ứng với aldosterone xảy vài bệnh thận mạn tính Giống hội chứng giảm hoạt aldosterone, không đáp ứng với liệu pháp thay aldosterone Nguyên nhân toan hóa ống thận type IV: Đái tháo đường Suy thượng thận Bệnh thận mô kẽ mạn tính Hội chứng giảm aldosterone giảm renin Thuốc: Amiloride, Spironolactone, Triamterene, Trimethoprim, Heparin, NSAIDs, ức chế men chuyển… HIV ĐIỀU TRỊ TOAN CHUYỂN HÓA •Điều trị nguyên nhân •Nếu toan chuyển hóa nặng (pH < 7,2 HCO3- < 15 mmol/l): Tính Bicarbonate thiếu (mmol/L) = 0,5 × kg × (HC03- mong muốn - HC03- bệnh nhân) Bù 1/2 lượng HC03- tính theo công thức 6-8 Chỉ truyền HC03- nhanh trường hợp toan chuyển hóa nặng Thận trọng đề phòng phù phổi cấp, hạ kali máu, hạ canxi máu Kiểm tra khí máu động mạch sau truyền HC0 3- không ước lượng tình trạng sản xuất H+ hay HC03- Lưu ý không dùng thuốc vận mạch hay chích canxi chung đường truyền NaHC0 •Chạy thận nhân tạo không đáp ứng điều trị nội khoa Điều trị toan hóa ống thận type I Điều trị nguyên nhân Bù bicarbonate: cần lượng HCO3- thay gần lượng H+ sản xuất ngày (50-100 mEq/ngày) Bù kali Điều trị toan hóa ống thận type II Bù bicarbonate: cần dùng đến HCO 3- lượng lớn Lợi tiểu thiazide: giúp tăng tái hấp thu HCO 3- ống thận gần Điều trị nguyên nhân Bù kali Điều trị toan hóa ống thận type IV: Chế độ ăn uống kali Điều trị tăng kali máu Thuốc lợi tiểu quai Fludrocortisone: điều trị suy thượng thận nguyên phát Tác dụng phụ quan trọng Fludrocortisone ứ muối nước, nên theo dõi cân nặng biểu thừa Natri Tránh dùng Fludrocortison cho bệnh nhân có tiền sử suy tim sung huyết tình trạng phù KIỀM CHUYỂN HÓA Đáp ứng thể nồng độ bicarbonate tăng: Hệ đệm: HC03- + H+ → C02 + H20 Đáp ứng hô hấp: Giảm thông khí, dẫn đến tăng C02 PaC02 (có giới hạn, giảm thông khí làm giảm Pa02) • • •Thận: Tăng thải trừ HC03 (trừ có yếu tố ngăn cản thận thải HC03) KIỀM CHUYỂN HÓA Chẩn đoán xác định: Lâm sàng: đặc hiệu, cần nghĩ đến khi: Lẫn lộn, u ám, hôn mê, co giật Nôn ói Yếu co (chuột rút, máy cơ), tetani, tăng phản xạ gân Kiềm chuyển hóa nặng (pH > 7.6) gây rối loạn nhịp tim nặng Bệnh nhân hút dẫn lưu dịch dày, dùng lợi tiểu… Khí máu động mạch • • • • • KIỀM CHUYỂN HÓA Nguyên nhân: 1/ Kiềm chuyển hóa đáp ứng với chlore (Cl- nước tiểu < 10-20 mmol/l): Xảy bệnh lý gây chlore: Ói, hút dịch dày (mất acid) Tiêu chảy Thuốc lợi tiểu: thiazide, furosemide Các bệnh lý làm giảm Cl- máu giảm thể tích ngoại bào gây tăng tiết aldosterone, gây tái hấp thu Na+ thải H+ K+ qua ống thận xa, tăng tạo HCO3- Hậu gây kiềm nước tiểu, chủ yếu chứa HCO3-, chlore (nên Cl nước tiểu < 10 mEq/L) KIỀM CHUYỂN HÓA 2/Kiềm chuyển hóa đề kháng chlore (Cl- nước tiểu > 20 mmol/l): Tăng hoạt tính mineralocorticoid: Cường Aldosterone Hội chứng Cushing Hội chứng Bartter Dùng nhiều cam thảo Hạ kali máu nặng KIỀM CHUYỂN HÓA 3/ Nguyên nhân khác: Dùng nhiều bicarbonate Hội chứng sữa kiềm: dùng nhiều chế phẩm chứa calci kiềm hấp thu (ví dụ: uống sữa+ antacid) Hội chứng nuôi ăn lại sau đói kéo dài Tăng calci máu Dùng liều cao penicillin, carbenicillin Giảm albumin máu ĐIỀU TRỊ KIỀM CHUYỂN HÓA • • Điều trị nguyên nhân • Ở bệnh