Các virus gây bệnh thực phẩm

Virus có thể tác động lên tế bào theo 4 cách sau: Gây chết tế bào. Kết quả của việc nhiễm virus là làm cho tế bào bị huỷ hoại, dẫn đến làm chết tế bào (CPE Cytopathic effect). Chuyển dạng. Tế bào bị nhiễm virus nhưng không chết mà chuyển từ trạng thái bình thường sang trạng thái đặc biệt, thành các tế bào u hoặc ung thư. Nhiễm tiềm tàng. Virus tồn tại bên trong tế bào ở trạng thái hoạt động tiềm ẩn nhưng không ảnh hưởng rõ rệt đến chức năng của tế bào. Gây ngưng kết hồng cầu. Một số virus trên bề mặt vỏ ngoài có chứa protein gây ngưng kết hồng cầu (Haemaglutinin) gắn trên bề mặt các tế bào nhiễm. Khi thêm hồng cầu vào thì hồng cầu sẽ bị kết dính bởi các tế bào nhiễm 1.4 Ảnh hưởng của các tác nhân hoá học, vật lý lên virus Nhiệt độ cao: Đa số virus bị bất hoạt ở 560C trong vòng 30 phút, hoặc ở 1000C trong vài giây. Nhịêt độ thấp: Đa số virus bền ở nhịêt độ lạnh nên có thể bảo quản lâu ở – 700C. Một số virus bị bất hoạt trong quá trình làm đông lạnh hoặc tan băng. Khô hạn: Khả năng chịu khô hạn của virus khác nhau tuỳ loài. Một số sống sót, một số bị bất hoạt nhanh ở điều kiện khô hạn Bức xạ tử ngoại: Virus bị bất hoạt bởi tia tử ngoại Chlorofoc, ete và các dung môi khác: Các virus có vỏ ngoài chứa lipid sẽ bị bất hoạt, còn không chứa lipid sẽ bền vững. Các chất oxi hóa và chất khử: Virus bị bất hoạt bởi dưới tác dụng của formaldehyt, clo, iot và H2O2.

Trường ĐH Bách Khoa tphcm Khoa kỹ thuật hóa học

Mục Lục

Food microbiology and food safety -Viruses in Foods-Sagar M.Goyal

Virus in food: scientific advice tto support risk management activites- microbiological risk

assessment series

1 Các Khái Niệm Cơ Bản Về Virus

1.1 Đặc điểm của virus

Kích thước nhỏ Virus có kích thước rất nhỏ từ 10nm đến 300nm trong khi kích thước của

vi khuẩn khoảng 1000nm và kích thước của hồng cầu là 7500nm Vì vậy virus chỉ có thể quansát được trên kính hiển vi điện tử

Hình 3.1: Hình thái của một số virus

Genome virus chỉ chứa một loại acid nucleic, có thể là DNA hoặc RNA, có thể ở dạngthẳng hoặc khép kín, chuỗi đơn hoặc chuỗi kép Genome phân đoạn hoặc không phân đoạn

Là dạng sống không có hoạt tính trao đổi chất Virus không có ribosome hoạt động hoặckhông có bộ máy tổng hợp protein Cho nên mặc dù một số virus có enzyme riêng cuả mìnhnhưng virus chỉ có thể nhân lên 54 trong tế bào sống, điều khiển bộ máy tổng hợp của tế bàophục vụ cho mình để tạo thành các hạt virus mới

1.2 Cấu trúc của virus

Virus có cấu tạo rất đơn giản, bao gồm lõi là acid nucleic, tức genome nằm ở phía trongcòn phía ngoài được bao bọc bởi vỏ protein, vỏ protein bảo vệ genome khỏi sự tác động củacác yếu tố môi trường ví dụ như nuclease trong máu

Vỏ protein được gọi là capsid Capsid được cấu tạo bởi các đơn vị hình thái là capsome.

