2 vi khuẩn gây bệnh trong thực phẩm

VI KHUẨN GÂY BỆNH TRONG THỰC PHẨM A. Phần mở đầu Con người, động vật, thực vật và vi sinh vật có mối liện hệ qua lại đa dạng và phức tạp. Trong đó quan hệ với nhóm vi sinh vật gây bệnh có ý nghĩa rất quan trọng. Những vi sinh vật gây bệnh ở người và động vật được chú ý nhiều hơn cả, vì chúng là mầm bệnh chung cho cả hai giới trong nhiều trường hợp. Các bệnh từ thực phẩm có rất nhiều nguyên nhân, do thức ăn hư hỏng kém chất lượng, bản thân thức ăn có chất độc, hay do vi sinh vật nhiễm vào hoặc con người cố ý thêm vào thực phẩm. Ở đây, ta chỉ chú ý nghiên cứu các vi khuẩn gây bệnh trong thực phẩm. Bệnh do vi khuẩn gây ra được chia thành bệnh do nhiễm khuẩn và bệnh do độc tố. Nhiễm khuẩn thực phẩm khá nguy hiểm vì con người sử dụng thực phẩm hằng ngày, vì vậy có khả năng phát triển thành dịch hay nhiễm trên diện rộng. Các bệnh nhiễm khuẩn thực phẩm phát sinh khi vi sinh vật phát triển mạnh mẽ và tạo thành độc tố trong cơ thể vật chủ. Những bệnh này lây lan chủ yếu qua đường ăn uống. Các bệnh qua đường thức ăn là: lỵ, tả, thương hàn, phó thương hàn, lao, nhiệt thán… Trong đó phổ biến hơn cả là các bệnh về đường tiêu hoá. Đối với một số mầm bệnh như như thương hàn, tả, lỵ… thực phẩm không phải là môi trường thuận lợi cho chúng phát triển song ở đây chúng có thể sống được thời gian dài, thức ăn là cầu nối cho chúng xâm nhập vào cơ thể. Từ khi mầm bệnh vào cơ thể đến khi phát bệnh cần một thời gian để chúng thích ứng với cơ thể rồi sinh sản, phát triển và lan rộng trong cơ thể nhưng chưa có dấu hiệu của bệnh, thời gian này là thời gian ủ bệnh. Thời gian ủ bệnh thường phụ thuộc vào sức đề kháng của cơ thể từng người. Các vi khuẩn khi xâm nhập vào thực phẩm sẽ tạo ra chất độc có độc tố cao rồi tiết ra ngoài tế bàogọi là ngoại độc tố (Exotoxin). Một số vi khuẩn có thành phần độc tố liên kết với các thành phần tế bào của chúng và chỉ giải phóng ra ngoài khi tế bào chết hoặc bị phân hủygọi là Endotoxin (nội độc tố). Endotoxin có khả năng chịu được các điều kiện cực đoan của môi trường nên chúng bền hơn Exotoxin .

Các bệnh từ thực phẩm có rất nhiều nguyên nhân, do thức ăn hư hỏng kém chất lượng,bản thân thức ăn có chất độc, hay do vi sinh vật nhiễm vào hoặc con người cố ý thêm vào thựcphẩm Ở đây, ta chỉ chú ý nghiên cứu các vi khuẩn gây bệnh trong thực phẩm

Bệnh do vi khuẩn gây ra được chia thành bệnh do nhiễm khuẩn và bệnh do độc tố Nhiễmkhuẩn thực phẩm khá nguy hiểm vì con người sử dụng thực phẩm hằng ngày, vì vậy có khả năngphát triển thành dịch hay nhiễm trên diện rộng Các bệnh nhiễm khuẩn thực phẩm phát sinh khi

vi sinh vật phát triển mạnh mẽ và tạo thành độc tố trong cơ thể vật chủ Những bệnh này lây lanchủ yếu qua đường ăn uống

