Nghiên cứu can thiệp lối sống dựa vào cộng đồng để phòng chống bệnh đái tháo đường typ 2 (2)

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Theo Tổ chức Y tế Thế giới thì Thế kỷ 21 là thế kỷ của các bệnh không lây nhiễm Trong khi các bệnh lây nhiễm từng bước được khống chế và đẩy lùi thì các bệnh không lây như tim mạch, tâm thần, ung thư v.v… và đặc biệt là rối loạn chuyển hóa glucid và lipid ngày càng tăng Rối loạn lipid máu (RLLP) là tình trạng thay đổi một hay nhiều thành phần lipid máu dẫn đến tăng nguy cơ mắc bệnh, chủ yếu là bệnh lý tim mạch.Tỷ lệ mắc bệnh tăng nhanh ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam Ở Mỹ, theo NCEP - ATP II năm 1993 thì 25% người trưởng thành từ 20 tuổi trở lên có cholesterol toàn phần ≥ 6,2 mmol/l [44] Ở Việt Nam đã có nhiều công trình nghiên cứu về các chỉ số lipid máu ở người bình thường, người ĐTĐ Nghiên cứu của Tạ Văn Bình và cộng sự (2006) cho thấy: tỷ lệ RLLP ở bệnh nhân lần đầu tiên phát hiện ĐTĐ tại Bệnh viện Nội tiết Trung ương là 65,3%, trong đó 40% tăng cholesterol, 53% tăng triglycerid, 20% giảm lipoprotein tỷ trọng cao, 42,9% tăng lipoprotein tỷ trọng thấp [3] Nghiên cứu của Phạm Thị Hồng Hoa (2010) thì tỷ lê RLLP ở bệnh nhân ĐTĐ là 68%[14] Đái tháo đường là bệnh rối loạn chuyển hoá glucid mạn tính Bệnh có tốc độ gia tăng nhanh chóng trên thế giới, đặc biệt ở các nước đang phát triển Giai đoạn bắt đầu có rối loạn chuyển hóa glucose gọi là tiền ĐTĐ Tiền ĐTĐ là tình trạng đường huyết cao hơn mức bình thường nhưng chưa cao đến mức chẩn đoán ĐTĐ Tiền ĐTĐ cũng được biết tới với cái tên rối loạn đường huyết lúc đói (IFG) hoặc rối loạn dung nạp glucose (IGT) RLLP thường gặp ở người tiền ĐTĐ Nghiên cứu của Trần Thị Đoàn cho thấy tỷ lệ này là trên 70% [9] Cả tiền ĐTĐ và RLLP đều có thể can thiệp bằng thay đổi lối sống được Việt Nam có tốc độ đô thị hóa nhanh chóng, sự thay đổi 2 lối sống và thói quen ít vận động thể lực làm gia tăng tỷ lệ tiền ĐTĐ và RLLP ở người tiền ĐTĐ… Các nghiên cứu về RLLP ở người tiền ĐTĐ còn ít ở Việt Nam nhất là nghiên cứu ở quần thể dân cư các tỉnh Ninh Bình là 1 tỉnh có tốc độ phát triển kinh tế, xã hội và đô thị hóa rất nhanh Viện ĐTĐ và rối loạn chuyển hóa đang có dự án D-START: “Nghiên cứu can thiệp lối sống dựa vào cộng đồng để phòng chống bệnh đái tháo đường typ 2” tại Ninh Bình Để có được những số liệu về RLLP ở người tiền ĐTĐ ở cộng đồng dân cư; để góp phần ngăn chặn tiền ĐTĐ tiến triển thành bệnh ĐTĐ và hạn chế các biến chứng của bệnh, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này nhằm các mục tiêu: 1 Xác định tỉ lệ rối loạn lipid máu ở người tiền đái tháo đường tại Ninh Bình 2 Nghiên cứu một số yếu tố liên quan đến rối loạn lipid máu ở người tiền Đái tháo đường 3 I TỔNG QUAN 1.1 Tiền đái tháo đường Năm 1980, Tổ chức Y tế thế giới mô tả những trường hợp giảm dung nạp glucose (IGT) với tên gọi tiền ĐTĐ Năm 1997, ADA bổ sung thêm những