Capsome lại được cấu tạo bởi các đơn vị cấu trúc là protome Protome có thể là monome (chỉ

có một phân tử protein) hoặc polyme (nhiều phân tử protein) Capsid và acid nucleic được gọi

(lipoprotein) với các gai

giản nhất, mỗi mặt hình đa diện làtam giác đều Đỉnh do 5 cạnhhợp thành Mỗi cạnh chứa 3

capsomer

B Sơ đồ của virus hình que vớicấu trúc đối xứng xoắn (viruskhảm thuốc lá)

xoắn ốc

Một số virus còn chứa vỏ ngoài, bao bọcbên ngoài capsid Vỏ ngoài có bản chất là

lipoprotein chứa kháng nguyên của virus Vỏ ngoài một phần bắt nguồn từ màng sinh chất của

tế bào chủ khi virus chui ra ngoài theo lối nảy chồi ở một số virus, vỏ ngoài có nguồn gốc từmàng nhân của tế bào Hạt virus nguyên vẹn còn được gọi là virion

Virus có 3 kiểu cấu trúc:

• Cấu trúc hình khối Capsid có cấu trúc hình khối 20 mặt tam giác đều

• Cấu trúc xoắn Nucleocapsid dạng kéo dài Các capsome sắp xếp xung quanh theochiều xoắn của acid nucleic Đa số virus có cấu trúc xoắn có vỏ ngoài bao bọc nucleocapsidxoắn

• Cấu trúc phức tạp Cấu trúc hỗn hợp vùa dạng khối vừa dạng xoắn Ví dụ phage có đầudạng khối, đuôi dạng xoắn trông như con nòng nọc

1.3 Ảnh hưởng của virus lên tế bào

Virus có thể tác động lên tế bào theo 4 cách sau:

Gây chết tế bào Kết quả của việc nhiễm virus là làm cho tế bào bị huỷ hoại, dẫn đếnlàm chết tế bào (CPE- Cytopathic effect)

Chuyển dạng Tế bào bị nhiễm virus nhưng không chết mà chuyển từ trạng thái bìnhthường sang trạng thái đặc biệt, thành các tế bào u hoặc ung thư.

Nhiễm tiềm tàng Virus tồn tại bên trong tế bào ở trạng thái hoạt động tiềm ẩn nhưngkhông ảnh hưởng rõ rệt đến chức năng của tế bào

Gây ngưng kết hồng cầu Một số virus trên bề mặt vỏ ngoài có chứa protein gây ngưngkết hồng cầu (Haemaglutinin) gắn trên bề mặt các tế bào nhiễm Khi thêm hồng cầu vào thìhồng cầu sẽ bị kết dính bởi các tế bào nhiễm

1.4 Ảnh hưởng của các tác nhân hoá học, vật lý lên virus

Nhiệt độ cao: Đa số virus bị bất hoạt ở 560C trong vòng 30 phút, hoặc ở 1000C trongvài giây

Nhịêt độ thấp: Đa số virus bền ở nhịêt độ lạnh nên có thể bảo quản lâu ở – 700C Một sốvirus bị bất hoạt trong quá trình làm đông lạnh hoặc tan băng

Khô hạn: Khả năng chịu khô hạn của virus khác nhau tuỳ loài Một số sống sót, một số

bị bất hoạt nhanh ở điều kiện khô hạn

Bức xạ tử ngoại: Virus bị bất hoạt bởi tia tử ngoại

Chlorofoc, ete và các dung môi khác: Các virus có vỏ ngoài chứa lipid sẽ bị bất hoạt,còn không chứa lipid sẽ bền vững

Các chất oxi hóa và chất khử: Virus bị bất hoạt bởi dưới tác dụng của formaldehyt, clo,iot và H2O2

β- propiolacton và formaldehyd là các hoá chất được dùng để bất hoạt virus trong sảnxuất vaccine, song đa số virus không bị bất hoạt bởi phenol

Chất khử trùng virus: Tốt nhất là dùng dung dịch hypoclorua (một chất ăn mòn) vàglutaraldehyt (là chất có thể gây mẫn cảm và kích thích gây khó chịu chảy nước mắt cho ngườidùng)

1.5 Các bệnh do virus gây ra

Virus là tác nhân gây bệnh quan trọng cho người, động vật, cây trồng và vi sinh vật Đa

số các bệnh thường gặp ở người là do virus Hầu hết chúng gây bệnh ở thể nhẹ, bệnh nhân tựbình phục sau một thời gian nhất định Nhiều loại tồn tại thầm lặng trong cơ thể Chúng nhânlên nhưng không gây bất kỳ triệu chứng nào Tuy nhiên việc nhiễm virus thường ở thể nhẹ,nhưng đôi khi có thể gây bệnh trầm trọng ở những người mẫn cảm bất thường Một số do virusgây bệnh rất nặng và thường có tỷ lệ tử vong cao

