CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM

Cơ chế gây bệnh: Triệu chứng tiêu chảy do ít nhất hai loại độc tố đường ruột sản sinh ra trong suốt quá trình sinh trưởng của B.cereus trong ruột non.. Điều này xảy ra khi số lượng B.cer

1. AEROMONAS HYDROPHILA:

1.1. Tính chất:

• Là vi khuẩn Gram âm

• Cấu tạo hình que cong hoặc thẳng

Hình 1 Vi khuẩn Aeromonas hydrophila.

• Nhiệt độ tối ưu (topt) ở khoảng 28 Có khả

• Liều gây nhiễm: 51010

• Thường xảy ra ở trẻ em dưới 5 tuổi

• Nhiễm khuẩn Aeromonas hydrophila xảy ra trong thời gian thay đổi môi trường, căng

thẳng, thay đổi nhiệt độ, trong môi trường bị ô nhiễm, và khi một sinh vật đã bị nhiễmmột loại virus hay vi khuẩn khác Nó cũng có thể được hấp thụ thông qua các sản phẩm

thực phẩm đã bị nhiễm vi khuẩn Bởi vì cấu trúc của Aeromonas hydrophila rất độc

đối với nhiều loài sinh vật nên khi nó đi vào cơ thể, nó di chuyển qua dòng máu đến cơquan đầu tiên Nó tiết ra độc tố Aerolysin Enterotoxin (ACT) gây tổn thương mô

Aeromonas hydrophila, Aeromonas caviae và Aeromonas sobria đều được coi là các

tác nhân gây bệnh cơ hội, có nghĩa là chung hiếm khi lây nhiễm sang người khỏe

mạnh Aeromonas hydrophila được coi là một con cá lớn và tác nhân gây bệnh của

động vật lưỡng cư, và gây bệnh ở người

1.4. Biểu hiện bệnh:

• Thời kỳ ủ bệnh: 24-48h

• Triệu chứng: Phân lỏng, co cứng bụng, sốt nhẹ, ói

• Di chứng: Viêm phế quản, viêm túi mật

• Thời gian kéo dài của bệnh: Vài ngày đến vài tuần

• Ổ chứa/ nguồn truyền nhiễm: Phổ biến trong môi trường nước.

1.5. Thực phẩm dễ nhiễm: nhiều thực phẩm tươi sống bao gồm cá, thịt, gia cầm, sữachưa được nấu chín, và rau củ món trộn cũng như nước

1.6. Cách phòng ngừa và điều trị:

• Công nghiệp: xử lý và khử trùng nguồn nước, thực phẩm phóng xạ (food irradiation),

xử lý nhiệt, thực hành vệ sinh tốt trong quá trình sản xuất và chế biến

• Cơ sở / hộ gia đình / dịch vụ thực phẩm: nấu chín thực phẩm, bảo quản thực phẩmđúng cách

2 BACILLUS CEREUS VÀ MỘT SỐ LOÀI TRỰC KHUẨN BACILLUS KHÁC:

2.1 Tính chất:

• Là vi khuẩn Gram dương

• Cấu tạo hình ovan

• Không có khả năng di động

• Sinh sản ra bào tử chịu nhiệt

• Thuộc nhóm vi khuẩn kỵ khí tùy tiện

• Phát triển ở nhiệt độ từ 8-55°C Nhiệt độ tối ưu

từ 28-35°C

Hình 2 Bacillus cereus.

• Hoạt độ nước (aw) 0.95

• Bào tử chịu nhiệt ở mức độ trung bình, có thể sống sót trong môi trường đóng băng vàkhô Một số loại thì cần nhiệt để hoạt hóa cho bào tử nảy mầm và phát triển

2.2 Bệnh: Ngộ độc thực phẩm

2.3 Cơ chế gây bệnh:

Triệu chứng tiêu chảy do ít nhất hai loại độc tố đường ruột sản sinh ra trong suốt quá trình

sinh trưởng của B.cereus trong ruột non Sự hình thành độc tố đường ruột trong thực phẩm dễ dẫn đến ngộ độc thực phẩm Điều này xảy ra khi số lượng B.cereus tồn tại trong

thực phẩm thấp nhất là 106/g hoặc /ml và lượng lớn của độc tố đường ruột phải được hìnhthành để chống chịu được với pH của dạ dày và enzyme proteolytic của tá tràng Những

nhân tố này sẽ làm giảm một cách nhanh chóng hoạt động của độc tố đường ruột thấp hơn1% so với mức độ ban đầu Thời gian tương đối dài giữa việc ăn vào những sinh vật nàyvới việc xuất hiện những triệu chứng của bệnh Mức độ biến đổi của liều gây nhiễm có lẽ

do khả năng sản sinh ra các độc tố đường ruột và do tính nhạy cảm của mỗi cá nhân khácnhau