Các bệnh qua đường thức ăn là: lỵ, tả, thương hàn, phó thương hàn, lao, nhiệt thán…Trong đó phổ biến hơn cả là các bệnh về đường tiêu hoá Đối với một số mầm bệnh như nhưthương hàn, tả, lỵ… thực phẩm không phải là môi trường thuận lợi cho chúng phát triển song ởđây chúng có thể sống được thời gian dài, thức ăn là cầu nối cho chúng xâm nhập vào cơ thể Từkhi mầm bệnh vào cơ thể đến khi phát bệnh cần một thời gian để chúng thích ứng với cơ thể rồisinh sản, phát triển và lan rộng trong cơ thể nhưng chưa có dấu hiệu của bệnh, thời gian này làthời gian ủ bệnh Thời gian ủ bệnh thường phụ thuộc vào sức đề kháng của cơ thể từng người

Các vi khuẩn khi xâm nhập vào thực phẩm sẽ tạo ra chất độc có độc tố cao rồi tiết rangoài tế bào-gọi là ngoại độc tố (Exotoxin) Một số vi khuẩn có thành phần độc tố liên kết vớicác thành phần tế bào của chúng và chỉ giải phóng ra ngoài khi tế bào chết hoặc bị phân hủy-gọi

là Endotoxin (nội độc tố) Endotoxin có khả năng chịu được các điều kiện cực đoan của môitrường nên chúng bền hơn Exotoxin

B. Nội dung

1. Bệnh thương hàn (Samonella):

Bệnh thương hàn được biết từ rất lâu Thế giới ghi nhận sự mô tả về bệnh này lần đầu tiênvào năm 1820 do Bretoneau Năm 1880 Grafky đã mô tả hình ảnh vi khuẩn quan sát được trêntiêu bản làm từ hạch của bệnh nhân bị chết vì bệnh thương hàn và ông cũng là người đầu tiênphân lập được S.typhi vào năm1884 Năm 1986 Widal chứng minh rằng huyết thanh của bệnh

nhân thương hàn có khả năng ngưng kết S.typhi Đây là cơ sở cho việc chuẩn đoán thuyết thanhhọc Năm 1917 , Felix đã mô tả kháng nguyên thân và kháng nguyên lông của Samonella đặt cơ

sở cho phương pháp phân tích kháng nguyên vi khuẩn Năm 1935, Reilly đã nguyên cứu về cơchế gây bệnh của bệnh thương hàn Ông chứng minh rằng hệ thần kinh thực vật có khả năng gây

Samonella không lên men lactose, lên men đường glucose và sinh hơi Thường không lênmen sucrose,salicin và inositol, sử dụng được citrate ở môi trường Simmons Tuy nhiên khôngphải loài Samonella nào cũng có đặc điểm như trên, các ngoại lệ được xác định là Styphi lên menđường glucose không sinh hơi,không sử dụng citrate trong môi trường Simmons, hầu hết cácchủng S.paratyphi và S.cholerasuis không sinh H2S, khoảng 5% chủng Samonella sinh độc tốbacterocin chống lại E.Coli , Shigella và một số chủng Samonella khác

1.2 Độc tố và cơ chế gây bệnh:

a. Độc tố:

Nội độc tố: Nội độc tốc của Samonella rất mạnh,tiêm vào chuột nhắc hoặc chuột lang đềuthích hợp thì sau vài ngày chuột chết,mổ ruột thấy ruột non xung huyết, màng Peyer bị phùnề,đôi khi hoại tử Nội độc tố có vai trò quyết định tính chất gây bệnh của Samonella

Ngoại độc tố: Ngoại độc tố chỉ hình thành trong môi trường nuôi cấy invite và nuôi cấy kịkhí Ngoại độc tố có thể điều chế thành giải độc tố Samonella thường có trong ruột bánh mỳ,bơ,

mỡ, thực phẩm bảo quản lạnh…

b. Cơ chế gây bệnh:

Vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể theo đường tiêu hóa do thức ăn, nước uống bị nhiễmbẩn Số lượng vi khuẩn đủ để gây bệnh khoảng 105-107 Sau khi vào ống tiêu hoá, vi khuẩnthương hàn bám vào niêm mạc ruột non rồi xâm nhập qua niêm mạc ruột rồi vào các hạch mạctreo ruột Ở đây vi khuẩn nhân lên rồi qua hệ thống bạch huyết và ống ngực đi vào máu, lúc nàycác dấu hiệu lâm sàn bắt đầu xuất hiện Từ máu, vi khuẩn đến lách và các cơ quan khác Tới gantheo mật đổ xuống ruột rồi được đào thải qua phân Một số vi khuẩn đi đến thận và được đào thảiqua nước tiểu Tới mảng payer, vi khuẩn tiếp tục nhân lên.Vi khuẩn thương hàn gây bện bằngnội độc tố Nội độc tố kích thích thần kinh giao cảm ở ruột gây ra hoại tử chảy máu và có thể gây

ra thủng ruột, vị trí tồn thương thường ở các mảng payer Đây là biến chứng thường găp do bệnhnhân ăn sớm khi chưa bình phục, nhất là các thức ăn cứng

Nội độc tố theo máu đi lên kích thích trung tâm thần kinh thực vật ở não thất ba Giai đoạntoàn thân nhiệt tăng cao, sốt Thân nhiệt tăng nhưng nhịp tim không tăng Bệnh nhân thường códấu hiệu li bì, có thể hôn mê, trụy tim mạch, có thể dẫn đến tử vong.Những bệnh nhân qua khỏi,sau khi đã hết các triệu chứng lâm sàng, khoảng 5% vẫn tiếp tục thải vi khuẩn qua phân do vikhuẩn vẫn tồn tại ở túi mật Tình trạng này có thể kéo dài nhiêu năm Họ trở thành nguồn truyềnbệnh rất nguy hiểm

1.3 Cách phòng bệnh và điều trị:

a. Cách phòng bệnh:

Vi khuẩn Salmonella cũng có thể có trong phân của các loại thú nuôi và được truyền qua

người, nếu sau khi bạn vuốt ve hoặc dọn dẹp phân của chúng mà không rửa tay sạch sẽ

Thường xuyên nấu chín thức ăn để diệt vi khuẩn salmonella Không được để thịt sống tiếpxúc với những loại thực phẩm đã được làm sạch trong lúc chuẩn bị chế biến

Thường xuyên rửa tay cũng như các dụng cụ đựng thực phẩm trước, trong và sau khi chếbiến thức ăn

b. Điều trị:

Thương hàn không gây tử vong trong hầu hết các ca bệnh Kháng sinh, như ampicillin,chloramphenicol, trimethoprim-sulfamethoxazole, Amoxicillin và ciprofloxacin, được sử dụngphổ biến để điều trị bệnh thương hàn ở các nước phát triển Điều trị kịp thời với kháng sinh giảm

tỷ lệ tử vong xuống xấp xỉ 1% Nếu không được điều trị, thương hàn tồn tại trong ba tuần đếnmột tháng Chết xảy ra ở 10% và 30 của những trường hợp không được điều trị

2. Bệnh Shigella:

Bệnh lỵ trực khuẩn đã có từ lâu Nhưng tới năm 1896 trong một vụ dịch lỵ trực khuẩn ởNhật, tác giả Shiga đã phát hiện mầm bệnh là Shigella shiga Năm 1990 Flexneri và Strong đãtìm ra Shigella flexneri Sau này Boyd, Lentz và nhiều tác giả đã tìm thấy những khuẩn lỵ khácgây bệnh ở người.