1.6 Các con đường lây nhiễm virus vào cơ thể

Virus vào cơ thể theo 4 con đường chính:

Hít thở: Qua đường hô hấp

Ăn uống: Qua đường tiêu hoá (dạ dày- ruột)

Xâm nhập qua da, vết xước niêm mạc (qua quan hệ tình dục), truyền máu, tiêm chích,phẫu thuật cấy ghép hay do côn trùng hoặc động vật cắn

Bẩm sinh: Do mẹ truyền qua nhau thai sang con

2 Các Loại Virus Gây Bệnh Trong Thực Phẩm

Trong những năm gần đây, đã có sự gia tăng tỷ lệ mắc các bệnh truyền qua thực phẩmtrên toàn thế giới, trong đó virus được xem là nguyên nhân chính gây bệnh.Liên quan đếnnhững căn bệnh này là các virus đường ruột, được tìm thấy trong ruột người, phân người và lâyqua đường phân - miệng Nhiều loại virus khác nhau được tìm thấy trong ruột, nhưng khôngphải tất cả được xác định là tác nhân gây bệnh truyền qua thực phẩm Các virus gây bệnhđường ruột tìm thấy trong phân của con người bao gồm Noroviruses (trước đây được gọi làvirus Norwalk-như), enterovirus, adenovirus, Viêm Gan A (HAV), viêm gan siêu vi E (HEV),rotaviruses, và astroviruses, hầu hết trong số đó có liên quan đến dịch bệnh truyền qua thựcphẩm Noroviruses là nhóm chính được phát hiện gây ra bệnh viêm dạ dày ruột, những viruskhác gây bệnh cho người và động vật cũng có thể có nguồn gốc từ thực phẩm

Các bệnh do virus đường ruột được chia thành ba loại chính: viêm dạ dày ruột, viêmgan, và bệnh có thể ảnh hưởng đến các bộ phận khác của cơ thể như mắt, hệ hô hấp và hệ thầnkinh trung ương bao gồm viêm kết mạc, bệnh bại liệt , viêm màng não, và viêm não Bốn trong

số các virus đường ruột là Noroviruses, HAV, rotaviruses, và astroviruses là tác nhân chính gâybệnh truyền qua thực phẩm được công bố bởi Trung Tâm Kiểm Soát và Phòng Ngừa Bệnh(CDC) (Mead và cộng sự., 1999) Bốn virus kể trên chiếm 80% trong số các bệnh truyền quathực phẩm ở Hoa Kỳ, trong đó, Noroviruses đến nay là chiếm tỷ lệ lớn nhất vào khoảng 23triệu trường hợp mỗi năm (Mead và cộng sự., 1999 Trong môi trường và trong thực phẩm, các

vi rút đường ruột không sinh trưởng và phát triển bởi vì như tất cả các virus đòi hỏi phải kí sinhtrong tế bào sống Nhiều vi rút đường ruột như astroviruses, enteric adenovirus, HAV, vàrotaviruses khó nuôi cấy trong ống nghiệm nhưng vẫn có thể được phát triển trong nuôi cấy tếbào Trong nhiều năm, việc thiếu một hệ thống nuôi cấy đã làm hạn chế việc nghiên cứu tậptrung vào tác hại của Noroviruses trong bệnh truyền qua thực phẩm, mặc dù tiến độ đang đượcthực hiện sau khi nuôi cấy trong ống nghiệm virus norovirus gây bệnh ở chuột (Wobus et al.,2004) Nuôi cấy tế bào thường được sử dụng để phân tích các virus nuôi cấy thông thường Sửdụng phương pháp nuôi cấy, virus lây nhiễm có thể được xác định thông qua việc của nó để tạo

ra những thay đổi trong các tế bào bị bệnh (hiệu ứng bệnh lý tế bào hoặc CPE) hoặc thông quabiểu hiện của kháng nguyên virus có thể được phát hiện bởi huyết thanh Ưu điểm của phươngpháp nuôi cấy là nó có thể vừa định lượng vừa định tính và cho kết quả rõ ràng đối với sự hiệndiện của virus

Phương pháp phân tử hiện nay là kỹ thuật thường được sử dụng nhất cho việc xác địnhcác vi rút đường ruột trong thực phẩm, nhưng các phương pháp khác cũng có ưu điểm riêng đểphát hiện virus trong mẫu vật của con người Xác định các loại virus đường ruột cũng có thể

được thực hiện bằng xét nghiệm miễn dịch enzyme (ELISA), miễn dịch phóng xạ (RIA), nuôicấy PCR.