trường hợp rối loạn glucose lúc đói (IFG) vào nhóm tiền ĐTĐ Khái niệm tiền ĐTĐ đã được cơ quan dịch vụ sức khỏe và con người của Mỹ (HHS) và ADA đưa ra vào tháng 3 năm 2002 nhằm nâng cao nhận thức của cộng đồng về căn bệnh ngày càng lan rộng này [35] 1.1.1 Định nghĩa Tiền ĐTĐ là tình trạng đường huyết cao hơn mức bình thường nhưng chưa đến mức chẩn đoán bệnh ĐTĐ Được phát hiện khi làm xét nghiệm đường huyết lúc đói hoặc nghiệm pháp dung nạp glucose (NPDNG) Tiền ĐTĐ bao gồm: rối loạn dung nạp glucose (Impaired Glucose Tolerance - IGT) và rối loạn glucose máu lúc đói (Impaired fasting Glucose - IFG) 1.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán - Theo WHO năm 2006: + IGT: nếu mức glucose huyết tương ở thời điểm 2 giờ sau NPDNG máu đường uống từ 7,8 mmol/l (140 mg/dl) đến 11,0 mmol/l (198mg/dl) và glucose huyết tương lúc đói < 110mg/dl (6,1 mmol/l) + IFG: nếu lượng glucose huyết tương lúc đói (sau ăn 8 giờ) từ 6,1 mmol/l (110 mg/dl) đến 6,9 mmol/l (125 mg/dl) và lượng glucose huyết tương ở thời điểm 2 giờ của NPDNG dưới 7,8 mmol/l (< 140 mg/dl)[67] - Nghiêm pháp dung nạp glucose [5]: Mẫu 1: Xét nghiệm glucose máu lúc đói (sau khi ăn trên 8 giờ), bệnh nhân ăn từ tối hôm trước, sau đó không ăn thêm gì, không uống nước giải khát có đường, sáng ngày hôm sau đến lấy máu xét nghiệm 4 Mẫu 2: Ngay sau khi lấy máu xét nghiệm glucose lúc đói, cho bệnh nhân uống 75 gam glucose pha trong 250 ml nước sạch, bệnh nhân phải uống hết trong vòng 5 phút Hai giờ sau khi uống, lấy máu xét nghiệm glucose lần thứ 2 - Theo Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA-2003) chẩn đoán xác định tiền ĐTĐ khi có ít nhất một trong hai tiêu chuẩn sau: + Rối loạn dung nạp glucose (IGT): nếu mức glucose huyết tương ở thời điểm 2 giờ sau NPDNG máu đường uống từ 7,8 mmol/l (140 mg/dl) đến 11,0 mmol/l (198mg/dl) và glucose huyết tương lúc đói < 100mg/dl (5,6mmol/l) + Rối loạn glucose máu lúc đói (IFG): nếu lượng glucose huyết tương lúc đói (sau ăn 8 giờ) từ 5,6 mmol/l (100 mg/dl) đến 6,9 mmol/l (125 mg/dl) và lượng glucose huyết tương ở thời điểm 2 giờ của NPDNG máu dưới 7,8 mmol/l (< 140 mg/dl)[35] - Năm 2010 ADA đề xuất thêm 1 tiêu chuẩn chẩn đoán tiền ĐTĐ dựa vào HbA1c, mức chẩn đoán là: 5,7 - 6,4% [17] Bảng 1.1 Tóm tắt các dạng rối loạn chuyển hóa glucose Đường huyết tương 2 giờ sau uống 75g glucose mg/dl (mmol/l) Xét nghiệm Đường huyết tương lúc đói mg/dl (mmol/l) 140 - 199 ≥ 200 (7,8) (7,8 – 11,0) (11,1) < 100 Bình (5,6) thường 100 - 125 (5,6 – 6,9) ≥ 126 (7,0) 1.2 Lipid máu 1,0 ≤ 1,0 LDL-C < 3,1 ≥ 3,1 10 Bảng 1.4 Đánh giá rối loạn lipid theo tiêu chuẩn của Hiệp hội xơ vữa động mạch Châu Âu (European Atherosclerosis Society – EAS) [5] Thành phần lipid máu(mmol/l) Rối loạn TC ≥ 5,2 TG ≥ 1,7 HDL-C < 0,9 với nam; < 1,1 với nữ LDL-C ≥ 3,4 Bảng 1.5 Khuyến cáo thành phần lipid máu đối với bệnh nhân ĐTĐ có bệnh mạch vành Theo Hiệp Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) và