Nghiên cứu can thiệp lối sống dựa vào cộng đồng để phòng chống bệnh đái tháo đường typ 2 (2)

Trong khi các bệnh lây nhiễm từng bước được khống chế và đẩylùi thì các bệnh không lây như tim mạch, tâm thần, ung thư v.v… và đặc biệt là rối loạn chuyển hóa glucid và lipid ngày càng t

ĐẶT VẤN ĐỀ

Theo Tổ chức Y tế Thế giới thì Thế kỷ 21 là thế kỷ của các bệnh khônglây nhiễm Trong khi các bệnh lây nhiễm từng bước được khống chế và đẩylùi thì các bệnh không lây như tim mạch, tâm thần, ung thư v.v… và đặc biệt

là rối loạn chuyển hóa glucid và lipid ngày càng tăng

Rối loạn lipid máu (RLLP) là tình trạng thay đổi một hay nhiều thànhphần lipid máu dẫn đến tăng nguy cơ mắc bệnh, chủ yếu là bệnh lý timmạch.Tỷ lệ mắc bệnh tăng nhanh ở các nước đang phát triển trong đó có ViệtNam Ở Mỹ, theo NCEP - ATP II năm 1993 thì 25% người trưởng thành từ

20 tuổi trở lên có cholesterol toàn phần  6,2 mmol/l [44] Ở Việt Nam đã cónhiều công trình nghiên cứu về các chỉ số lipid máu ở người bình thường,người ĐTĐ Nghiên cứu của Tạ Văn Bình và cộng sự (2006) cho thấy: tỷ lệRLLP ở bệnh nhân lần đầu tiên phát hiện ĐTĐ tại Bệnh viện Nội tiết Trungương là 65,3%, trong đó 40% tăng cholesterol, 53% tăng triglycerid, 20% giảmlipoprotein tỷ trọng cao, 42,9% tăng lipoprotein tỷ trọng thấp [3] Nghiên cứucủa Phạm Thị Hồng Hoa (2010) thì tỷ lê RLLP ở bệnh nhân ĐTĐ là 68%[14] Đái tháo đường là bệnh rối loạn chuyển hoá glucid mạn tính Bệnh có tốc

độ gia tăng nhanh chóng trên thế giới, đặc biệt ở các nước đang phát triển Giaiđoạn bắt đầu có rối loạn chuyển hóa glucose gọi là tiền ĐTĐ Tiền ĐTĐ là tìnhtrạng đường huyết cao hơn mức bình thường nhưng chưa cao đến mức chẩnđoán ĐTĐ Tiền ĐTĐ cũng được biết tới với cái tên rối loạn đường huyết lúcđói (IFG) hoặc rối loạn dung nạp glucose (IGT)

RLLP thường gặp ở người tiền ĐTĐ Nghiên cứu của Trần Thị Đoàn chothấy tỷ lệ này là trên 70% [9] Cả tiền ĐTĐ và RLLP đều có thể can thiệp bằngthay đổi lối sống được Việt Nam có tốc độ đô thị hóa nhanh chóng, sự thay đổi

lối sống và thói quen ít vận động thể lực làm gia tăng tỷ lệ tiền ĐTĐ và RLLP

ở người tiền ĐTĐ… Các nghiên cứu về RLLP ở người tiền ĐTĐ còn ít ở ViệtNam nhất là nghiên cứu ở quần thể dân cư các tỉnh Ninh Bình là 1 tỉnh có tốc

độ phát triển kinh tế, xã hội và đô thị hóa rất nhanh Viện ĐTĐ và rối loạn

chuyển hóa đang có dự án D-START: “Nghiên cứu can thiệp lối sống dựa vào cộng đồng để phòng chống bệnh đái tháo đường typ 2” tại Ninh Bình.

Để có được những số liệu về RLLP ở người tiền ĐTĐ ở cộng đồng dâncư; để góp phần ngăn chặn tiền ĐTĐ tiến triển thành bệnh ĐTĐ và hạn chếcác biến chứng của bệnh, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này nhằm cácmục tiêu:

1 Xác định tỉ lệ rối loạn lipid máu ở người tiền đái tháo đường tại Ninh Bình

2 Nghiên cứu một số yếu tố liên quan đến rối loạn lipid máu ở người tiền Đái tháo đường

I TỔNG QUAN1.1 Tiền đái tháo đường

Năm 1980, Tổ chức Y tế thế giới mô tả những trường hợp giảm dungnạp glucose (IGT) với tên gọi tiền ĐTĐ Năm 1997, ADA bổ sung thêmnhững trường hợp rối loạn glucose lúc đói (IFG) vào nhóm tiền ĐTĐ Kháiniệm tiền ĐTĐ đã được cơ quan dịch vụ sức khỏe và con người của Mỹ(HHS) và ADA đưa ra vào tháng 3 năm 2002 nhằm nâng cao nhận thức củacộng đồng về căn bệnh ngày càng lan rộng này [35]

1.1.1 Định nghĩa

Tiền ĐTĐ là tình trạng đường huyết cao hơn mức bình thường nhưngchưa đến mức chẩn đoán bệnh ĐTĐ Được phát hiện khi làm xét nghiệmđường huyết lúc đói hoặc nghiệm pháp dung nạp glucose (NPDNG) Tiền ĐTĐbao gồm: rối loạn dung nạp glucose (Impaired Glucose Tolerance - IGT) và rốiloạn glucose máu lúc đói (Impaired fasting Glucose - IFG)

1.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán

- Theo WHO năm 2006:

+ IGT: nếu mức glucose huyết tương ở thời điểm 2 giờ sau NPDNGmáu đường uống từ 7,8 mmol/l (140 mg/dl) đến 11,0 mmol/l (198mg/dl) vàglucose huyết tương lúc đói < 110mg/dl (6,1 mmol/l)

+ IFG: nếu lượng glucose huyết tương lúc đói (sau ăn 8 giờ) từ 6,1mmol/l (110 mg/dl) đến 6,9 mmol/l (125 mg/dl) và lượng glucose huyếttương ở thời điểm 2 giờ của NPDNG dưới 7,8 mmol/l (< 140 mg/dl)[67]

- Nghiêm pháp dung nạp glucose [5]:

Mẫu 1: Xét nghiệm glucose máu lúc đói (sau khi ăn trên 8 giờ), bệnhnhân ăn từ tối hôm trước, sau đó không ăn thêm gì, không uống nước giảikhát có đường, sáng ngày hôm sau đến lấy máu xét nghiệm

Mẫu 2: Ngay sau khi lấy máu xét nghiệm glucose lúc đói, cho bệnh nhânuống 75 gam glucose pha trong 250 ml nước sạch, bệnh nhân phải uống hếttrong vòng 5 phút Hai giờ sau khi uống, lấy máu xét nghiệm glucose lần thứ 2.