Nói chung, virus đường ruột chống chịu tốt với môi trường cực đoan như: nhiệt, axit,sấy khô, Hiện nay chưa rõ liệu thanh trùng ở 60 ° C trong 30 phút có bất hoạt tất cả các virusđường ruột hay không ? Nhiều virus đường ruột cho thấy sức chịu đựng với áp lực thủy tĩnhcao,phương pháp mà đã được sử dụng rộng rãi để tiêu diệt vi sinh vật trong chế biến thực phẩmmới cho động vật có vỏ, mứt, thạch, và các sản phẩm từ sữa (, Wilkinson và cộng sự năm2001; Kingsley và cộng sự, 2002) Các sức đề kháng của virus đường ruột đối với môi trườngcực đoan cho phép chúng chống lại cả hai môi trường axit của ruột động vật có vú và cũng làhoạt động phân giải protein và kiềm của tá tràng để chúng có thể đi qua các khu vực này vàxâm chiếm đường tiêu hóa Các tính chất này cũng cho phép sự tồn tại của virus đường ruộttrong các loại thực phẩm có tính axit, được tẩm ướp, và ngâm dấm; thực phẩm đông lạnh vàthực phẩm luộc như động vật có vỏ Virus đường ruột hầu hết có khả năng gây bệnh ngay cảkhi tồn tại với số lượng thấp 10-100 phần tử hoặc thậm chí có thể ít hơn Do đó, mặc dù chúngkhông nhân lên trong thức ăn, nhưng vẫn đủ số lượng virus lây nhiễm có thể tồn tại trong thựcphẩm, được tiêu thụ, và gây bệnh

Bệnh nhiễm từ động vật thường không lây truyền qua thực phẩm khi chúng ta ăn Tuynhiên, nguy cơ mắc bệnh do virus từ thịt động vật bị nhiễm virus đã được phát hiện ở một sốnước; viêm não vi rút (TBE) và viêm gan siêu vi E (HEV) là hai ví dụ HEV có thể là virusđầu tiên được phát hiện gây ra bệnh có thể truyền qua thực phẩm từ thịt động vật (Tei et al.,2003)

Nhờ kết quả của những tiến bộ trong phương pháp phát hiện virus trong thực phẩm, mức

độ và tác hại của virus thực phẩm đã được làm rõ trong những năm gần đây Sự phát triển củacác phương pháp phân tử mới, bao gồm các phương pháp real-time PCR–based , cho việc pháthiện virus khó hoặc không thể nuôi cấy, cho việc chứng minh sự hiện diện thường xuyên củachúng trong môi trường và trong các loại thực phẩm, đặc biệt là động vật có vỏ Những phươngpháp này cũng cho phép nghiên cứu các phản ứng của virus trước điều kiện khắc nghiệt củamôi trường và đã góp phần nâng cao kiến thức về vi rút đường ruột trong thực phẩm và môitrường

2.1 Hepatitis A Virus

2.1.1 Phân bố và truyền nhiễm bệnh

Có một số loại virus khác nhau gây viêm gan nhưng chỉ có hai loại là HAV và HEVđược truyền qua đường phân-miệng và được xem là "mối nguy hiểm nghiêm trọng" tại Phụ lục

V của U.S Food and Drug Administration’s Food Code (Cliver, 1997) Các virus viêm ganđược đặt tên như vậy bởi vì chúng lây nhiễm sang gan, chứ không phải vì chúng phát sinh từcùng một loài hay là hình thái của chúng giống nhau HAV gây viêm gan siêu vi A, một cănbệnh rất nghiêm trọng lây qua đường thức ăn và nước uống mà từ trước đến nay chúng tathường gọi là viêm gan truyền nhiễm hoặc vàng da Virus này chủ yếu lây truyền qua đường

phân-miệng nhưng cũng có thể được truyền từ người sang người Viêm gan A lây nhiễm xảy ratrên toàn thế giới và đặc biệt phổ biến ở các nước đang phát triển, nơi có hơn 90% trẻ em đãđược báo cáo là bị nhiễm ở 6 tuổi (Cliver năm 1997; Cromeans và cộng sự, 2001).

