MIỄN DỊCH BỆNH LÍ

Khái niệm : Quá mẫn là tình trạng cơ thể biểu hiện các phản ứng bệnh lý khi tiếp xúc với kháng nguyên đặc hiệu từ lần thứ hai trở đi... Bệnh lý quá mẫn type IV do đáp ứng miễn dịch qua

GVHD: Nguyễn Thị Quỳnh Mai

SV thực hiện:

Phu Quỳnh Phương

Nguyễn An Phúc

Lê Thị Thu Hà

Nguyễn Thu Thủy

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CÔNG NGHIỆP THỰC

PHẨM TP HỒ CHÍ MINH

Bài thuyết trình nhóm 9

Đề tài:

NỘI DUNG

SUY GIẢM MIỄN DỊCH BỆNH TỰ MIỄN

QUÁ MẪN

QUÁ MẪN

1 Khái niệm :

Quá mẫn là tình trạng cơ thể biểu hiện các phản ứng bệnh lý khi tiếp xúc với kháng nguyên đặc hiệu từ lần thứ hai trở đi

Ví dụ:

2 PHÂN LOẠI QUÁ MẪN

• Quá mẫn type I là quá mẫn tức khắc hay phản vệ do IgE

• Quá mẫn type II là quá mẫn gây tan huỷ tế bào

• Quá mẫn type III là quá mẫn do phức hợp miễn

dịch

• Quá mẫn type IV là quá mẫn chậm

• lưu ý :Bệnh lý quá mẫn type I, II và III là do kháng

thể dịch thể Bệnh lý quá mẫn type IV do đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào.

2.1 Quá mẫn type I

2.1.1 Các yếu tố tham gia

+ Đường xâm nhập: nhiều đường khác nhau: da, niêm

2.1.2 Cơ chế bệnh sinh

Kháng nguyên đặc hiệu vào cơ thể:

Kháng nguyên +IgE xảy ra trên bề mặt tế bào mast và bạch cầu ái kiềm  hoá chất trung gian: histamin, serotonin, heparin  co thắt cơ trơn, giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch  khó thở, truỵ tim mạch

2.1.3 Các thể lâm sàng của quá mẫn type I

Sốc phản vệ ở người cũng như ở động vật thực nghiệm

+ Kháng nguyên: huyết thanh khác loài, dextran, các enzyme, thuốc tê đặc biệt là penicilin

+ Các biểu hiện: chỉ 5-30 phút kể từ lúc tiêm, cơ

thể  khó thở, tụt huyết áp cấp, rồi trạng thái sốc xuất hiện, biểu hiện: tái xám, vã mồ hôi, nôn mửa, run rẩy và dấu hiệu ở da (ban, mẩn ngứa)

Bệnh viêm da cơ địa (Atopic

Dermatitis-AD)

- Bệnh Atopi: Triệu chứng: mẩn ngứa, phù

(nếu ở da), tiết dịch, co cơ trơn ở các cơ quan

khác nhau Ngoài ra còn tăng bạch cầu ái toan và histamin trong máu

2.2 Quá mẫn type II

2.2.1 Cơ chế

KN kết hợp KT có sự tham gia của bổ  gây tan huỷ tế bào, sản phẩm của hoạt hoá bổ thể  rối loạn làm phức tạp thêm triệu chứng của bệnh.

C3a, C5a làm tăng tính thấm thành mạch, thoát protein trong huyết tương, giảm huyết áp (trong sốc truyền máu).