2.4 Biểu hiện bệnh:

• Triệu chứng tiêu chảy (giống các ngộ độc thực phẩm Clostridium perfringens):

 Liều gây nhiễm thông thường là 105/g hoặc /ml

 Độc tố được sinh sản ra: trong ruột non

 Loại độc tố: protein

 Khối lượng phân tử: 37, 38, 46 kDa

 Thời kỳ ủ bệnh: 8-16 h sau khi tiêu huỷ của thức ăn

 Khoảng thời gian mang bệnh: 12- 24 h

 Triệu chứng: đau bụng, tiêu chảy toàn nước và đau thắt trực tràng, buồn nôn và ói mửa

 Khả năng chịu nhiệt: trong 5 phút không hoạt động ở 56C

• Triệu chứng nôn mửa (giống bệnh gây ra bởi Staphylococcus aureus):

 Liều gây nhiễm: Số lượng B.cereus: 105- 108 tb/g thực phẩm

 Khoảng thời gian mang bệnh: 6- 24 h

 Triệu chứng: buồn nôn, nôn mửa

 Khả năng chịu nhiệt: 90 phút ở 126C

• Bảo quản thức ăn ở nhiệt độ >60o C hoặc < 10oC cho đến khi ăn, trừ khi có những yếu

tố khác ngăn chặn sự phát triển như (pH) và hoạt tính nước

• Ăn ngay sau khi nấu chín thức ăn

• Thực hành vệ sinh tốt trong suốt quá trình sản xuất và chế biến thực phẩm

3 BRUCELLA :

3.1 Tính chất:

• Brucella là vi khuẩn Gram âm

• Cấu tạo thanh ngắn bầu dục 0.3-0.4µm

• Phát triển tối ưu ở 37C

• Không chịu nhiệt

• Ở nhiệt độ 63C vi khuẩn bị tiêu diệt trong khoảng thời gian từ 7-10 phút

3.2 Bệnh:Bệnh Brucellosis.

3.3 Cơ chế gây bệnh:

• Bệnh nhiễm Brucella được truyền từ động vật sang người trong một số cách Các tuyến

đường phổ biến nhất của truyền xảy ra khi con người tiêu thụ sữa tươi hay pho mát từcừu và dê bị nhiễm bệnh Động vật nhiễm bệnh vào sữa của chúng, và nếu con người

ăn hoặc uống các sản phẩm từ sữa chưa được tiệt trùng của các con vật bị nhiễm bệnh

sẽ bị nhiễm bệnh

• Bệnh cũng có thể được truyền sang người qua đường hô hấp của sinh vật hoặc bằngcách tiếp xúc trực tiếp với chất tiết động vật bị nhiễm bệnh Các vi khuẩn có thể xâmnhập vào cơ thể thông qua việc hít phải các chất tiết khí dung, thông qua các vi phạmtrong da, hoặc thông qua tiếp xúc của màng nhầy / kết mạc từ bắn tung tóe từ các chấttiết bị nhiễm Cuối cùng, một tiêm ngẫu nhiên đối với vắc-xin chăn nuôi được sử dụng

chống lại Brucella abortus cũng có thể dẫn đến bệnh brucella ở người Truyền từ người

sang người là rất hiếm (thông qua quan hệ tình dục và cho con bú )

3.4 Biểu hiện bệnh:

• Thời kì ủ bệnh: 1- 6 tuần

• Khoảng thời gian mang bệnh: nhiều tuần

• Di chứng: Những cơn sốt, những biến chứng viêm khớp chiếm 20-60% trường hợp,viêm vùng niệu đạo sinh dục, những biến chứng ở cơ quan niệu-dục ( bao gồm viêmtinh hoàn, viêm mào, liệt dương), bệnh lý tim mạch và hệ thần kinh, mất ngủ, suynhược