Không gây bệnh theo mùa, nhiễm HAV xảy ra trong suốt năm, nhưng căn bệnh này đãđược ghi nhận là có một sự xuất hiện theo chu kỳ Mô hình chu kỳ này đã được quan sát tạiHoa Kỳ, đặc biệt là trong một số vùng điều kiện kinh tế xã hội còn thấp ở các nước như Mỹ,Tây Ban Nha và người dân bản địa với sự bùng phát bệnh viêm gan A lặp đi lặp lại khoảng mỗi

10 năm một lần Tuy nhiên, con đường lây nhiễm chính là từ người sang người chứ không phải

từ thực phẩm sang người (Cromeans và cộng sự, 2001; Fiore, 2004)

2.1.2 Tăng trưởng và tính sinh học

HAV có thể được nuôi cấy trong các dòng tế bào động vật linh trưởng khác nhau baogồm các tế bào còn non của linh trưởng gốc Phi (BSC-1), tế bào thận khỉ (FRhK-4 và FRhK-6),

và nguyên bào sợi người (HF), nhưng các chủng hoang dại rất khó nuôi cấy và thường khôngsản xuất CPE trong nuôi cấy tế bào Miễn dịch huỳnh quang thường được sử dụng để phát hiệncác kháng nguyên HAV trong các tế bào bị nhiễm bệnh vì thiếu của CPE Virus này thườngphát triển chậm và sản lượng trong nuôi cấy tế bào là thấp hơn so với hầu hết các picornaviruskhác Do đó, rất khó để xác định virus trong lâm sàng, thực phẩm, môi trường hoặc môi trườngnuôi cấy cô lập Trong điều kiện bình thường, virus cần 3 tuần để tăng trưởng trong ốngnghiệm.Đối với những chủng được sử dụng trong phòng thì nghiệm như HM 175 có thể sảnxuất CPE và như vậy đã được sử dụng rộng rãi trong nghiên cứu Những loại virus này đòi hỏi

ít thời gian hơn cho sự phát triển trong ống nghiệm và có thể nhìn thấy chúng sản xuất CPEđóng thành từng mảng Kỹ thuật phân tử, bao gồm cả nuôi cấy-PCR, đã trở thành phương phápđược lựa chọn để phát hiện virus trong mẫu (không phải của con người), trong khi chẩn đoánlâm sàng thường dựa trên phản ứng miễn dịch của bệnh nhân

HAV rất bền và ổn định, có sức đề kháng cao với hóa chất và các tác nhân vật lý nhưsấy khô, nhiệt độ, độ pH thấp, các dung môi, và đã được chứng minh có thể tồn tại trong môitrường bao gồm cả nước biển và trầm tích biển trong hơn 3 tháng (Sobsey và cộng sự , 1988)

Vi rút vẫn giữ toàn vẹn tế bào và tính lây nhiễm sau khi ủ 60 phút ở 60 ° C và chỉ bị bất hoạtmột phần sau khi ủ 10 đến 12 tiếng ở 56 ° C Khả năng chịu nhiệt của HAV được xác định làlớn hơn trong thực phẩm và động vật có vỏ Sau khi làm nóng trong vòng 19 phút ở 60 ° C,HAV cấy vào con hàu không hoàn toàn bị bất ÷hoạt Trong điều kiện lạnh và đông lạnh, virusvẫn còn nguyên vẹn tế bào và tính truyền nhiễm trong nhiều năm.Chúng cũng có khả năngchống khô và cho thấy sức đề kháng lớn hơn ở độ ẩm thấp và nhiệt độ thấp

Mặc dù lây nhiễm HAV sau khi tiếp xúc với cồn 70% trong 3 phút và 60 phút ở 25 ° C,

nó đã kháng với một số chất bảo quản và các dung môi trong đó có chloroform, Freon,Arklone, và 20% ête Vi rút này có thể tồn tại ở pH 1.0 và sống sót ở pH 3,75 khi ướp thịt trong