2.1 Đặc điểm hình thái:

Shigella là trực khuẩn mảnh, bắt màu Gram(-),dài từ 1-3μm, khi mới nuôi cấy có dạng trực

khuẩn Shigella không có lông, không có vỏ,không sinh bào tử Nhiệt độ tối ưu là 370C và môitrường trung tính ở nhiệt độ 600C chúng chết sau 10-15 phút

Hình: Shigella dưới kính hiển vi điện tử

Như các vi khuẩn đường ruột khác, Shigella là vi khuẩn hiếu khí tuỳ tiện nhưng phát triển tốttrong điều kiện hiếu khí Trên môi trường đặc chùng tạo thành khuẩn lạc tròn ,lồi, bờ đều, trong

và có đường kính khoảng 2mm sau 24 giờ Trên môi trường phân lập có lactose, khuẩn lạc vẫn

không màu Tất cả các Shigella đều lên men đường glucose, hầu hết không sinh hơi, một số trường hợp có sinh hơi nhưng rất yếu Các Shigella không lên men lactose, trừ S sonnei có khả năng lên men lactose chậm sau từ 2 ngày đến 2 tuần Các Shigella flexneri, Shigella

boydii và Shigella sonnei có khả năng lên men monnitol; S dysenteriae không có khả năng

này Shigella không sinh H2S, không sử dụng được citrat trong môi trường Simmons, không sinh

indol

2.2 Độc tố và cơ chế gây bệnh:

a. Độc tố:

Các Shigella đều có nội độc tố và một số Shigella có ngoại độc tố.

Nội độc tố: Nội độc tố có tính độc mạnh, cấu tạo như kháng nguyên thân, là loại khángnguyên yếu Tác dụng chủ yếu là gây phản ứng trong ruột

Ngoại độc tố: Độc tố này rất độc, mạnh như độc tố của trực khuẩn uốn ván, có tác dụng đặchiệu vào hệ thần kinh.

b. Cơ chế gây bệnh:

Shigella là tác nhân gây bệnh lỵ trực khuẩn Chỉ có người và khỉ mắc bệnh này Trực khuẩn

lỵ theo thức ăn nước uống vào đường tiêu hóa, cũng có trường hợp do tay bẩn, thường gặp ở trẻ

em Chỉ cần số lượng từ 102 đến 103 vi khuẩn đã có thể gây bệnh Tại đường tiêu

hóa, Shigella gây tổn thương đại tràng Trực khuẩn lỵ gây bệnh nhờ khả năng xâm nhập và nội độc tố, S shiga và S smitzii còn có thêm ngoại độc tố Vi khuẩn bám rồi xâm nhập vào niêm

mạc đại tràng Chúng nhân lên nhanh chóng trong lớp niêm mạc Vi khuẩn chết giải phóng ra nội

độc tố gây xung huyết, xuất tiết, tạo những ổ loét và mảng hoại tử Nội độc tố còn tác động lênthần kinh giao cảm gây co thắt và tăng nhu động ruột Những tác động đó làm bệnh nhân đaubụng quặn, buồn đi ngoài và đi ngoài nhiều lần, phân có nhầy lẫn máu

Ngoại độc tố của S.shiga và S.smitzii có độc tính với thần kinh trung ương, có thể gây viêm

màng não và hôn mê Tuy nhiên, vi khuẩn chỉ sinh ra ngoại độc tố sau khi đã xâm nhập vào niêmmạc đại tràng Bệnh lỵ trực khuẩn thường ở thể cấp tính Một tỷ lệ nhỏ có thể trở thành mạn tính,những bệnh nhân này thỉnh thoảng lại bị ỉa chảy và thường xuyên thải vi khuẩn ra ngoài theophân

Ở nước ta, đa số trường hợp bị lỵ trực khuẩn do S dysenteriae và S flexneri, chỉ có một tỷ lệ nhỏ do S boydii và S sonnei.

Vi khuẩn Shigella tấn công đường tiêu hóa gây bệnh lỵ.