- Theo Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA-2003) chẩn đoán xác

định tiền ĐTĐ khi có ít nhất một trong hai tiêu chuẩn sau:

+ Rối loạn dung nạp glucose (IGT): nếu mức glucose huyết tương ởthời điểm 2 giờ sau NPDNG máu đường uống từ 7,8 mmol/l (140 mg/dl)đến 11,0 mmol/l (198mg/dl) và glucose huyết tương lúc đói < 100mg/dl(5,6mmol/l)

+ Rối loạn glucose máu lúc đói (IFG): nếu lượng glucose huyết tương lúcđói (sau ăn 8 giờ) từ 5,6 mmol/l (100 mg/dl) đến 6,9 mmol/l (125 mg/dl) vàlượng glucose huyết tương ở thời điểm 2 giờ của NPDNG máu dưới 7,8mmol/l (< 140 mg/dl)[35]

- Năm 2010 ADA đề xuất thêm 1 tiêu chuẩn chẩn đoán tiền ĐTĐ dựavào HbA1c, mức chẩn đoán là: 5,7 - 6,4% [17]

Bảng 1.1 Tóm tắt các dạng rối loạn chuyển hóa glucose.

Xét nghiệm

Đường huyết tương 2 giờ sau uống 75g glucose mg/dl

(mmol/l)

<140(7,8)

140 - 199(7,8 – 11,0)

≥ 200(11,1)

Bình

ĐTĐ

100 - 125(5,6 – 6,9) RLĐH đói

RLĐH đói vàRLDNG

1.2 Lipid máu

1.2.1 Sơ lược về chuyển hóa lipid trong cơ thể

Lipid chính có mặt trong huyết tương là acid béo, triglycerid (TG),cholesterol (TC) và phospholipid Một số thành phần khác của lipid có khả nănghòa tan trong huyết tương và có mặt với số lượng ít hơn nhưng giữ vai trò sinh lýquan trọng bao gồm các hormon steroid, các vitamin tan trong lipid

Trong huyết tương các lipid chính không lưu thông ở dạng tự do vìchúng không hòa tan trong nước Các acid béo tự do được gắn kết vớialbumin, còn cholesterol, triglycerid và phospholipid được chuyên chở dướihình thức các tiểu phân tử lipoprotein [10], [31], [65]

1.2.1.1 Cấu trúc của lipoprotein.

Hình 1.1 Cấu trúc của lipoprotein [65].

Lipoprotein là một phức hợp gắn kết lipid với một số protein hoặc peptid đặchiệu gọi là apolipoprotein hay apoprotein Lipoprotein là những tiểu phân tử hìnhcầu gồm phần lõi kỵ nước có chứa TG, cholesteryl ester (cholesterol có gắn cácacid béo) không phân cực, được bao chung quanh bởi lớp vỏ mỏng kỵ nước có

chứa phospholipid, cholesterol tự do và apoprotein đặc hiệu (hình 1.1) [10], [31].

1.2.1.2 Phân loại lipoprotein.

Lipoprotein được phân loại theo tỷ trọng tăng dần: chylomicron, lipoprotein

tỷ trọng rất thấp (VLDL), lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) và lipoprotein tỷtrọng cao (HDL) Ngoài ra còn có một số dạng trung gian như chylomicron tàn

dư, lipoprotein tỷ trọng trung gian (IDL) Vai trò chính của của chylomicron vàVLDL là chuyên chở TG, còn LDL và HDL chuyên chở cholesterol (bảng 1.1)

Bảng 1.2 Thành phần lipid và apoprotein của các lipoprotein.

Lipoprotein Thành phần lipid (%) Apoprotein

1.2.1.3 Chuyển hóa lipoprotein.

* Đường chuyên chở lipid ngoại sinh

Lipid hấp thụ từ thức ăn qua ruột được chuyển vào chylomicron Phần lõicủa chylomicron chứa 90% TG, còn lại là cholesteryl ester Men lipoproteinlipase ở tế bào nội mạc mao mạch thủy phân một lượng lớn TG củachylomicron thành acid béo tự do và glycerol để chuyển cho tế bào mỡ Lúcnày chylomicron chứa trong lõi TG và cholesterol với tỷ lệ tương đương nhau

và được gọi là chylomicron tàn dư Chylomicron tàn dư được thu nạp vào tếbào gan nhờ các thụ thể đặc hiệu với apoE và apoB-48 (hình 1.2) [30], [31]

PL: Phospholipase ; FFA: Acid béo tự do

Hình 1.2 Đường chuyên chở lipid ngoại sinh [54].

* Đường chuyên chở lipid nội sinh

Gan là nơi tổng hợp các phân tử VLDL, trong lõi chứa chủ yếu TG và mộtlượng nhỏ cholesteryl ester, vỏ chứa apoprotein B-100, một ít apoprotein C vàapoprotein E VLDL mất dần TG do bị thuỷ phân bởi men lipoprotein lipase ở bềmặt nội mạc mao mạch và men lipase của gan và cũng mất dần các apoprotein bềmặt VLDL mới đầu trở thành IDL và cuối cùng là LDL LDL chỉ chứacholesteryl ester trong lõi và apoprotein B-100 trên bề mặt, nó cung cấpcholesterol cho các mô LDL được thu nạp vào tế bào nhờ gắn kết với thụ thể đặchiệu với apoB Khoảng 50% LDL bị phân huỷ ở mô ngoài gan và 50% phân huỷtại gan Một phần IDL cũng được thu nạp vào tế bào gan (hình 1.3) [10], [31]

Chylomicron tàn

dư giàu Cho

Ruột non Gan

FFA: acid béo tự do ; HTGL: Lipase TG gan

Hình 1.3 Đường chuyên chở lipid nội sinh[54].