ít nhất 4 tuần (Hollinger và Emerson, năm 2001; Hewitt và xanh, 2004) Chiếu xạ Gamma

không phải là biện pháp hiệu quả để bất hoạt HAV trên trái cây tươi và rau quả Áp lực thủytĩnh đang được sử dụng như một phương pháp bảo quản đẳng nhiệt cho thực phẩm dễ hư, HAVbất hoạt sau khi tiếp xúc 5 phút ở 450MPa (Kingsley et al., 2002) Nhìn chung HAV thể hiệnsức đề kháng cao hơn picornavirus khác

2.1.3 Lây nhiễm bệnh

HAV lây nhiễm các tế bào biểu mô của ruột non và tế bào gan, gây ức chế các enzymgan và gây nên bệnh viêm gan Chúng phá hủy các tế bào gan bị nhiễm bệnh, giải phóng cáchạt virus vào ống dẫn mật nơi mà chúng được bài tiết qua phân Virus này được xác định làbước đầu vào gan thông qua mạch máu Virus này có thời gian ủ bệnh từ 2 đến 6 tuần với trungbình 28 ngày Ban đầu, các triệu chứng không đặc trưng và bao gồm sốt, nhức đầu, mệt mỏi,chán ăn, nước tiểu sẫm màu, phân lỏng, buồn nôn và nôn, tiêu chảy thường xuyên Một đến 2tuần sau đó, các triệu chứng đặc trưng của bệnh viêm gan như virus trong máu và vàng da xuấthiện Đỉnh cao lây nhiễm xảy ra trong 2 tuần trước khi bắt đầu vàng da, và virus có trong máu ở2-4 tuần Virus HAV phát tán với số lượng lớn (> 106 tế bào / g) trong phân từ 2 tuần đến 5tuần sau thời gian ủ bệnh Vàng da thường là bắt đầu từ tuần 4 đến tuần 7 và virus phát tán nóichung tiếp tục trong suốt thời gian này Chẩn đoán bệnh dựa trên việc phát hiện kháng thể anti-HAV IgM, có thể được phát hiện trước khi khởi phát triệu chứng Viêm gan cấp tính thường tựgiới hạn bệnh, nhưng cơ thể suy nhược thường kéo dài vài tuần và tái phát có thể xảy ra HAV

ở dạng tiềm ẩn khi bệnh gan ở thì kì mãn tính, nhưng gặp điều kiện thuận lợi thì bệnh chuyểnsang cấp tính khi đó kết quả là cái chết có thể xảy ra Bởi vì các triệu chứng xảy ra vài tuần saukhi nhiễm trùng, nên hiếm khi phát hiện được thực phẩm nghi ngờ để phân tích Một loại vắc-xin có khả năng miễn dịch lâu dài đã được thương mại hoá từ năm 1995 và thường được traocho du khách có nguy cơ mắc bệnh cao Vắc-xin này có thể được sử dụng trong ngành côngnghiệp thực phẩm để chủng ngừa cho công nhân để giảm nguy cơ ô nhiễm thực phẩm do ngườilao động

2.1.4 Lây nhiễm qua thực phẩm

HAV liên quan đến nhiều dịch bệnh truyền qua thực phẩm Nhiều tài liệu ghi nhận cáctrường hợp bị nhiễm HAV do việc tiêu thụ động vật có vỏ bị nhiễm HAV , lớn nhất trong số đóxảy ra ở Trung Quốc vào năm 1988 khi đó có khoảng 300.000 người đã bị nhiễm bệnh sau khitiêu thụ thực phẩm nấu chín một phần , nghêu bị nhiễm HAV thu hoạch từ một khu vực đangphát triển bị ảnh hưởng bởi nước thải ( Halliday et al , 1991) Một vài trong số các dịch độngvật có vỏ liên quan bao gồm hàu ở Úc ( Conaty và cộng sự, 2000 ) , Hàu ở Brazil ( Coelho et

al , 2003) , vẹm ở Ý ( Croci et al , 2000) ,và ngao Tây Ban Nha ( Bosch et al , 2001) Tronghầu hết các vụ dịch , nước thải nói chung là các nguồn gây ô nhiễm Động vật có vỏ nhiễmHAV vẫn còn phổ biến ở Ý , Tây Ban Nha.Ở châu Âu các loại trái cây và rau quả, bao gồm cảdâu tây ( Niu và các cộng sự , 1992 ) , Mâm xôi ( Reid và Robinson , 1987; Ramsay và Upton ,1989) , quả việt quất ( Calder và cộng sự , 2003 ) , xà lách ( Pebody et al , 1998) , và hành lá(CDC, 2003 ) cũng đã được xác định làm bùng phát của dịch bệnh ở các nước như Phần Lan vàNew Zealand , nơi điều kiện sống chưa cao hoặc chưa tiêm vắc xin miễn dịch đối với bệnh