Vệ sinh an toàn thực phẩm: Đây là một khâu khá quan trọng luôn xảy ra trực tiếp hằng ngày.Đối với những vùng đang có dịch bệnh cần quản lý, xử lý chất thải và phân bệnh nhân thật triệt

để Nếu nơi nào chưa có hố xí tự hoại hoặc bán tự hoại cần phổ biến rộng rãi cho nhân dân biệnpháp cho vôi bột vào các hố xí hai ngăn, một ngăn tránh để phân vương vãi Những nơi đã có hố

xí tự hoại hay bán tự hoại cần có biện pháp quản lý và xử lý xô, bô, chậu, đồ dùng trong ăn uống,sinh hoạt nghi có dính chất thải của bệnh nhân thật cẩn thận

Diệt ruồi: Đây là loại côn trùng mang mầm bệnh về đường ruột nhiều nhất và có thể gây pháttán rộng khắp một vùng hoặc nhiều vùng

Tuyên truyền giáo dục nhân dân biết cách ăn uống hợp vệ sinh

Tại Mỹ, dịch tả xuất hiện vào những năm 1800 sau đó được khống chế do đảm bảo vệ sinhnguồn nước sinh hoạt Tuy vật, giao thông và du lịch tạo điều kiện để bệnh xuất hiện lẻ tẻ Đa sốtrường hợp do đi du lịch tại các nước Mỹ La tinh, châu Phi , châu Á Một số trường hợp nhiễmbệnh do ăn thức ăn mang về từ các quốc gia còn lưu hành bệnh

Phẩy khuẩn tả có mặt trong các vùng nước lợ, nước mặn ven biển Một số người bị bệnh tại

Mỹ do ăn sống hay ăn tái sò từ vịnh Mêhico

3.1 Đặc điểm hình thái:

Vibrio là những vi khuẩn hình que hơi cong, di động nhờ một lông ở một đầu, hiếu khí hoặc

hiếu kỵ khí tùy tiện, oxidase (+), catalase (+), lên men đường không sinh hơi, chuyển nitrat thànhnitrit, cần ion Na+ (muối NaCl) cho sự phát triển

Tất cả các loài thuộc giống Vibrio đều cần NaCl để phát triển, nhưng nồng độ tối ưu cho mỗi loài không giống nhau Những loài cần NaCl thấp như V cholerae,V.metschnikovii, V.

mimicus và một số chủng của các loài V fluvialis, V furnissii, V.anguillarum; thậm chí chúng có

thể phát triển ở nước pepton không cần cho thêm NaCl Ngược lại, có những loài ở biển ưa mặn

như V.alginolyticus và V.parahaemolyticus, có thể phát triển ở NaCl nồng độ 6- 8%.

Có 2 loài gây bệnh là: Vibrio cholerae và Vibrio parahemoliticus

Hình Vibrio Cholerae

Vi khuẩn tả rất hiếu khí , sinh sống trên môi trườngKhông sinh bào tử, có thể chuyển động,bền với môi trường ngoài Ở 1000C chết sau vài giây Nhạy cảm với các chất sát khuẩn và môitrường acid

V cholerae là loại vi khuẩn hình que hơi cong, kích thước trung bình 2- 4 x 0,3- 0,6 µm Vì

có hình dấu phẩy nên trước đây còn gọi là V comma Tuy vậy khi nuôi cấy lâu ngày có thể có nhiều dạng V cholerae bắt màu Gram (-), không có vỏ, không sinh nha bào, có một lông ở đầu

và có khả năng di động rất mạnh

3.2 Độc tố và cơ chế gây bệnh:

a. Độc tố:

Loài Vibrio có thể sản sinh ra nhiều loại độc tố ngoại bào và emzyme lamg phá huỷ nặng nề

và là nguyên nhân chính của sự nhiễm trùng huyết

Vibrio còn sản sinh nội độc tố

b. Cơ chế gây bệnh:

Mầm bệnh phát tán vào đất, nước, không khí, dụng cụ, bát đũa và thực phẩm Mầm bệnh từcác đống phân, rác và được ruồi nhặng mang đến các đối tượng trên Phẩy khuẩn tả bền với môitrường bên ngoài, trong đất có thể sống đến 25 tuần, trong cá, cua, hàu sống tới 40 ngày Người

ta còn tìm thấy chúng ở các nguồn nước ao hồ Ở nhiệt độ sôi của nước phẩy khuẩn tả chết sauvài giây Chúng rất nhạy cảm với các chất sát khuẩn và môi trường axit Đặc tính của vi khuẩnnày chúng làm rối loạn trao đổi dịch muối-nước, rối loạn điều hoà thân nhiệt và sự hoạt động của

hệ tim mạch

Triệu chứng lâm sàng là đi ngoài nhiều lần làm cơ thể mất nước, phá vỡ vòng tuần hoàn máu,giảm thân nhiệt tới 35 0C, gây co giật, xuất hiện hiện tượng không có nước giải, tỉ lệ tử vong khálớn