* Vai trò vận chuyển cholesterol trở về của HDL

Các phân tử HDL được sản xuất ở gan, ruột hoặc được hình thành từ cácchất bề mặt của chylomicron và VLDL (chủ yếu là apoprotein A - I), chúngthu nhận rất nhiều cholesterol từ màng các tế bào dư cholesterol và từ cáclipoprotein khác và trở thành HDL2 hình cầu có kích thước nhỏ HDL2 nhận

TG của VLDL và trở thành HDL3 kích thước lớn hơn HDL3 lại chuyểncholesterol cho VLDL, IDL và như vậy cholesterol sẽ được chuyên chở giántiếp qua trung gian VLDL, IDL đến gan TG trong HDL3bị lipase gan phânhuỷ và HDL3 lại trở thành HDL2 để sẵn sàng thu nhận cholesterol tự do vàocác mô và chu trình HDL2 - HDL3 lại lặp lại (hình 1.4) [10], [31]

VLDL tàn dư Gan

Mô ngoại vi

CEPT: Cholesteryl ester chuyển protein LCAT: Lecethin cholesterol acyl tranferase

Hình 1.4 Chuyển hóa và vai trò vận chuyển cholesterol trở về của HDL [54].

1.2.2 Rối loạn chuyển hóa lipid máu

Rối loạn lipid máu được đánh giá chủ yếu thông qua thành phần lipidtrong huyết tương RLLP là tình trạng thay đổi về số lượng và chất lượng mộthay nhiều thành phần lipid máu dẫn đến tăng nguy cơ mắc bệnh, chủ yếu làbệnh xơ vữa động mạch như tăng TG, TC, LDL-C, tăng typ LDL hạt nhỏ vàđặc, giảm HDL-C [10], [31]

1.2.3 Giá trị bình thường và các chỉ tiêu đánh giá rối loạn lipid máu

Bảng 1.3 Phân loại rối loạn lipid máu theo tiêu chuẩn của hội tim mạch

Bảng 1.4 Đánh giá rối loạn lipid theo tiêu chuẩn của Hiệp hội xơ vữa động mạch Châu Âu (European Atherosclerosis Society – EAS) [5].

Thành phần lipid máu(mmol/l) Rối loạn

nghiên cứu ĐTĐ Châu Âu (EASD) năm 2007 [ 27].

Cholesterol toàn phần (TC) < 4,5 mmol/l (175mg/dl)

Bảng 1.6 Một số chỉ tiêu cho người bệnh ĐTĐ của Hội nội tiết ĐTĐ

1.2.4.2 Thừa cân và béo phì

Thừa cân và béo phì là tình trạng dư thừa mỡ trong cơ thể Các chỉ sốthường được sử dụng để đánh giá tình trạng thừa cân và béo phì là chỉ số khối

cơ thể (BMI), vòng eo (VE) và tỷ số vòng eo/vòng hông

Về mặt cơ chế, RLLP trong béo trung tâm liên quan đến tăng nồng độ

các acid béo tự do trong máu làm kích thích gan tăng sản xuất và bài tiếtVLDL dẫn đến tăng TG máu Tăng VLDL trong máu làm tăng chuyển TG từVLDL cho LDL, HDL và ngược lại làm tăng chuyển cholesteryl ester từ LDL

và HDL cho VLDL, như thế LDL và HDL trở lên giàu TG và chứa ítcholesteryl ester Tăng acid béo tự do và VLDL trong máu lại làm tăng hoạttính của lipase gan, enzym này thuỷ phân TG của LDL và HDL Kết quả làhình thành LDL hạt nhỏ và đặc có tính gây xơ vữa động mạch cao và HDL3

hạt nhỏ có khả năng chống xơ vữa động mạch kém (giảm HDL2 có khả năngchống xơ vữa động mạch [38], [39],[40]

Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy thừa cân và béo phì có liên quanđến tăng TG, TC, LDL-C, TC/HDL-C và giảm HDL-C Mức độ liên quangiữa thừa cân và béo phì với RLLP có sự khác nhau khi dùng các chỉ số khácnhau (BMI, hay VE) để đánh giá thừa cân và béo phì, có sự khác nhau với cácchỉ số lipid máu khác nhau và có sự khác nhau giữa các nhóm chủng tộc vàgiới [41] Mối liên quan hằng định nhất giữa lipid máu và thừa cân, béo phì làgiữa béo trung tâm với HDL-C và TG, phù hợp với cơ chế nêu trên

* Phân loại béo phì dựa vào BMI

Bảng 1.7 Phân loại béo phì dựa vào BMI và số đo vòng eo áp dụng cho

người trưởng thành Châu Á [59].

Phân loại BMI (kg/m 2 ) Yếu tố phối hợp (Số đo vòng eo)

Nam < 90 cm

Nữ < 80 cm

Nam ≥ 90 cm

Nữ ≥ 80 cmGầy < 18,5 Thấp (nhưng là yếu tố

nguy cơ bệnh lý khác) Trung bìnhBình thường 18,5 – 22,9 Trung bình Có tăng cân

≥ 30

Tăng cânBéo vừa phảiBéo nhiều

Tăng vừa phảiBéo nhiềuBéo quá

* Phân loại béo phì dựa theo vòng eo và tỷ lệ E/H.

+ Béo phì dạng nam khi VE > 90cm đối với nam; > 80cm đối với nữ.+ Hoặc E/H > 0,9 đối với nam; > 0,85 đối với nữ

1.2.4.3 Tăng huyết áp

Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy có mối liên quan chặt chẽ giữatăng huyết áp và RLLP

Bảng 1.8 Phân loại tăng huyết áp (HA) theo J.N.C VII (2003) [51].

Phân loại HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương

(mmHg)

Tăng HA giai đoạn I 140 - 159 Và/Hoặc 90 - 99

Bảng 1.9 Tiêu chuẩn đánh giá kiểm soát huyết áp theo J.N.C VII – 2003 [51].