3.5 Thực phẩm dễ nhiễm: Phô mát, kem, sữa chưa tiệt trùng

3.6 Cách phòng ngừa và điều trị:

• Công nghiệp: xử lí sữa bằng nhiệt ( khử trùng bằng pp Pasteur ), sử dụng sữa đã tiệttrùng và để sản xuất pho mát Quá trình xử lý nhiệt, thực hành vệ sinh tốt trong quátrình sản xuất, chế biến

• Cơ sở dịch vụ thực phẩm/ hộ gia đình: nấu chín sữa

• Tiêm phòng cho động vật, tiêu diệt tất cả những động vật bệnh (kiểm nghiệm và giếtmổ)

• Người tiêu dùng nên tránh sử dụng sữa sống hoặc pho mát được làm từ sữa sống

4 CAMPYLOBACTER :

4.1 Tính chất:

• Campylobacter là vi khuẩn Gram âm.

• Cấu tạo hình que cong hoặc xoắn ốc

• C jejuni và C coli có điều kiện tốt nhất tại 42-45C

4.2 Bệnh: Campylobacteriosis (Viêm ruột non-kết tràng cấp tính)

4.3 Cơ chế gây bệnh:

• Một khi vi khuẩn Campylobacter xâm nhập vào bên trong hệ thống tiêu hóa của con

người, chúng gây nhiễm khuẩn và tấn công các màng của cả hai ruột nhỏ và lớn.Chúng cũng có thể ảnh hưởng đến các bộ phận khác của cơ thể như là chúng xâm

nhập vào tế bào chứa đầy vi khuẩn Campylobacter, hay còn gọi là các túi tế bào, các

túi này sẽ tiến dần đến nhân, và cuối cùng khu trú gần bộ Golgi - trung tâm vận chuyểncủa tế hanh chóng chuyển hướng và tạo ra một mạng lưới nội bào riêng gồm các khôngbào.Trong một số trường hợp - đặc biệt là ở những bệnh nhân rất trẻ và những người

có bệnh mãn tính hoặc một hệ thống miễn dịch yếu - vi khuẩn có thể xâm nhập vàodòng máu (được gọi là nhiễm trùng huyết)

• Trong một số trường hợp hiếm gặp, campylobacteriosis có thể dẫn đến hội chứngGuillain-Barré, một rối loạn tự miễn hiếm

4.4 Biểu hiện bệnh:

• Thời kì ủ bệnh: từ 1 đến 11 ngày (thường từ 3-5 ngày)

• Triệu chứng: buôn nôn, đau bụng, tiêu chảy, phân có máu

• Di chứng: Vào khoảng 2-10% các trường hợp bệnh, bao gồm viêm khớp, hội chứngGuillain-Barre, hội chứng urê tán huyết, viêm màng não, viêm tụy, viêm túi mật, viêmđại tràng, viêm màng tim

• Khoảng thời gian mang bệnh: lên đến 10 ngày ; khả năng thải ra mầm bệnh có thể tiếptục trong 2-3 tuần

4.5 Thực phẩm dễ nhiễm: Thực phẩm thô, thực phẩm nhiễm bẩn bao gồm sữa

chưa được tiệt trùng, thịt gia cầm, thịt heo, thịt bò thô và nước chưa được xử lý

đúng cách

4.6 Cách phòng ngừa và điều trị:

• Cách phòng ngừa:

 Công nghiệp : xử lý sữa bằng nhiệt (p.p Pasteur /tiệt trùng sữa), giữ gìn vệ sinh trongquá trình chế biến và giết mổ, chiếu tia cho thịt và gia cẩm, xử lý nước, thực hành vệsinh sạch sẽ trong quá trình sản xuất và chế biến

 Cơ sở dịch vụ thực phẩm / hộ gia đình : nấu chín sữa, nấu chín tất cả các loại thịt, rửasạch rau ; ngăn ngừa sự lây nhiễm chéo do sự lây nhiễm bề mặt, giữ vệ sinh không tốttrong khu chuẩn bị thức ăn ( rửa tay sau khi tiếp xúc với động vật) ; không cho vật nuôilại khu vực chế biến thực phẩm