( Pebody và cộng sự, 1998 ; Calder và cộng sự, 2003 Nguồn chính khác của nhiễm HAV là

từ xử lý thực phẩm và chế biến thực phẩm Vì HAV có phát tán trước khi các triệu chứng trởnên rõ ràng và hơn 106 tế bào virus gây bệnh có thể được bài tiết qua mỗi gam phân, thu hoạchsản phẩm nhiễm HAV và xử lý thực phẩm , mà không biết , có thể trở thành một nguồn gây ônhiễm Ở những vùng có điều kiện vệ sinh kém , điều này có thể gây hại cho sức khỏe conngười Nhiễm HAV ít phổ biến ở các nước đang phát triển, nơi người dân có khả năng miễndịch cao, nhưng với khách du lịch trong các khu vực này có thể là dễ dàng mắc bệnh nếu họchưa được tiêm phòng

2.2 Hepatitis E Virus

2.2.1 Phân bố và truyền nhiễm bệnh

HEV được cho là một tác nhân bệnh qua đường phân-miệng và xuất hiện rộng rãi ở châu Á,phía bắc châu Phi và Mỹ Latinh, trong đó có Mexico,nhưng bằng chứng cho truyền qua thựcphẩm đã không được ghi nhận dứt khoát Mặc dù ban đầu người ta tin rằng HEV không xuấthiện ở các nước công nghiệp phát triển, nhưng trong những năm gần đây nó đã được xác định ởchâu Âu, Úc, và Hoa Kỳ Virus đã được phân lập từ nước thải ở Tây Ban Nha, Pháp, Hy Lạp,

Ý, Áo, và Hoa Kỳ (Jothikumar và cộng sự, 1993; Pina và cộng sự, 1998) HEV được coi lànguyên nhân gây dịch bệnh và các trường hợp lẻ tẻ của bệnh viêm gan cấp tính lây truyềntrong khu vực mà HEV được coi là loài đặc hữu Kháng thể chống lại HEV đã được phát hiện ởnhiều loài động vật, điều này đã dẫn đến một cuộc thảo luận về các khía cạnh động vật có thể

đã từng nhiễm HEV

2.2.2 Tăng trưởng và tính sinh học

Mặc dù có những báo cáo mô tả việc nuôi cấy HEV, nhưng không có hệ thống nuôi cấynào được công nhận đối với HEV HEV thường được xác định bằng phương pháp phân tử.Không có khả năng phát triển các virus đã cản trở việc nghiên cứu về khả năng tồn tại của loạivirus này trong môi trường

2.2.3 Lây nhiễm bệnh

Tương tự HAV, HEV gây bệnh cấp tính với các triệu chứng thường nhẹ Mặc dù cănbệnh này có thể khá nghiêm trọng trong một số trường hợp, nó thường tự giới hạn và khôngtiến triển thành mầm bệnh trong sơ thể hoặc trạng thái mãn tính Virus lây nhiễm vào gan vàtạo ra các triệu chứng của viêm gan sau một thời gian ủ bệnh 22-60 ngày Các triệu chứng cóthể bao gồm virus trong máu, buồn nôn, nước tiểu đậm màu, và tình trạng bất ổn nói chung.Virus được thải trừ trong mật và phân từ 2 tuần trước khi nồng độ các enzym gan tăng cao vàtiếp tục cho đến khi nồng độ enzyme trở lại bình thường Xác định và chẩn đoán bệnh thường

là bằng cách phát hiện IgM và IgG phản ứng trong huyết thanh của bệnh nhân với các khángnguyên protein tái tổ hợp HEV hoặc bằng cách xét nghiệm phân tử để xác định vi rút trongphân hoặc huyết thanh Nhìn chung, tỷ lệ tử vong từ nhiễm trùng viêm gan E là khoảng 1%nhưng có thể đạt mức cao 17-30% ở phụ nữ mang thai (Cromeans và cộng sự, 2001; Emerson

và Purcell, 2003) Các nguyên nhân chính gây bệnh thường do bị ô nhiễm nguồn nước

Nguyên nhân thứ cấp truyền từ người sang người tương đối hiếm đã được ước tính khoảng 8,0% và (Cromeans et al., 2001).