nhân có chống định bù thể tích, dùng lợi tiểu acetazolamide (Diamox) 250-500 mg TM gây thải bicarbonate qua thận cải thiện pH • Điều chỉnh thể tích máu giảm K+ máu: kiềm chuyển hóa đáp ứng với Cl-, truyền NaCl 0,9% để tăng thể tích tuần hoàn, tăng thải bicarbonate Nếu cần cho kali, dùng KCl Khi hút dày kéo dài, dùng thuốc kháng thụ thể H2 để giảm tạo acid dày • Khi kiềm nặng (pH > 7,7), rối loạn nhịp tim nguy hiểm, động kinh kèm tăng thể tích dịch ngoại bào + suy thận: bù HCl đẳng trương (150 mmol/l) qua đường tĩnh mạch trung tâm Công thức bù H sau: + H thiếu = 0,5 × kg × (HC03 đo - HC03 mong muốn) Tốc độ truyền tối đa < 0,2 mmol / kg / 24- 48 NH4Cl, arginin HCl dùng để thay HCl nên tránh dùng bệnh nhân bệnh gan, thận (nguy bệnh não) • Kiềm chuyển hóa không đáp ứng chlore: điều trị cách bù kali hay thuốc kháng aldosterone Tài liệu tham khảo • Anthony S Fauci… [et al.] Chapter 48: Acidosis and alkalosis, p.287-296, Harrison’s principles of Internal th medicine, 17 Mac Graw Hill 2008 • Daniel H Cooper… [et al.] Chapter 3: Fluid and electrolyte management, p 91-101, The Washington th mannual of medical therapeutics, 32 Lippincott Williams & Wilkins 2007 • Paul L Marino Section IX: Acid-base disorders, p.577-606, The ICU Book, Wilkins 2006 • Richard A Preston Acid – base, fluids and electrolytes, 2002 rd Lippincott Williams & Phân tích kết KMĐM sau: 1/ pH 7.43 PaC02 21 2/ pH 7.3 PaC02 55 HC03 26 3/ pH 7.5 PaC02 42 HC03 33 4/ pH 7.31 PaC02 39 HC03 14 HC03 17 [...]...Đáp ứng bù trừ Rối loạn ngun phát Thay đổi bù trừ Toan chuyển hóa PCO2 dự đốn = 1,5 x HCO3 + (8 ± 2) Kiềm chuyển hóa PCO2 dự đốn = 0,7 x HCO3 + (21 ± 2) Toan hơ hấp cấp pH = 0,008 x (PCO2 - 40) Toan hơ hấp mạn pH = 0,003 x (PCO2 - 40) Kiềm hơ hấp cấp pH = 0,008 x (40 - PCO2) Kiềm hơ hấp mạn pH = 0,017 x (40 - PCO2) 11 Rối loạn acid - base có mấy loại ? pH7,45 nhiễm toan nhiễm kiềm HCO3 ↓... hạn chế kiềm hơ hấp bằng cách giảm thơng khí phút, và dùng thuốc an thần – giãn cơ TOAN CHUYỂN HĨA Do nhận một lượng acid hoặc mất HCO3- Acid nhận từ các nguồn: · Tăng sản xuất ion H+ nội sinh: nhiễm toan Ceton, nhiễm toan acid Lactic, ngộ độc Salycylate · Sự chuyển hố của các chất độc qua đường ăn uống: Methanol, Ethylene Glycol và Paraldehyde · Thận giảm bài xuất H+: nhiễm toan urê, nhiễm toan ống... mất HC03 qua đường tiêu hóa Toan hóa ống thận gần (type 2) Toan chuyển hóa do sử dụng HCl, acetazolamide + UAG > 0: thận suy giảm bài tiết NH4 , gặp trong: + Toan hóa ống thận xa (type 1) (giảm bài tiết H ) + Toan hóa do thiếu aldosterone (type 4) (rối loạn tạo NH4 ) Nhiễm toan acid lactic Acid lactic là sản phẩm của chuyển hóa yếm khí Nhiễm toan acid lactic xảy ra khi lượng acid lactic sản xuất vượt... ↑ Chuyển hóa PCO2 ↓ Hô hấp và/hay PaCO bất thường là dấu hiệu có rối loạn hỗn 3 2 12 TOAN HƠ HẤP Đại cương: Tăng C02 (rối loạn tiên phát) dẫn đến giảm pH máu Giảm thơng khí phế nang:   Cấp: vai trò của hệ thống đệm, tạo ra HC03 (1 mmol/10 mmHg PC02) Mạn: thận thải H+ và tân tạo HC03 (3.5 mmol/10 mmHg PC02), hồn chỉnh sau vài ngày TOAN HƠ HẤP Chẩn đốn:  • • • •  Lâm sàng: Giảm