Hiệp Hội nghiên cứu ĐTĐ Châu Âu (EASD) năm 2007 [ 27] Thông số Yêu cầu Cholesterol toàn phần (TC) < 4,5 mmol/l (175mg/dl) LDL-C < 1,8 mmol/l (70 mg/dl) HDL-C nam giới ≥ 1,0 mmol/l (40mg/dl) HDL-C nữ giới ≥ 1,2 mmol/l (46 mg/dl) Triglycerid < 1,7 mmol/l (150 mg/dl) TC/ HDL-C 5,2 TIẾNG ANH: 34 Asburg AK “Understanding diabetic neuropathy” N Engl J Med 1998; 319: p 577 – 578 35 American Diabetes Association (2003), “Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus” Diabetes Care, Vol 26, p: S5 - S13 36 Barbara V Howard, Vm.James Howard (2005) “Pathophysiology and Treatment of lipid disorders in Diabetes” Harrison’s Principles of Internal Medicine: p 564 – 573 37 Blommgrgarden ZT (2007), “Insulin Resistance Concepts”, Diabetes Care, Volume 30, No5: p 161-167 38 Brown CD, Higgins M, Donato KA et al (2000) “Body mass index and the provenance of hypertension and dyslipidemia in type 2 diabetes mellitus ” Obesity research; 8: p 605 - 617 39 Carr MC, Brunzell JD (2003) “Increased hepatic lipase activity and intraabdominal fat in diabetes mellitus” Annual Meeting of Endocrine society Philedelphia PA (Abstract): p 2 - 6 40 Carr MC, KH, Zambon A et al (2000) “Changes in LDL density across the type 2 diabetes mellitus” J Invest Med; 48: 245 - 250 41 Crepaldi G (1987) “Dyslipidemia and diabetes in obesity, Medicographia” Vol: 19, Iss: 2 Page: 31 – 34 42 Daniel J, Rader (1998).“ Lipid disorders ”.Text book of cardiovascular medicine Philadelphia; p 59 – 90 43 Entina Cercato, Marcio Corre Macina (2003).“Systemic hypertension diabetes mellitus and dyslipidemia in relate to body mass index evaluation of Brazilian population” JAMA, 217, p 218 - 229 44 Expert panel of the national cholesterol education program (2001) "Executive summary of the Third report of the national cholesterol education program (NCEP) Expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adults Treatment Panel III)" JAMA; 285: 2486 - 2497 45 Hasslacher C (2006) “Hypertension as a risk factor in type 2 diabetes mellitus” J Diabcomp, p 90 - 92 46 Hawkin M and Rosseti L (2005) “Insulin resistant and its role in the pathogenic of type 2 diabetes ”., Fourteen edition Joslin Diabetes Center, p 426 - 442 47 Heinz Drexel, Stefan Aczel, Peter langer, Willi Moll (2005) “Athroscherosis in Diabetes and Impaired Fasting Glucose Driven by Elavated LDL Cholesterol or by Decreased HDL Cholesterol” Diabetes Care 28: p 101 – 108 48 Helain E.Resnick and Barbara v.Howard (2002) “Diabetes, dyslipidemia, and cardiovascular disease” JAMA, vol 45, p 246 49 Hu D, Hannah J, Gray RS et al (2000) "Effects of obesity and body fat distribution on lipids and lipoproteins in nondiabetic American Indians: The strong heart study" Obesity research; Vol 8:p 411 - 421 (66DC) 50 Jean Marcel Brun(2000) ‘‘Triglycerides at diabetes Abstract diabetes lipid nutrition endocrinology N 1.november’’ 