0,7-2.2.4 Lây nhiễm qua thực phẩm

Dịch bệnh có nguồn gốc từ thực phẩm nhiễm HEV là phổ biến nhất trong nước đang pháttriển với vệ sinh môi trường không đầy (Cromeans và cộng sự, 2001; Emerson và Purcell,2003) HEV không được cho là loài đặc hữu trong những nước phát triển , và theo báo cáo cáctrường hợp người đầu tiên bệnh viêm gan E cấp tính ở Mỹ chính là do đi du lịch ở những nướcphát triển Tuy nhiên vào năm 1997, , HEV được phân lập từ một cư dân Mỹ bị viêm gankhông có tiền sử đi du lịch Đồng thời, virus này cũng đã được xác định trong lợn nuôi trongnước (Meng và cộng sự, 1997; Schlauder và cộng sự, 1998) và hiện đã được ghi nhận ở người

và heo ở nhiều nước khác như Argentina, Úc, Áo, Canada, Đức, Hy Lạp , Nhật Bản, Hàn Quốc,

Hà Lan, New Zealand, Tây Ban Nha, và Đài Loan (Clemente-Casares et al., 2003)

2.3 Norovirus and Sapovirus

2.3.1 Phân bố và truyền nhiễm bệnh

Noroviruses, trước đây được biết đến là virus có cấu trúc tròn nhỏ (SRSVs) và giốngvirus Norwalk (NLVs), hiện nay người ta thừa nhận và công bố rộng rãi rằng các bệnh liênquan đến viêm dạ dày, ruột là do lây nhiễm dịch bệnh qua đường thực phẩm và đường nước

Và có lẽ nguyên nhân phổ biến nhất của ngộ độc thực phẩm do vi khuẩn, virus Trong một đợtbùng phát dịch viêm dạ dày, ruột , qua các kết quả cho thấy virus gây bệnh phần lớn làNorovirus Nguồn gốc của Norovirus là Norwalk virus, lần đầu tiên phát hiện bởi Kapikian et

al (1972) sau khi một đợt bùng phát viêm dạ dày ruột trong một trường học ở Norwalk, Ohio.Kính hiển vi điện tử miễn nhiễm được sử dụng để kiểm tra “phân” từ những người tình nguyệntiêu thụ dịch lọc “phân” từ các trường hợp nhiễm

Tại thời điểm đó, hầu hết các trường hợp viêm dạ dày ruột mà không thể được quy chomột tác nhân vi khuẩn, nên người ta gọi viêm dạ dày ruột là do vi khuẩn cấp tính Việc pháthiện ra loại virus Norwalk cung cấp bằng chứng đầu tiên của một nguyên nhân virus cho bệnhtiêu chảy của con người Mặc dù vậy việc phát hiện Noroviruses hầu như không được côngnhận cho đến khoảng 15 năm trước Vì phát hiện của họ là điều kiện kỹ thuật còn sơ xài và vìbệnh nói chung là nhẹ và ngắn ngủi và không báo cáo với y tế công cộng chính quyền

Noroviruses chủ yếu lây truyền qua đường ăn uống , trong quá trình tiêu thụ thực phẩmhoặc nước bị ô nhiễm chất thải của con người, hoặc bằng cách trực tiếp người với người Lâylan thứ cấp cũng có thể xảy ra bởi truyền trong không khí Bùng phát dịch thường xảy ra ởnhững nơi công cộng và nơi người với người thường hay tiếp xúc như nhà cửa, trường học,trại, bệnh viện, khu du lịch, và tàu du lịch và khu vực ăn uống tập thể Vì nhiễm Norovirus làkhông báo cáo,tổng gánh nặng bệnh tật không được biết và nói chung là ít Tuy nhiên, một sốcác gánh nặng bệnh tật được ghi nhận thông qua các báo cáo về sự bùng phát viêm dạ dày ruột