3.3 Cách phòng tránh và điều trị:

Vaccine phòng bệnh đã được sản xuất nhưng cũng có tác dụng phụ dù nhiều hay ít.

Người bị nhiễm hay bị bệnh phải chú ý tránh để vi khuẩn "vương vãi" ra môi trường nhất làkhu vực gần nguồn nước, khu vực trồng rau, v.v không "đi ngoài bậy bạ", không "bạ đâu bậyđó"! Những người khỏe cũng phải chú ý điều này

Khu nấu đồ ăn và dụng cụ nấu phải đảm bảo vệ sinh

Rửa tay sạch sẽ trước khi chế biến đồ ăn và trước khi ăn

Các "bếp ăn tập thể" của trường học và cơ quan sản xuất càng phải chú trọng đến vệ sinh!

Vệ sinh cho các cháu ở nhà trẻ phải được hết sức chú ý (cho cả cô và trò) trong thời gianđang có dịch

Chưa có chứng minh vi khuẩn truyền trực tiếp sang người lành nhưng người tiếp xúc vớibệnh nhân phải chú ý vệ sinh cá nhân nghiêm ngặt

Khi dịch đã xuất hiện, vệ sinh ăn uống là quan trọng nhất Thực hiện "ăn chín", "uống sôi"rất hữu ích đúng trong trường hợp bệnh này

Trong và sau khi điều trị tại các cơ sở y tế, bệnh nhân phải được phải qua các xét nghiệm bắtbuộc (đặc biệt là xác định vi khuẩn trong phân) để khi xuất viện không còn trở thành nguồnmang bệnh

b Điều trị:

Nhanh chóng bù lượng nước và muối bị mất do tiêu chảy bằng dung dịch nước Uống dungdịch nước điện giải Có thể uống nước điện giải đã chuẩn bị sẵn hoặc do cơ quan y tế cung cấp(các gói Oresol) Những trường hợp nặng phải truyền dịch Chú ý không được uống các loạithuốc làm giảm đi ngoài Cung cấp nước và chất điện giải là biện pháp quan trọng nhất đối vớibệnh này!

Xử lý vệ sinh khu vực có nhiễm phân bệnh nhân bằng cloramin B 10% Tẩy trùng vật dụng

cá nhân bằng nước Javen, nước sôi, cloramin 2%, không nên dùng vôi bột để khử trùng

Vùng nguy cơ cao có thể cho sử dụng vaccine tả Mặc dù bệnh tiêu chảy là bệnh nguy hiểmnhưng có thể dễ dàng phòng và điều trị nếu nguồn nước sinh hoạt đảm bảo vệ sinh và thói quen

ăn uống được chú ý

4. Bệnh Brucella:

Trong thời kỳ chiên tranh giữa quân đội Nga Hoàng và các nước đồng minh (gồm Pháp, Anh,Vương quốc Sardinia và đế chế Ottoman) vào những năm 1850, bệnh đã thu hút sự chú ý của cácbác sỹ người Anh tại Malta Nhà bệnh lý học David Bruce là người đầu tiên xác định bệnh vàonăm 1887 Vi khuẩn gây bệnh, sau đó được mang tên ông (Brucella) và bệnh được gọi làBrucellosis

Năm 1898, bác sỹ thú y người Đan Mạch có tên Bernhard Bang phân lập vi khuẩn gây bệnhnên từ đó và bệnh có một tên mới là Bệnh của Bang (Bang's diease) và hay được gọi tắt là bệnhBang