Chỉ số

Đánh giá kiểm soát huyết áp

Huyết áp (mmHg) < 130/80 130/80 - 140/90  140/90

1.3 Mối liên quan giữa chuyển hóa lipid, dung nạp glucose và hội chứng kháng insulin

1.3.1 Sinh bệnh học rối loạn lipid trong tiền ĐTĐ

Tình trạng bắt đầu tăng glucose máu ở tiền ĐTĐ sẽ diễn biến đồng thờithương tổn chức năng tế bào bêta và tăng đề kháng insulin ở ngoại biên, giatăng nguy cơ biến chứng tim mạch

Bất thường chuyển hóa trước tiên là tình trạng kháng insulin ở nhiều

mô của cơ thể, cụ thể ở gan, mô mỡ, cơ, sự tích tụ acid béo tự do ở mô mỡcũng như các mô khác như gan, cơ, tụy (tích tụ mỡ nội tạng) Sự lắng đọng

mỡ ở nội tạng từ đó làm phóng thích các adipocytokine tiền viêm như TNFα,interleukin - 6, leptin, và các chất khác như MCP - 1(macrophages andmonocytes chemoattratant protein), PAI - 1 (plasminogen activator inhibitor),adiponectine, adipsin và ASP (acylation stimulating protein), resistin… cácchất này góp phần gây đề kháng insulin Chính sự đề kháng insulin kèm tănginsulin máu gây nên nhiều tác hại lên hệ tim mạch như tăng huyết áp, thay đổichức năng nội mạc mạch máu, rối loạn lipid máu, thay đổi chức năng tiểu cầu

và sự đông máu [27]

RLLP thường liên quan đến tình trạng kháng insulin, tăng insulin máu,ngoài ra có một số yếu tố khác cũng tham gia vào cơ chế này như yếu tố ditruyền, tuổi, chế độ dinh dưỡng, thuốc hạ glucose máu [65], [66]

1.3.2 Biến đổi lipid máu sau ăn ở người tiền ĐTĐ

Ở người glucose máu bình thường, tăng insulin cấp sau bữa ăn đã hạnchế sản xuất VLDL ở gan Những hạt VLDL - 1 (giống chylomicron) chỉđược giải phóng trong tình trạng đói, khi lipid thức ăn không có sẵn Vì vậychức năng của insulin ở người bình thường là duy trì sự thăng bằng củalipoprotein giàu TG thu được từ gan và ruột Ở người tiền ĐTĐ sự điều chỉnhnày bị thất bại, tăng tổng hợp VLDL ở gan gây tăng TG máu [62] Tăng quá

mức lipid máu sau ăn dẫn tới sự cạnh tranh giữa chylomicron và những hạtVLDL lưu hành có nguồn gốc từ gan đối với cơ chế vận chuyển thôngthường Chylomicron có kích thước lớn hơn, có ái lực cao hơn đối với enzymlipoprotein lipase chiếm chỗ của VLDL Sự tích tụ VLDL quá nhiều làm bãohòa xúc tác thủy phân lipid, có thể gây nên tràn dưỡng chấp huyết sau ăn dẫntới những đợt tăng TG Kháng insulin gây giảm ức chế quá trình tổng hợpVLDL ở gan và tăng giải phóng acid béo tự do sau ăn dẫn tới tăng tổng hợpVLDL [30],[31].

1.3.3 Sự bất thường về chuyển hóa lipoprotein ở người tiền ĐTĐ

* Chuyển hóa VLDL

Theo Reaven GM, xuất phát từ kháng insulin gây tăng insulin máu Từ

đó sẽ tăng tổng hợp VLDL khi tăng acid béo tự do và tăng glucose, cuối cùnglàm tăng TG máu [56]

Béo phì, nhất là béo bụng, thường đi kèm đề kháng insulin sẽ gây ratăng acid béo tự do ở gan Acid béo tự do làm tăng chuyển hoá tạo glucosemới làm tăng glucose máu dẫn tới tăng tổng hợp TG

Tăng TG máu là kết quả của tăng bài tiết VLDL do quá trình dị hóaVLDL có thể bị tổn thương, mặc dù mức lipoprotein lipase (LPL) vẫn bìnhthường Trong trường hợp này phần nhiều là do hoạt tính của lipoproteinlipase bị giảm Những người bệnh dạng này thiếu hụt insulin thường chiếm

ưu thế và luôn đi kèm với kháng insulin [5], [39]

Tăng VLDL và TG liên quan đến sự gia tăng các acid béo không estehóa, các acid béo này nếu không được thu nhận tại các tế bào ngoại biên sẽ lạiđược thu nhận tại gan để chuyển thành VLDL - TG

Chuyển hóa LDL:

Ở người tiền ĐTĐ, mặc dù có tăng tổng hợp VLDL nhưng hàm lượngLDL ít thay đổi do chuyển hóa VLDL thành LDL giảm Tuy nhiên thành

phần của nó có thay đổi như: tăng triglycerid, tăng tỷ lệ cholesterol/ApoB,tăng tỷ lệ triglycerid/protein và giảm đường kính Sự thay đổi này tạo ranhững hạt LDL nhỏ và đặc, có đường kính < 25,5nm [62].

Vai trò trong sinh bệnh học của hình thái bệnh lý này được gắn vớimức TG huyết tương và có tương quan nghịch với kích thước của các hạtLDL Thậm chí khi mức TG huyết tương là tương đối thấp, các hạt nhỏ đậmđặc cũng thường được tìm thấy LDL có thể được tái cấu trúc thành hạt nhỏ,đậm đặc hơn bởi lipase gan có thể tăng lên khi glucose máu tăng Kích thướchạt LDL có tương quan nghịch với mức độ của thành phần HbA1c [5]

* Chuyển hóa HDL:

Ở người glucose máu cao, hàm lượng HDL thấp, đặc biệt HDL2 Tănghàm lượng insulin lúc đói dẫn tới tăng thoái hóa của HDL, giảm HDL-Chuyết tương Hơn nữa hoạt động của enzym lipoprotein lipase giảm gây giảmthoái hóa VLDL có thể làm cho HDL-C thấp, bởi HDL3 được tổng hợp từthành phần bề mặt của VLDL, dẫn đến giảm nồng độ HDL-C trong huyếttương [39]

Tăng thoái hóa HDL có thể xảy ra khi tăng TG Do tăng vận chuyển

TG tới HDL2, hình thành HDL2 giàu TG rất nhạy cảm với sự thoái hóa doenzym lipase ở gan [42]

Về mặt thành phần, do tăng acid béo tự do và VLDL máu lại làm tănghoạt tính của lipase gan, enzym này thuỷ phân TG của LDL, HDL và HDL3

có khả năng chống xơ vữa động mạch kém (giảm HDL2 có khả năng chống

xơ vữa động mạch) Có sự tương quan nghịch giữa HDL và TG huyết tương

1.3.4 Hội chứng kháng insulin

Kháng insulin là tình trạng giảm đáp ứng sinh học của tế bào, cơ quan,

tổ chức đối với tác động của insulin [5], [37], [46]