 Người tiêu dùng nên tránh sử dụng thịt gia cầm chưa được nấu chín kỹ hoặc thịt sống

và tránh uống sữa sống

 Điều trị không thường yêu cầu, ngoại trừ thay thế và bù nước điện giải

 Điều trị kháng sinh (erythromycin, tetracycline, quinolones) được khuyến cáo trongcác trường hợp xâm hại (khi vi khuẩn xâm nhập các tế bào niêm mạc ruột và gây tổnhại các mô) hoặc để loại bỏ tình trạng người (tình trạng của những người cảng

Campylobacter trong cơ thể của họ và tiếp tục phát tán vi khuẩn trong khi còn lại

• Độ pH tăng trưởng tối thiểu khoảng 4.7, tối đa là 8.5 – 8.9 Các chủng không phângiải protein bị ức chế ở pH 5,0 – 5,2).

• Bị ức chế ở môi trường muối từ 3-10%

5.2 Bệnh: bệnh Botulism hay còn gọi là ngộ độc thịt Đây là bệnh làm tê liệt bắp thịt do

C botulinum tiết ra độc tố.Ba loại bệnh Botulism được ghi nhận là:

• Bệnh Botulism do thực phẩm: gây ra bởi việc nuốt vào bụng chất độc tố có trong thức

ăn bị nhiễm vi khuẩn này Đây là dạng bệnh nghiêm trọng nhất

• Bệnh Botulism nơi trẻ sơ sinh: bệnh bắt đầu khi vi khuẩn bắt đầu tạo độc tố trongđường ruột

• Bệnh Botulism do nhiễm trùng vết thương: vi khuẩn xâm nhập vào vết thương rồi bắtđầu tạo ra độc tố trong vết thương

Tỷ lệ tử vong thường cao (20 – 50%), nhưng sẽ phụ thuộc vào nhiều yếu tố như các loạiđộc tố (loại A thường làm tỷ lệ tử vong cao hơn B, E), số lượng ăn phải, các loại thựcphẩm và tốc độ của việc điều trị

5.3 Cơ chế gây bệnh:

Các độc tố botulinum là chất độc hại nhất được biết đến, liều gây chết cho một người lớn

là rất thấp chỉ 10 – 8g Độc tố botulinum là các protein cao phân tử có cấu trúc phân tửtương tự nhau và có trọng lượng phân tử khoảng 150 kDa Các ngoại độc tố (neurotoxin)được tổng hợp ở dạng chuỗi polypeptide đơn và có độc tính yếu Khi được phóng thích

khỏi vi khuẩn Clostridium botulinum, chúng sẽ được phân tách và hoạt hoá bởi enzym ly

giải protein và tạo thành phân tử chuỗi kép có độc lực mạnh hơn nhiều có cấu tạo gồmmột chuỗi nặng (H, trọng lượng phân tử khoảng 100 kDa) và một chuỗi nhẹ (L, trọnglượng phân tử 50 kDa) nối với nhau bởi cầu disulphide với một phân tử Zn Chuỗi nặng

có trách nhiệm cụ thể liên kết với các tế bào thần kinh và sự thâm nhập tế bào theo cácchuỗi nhẹ Chuỗi nhẹ là một endopeptidase hoạt động bằng cách giảm bớt các liên kết

disunfide.Các endopeptidase sẽ tách riêng ra các phức hợp sau đó bám và hòa trộn trongcác túi tiếp hợp, các túi có chứa acetylcholine thần kinh.

Clostridium botulinum sản sinh ngoại độc tố (botulin) có tác dụng ức chế sản sinh

acetylcholine là chất dẫn truyền tín hiệu từ đầu mút thần kinh đến cơ,làm luồng dẫntruyền thần kinh bị gián đoạn và gây ra liệt cơ Mặc dù có đến 7 loại độc tố (A, B, C1, D,

E, F, G) gây liệt phản hồi do ức chế phóng thích acetylcholine tại đường nối thần kinh-cơcủa các sợi cơ vân, chúng lại không giống nhau tại vị trí gắn kết trên tế bào niêm mạc và

vị trí tác động Các loại độc tố B, D, F, và G thủy phân mỗi liên kết peptide liên quankhác nhau trên lớp protein màng túi, cũng gọi là khớp thần kinh Các loại A và E tấn côngcác liên kết khác nhau trên các protein liên kết synaptosome, SNAP-25,và loại C1 làmthoái hóa SNAP-25 và syntaxin