Năm 1905, Bác sỹ (đồng thời là nhà khảo cổ) Temi Zammit tại Malta xác định sữa chưa quahấp khử trùng đúng quy cách là nguồn chứa mầm bệnh Tên bệnh sốt Malta được gọi từ đó Ởđại gia súc, bệnh còn có tên gọi là bệnh sẩy thai truyền nhiễm

Một trong những triệu chứng điển hình của bệnh là lúc sốt lúc không và được tưởng tượngnhư "làn sóng" nên bệnh còn được gọi là sốt "làn sóng" hay "sốt sóng" Vào thế kỷ 20, tên bệnhsốt làn sóng và brucellosis thay thế dần tên cũ là sốt Malta và sốt Địa Trung Hải

Năm 1989, các nhà thần kinh học Các tiểu vương quốc Ả rập phát hiện có mối liên hệ giữabệnh với các biểu hiện thần kinh ở động vật và ngưới mắc bệnh

4.1 Đặc điểm hình thái:

Hình: Vi khuẩn Brucella

Vi khuẩn gây bệnh có tên là Brucella, có hình tròn hay hình hơi dài, gram âm, không có tiêmmao và bào tử, hô hấp tuỳ tiện, nhiệt độ phát triển tối ưu là 37 0C, trong đất vi khuẩn này sốngđược 3-4 tuần, trên quần áo khoảng 30 ngày, trong sữa 8 ngày Vi khuẩn này chịu hạn, chịunhiệt, nhưng nhanh chết ở nhiệt độ cao, ở nhiệt độ 100 0C sẽ chết sau vài giây

4.2 Độc tố và cơ chế gây bệnh:

a. Độc tố:

Vi khuẩn có thể gây bệnh ở nhiều động vật khác nhau Nhưng mỗi loại cảm thụ khác nhau

Ví dụ: B melitensis: Dê, ngựa B abortus: Bò v.v Thường ổ chứa ở con đực, từ đó truyền sangcon cái, nếu con cái có thai đễ gây sảy thai (vì vi khuẩn có ái lực với phôi thai)

Người bị bệnh do lây trực tiếp từ động vật bị bệnh do chăm sóc chúng (bò, dê, cừu bị sảythai) Bệnh hoàn toàn mang tính chất nghề nghiệp, hay gặp ở các công nhân chăn nuôi, cán bộthú y, công nhân lò sát sinh, v.v Lây theo con đường này là chủ yếu chiếm 70% Nhưng có30% lây do con đường ăn uống: Ăn pho mát, sữa, ít khi lây qua thực phẩm khác: Rau tươi,nước

b. Cơ chế gây bệnh:

Mầm bệnh xâm nhập qua sữa, đặc biệt là uống sữa tươi bị nhiễm khuẩn Ngoài ra mầm bệnh

dễ rơi vào niêm mạc miệng, mắt, qua da mà không cần vết trầy xước Sau đó mầm bệnh vào hạchbạch huyết, vào máu và đi vào khắp cơ thể đến nhiều cơ quan như gan, thận, lách, xương, tuỷ,phổi…

Thời gian ủ bệnh là 4 đến 20 ngày, lúc đầu thì bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, sau dần đau cáckhớp và cơ bắp, phát ban trên da Bệnh nhân nặng gây sốt từng cơn từ nhiệt độ cao về nhiệt độbình thường, thời gian kéo dài từ vài tuần đến hàng năm Hậu quả của bệnh là làm teo dịch hoàn

ở nam và gây sẩy thai, đẻ non đối với phụ nữ

4.3 Cách phòng tránh và điều trị:

a. Cách phòng tránh:

Chẩn đoán sớm, cách ly hoặc giết chết súc vật bị nhiễm khuẩn, đặc biệt là ở con đực tránhlây cho con cái Trang thiết bị phòng hộ thật tốt cho tất cả ngưòi có tiếp xúc với nguồn lây Kiểmtra, khử trùng tốt tất cả sữa và chế phẩm sữa

có thể dùng sulfamethoxazol + trimethoprim, nhưng những thuốc này chỉ có hiệu quả nếu điều trịsớm