* Tăng glucose máu

* Tăng insulin máu

* Tăng huyết áp

* Rối loạn chuyển hóa lipid

* Giảm hoạt tính fibrin

* Rối loạn chức năng nội mô

* Tăng xơ vữa động mạch

Nguy cơ bệnh

lý tim mạch

1.3.4.2 Kháng insulin và một số vấn đề liên quan

Kháng insulin cùng với chuỗi chuyển hóa của nó gồm tăng glucosemáu, rối loạn chuyển hóa lipid, tăng huyết áp… tập hợp thành hội chứng Xhay hội chứng chuyển hóa Có nhiếu tranh cãi về tính thống nhất của hộichứng này, nhưng lại đều thừa nhận vai trò của kháng insulin có liên quanchặt chẽ, thậm chí có vai trò trung tâm trong mối liên quan với các rối loạnkhác trong hội chứng [5], [46], [63]

Sơ đồ 1.1: Kháng insulin và các rối loạn khác

* Kháng Insulin và rối loạn lipid máu

Kháng insulin ở gan và ở ngoại vi là một trong những nguyên nhân gâyrối loạn lipid máu, bởi vì insulin và sự nhạy cảm của insulin liên quan tớilipoprotein lipase, giảm enzym lipase của gan làm tăng hàm lượng acid béo tự

do và tăng tiết VLDL [56], [63] Kháng insulin gây tăng TG, tăng LDL nhỏđậm đặc và giảm HDL

Kháng

insulin

Có nhiều bằng chứng cho thấy mối liên quan nghịch giữa hàm lượnginsulin huyết tương và hàm lượng HDL-C ở người khỏe mạnh, người béo vàngười ĐTĐ [56], [63], [66] Cả TG và HDL liên quan đến tính nhạy cảm hoặckháng của insulin, trong đó TG là một trong những yếu tố quyết định [59],[60] Giảm HDL huyết tương được tính bằng tỷ lệ thoái hóa ApoAI/ HDLvượt quá tỷ lệ tổng hợp ApoAI/ HDL Cơ chế tế bào chính xác cho sự điềuchỉnh của insulin tới chuyển hóa HDL chưa rõ Tăng insulin máu và tăngglucose máu làm tăng tổng hợp cholesterol (+28,6%, p<0,05), nếu chỉ tăngglucose máu đơn thuần thì không thấy tăng tổng hợp cholesterol [66].

* Kháng insulin và tăng huyết áp

Thận tăng giữ Na+

Hệ thần kinh giao cảm

Biến đổi vận chuyển ion và thành phần tế bào

Tăng hoạt động của yếu tố tăng trưởng

1.4 Tình hình nghiên cứu rối loạn lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ, tiền ĐTĐ

Có rất nhiều công trình nghiên cứu về rối loạn lipid máu ở người bìnhthường, người ĐTĐ, người tăng huyết áp

Có thể gặp 70 - 90% bệnh nhân ĐTĐ typ2 có RLLP, các thông số bệnh

lý thường thấy là tăng tỷ số TC/ HDL-C, tăng TG, giảm HDL-C

Đặng Tú Cẩm, Nguyễn Trung Chính, Trần Đức Thọ (1998) nghiên cứutrên 37 bệnh nhân ĐTĐ tuổi từ 55 - 76 thấy các thành phần lipid máu ở giớihạn bệnh lý gặp ở đa số bệnh nhân; 94,5% có tăng tỷ lệ TC/HDL-C; 91,8% cógiảm nồng độ HDL-C; 81,82 tăng TG; 29,79% tăng TC [6]

Nguyễn Kim Lương (2001) nghiên cứu RLLP trên bệnh nhân ĐTĐtyp2 thấy RLLP nổi bật là tăng TG và giảm HDL-C [20]

Tạ Văn Bình và cộng sự (2006) nghiên cứu RLLP ở bệnh nhân lần đầutiên phát hiện ĐTĐ cho thấy tỷ lệ RLLP là 65,3% Tăng TG là 53%, tăng TC là40%, tăng LDL-C là 42,9%, tăng nonHDL-C là 41,3%, giảm HDL-C là 20%[3]

Nguyễn Đức Ngọ (2007) nghiên cứu mối liên quan giữa kháng insulinvới béo phì và RLLP cho thấy 58,8% có tăng TG [23]

Phạm Minh - Trần Hữu Dàng (2006) đánh giá tình trạng RLLP ở phụ

nữ mãn kinh cho kết quả tỷ lệ tăng TC là 58,82%, tăng TG là 45,09%, giảmHDL-C là 5,8% và tăng LDL-C là 37,25% [21]

Trương Quang Phổ (2008) nghiên cứu RLLP trên bệnh nhân ĐTĐ cóTHA tỷ lệ RLLP là 62,4% [24]

Nguyễn Thị Thuý Hằng (2010) nghiên cứu RLLP và tình hình kiểmsoát glucose máu ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 điều trị ngoại trú tại Bệnh việnSaint paul tỷ lệ RLLP là 86% [13]

Nghiên cứu của Thanh Xuân Anh (2011) nghiên cứu tình trạng RLLP ởngười trưởng thành ở Thái Bình năm 2009 thì tỷ lệ RLLP là 52,9% [1]

Phạm Thị Hồng Hoa (2010), nghiên cứu kết quả kiểm soát một số chỉ

số lâm sàng, cận lâm sàng, biến chứng ở bệnh nhân ĐTĐ typ2 được quản lý

và điều trị ngoại trú, tỷ lệ RLLP là 68%[14]

Trần Thị Đoàn (2011) nghiên cứu trên 160 bệnh nhân tiền ĐTĐ đếnkhám và điều trị tại viện Nội tiết trung ương có 79,4% có RLLP, chủ yếu có 1hoặc 2 chỉ số bị rối loạn chiếm tỷ lệ 60,6% Tăng TG là 51,9%, giảm HDL-C

là 40,6%; tăng TC là 21,2%, tăng LDL-C: 22,5%; tăng nonHDL-C là 25%[9]