5.4 Biểu hiện bệnh:

Các triệu chứng ban đầu của bệnh botulism xảy ra từ 8 giờ đến 8 ngày, thông thường là

12 – 48 h sau khi ăn phải các thực phẩm có chứa độc tố Các triệu chứng tiến triển theotuần tự bao gồm: nôn mửa, táo bón, bí tiểu, nhìn một thành hai, chứng khó nuốt, miệngkhô và dysphonia (khó khăn trong việc nói) Bệnh nhân vẫn tỉnh táo cho đến khi các kếtquả suy nhược tiến triển như suy hô hấp hoặc suy tim dẫn đến tử vong Điều này thườngxuất hiện 1 – 7 ngày sau khi khởi phát triệu chứng.Bệnh nhân nếu còn sống có thể phảimất đến 8 tháng để hồi phục hoàn toàn

5.5 Thực phẩm bị nhiễm :

• Các thực phẩm đã bị nhiễm các bào tử hoặc tế bào sinh dưỡng của vi khuẩn

Clostridium botulinum từ nguồn gốc đầu hoặc do trong quá trình chế biến.

• Thực phẩm đã bị phân hủy một phần do các vi sinh vật cạnh tranh, vì vậy trong điều

kiện thường cũng nên kiểm soát C botulinum.

• Thực phẩm là môi trường thuận lợi cho sự phát triển của vi sinh vật như nhiệt độ, hoạt

độ của nước, pH, dinh dưỡng…

• Các thực phẩm được bảo quản lạnh hoặc sau khi xử lý nhiệt nhẹ không đủ để vô hiệuhóa độc tố.

• C botulinum phát hiện trong đồ hộp ( thịt, cá, patee, xúc xích, rau quả….), lạp xưởng,

thịt đùi lợn cá ướp muối hoặc phơi khô rồi xông khói, thức ăn chế biến sẵn, mậtong…

5.6 Cách phòng ngừa và điều trị:

 Làm tốt khâu ướp lạnh, nhất là thức ăn nguội làm bằng thịt, cá đóng hộp, ướp muối,xông khói

 Tất cả các sản phẩm thịt cá khi đã có dấu hiệu ôi thiu thì không được dùng làm thức

ăn nguội hoặc đưa đi đóng hộp

 Với đồ hộp, khi đã có dấu hiệu phồng phải coi là nhiễm trùng nguy hiểm (trừ khiphồng lý hóa) Muốn phân biệt phải nuôi cấy vi khuẩn

 Với thức ăn khả nghi thì biện pháp tốt nhất là đun sôi lại ít nhất 1 giờ

 Ðối với cá phải lưu ý: Phân phối và sử dụng cá sau khi đánh về: Nếu cần giữ lại phảiđem mổ bỏ hết ruột mang, vây rồi rửa sạch và đưa đi ướp lạnh ngay Tốt nhất là chếbiến cá sớm ngay khi cá còn tươi

 Biện pháp tích cực nhất là đun sôi trước khi ăn

• Phát triển ở nhiệt độ ở 12-50 ºC dù nó rất chậm ở 20 ºC Nhiệt độ tối thích 43-47 ºC.

• Thời gian cho một thế hệ chỉ khoảng 7,1 phút ở 41 ºC

• Không chịu được acid

• pH tối thiểu là 5, tối thích từ 6.0- 7.5

• Hoạt độ nước tối thiểu đối với sự tăng trưởng là 0.95-0.97

• Không phát triển trong môi trường muối 6%

6.2 Bệnh: C perfringens , ban đầu có tên C welchii, là nguyên nhân gây ra một loạt các

hội chứng khác nhau, từ ngộ độc thức ăn cho đến bệnh hoại thư sinh hơi Loài nàycũng sản sinh ra độc tố ruột huyết gây ra bệnh nhuyễn thận ở cừu và dê

6.3 Cơ chế gây bệnh :

C perfringens tính trung bình trong thực phẩm liên quan đến vụ bùng phát ở Anh là 7x