51 JNC 7 Report (2003), JAMA 289, p 2560 - 2572 52 MacIsaac R, Watts G “Diabetes and the kidney” in Diabetes chronic complications, 2nd edtiton, Shaw K, Cummings M, Willey 2005: p39 - 40 53 Mafauzy M FRCP (2008) “Diabetes control and complication in public hospitals in Malaysia” Med J Malaysia, Vol 64 No october 2008 54 Mahley R (2002) “Biochemistry and physiology of lipd and lipoprotein metabolism” Principles and practice of endocrinology and metabolism, Lippincott William & Wilkin, 2001: p 1503 - 1513 55 Peter J Grant(2001) ‘‘Coagulation and fibrinolysis in typ 2 diabetes: relationship to cardiovascular.Complication, university of leeds’’ UK, p 15 - 26 56 Reaven GM “The role of insulin resistance and hyperinsulinemia in coronary heart disease” Metabolism N05 suppl1992; 41: p 16 – 19 57 Salomen JT, Lakka TA, Lakka HM, et al (1998) “Hyperinsulinemia is associated with the incidence of hypertension and dyslipidemia in middle aged men” Diabetes.; 47: p 270 - 275 58 Sanyoung Shee MD, Young see koul (2006) “Diabetes care 2004 – Korea country report on outcome date analysis”, Department of endocrinology and metabolism, Korean Journal internal medicine Vol 20.No 1, march 2006 59 Spangler JG, Bell RA, Summerson JH, Konen JC “Hyperinsulinemia in hypertension: associations with race, abdominal obesity, and hyperlipidemia” Arh - Fam – Med 1998; 7: p 53 – 56 60 Stinson JC, Owens D, Collin P, et al (1994) “Hyperinsulinemia is associated with stimulation of cholesterol synthesis in both tupe I and type II diabetes” International diabetes monitor Medicom for Novo Nordisk N01 1994: p 6 – 21 61 Suematsu C, Hayashi T, Fujii S, Endo G, Okada (1999) “Impaired fasting Glucose and the rick of hypertention in Japanese men between the 1980s and the 1990s The osaka heath survey” Diabetes care 22(2): p 228 – 232 62 Syvanne M, Taskine MR.(1997).“ Lipids and lipoproteins as coronary risk factor in NIDDM” The lancet 1997 suppl 1; 350: p 1– 32 63 Vangaal L(1994) “Hyperinsulinemia, insulin resistance and syndrome X Relationship with diabetes and atherosclerori”s Group Lipha: 1: p 1– 30 64 Wei M, Gibbons L W, Mitchell TL (2000) ‘‘Alcohol intake and incidence of typ 2 diabetes in men” Diabetes care, vol.23(1):p 18 - 21 65 William J Marshall (2000) “Clinical chemistry”; p 190 66 Williams B Insulin resistance: the shape of things to come, The Lancet 1994; p 344: p 521 – 523 67 WHO, IDF (2006) “Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia,” p17, p21 MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU I Hành chính: 1 2 3 4 5 6 Họ và tên bệnh nhân:……………………… Tuổi……………… Nam/ Nữ Nghề nghiệp:………………………… Địa chỉ: ……………………………… Điện thoại:………………………… Ngày khám:……… /…… / 201 II/ Phỏng vấn: 1/ Tiền sử tăng huyết áp? *Có 2/ Tiền sử đái tháo đường? *Có 3/Tiền sử rối loạn lipid máu? *Có Nếu có thì trong 2 tuần qua có điều trị thuốc không? *Có Nếu có uống thuốc thì thuốc gì: …………………… III Lâm sàng: 1 2 3 4 5 *Không *Không *Không *Không Chiều cao:………(cm) Cân nặng:……….