1.5 Đặc điểm của địa điểm tiến hành nghiên cứu

Chúng tôi chọn Ninh Bình tiến hành nghiên cứu vì là một tỉnh nằm ở cửangõ cực nam miền Bắc và khu vực đồng bằng Bắc Bộ; cách Hà Nội 93 km vềphía Nam Ninh Bình có khoảng 1 triệu dân với diện tích 1400km2 (điều tradân số 01/04/2009).Ninh Bình có 1 thành phố, 1 thị xã và 6 huyện (147 đơn

vị hành chính cấp xã gồm 125 xã, 15 phường và 7 thị trấn) Nguồn: Niêngiám thông kê Ninh Bình năm 2008

Với vị trí đặc biệt về giao thông, địa hình và lịch sử văn hóa, Ninh Bình

là tỉnh có tiềm năng du lịch phong phú và đa dạng.Tốc độ đô thị hóa nhanhchóng, Ninh Bình được ví như một Việt Nam thu nhỏ

Trong mục tiêu phát triển văn hoá - xã hội giai đoạn 2006-2020, tỉnhphấn đấu: Đến năm 2015, gần 100% người dân khu vực nông thôn được dùngnước sạch Bộ mặt nông thôn mới có tiến bộ căn bản và hệ thống đô thị, đặcbiệt là thành phố, thị xã phát triển ở tầm cao mới, đáp ứng yêu cầu phát triểncủa đất nước trong thời kỳ hội nhập và phát triển Tỉnh phấn đấu đạt chuẩnquốc gia về phổ cập giáo dục trung học, 100% trường học được kiên cố hoá

và chất lượng giáo dục đào tạo có bước tiến bộ căn bản ngay trong giai đoạn2010-2015 Nhanh chóng hoàn thiện bệnh viện tuyến tỉnh, nâng cấp bệnh việntuyến huyện và trạm y tế xã, đảm bảo phòng bệnh là chính, chữa bệnh là quantrọng Phấn đấu đạt trên 11 bác sỹ/1 vạn dân, 40 giường bệnh/1 vạn dân vàonăm 2020 Tăng tỷ lệ lao động qua đào tạo và tỷ lệ lao động công nghiệp,dịch vụ, giảm tỷ lệ lao động nông nghiệp bằng tỷ lệ cả nước vào năm 2020;

phấn đấu cơ bản xoá hộ nghèo (theo tiêu chí năm 2005) và phát triển hài hoà

giữa ba vùng trong tỉnh lực lượng lao động công nghiệp và du lịch được pháttriển cả về số lượng và chất lượng, đáp ứng yêu cầu sản xuất, kinh doanh Sựthay đổi về môi trường sống cùng với sự thay đổi nhanh chóng về lối sốngcủa người dân Ninh Bình đang là một trong những yếu tố thuận lợi làm tăngnhanh tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ

Hình 1.5 Sơ đồ tỉnh Ninh Bình

II ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

2.1.1 Địa điểm nghiên cứu:

Nghiên cứu tiến hành tại 7 phường của Thành phố Ninh Bình và Thị xãTam Điệp là Bích Đào, Nam Bình, Ninh Phong, Ninh Sơn, Nam Sơn, TrungSơn, Yên Bình

2.1.2 Thời gian nghiên cứu: 12 tháng

Từ tháng 7/2013 đến tháng 7/2014.

2.2 Đối tượng nghiên cứu

2.2.1 Đối tượng lựa chọn

Đối tượng nghiên cứu được lựa chọn là 948 người gồm cả nam và nữ

độ tuổi từ 30 đến 69 tuổi (sinh từ 1/7/1945 đến 1/7/1984), được xác định làtiền đái tháo đường Chẩn đoán tiền ĐTĐ theo tiêu chuẩn của ADA năm 2003

khi có ít nhất một trong hai tiêu chuẩn sau:

+ Rối loạn dung nạp glucose (IGT): nếu mức glucose huyết tương ởthời điểm 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose từ 7,8 mmol/l đến 11,0mmol/l và glucose huyết tương lúc đói < 5,6mmol/l

+ Rối loạn glucose máu lúc đói (IFG): nếu lượng glucose huyết tương lúcđói (sau ăn 8 giờ) từ 5,6 mmol/l đến 6,9 mmol/l và lượng glucose huyết tương

ở thời điểm 2 giờ của nghiệm pháp dung nạp glucose dưới 7,8 mmol/l [35]

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ:

- Đối tượng mắc các bệnh nội tiết có ảnh hưởng đến rối loạn chuyển hóalipid: hội chứng thận hư, suy giáp, basedow, bệnh lý cấp tính khác…

- Phụ nữ có thai

- Các đối tượng đã được chẩn đoán và điều trị đái tháo đường trước thờiđiểm nghiên cứu.

- Đối tượng đang mắc bệnh tâm thần, bệnh ác tính và các bệnh có ảnhhưởng đến chuyển hóa lipid máu khác như bệnh nhiễm trùng, bệnh lý cấp tính…

- Đang dùng các thuốc có ảnh hưởng đến chuyển hóa glucose máu,lipid máu

- Đối tượng đã ăn trước khi đến hoặc ăn sau 21 giờ ngày trước khám

- Đối tượng không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.3 Phương pháp nghiên cứu.

* Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu sử dụng phương pháp điều tra mô tả cắt ngang

Những bệnh nhân (BN) có đủ tiêu chuẩn nghiên cứu sẽ được chọn vàonghiên cứu Quy trình thu thập số liệu theo mẫu bệnh án nghiên cứu thốngnhất, bao gồm:

- Hỏi bệnh

- Khám lâm sàng

- Xét nghiệm

2.4 Các kỹ thuật thu thập số liệu

Thời gian thu thập: vào buổi sáng, từ 6-10h sáng, các đối tượng đềuđược xét nghiệm máu ít nhất sau ăn là 8 tiếng

2.4.1 Cách đo chiều cao đứng

- Dụng cụ: Thước đứng Microstoise với độ chính xác 0,1cm

- Cách đo: BN được đo bỏ mũ, nơ, guốc, dép, đứng thẳng với tư thếthoải mái, hai chân chụm hình chữ V, gót chân sát mặt sau của thước, mắtnhìn thẳng về phía trước, 2 tay thả lỏng tự nhiên Đảm bảo ba điểm cơ sở

chạm vào thước đo là vùng chẩm, mông và gót chân Kéo Eker gắn sẵn trênthước đo cho lên quá đầu, hạ dần xuống đến khi chạm đỉnh đầu Đọc kết quả

và ghi số centimet với một số lẻ

2.4.2 Cách đo cân nặng

- Dụng cụ: Cân bằng cân điện tử SECA với độ chính xác 0,1 kg Cânđược kiểm tra và hiệu chỉnh trước khi sử dụng