105 g /1 và liều lượng ăn vào được ước tính từ 106-108 cfu

Tế bào vi khuẩn bị ăn phải tồn tại trong acid dạ dày đến ruột non nơi chúng phát triển,sinh bào tử và giải phóng độc tố Độc tố trong ruột được tổng hợp bằng các tế bào sinhbào tử mặc dù việc sản xuất ở mức độ thấp đã được quan sát thấy trong nuôi cấy sinhdưỡng Độc tố có liên quan chăt chẽ tới áo bào tử nhưng nó không được cho là một thànhphần cấu trúc quan trọng và được thả vào bên trong khoang ruột bằng việc phát tán các túibào tử

Độc tố trong ruột là một loại protein 35kDa với điểm đẳng điện là 4.3 Nó hoạt động nhưđộc tố bệnh dịch tả bằng việc đảo ngược dòng chảy của Na+, Cl- và nước qua biểu bì ruột

từ khi hấp thu đến khi thải ra, mặc dù nó thực hiện theo một cơ chế khác Thay vì tăngmức độ ở các nucleotide tuần hoàn trong tế bào, nó hoạt động ở màng tế bào Đầu tiên, nó

liên kết với các cơ quan cảm thụ protein đặc trưng trên các tế bào biểu mô và sau đó đượcđưa vào màng tế bào làm thay đổi hình dạng tế bào trong vài phút.Nó thay đổi tính thấmcủa tế bào, ức chế sự tổng hợp các đại phân tử của tế bào và tạo ra các lỗ trên màng tế bàokết quả cuối cùng là màng bị phá hủy Bệnh tật có xu hướng tương đối nhẹ nhàng và ngắnhơn khi độc tố ảnh hưởng đến các tế bào đầu lông nhung trước tiên đó là những tế bàoruột lâu đời và do đó được thay thế sớm hơn nhiều so với các tế bào trẻ hơn.

6.4 Biểu hiện bệnh:

• Bệnh không sốt được mô tả bởi buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy và thường ít nôn mửa

• Viêm tiểu tràng xuất huyết hoại tử với biểu hiện đau bụng dữ dội, bụng chướng, tiêuchảy nhiều lần, phân toàn máu ở tình trạng nhiễm độc nặng

• Thời gian khởi phát là 8-24h sau khi tiêu thụ thực phẩm bị nhiễm một lượng lớn

 Trong các quán ăn, nhà ăn tập thể, nhà hàng khách sáng đặc biệt phải quan tâm đến

độ an toàn của thực phẩm, chú ý nhiều nhất ở khâu chế biến và dự trữ Trong một số

trường hợp có thể thay thể những thức ăn khó bảo quản bằng những thức ăn pha chếsẵn hợp vệ sinh cho người tiêu dùng, hoặc hâm nấu lại trước khi ăn,.

 Trong quá trình dự trữ thức ăn cần quan tâm đặc biệt đến nhiệt độ, nếu không tuân

thủ nghiêm ngặt đễ đưa đến các trường hợp ngộ độc với độc tố của C perfrengens.

Vi khuẩn có thể phát triển trong thức ăn ở nhiệt độ từ 400F đến 1400F, vì vậy cácloại thức ăn dự trữ ở tủ lạnh và trước khi ăn hâm nóng lại ở nhiệt độ > 1400F thì cóthể ngăn ngừa được sự phát triển của vi khuẩn

7 ENTERBACTER SAKAZAKII:

7.1 Tính chất:

• Enterbacter sakazakii là vi khuẩn Gram âm.

• Hình que với chiều dài khoảng 3 µm và chiều

• Nhiệt độ phát triển từ 6- 47 ºC, nhiệt độ tối

thích 41-45 oC, nhiệt độ tối thiểu cho sự phát

triển 5.5-8.0 oC Không phát triển 4 oC

Hình 7 Enterbacter sakazakii.

• Chịu được hoạt độ nước thấp tốt hơn các chủng Enterbacteriaceace khác.

• Có khả năng tạo ra màng sinh học bảo vệ và kháng thuốc kháng sinh

7.2 Bệnh:

Ent sakazakii được công nhận là nguyên nhân gây ra nhiễm trùng nặng ở trẻ sơ sinh đặc

trưng bởi viêm màng não, cerebritis, nhiễm trùng máu và viêm ruột non kết hoại tử.Nhiễm trùng thì có liên quan tới tỉ lệ tử vong cao 50% hoặc nhiều hơn và thời hạn dài hơnthì không thể phục hồi di chứng xảy ra ở hầu hết những người sống sót Chúng bao gồm

tứ chi và suy giảm thị giác hoặc thính giác Các yếu tố phổ biến nhất dẫn đến bị nhiễmtrùng là cân nặng khi sinh thấp hoặc sinh non.