thơng khí phế nang:... giảm co bóp cơ hồnh • • • Hệ thần kinh: rối loạn tri giác Chuyển hóa: đề kháng insuline, tăng ái lực oxy-Hb Toan chuyển hóa mạn: xương là cơ quan bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất: lỗng xương và làm nặng hơn các bệnh xương có sẵn Ngun nhân nhiễm toan chuyển hóa + AG = [Na ] - ([Cl ] + [HCO3 ]) Anion Gap bình thường 12 ± 2 mmol/l Cao •Suy thận Toan máu lactic Toan máu thể xê tơn (ĐTĐ, nghiện rượu) •Ngộ... vài phút, tình trạng cân bằng được duy trì khoảng 2 giờ KIỀM HƠ HẤP Chẩn đốn xác định: Lâm sàng: • • Thở nhanh • Kiềm máu nặng có thể gây rối loạn nhịp tim, trơ với điều trị, thay đổi điện tâm đồ kiểu thiếu máu cục bộ, tổn thương não do co mạch não Triệu chứng kích thích thần kinh cơ: dị cảm đầu chi, co rút cơ, ù tai, tăng phản xạ gân cơ, tetani, co giật Khí máu động mạch KIỀM HƠ HẤP (pH > 7,45 và... gặp Ngun nhân của Toan hóa ống thận xa (Type I): Di truyền Mắc phải: Bệnh tự miễn: Lupus ban đỏ Viêm đa khớp dạng thấp Hội chứng Sjogren Thuốc: Ifosfamide, Amphotericin B, lithium Bệnh hồng cầu hình liềm, tăng globulin máu Hội chứng cường cận giáp Xơ gan Bệnh thận tắc nghẽn, ghép thận Vơ căn Toan hóa ống thận gần (type II) Do rối loạn tái hấp thu HCO3- ở ống thận gần Có thể kèm rối loạn tái hấp thu... nhiễm toan urê, nhiễm toan ống thận xa (type I) Mất ion HCO3-: · Mất qua đường thận: nhiễm toan ống thận gần (type II) · Mất qua đường tiêu hố: tiêu chảy, dò mật-tụy TOAN CHUYỂN HĨA Phản ứng của cơ thể: • Phổi: tăng thải C02 (sớm, nhanh)→ bù trừ bằng kiềm hơ hấp • Thận: tăng thải acid, tăng tái hấp thu HC03 (muộn) TOAN CHUYỂN HĨA Ảnh hưởng lâm sàng: • Tim mạch: là hệ cơ quan bị ảnh hưởng nghiêm trọng... 2 cơ chế gây nhiễm toan chuyển hóa: giảm bài tiết acid và giảm tái hấp thu HCO3 Do đó AG ít khi nào > 20 mmol/L Toan hóa ống thận xa ( type I) Toan hóa ống thận xa: ống thận mất khả năng bài xuất H + Lâm sàng: Toan chuyển hố pH nước tiểu > 5.3 Hạ kali máu (mất kali qua đường thận): Nồng độ Kali máu khoảng 2.0- 3.0 mEq/L hoặc thấp hơn, cải thiện sau điều trị giảm thể tích và nhiễm toan Có thể có sỏi... thơng hơng tràng Toan máu do ống thận Một số xét nghiệm hỗ trợ: Khoảng trống anion niệu: giúp  phân biệt giữa các trường hợp toan chuyển hóa có khoảng trống anion bình thường (mất HCO3 qua thận hay tiêu hố) + + UAG = (Na + K ) – Cl + UAG < 0: thận tăng bài tiết NH4 , chứng tỏ thận có đáp ứng thích hợp với tình trạng toan hóa máu, gặp trong: Toan chuyển hóa do mất HC03 qua đường tiêu hóa Toan hóa ống thận ... (8 ± 2) Kiềm chuyển hóa PCO2 dự đốn = 0,7 x HCO3 + (21 ± 2) Toan hơ hấp cấp pH = 0,008 x (PCO2 - 40) Toan hơ hấp mạn pH = 0,003 x (PCO2 - 40) Kiềm hơ hấp cấp pH = 0,008 x (40 - PCO2) Kiềm hơ... nước tiểu khoảng 4, 5- Gan  Gan : chậm 24 – 48 giờ, chọn đường chuyển hóa • Hệ khác : albumin, globulin huyết « đường gây toan » « đường gây kiềm » Hệ hơ hấp Rối loạn kiềm toan chuyển hố thường... • Duy trì cân pH máu Toan hơ hấp Kiềm hơ hấp Toan chuyển hóa Kiềm chuyển hóa ĐẠI CƯƠNG pH dịch ngoại bào trì ổn định: 7.3 5- 7.45 • • pH máu < 7.35: toan máu pH máu > 7.45: kiềm máu Cơ thể ln sản