C7,C8,C9 bám lên các tế bào vô can và phá hủy chúng Ngoài ra C5a có tác dụng hấp dẫn, thu hút bạch cầu trung

tính làm nhiệm vụ thực bào kháng nguyên

2.2.2 Các thể lâm sàng

Truyền nhầm nhóm máu:

Phản ứng do truyền máu không phù hợp về các kháng nguyên ABO KT kết hợp KN trên bề mặt hồng cầu, hoạt hoá bổ thể  vỡ hồng cầu Biểu hiện trong tai nạn truyền máu: tụt huyết áp, rét run, sốc, thiếu oxy trầm trọng ở mô, não Biểu hiện muộn là vô niệu, viêm ống thận và chảy

biến do có sự kết hợp KN + KT xẩy thai, thai chết lưu

hoặc vàng da tan huyết ở trẻ sơ sinh

2.3 Quá mẫn type III

2.3.1 Các yếu tố tham gia

• Kháng thể: IgM, IgG (loại 1,2,3) và đôi khi cả IgA KT

IgM và IgG kết hợp KN hoạt hoá bổ thể

• Kháng nguyên: ở dạng hoà tan, nghĩa là không ở dạng cấu trúc tế bào hoặc gắn chặt vào tế bào KT+KN phức hợp miễn dịch.

 Sự lắng đọng vào các mô: bản thân PHMD lưu hành không gây nhiều rối loạn, nếu nó không lắng đọng

ĐK lắng đọng: vùng máu chảy xoáy, áp lực cao trong

cơ thể lắng đọng hay ở cầu thận, phế nang

Bên ngoài lòng mạch có nhiều bạch cầu trung tính, có sự thoát protein và hồng cầu tại ổ viêm.

Cơ chế: PHMD hình thành tại chỗ hoạt hoá bổ thể;

C3a,C5a thu hút bạch cầu trung tính - giải phóng enzyme protease  tổn thương thành mạch.

3.4.2 Các thể lâm sàng của quá mẫn type IV

• - Phản ứng Tubeculin: Tiêm trong da người thử,

nước chiết xuất từ môi trường nuôi cấy lao Nếu

người chưa từng tiếp xúc lao thì phản ứng âm tính, vết tiêm lặn dần đi sau 2-6 giờ Nếu người đang mắc lao thì một phản ứng tại chỗ sẽ hình thành Sau 10-12 giờ có sưng, đỏ, giữa là một nhân cứng dần dần hiện

rõ, mạnh nhất sau 48 giờ, có thể loét, đó là phản ứng dương tính Tại nơi đây có nhiều tế bào lympho, đại thực bào, nhưng rất ít bạch cầu trung tính Hình ảnh viêm này rất đặc trưng cho quá mẫn type IV

• - Viêm da do tiếp xúc: Ở cơ thể đã mẫn cảm với một số

KN nếu sau đó lại có dịp tiếp xúc với KN đó qua da, thì tại nơi tiếp xúc xuất hiện vết chàm biểu hiện: Đỏ, da

dày lên, rất ngứa, bề mặt có những mụn phỏng nước

nhỏ li ti, dễ vỡ, tạo cơ hội cho nhiễm khuẩn thứ phát Vết chàm thường biểu hiện rõ rệt từ khi tiếp xúc với

kháng nguyên lần thứ hai trở đi là 48 giờ

• Kháng nguyên gây bệnh tuỳ từng cá thể, có thể do một

số hợp chất hoá học trong cao su, thuốc nhuộm, nhựa cây sơn Trong đa số trường hợp đó là những hapten

• - Phản ứng bong mảnh ghép thường xảy ra đối với tổ chức là dị gien

BỆNH TỰ MIỄN

1 ĐỊNH NGHĨA

Bệnh tự miễn là một trạng thái bệnh lý xảy ra

do sự kết hợp của kháng thể với kháng nguyên gây ra viêm và dẫn đến tổn thương thực thể,

chức năng tại tế bào, mô, hay cơ quan trong cơ thể

Tb T phân biệt vật quen hay lạ trong suốt thời gian ở tuyến ức.