(kg) BMI……………… Vòng eo:…………(cm) HA:……./……… (mmHg) III Xét nghiệm: 1 ĐH lúc đói:………… (mmol) 2 NPDNG: Mẫu 1:………… (mmol) Mẫu 2:………… (mmol) 3 TC:………… (mmol) 4 TG:………… (mmol) 5 HDL-c:………… (mmol) 6 LDL-c:………… (mmol) 7 Insulin:………… (μU/ml) TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ****************** B¸o c¸o kÕt qu¶ ®Ò tµi nghiªn cøu khoa häc cÊp c¬ së NGHI£N CøU RèI LO¹N LIPID M¸U ë NG¦êI TIÒN §¸I TH¸O §¦êNG T¹I NINH B×NH Chủ nhiệm đề tài: PGS.TS VŨ BÍCH NGA Người thực hiện: ThS PHẠM TUẤN DƯƠNG HÀ NỘI - 2014 MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ DANH MỤC HÌNH DANH MỤC VIẾT TẮT ADA BMI ĐTĐ E/H HbA1c HDL HDL-C HOMA-IR : American Diabetes Association (Hội đái tháo đường Hoa Kỳ) : Body mass index (Chỉ số khối cơ thể) : Đái tháo đường : Tỷ lệ vòng eo/ vòng hông : Hemoglobin glycosyl hoá : High density lipoprotein (Lipoprotein tỷ trọng cao) : High density lipoprotein cholesterol (Cholesterol của lipoprotein tỷ trọng cao) : Homeostatic model assessement method insulin resistance (chỉ số kháng insulin theo phương pháp đánh giá ổn định nội môi) IDF : International Diabetes Federation (Hiệp hội đái tháo đường thế giới) IDL : Intermediate density lipoprotein (Lipoprotein tỷ trọng trung gian) IFG : Impaired Fasting Glucose (Rối loạn glucose máu lúc đói) IGT : Impaired Glucose Tolerance (Rối loạn dung nạp glucose) JNC : Joint National Committee on detection, evalution and treatmen of hight blood pressure VII (Uỷ ban Quốc gia về phát hiện, đánh giá và điều trị tăng huyết áp Hoa Kỳ) LDL : Low density lipoprotein (Lipoprotein tỷ trọng thấp) LDL-C : Low density lipoprotein cholesterol (cholesterol của lipoprotein tỷ trọng thấp) LPL : Lipoprotein lipase NCEP/ATPIII : National Cholesterol Education Program - Adult Treatenzymt Panel (Chương trình giáo dục quốc gia về cholesterol tại Mỹ phiên bản III, điều trị cho người trưởng thành) NPDNG : Nghiệm pháp dung nạp glucose RLLP : Rối loạn lipid máu TC : Total Cholesterol (Cholesterol toàn phần) TG : Triglycerid THA : Tăng huyết áp VE : Vòng eo VLDL : Very low density lipoprotein (Lipoprotein tỷ trọng rất thấp) WHO : World Health Organization (Tổ chức y tế thế giới) ... có dự án D-START: ? ?Nghiên cứu can thiệp lối sống dựa vào cộng đồng để phòng chống bệnh đái tháo đường typ 2? ?? Ninh Bình Để có số liệu RLLP người tiền ĐTĐ cộng đồng dân cư; để góp phần ngăn chặn... nghiên cứu 160 người tiền ĐTĐ BMI trung bình 22 ,9 ± 2, 8kg/m [9].Theo Nguyễn Kim Lương nghiên cứu RLLP bệnh nhân ĐTĐ typ 2, BMI trung bình 20 ,9 ± 2, 3 (kg/m2) [20 ] Nguyễn Thị Hồng Vân, nghiên cứu. .. (kg/m2) HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương (mmHg) 80 ,21 ± 7,91 23 ,11 ± 2, 7 143,9 ± 22 ,3 82, 2 ± 13,6 Nhận xét: Đối tượng nghiên cứu có: - Vịng eo trung bình 80 ,21 ± 7,91cm - BMI chung 23 ,11? ?2, 7 kg/m2