- Cách cân: Cân được đặt lên 1 mặt phẳng chắc chắn, điều chỉnh cân về

0 BN cởi bỏ giày, dép, áo khoác đứng giữa bàn cân, bỏ bất cứ vật gì trongtúi BN đứng lên cân, nhìn về phía trước, 2 tay để dọc thân mình, không cửđộng, trọng lượng dồn đều cả hai chân Kết quả cân được ghi theo đơn vị kgchính xác đến 0,1 kg

2.4.3 Đo vòng eo

- Dụng cụ: Đo bằng thước dây không co giãn có chia vạch đến hàng mm

- Cách đo: Đo ở điểm hẹp nhất trong khoảng cạnh dưới bờ sườn vàmào xương chậu Người đo đứng phía trước BN và để thước ở chỗ hẹp nhấtnằm trong khoảng bờ sườn dưới và mào xương chậu, phải để thước nằmngang quanh lưng, nếu không có chỗ hẹp rõ ràng, đo trực tiếp trên da ở điểmgiữa bờ sườn dưới và mào chậu (không đo trên quần áo) BN để 2 tay dọc bênmình (lòng bàn tay hướng vào trong) và thở ra, lấy số đo chính xác tới 0,1cm

2.4.4 Cách đo huyết áp

- Dụng cụ: Máy đo huyết áp kế đồng hồ, hiệu ALP K2 ADULT CUFF

do Nhật bản sản xuất Được kiểm tra và hiệu chỉnh trước khi sử dụng

- Cách đo: BN được nghỉ ngơi trước khi đo ít nhất 15 phút, nằm ngửa,nới rộng quần áo, nằm im không cử động, không nói chuyện, cánh tay tráihoặc phải dang ra một góc khoảng 750, khuỷu, cẳng tay và bàn tay trái ngửatrên giường, cánh tay trần (hoặc xắn tay áo) đủ để băng cuốn cánh tay nằm ởtrên nếp khuỷu 2 cm Điều chỉnh để vị trí của cánh tay ở mặt phẳng ngang vớitim Bật máy đo và ghi kết quả của huyết áp tâm thu, tâm trương Đo 2 lần

cách nhau 5 phút, lấy giá trị trung bình để xác định trị số huyết áp tâm thu,huyết áp tâm trương.

2.4.5 Các xét nghiệm sinh hóa.

Đối tượng nghiên cứu ngồi, lấy máu ở khuỷu tay Thời gian lấy máu lúc

đói (8 - 14 giờ sau khi ăn), ăn từ tối ngày hôm trước, sau đó không ăn gì

thêm, không uống nước giải khát có đường, sáng ngày hôm sau nhịn ăn đếnlấy máu trong khoảng từ 6 giờ 30 phút đến 9 giờ 30 phút sáng Lấy máu làmxét nghiệm theo một kỹ thuật thống nhất:

- Xét nghiệm TC, TG, HDL-C, LDL-C bằng máy Cobas C311 của hãngRoche theo phương pháp enzym so màu

Non HDL-C = Cholesterol TP- ( HDL-C)

- Xét nghiệm insulin máu bằng máy sinh hóa miễn dịch Cobas E411 của hãng Roche

2.5 Các tiêu chuẩn đánh giá được sử dụng trong nghiên cứu

2.5.1 Tiêu chuẩn, phân loại chỉ số khối cơ thể (BMI).

Chỉ số khối cơ thể (BMI - Body Mass Index) được tính theo công thức

BMI = Cân nặng (kg)

[Chiều cao (m)] 2

Tiêu chuẩn phân loại thừa cân - béo phì trong nghiên cứu của chúng tôidựa vào Khuyến nghị của cơ quan khu vực Tây Thái Bình Dương thuộc Tổchức Y tế Thế giới (WPRO) và Hội nghiên cứu béo phì quốc tế phối hợp vớiViện nghiên cứu bệnh đái tháo đường quốc tế (IDI) đề ra tiêu chuẩn phân loạithừa cân - béo phì dành cho những người trưởng thành châu Á [41]

Bảng 2.1 Chỉ số nhân trắc theo tiêu chuẩn áp dụng cho người Châu Á.

Phân loại Nhẹ

cân

Bình thường

Thừa cân

Chẩn đoán tăng vòng eo theo tiêu chuẩn dùng cho người ở các nước Nam

Á và Trung Quốc: nam  90 cm; nữ  80cm [5].

2.5.3 Tiêu chuẩn, phân loại tăng huyết áp

Trong nghiên cứu này chúng tôi áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán và phânloại tăng HA theo JNC VII (Uỷ ban Quốc gia về phát hiện, đánh giá và điềutrị tăng huyết áp Hoa Kỳ - Joint National Committee on detection, evalution

and treatmen of hight blood pressure – JNC [51]

Bảng 2.2 Phân loại tăng huyết áp (HA) theo J.N.C VII (2003) [51]

(mmHg)

HA tâm trương (mmHg)

Tiền tăng HA 120 – 139 Và/Hoặc 80 - < 90Tăng HA giai đoạn I 140 – 159 Và/Hoặc 90 – 99

2.5.4 Chỉ tiêu đánh giá kết quả một số xét nghiệm hoá sinh khác.

Chỉ tiêu đánh giá lipid máu dựa vào Khuyết cáo của Hội Tim mạch họcViệt Nam (2006) về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa

Bảng 2.3 Chẩn đoán rối loạn Lipid máu: Theo khuyến cáo hội tim mạch Việt Nam (2006) khi có ít nhất một giá trị ≥ giá trị trong bảng sau [27].