7.3 Cơ chế gây bệnh:

• Ent sakazakii tiết ra độc tố enterotoxin (độc tố về đường ruột) Đây là độc tố protein

có trọng lượng phân tử thấp, thường có nhiệt độ ổn định và tan trong nước Độc tốthường xuyên gây độc tế bào và giết chết tế bào bằng cách thay đổi tính thấm của màng

tế bào đỉnh (biểu mô) tế bào niêm mạc của thành ruột

• Trong tế bào mô của động vật có vú, Ent sakazakii có thể gắn vào đường ruột của tế bào và tồn tại bên trong các đại thực bào Chủng Ent sakazakii có thể sinh ra các viên

nang, nhờ đó có thể tấn công vào cơ thể tế bào vật chủ mà vẫn tránh được hiện tượngđại thực bào trong ruột Hơn thế nữa, viên nang này giúp bảo vệ tế bào trực khuẩn

Ent sakazakii, tạo điều kiện thuận lợi giúp nó tồn tại trong môi trường khô Sau khi

xâm nhập vào tế bào chủ (nhất là đối với trẻ sơ sinh) sinh vật này sẽ gắn vào bề mặt

màng plastics và lớp silicon, và phát triển bởi lớp màng biofim Việc nhiễm Ent.

sakazakii đối với trẻ sơ sinh dễ xảy ra nhất trong quá trình pha chế sữa cho trẻ, trực

khuẩn này sẽ tồn tại với một số lượng lớn dưới núm vú của bình sữa Trong tế bào chủ,

nó được bao bọc bởi màng biofim có thể tránh được những thay đổi bên trong tế bàochủ làm ảnh hưởng đến sinh vật này, từ đó khả năng kháng sinh của nó cũng được pháttriển

• Đối với trẻ sơ sinh dưới 1 tuổi thì biện pháp tốt nhất là cho bé bú bằng sữa mẹ

• Trước khi cho trẻ dùng sữa cần tiến hành khử trùng dụng cụ pha chế, đun sôi nướcdùng (nhiệt độ trên 70 oC) pha chế sữa hoặc đun hoàn nguyên để đảm bảo các điều kiện

• Phát triển dễ dàng trên các môi trường nuôi

cấy thông thường

8.2 Bệnh:

• E.coli là thành viên thuộc nhóm vi hệ bình thường của đường tiêu hóa, chiếm tỷ lệ cao

nhất trong số các vi khuẩn hiếu khí (khoảng 80%) Tuy nhiên, E.coli cũng là một vi

khuẩn gây bệnh quan trọng, nó đứng đầu trong các vi khuẩn gây tiêu chảy, viêm đườngtiết niệu, viêm đường mật; đứng hàng đầu trong các căn nguyên gây nhiễm khuẩnhuyết

• E.coli còn gặp trong nhiễm trùng ngoại khoa, nhiễm trùng trong bỏng.

8.3 Cơ chế: Cơ chế gây bệnh của E.coli khác nhau tùy loại:

• ETEC- E.coli sinh độc tố ruột: Hai yếu tố động lực quyết định khả năng gây bệnh của

ETEC là:

 Khả năng bám dính vào niêm mạc ruột và cư trú trên tế bào biểu mô ruột non là điềukiện đầu tiên để có thể gây bệnh Khả năng này có vai trò của kháng nguyên CFA được

mã hóa bởi gen trên plasmid

 Độc tố ruột quyết định khả năng gây tiêu chảy của E coli Có hai loại độc tố ruột:

 Độc tố không chịu nhiệt LT là ngoại độc tố, gồm LT I được mã hóa bởi gen trên plasmid

và LT II được mã hóa bởi gen trên nhiễm sắc thể LT gồm 1 tiểu phần A (25 kDa) và nămtiển phần B (11.5 kDa).LT bám vào thụ thể GM1 của tế bào biểu mô ruột non nhờ tiểuphần B Tiểu phần A được đẩy vào tế bào biểu mô hoạt hóaenzyme adenylate cyclase làm tăng AMP vòng, dẫn đến làm giảm hấp thu Na, tăng tiết