Đối với những thể mạn tính có phản ứng dị ứng, người ta đề xuất thực hiện biện pháp giảimãn cảm bằng cho tiêm melitin với những liều tăng dần

Phòng bệnh: bệnh do brucella bắt buộc phải khai báo y tế Vì sữa bò và nhát là sữa dê lànguồn lây nhiễm chính, nên biện pháp phòng bệnh chủ yéu là diệt khuẩn sữa bằng phương phápPasteur, và tiêm chủng vaccine cho động vật dễ bị lây nhiễm Khi tiêm loại vaccin dành chongười (PI Merieux) cho những công nhân viên lam nghề có nguy cơ lây nhiễm thường hau gâyphản ứng (do đó trước khi tiêm chủng vaccine phải làm test bì)

5. Bệnh Bacillus Anthracis:

Bệnh Than mà Hoakỳ gọi là Antharx, còn Pháp gọi là: “Maladie de Charbon” Bệnh này chủchính cho loài thú có móng chẻ (như: trâu bò, heo, dê, ngựa, cừu, lạc đà, hưu, nai ) Nhữngngười Thượng sơn cước khi săn bẫy được nai rừng, họ thường ăn thịt không đun kỹ, nên vi trùng

từ con nai bệnh vào thẳng đường ruột rồi lan ra máu Trễ khi đến bệnh viện

Năm 70 trước công nguyên bệnh làm chết đến chục ngàn người La Mã, có lúc chánh quyềnphải đốt bỏ nguyên thành phố bị nhiễm bệnh (lúc đó chưa có thuốc trụ sinh)

HyLạp vô cùng lo sợ, họ gọi tên là Anthrax, vì bệnh nhân chết cơ thể chuyển màu đen, máu

ứa ra cũng đen ngòm

Đến năm 1875, Bác sĩ Đức, Ferdinand Julius Cohn tìm được vi trùng này, nó hình que nhỏ.Nhưng vô cùng sống dai vì vỏ bọc rất cứng, chịu được ánh nắng mặt trời Nên những thịt khônhư khô nai hay khô bò, phơi khô bằng sức nóng mặt trời sẽ không giết được bệnh Than này.Bác sĩ Cohn đặt tên khoa học là: “Baccilus Anthracis” Sau đó Bác sĩ Louis Pasteur định gốc đầutiên là phát sinh từ động vật, truyền nhiễm trực tiếp Trước đó người ta cho rằng do không khíhay nước uống

5.1 Đặc điểm hình thái:

Hình: Vi lhuẩn Bacillus Anthracis

Baicillus anthracis là loại vi khuẩn Gram(+), hai đầu vuông, từ 10-12µm, trực khuẩn hình quekhá lớn ở dạng riêng lẻ hay từng chùm,thuộc loại vi khuẩn dễ chuyển thành nha bào, hô hấp tuỳtiện Sinh bào tử,không chuyển động, tế bàu thường dính với nhau thành chuỗi và có baonhầy.Điều kiện tối thĩhs 370C Bào tử cực kỳ bền vững, sống hàng chục năm trong điều kiện khô,không bị tiêu diệt trong nước sôi(1000C) Chịu được môi trường cực đoan : acid, kiềm, tanin

5.2 Độc tố và cơ chế truyền bệnh:

a. Độc tố:

Độc tố của B anthracis gọi là độc tố anthrax (anthrax-toxin), gồm có 3 protein liên kết lại vớinhau làm động vật nuôi, chủ yếu là động vật ăn cỏ: trâu, bò, ngựa, lừa, cừu, dê, lạc đà, hươu bịbệnh

Khi chết, các động vật này làm lây lan mầm bệnh ra môi trường xung quanh Nha bào có thểtồn tại lâu dài, nhiều năm ở đất, da súc vật đã thuộc, lông động vật, thịt đóng hộp, xông khói Các động vật khác như lợn, chuột cũng có thể là nguồn bệnh