Nếu tb T nhắm vào tb bản thân đều bị ức chế hoặc bị bất hoạt  tb T sẽ không vào tb của bản thân

Trong bệnh tự miễn khi mất tính dung

nạp tạo kháng thể hoặc đáp ứng bởi tb T mẫn cảm

Phản ứng tự miễn típ III ( phức hợp MD)

 Bệnh luput ban đỏ hệ thống bao gồm các phức

hợp MD Nguyên nhân: ADN thoát ra trong quá trình phân hủy bình thường của các mô đặc biệt là da

Bệnh viêm khớp dạng thấp do phức hợp MD của IgG, IgM và các thành phần tích tụ của khớp  phá hủy sụn và xương khớp

Bệnh Luput ban đỏ

Viêm khớp dạng thấp

Phản ứng tự miễn tiếp IV (trung gian tb)

• Bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto: do tuyến giáp

bị tổn thương

• Bệnh tiểu đường phụ thuộc insulin: do tb tiết

insulin của tụy bị phá hủy

Viêm tuyến giáp

Hashimoto

III.Suy giảm miễn dịch

• Suy giảm miễn dịch là sự không đáp ứng miễn dịch đầy đủ

• Được chia làm 2 loại:

-Suy giảm miễn dịch bẩm sinh

-Suy giảm miễn dịch mắc phải.

1 Suy giảm miễn dịch bẩm sinh

Hệ thống miễn dịch khiếm khuyết khi mới sinh ra

-Do sai sót hoặc thiếu vắng một số gen khi nhận từ ba mẹ

Dẫn đến suy giảm miễn dịch

2 Suy giảm miễn dịch mắc phải

• Do các loại thuốc, ung thư, tác nhân truyền nhiễm,nhiễm xạ

Suy giảm miễn dịch mắc phải

Vd: HIV/AIDS

3 HIV/ AIDS

cấu trúc của virut

3.1 Khái niệm về HIV/ AIDS

Virut HIV lµ g× ?

HIV lµ virut g©y suy gi¶m miÔn dÞch ë ng êi

Ng êi bÞ nhiÔm VR HIV sÏ bÞ bÖnh g×? BiÓu hiÖn l©m sµng

cña bÖnh?

VR HIV g©y nªn bÖnh AIDS, víi biÓu hiÖn: Sèt kÐo dµi, sót c©n, tiªu ch¶y,viªm da

3.1.Khái niệm về HIV/ AIDS

Tại sao VR HIV lại gây nên bệnh AIDS với các biểu hiện nh

vậy?

VR HIV gây nhiễm và phá huỷ các

tế bào của hệ thống miễn dịch

suy giảm miễn dịch mắc phải ở

ng ời)

→ các VSV khác lợi dụng cơ thể bị suy giảm miễn dịch để

tấn công ( VSV cơ hội)

→ Cơ thể

C¸c tÕ bµo mµ HIV tÊn c«ng

§¹i thùc bµo TÕ bµo limphoT

• HIV hấp phụ lên thụ thể CD4 của tế bào limpho T.

• Tiết ra enzim hòa tan màng sinh chất giúp cho HIV chui vào trong limpho T

• ARN chui ra khỏi vỏ capsit rồi sao mã ngược thành ADN và gắn vào ADN của tế bào T, rồi chỉ huy bộ máy di truyền và sinh tổng hợp của tế bào chủ bắt đầu sao chép và sản sinh một loạt HIV, làm cho tế bào T bị vỡ ra

AIDS xảy ra cuối giai đoạn nhiễm HIV

• Loại A: xưng hạch limpo, nồng độ T CD4 là > 500/mm3

• Loại B: T CD giảm còn 200-499/mm3 Bị nhiễm candida albicans, tiềm phát ung thư, các

triệu chứng viêm nhiễm khác

• Loại C: T CD còn <200mm3 ( 14% tổng số tế bào

T ) Xuất hiện triệu chứng AIDS,hàng loạt bệnh

cơ hội bùng phát

3.2 C¸c giai ®o¹n ph¸t triÓn cña bÖnh

Giai ®o¹n Thêi gian

kÐo dµi Đ Æc ®iÓm

3.3 C¸c con ® êng l©y truyÒn HIV

M¸u

T×nh dôc

MÑ truyÒn sang con

HIV/AIDS th êng l©y truyÒn

qua nh÷ng con ® êng nµo?

HIV/AIDS b»ng c¸ch nµo?

đến đây là kết thúc

Cảm ơn cô và các bạn đã lắng nghe