Cl Hậu quả của quá trình này là áp lực thẩm thấu trong lòng ruột tăng, nước được kéo từ

tế bào ra lòng ruột gây tiêu chảy

 Độc tố chịu nhiệt ST tác động lên ruột bằng sự hoạt hóa enzyme guanylate cyclase làmtăng GMP GMP vòng gây rối loạn chuyển hóa nước và điện giải giống như AMP vòng

ST còn làm mất hoặc làm teo một phần nhung mao của tế bào biểu mô ruột

• EIEC- E coli xâm nhập đường ruột: EIEC gây bệnh chủ yếu do khả năng xâm nhập vào

niêm mạc đại tràng Khả năng xâm nhập được mã hóa bởi gen trên plasmid 140MDa Cácgen trên plasmid này mã hóa cho các kháng nguyên xâm nhập EIEC còn có khả năng sảnxuất độc tố ruột giống một số Shigela Gen mã hóa cho độc tố này có tên là sen (Shigellaenterotoxin) Cơ chế gây bệnh giống vi khuẩn lỵ EIEC xâm nhập vào trong tế bào biểu

mô đại tràng, làm tiêu các túi thực bào và nhân lên trong bào tương, phá hủy tế bào rốimới xâm lấn sang các tế bào khác Tổn thương nhất chính là viêm loét hoại tử niêm mạcđại tràng.

• EAEC-E.coli bám dính kết tập ruột: Những yếu tố động lực chính của EAEC được nói

đến gồm các diềm bám dính kết tập Yếu tố điều hòa bám dính kết tập aggR, proteinPet

và độc tố EAST-1.Ba loại AAF đã được nói đến là AAF/I, AAF/IIvà AFF/III, trong đóloại I và II có cấu trúc bó, loại III có dạng sợi riêng biệt.Các AFF tạo nên kiểu bám dínhhình chồng gạch trên tế bào Hep-2.Yếu tố aggR có vai trò điều hòa sự biểu hiện của cácAFF Protein Pet được tiết qua màng ngoài vi khuẩn, gây tích tụ dịch và gây độc cho biểu

mô tiêu hóa EAST-1 có khả năng phá hủy tế bào biểu mô Ngoài các yếu tố độc lực nêutrên EAEC còn tiết ra 1 protein có khả năng làm tan máu và làm mất thăng bằng vậnchuyển ion qua màng.Các yếu tố độc lực nêu trên của EAEC phần lớn được mã hóa bởicác gen nằm trên plasmid có phân tử lượng 60 MDa Một số yếu tố độc lực đực mã hóabởi các gen trên nhiễm sắc thể đang được nghiên cứu

• EHEC- E.coli sinh độc tố Shiga: Yếu tố động lực chính của EHEC là độc tố Stx (Shiga

toxin) hay độc tố gây độc đối với tế bào Vero VT (veroccytotoxin) vì vậy loại này thuộc

nhóm có tên là VTEC – Verocytotoxin E.coli Hiện nay, có ba loại Stx do EHEC sinh ra

đã được xác định là Stx1, Stx2 và Stx2v Các độc tố này được mã hóa bởi các genprophage thích hợp trên nhiễm sắc thể Độc tố Shiga hủy hoại chọn lọc các vi nhung maohất thu của tế bào biểu mô ruột Nó cũng xâm nhập vào tế bào biểu mô đại tràng, ức chếquá trình tổng hợp protein dẫn đến làm chết tế bào ậu quả là viêm đại tràng xuất huyết,gây tiêu chảy phân như máu Những trường hợp hoại tử nặng có thể gây thủng ruột Stxcòn có thể gây hội chứng tăng ure huyết tan máu) Stx vào máu đến thận gây tổn thương

tế bào biểu mô tiểu cầu thân,làm hẹp và tắc mao mạch tiểu cầu thận Hậu quả của quátrình này là mức lọc của thận suy giảm, bệnh nhân bị suy thận cấp

• EPEC - E.coli gây bệnh đường ruột: EPEC bám dính vào niêm mạc ruột gây tổn thương

đặc trưng là sự phá hủy vi nhung mao ở riềm bàn chải của niêm mạc ruột Loại vi khuẩnnày là nguyên nhân chủ yếu gây viêm dạ dày ruột gây tiêu chảy ở trẻ em