Tên xét nghiệm Đơn vị Bình thường Bệnh lý

Cholesterol toàn phần mmol/l < 5,2 ≥ 5,2

HDL – Cholesterol mmol/l > 1,0 ≤ 1,0LDL – Cholesterol mmol/l < 3,1 ≥ 3,1

Non HDl-C có rối loạn khi > 4,1 mmol/l

2.5.5 Chỉ số kháng insulin: HOMA-IR

HOMA- IR 

Io(U/mL)  Go (mmol/L)

22,5Io: Nồng độ isulin máu đo lúc đóiGo: Nồng độ glucse máu đo lúc đói [37]

2.6 Xử lý số liệu.

2.6.1 Cách mã hóa

Số liệu được nhập vào máy tính bằng phần mềm EpiData 3.0, các câutrả lời được mã hóa bằng số Đồng thời kiểm tra tính logic

2.6.2 Xử lý số liệu nghiên cứu

Các số liệu thu thập được của nghiên cứu được xử lý theo các thuậttoán thống kê y học trên máy vi tính bằng chương trình phần mềm EpiData3.0 và SPSS 16,0 để tính toán các thông số thực nghiệm: trung bình, độ lệchchuẩn, phương sai đối với các đối với các biến định lượng, các biến số địnhtính được trình bày theo tần suất, tỷ lệ % Số liệu được trình bày bằng bảng vàbiểu đồ minh họa

Test kiểm định: chúng tôi dùng Chi-square test (χ2) được hiệu chỉnhFisher’s exact test khi thích hợp T-test, test so sánh hai tỷ lệ, so sánh 2 trungbình của số đo vòng eo, BMI,… So sánh phân tích các tỷ lệ khảo sát tươngquan, tính tỷ suất chênh OR

Yếu tố nguy cơ được tính bằng tỷ suất chênh OR (odds Ratio=ad/bc)với độ tin cậy 95%

E+: có yếu tố nguy cơ bệnh

E-: không có yếu tố nguy cơ bệnh

* Tiêu chuẩn đánh giá yếu tố nguy cơ

OR = 1: Không kết hợp với yếu tố nguy cơ

OR> 1: Bệnh tăng ở nhóm có nguy cơ

OR <1: Bệnh giảm ở nhóm có nguy cơ

Giá trị p<0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê

2.7 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu.

- Nghiên cứu chỉ được tiến hành khi được sự cho phép của Lãnh đạoViện Đái tháo đường và rối loạn chuyển hóa, sau khi “Đề cương nghiên cứu”

đã được Hội đồng khoa học và Hội đồng Y đức của Đại Học Y Hà Nội đồng

ý cho triển khai

- Chỉ đưa vào danh sách nghiên cứu những đối tượng sau khi họ đượcnghe giải thích rõ về mục đích, nội dung và yêu cầu của nghiên cứu, nên đã tựnguyện tham gia nghiên cứu

- Các đối tượng từ chối tham gia nghiên cứu vẫn được phỏng vấn, tưvấn chu đáo

- Các thông tin cá nhân của đối tượng nghiên cứu được giữ bí mật và

mã hóa trong quá trình xử lý trên máy vi tính, đảm bảo không lộ thông tin

- Mọi số liệu thu được chỉ phục vụ cho công tác nghiên cứu, không sửdụng cho mục đích khác

Sơ đồ 2.1 Các bước tiến hành nghiên cứu.

III KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

Tỷ lệ(%)

- Tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 56,13 ± 8,29 tuổi

- Nghiên cứu của chúng tôi có 350/948 nam chiếm 36,9% và 598/948 nữchiếm 63,1%

- Huyết áp tâm thu (HATT) trung bình là 143,9 ± 22,3mmHg.

- Huyết áp tâm trương (HATTR) trung bình là 82,2 ± 13,6 mmHg

Bảng 3.3 Tình trạng vòng eo, BMI, huyết áp

Biểu đồ 3.1 Phân bố IFG, IGT ở đối tượng nghiên cứu

Nhận xét:

- Trong nghiên cứu 22,9% đối tượng chỉ có IFG; 23,3% chỉ có IGT;53,8% có cả IFG và IGT

3.2 Rối loạn lipid máu ở người tiền ĐTĐ.

3.2.1 Giá trị trung bình của các chỉ số lipid máu.

Bảng 3.4 Giá trị trung bình của các chỉ số lipid máu ở đối tượng nghiên cứu.

3.2.2 Tỉ lệ rối loạn lipid máu ở người tiền đái tháo đường:

Cholesterol ≥ 5,2 Triglycerid ≥ 1,7HDL-cho ≤ 1 LDL-cho ≥ 3,1Non HDL-C >4,1 Có ít nhất 1 chỉ số 0

- Có 682/948 bệnh nhân tăng TC chiếm tỷ lệ 71,9%

- Có 469/948 bệnh nhân tăng TG chiếm tỷ lệ 49,5%

- Có 154/948 bệnh nhân giảm HDL-C chiếm tỷ lệ 16,2%

- Có 797/948 bệnh nhân tăng LDL-C chiếm tỷ lệ 84,2%

- Có 614/948 bệnh nhân tăng NonHDL-C chiếm tỷ lệ 64,8%

- Tỷ lệ có rối loạn lipid máu trong nghiên cứu là 91,8%

- Số lượng người TĐTĐ không có rối loạn lipid máu là 8,2%,

- Có 1 chỉ số rối loạn là 99/948 người chiếm tỷ lệ 10,4%;

- Có 2 chỉ số rối loạn là 125/948 người chiếm tỷ lệ 13,2%;

- Có 3 chỉ số rối loạn là 284/948 người chiếm tỷ lệ 30%;

- Có 4 chỉ số rối loạn là 295/948 người chiếm tỷ lệ 31,1%

- Có 5 chỉ số rối loạn là 67/948 người chiếm 7,1%

3.3 Liên quan giữa rối loạn lipid máu và một số yếu tố ở đối tượng nghiên cứu.

3.3.1 Liên quan giữa các thành phần lipid máu và tuổi.

3.3.2 Liên quan giữa rối loạn lipid máu và giới

Bảng 3.5 Tỷ lệ rối loạn lipid máu theo giới

TC≥5,2 TG ≥ 1,7 HDL- ≤1 LDL ≥3,1 Non HDL 0

- Tỷ lệ tăng LDL-C ở nam là 82,3%, ở nữ là 85,1%, sự khác biệt không

có ý nghĩa thống kê với p> 0,05

- Tỷ lệ tăng non HDL-C ở nam là 61,7%, ở nữ là 66,6% sự khác biệtkhông có ý nghĩa thống kê với p> 0,05

p <0,05

p <0,05

3.3.3 Liên quan giữa rối loạn lipid máu và vòng eo.

Bảng 3.6 Liên quan giữa rối loạn lipid máu và vòng eo.

Vòng eo

Rối loạn lipid máu

Tổng (N)

OR

Có RLLM

Không RLLM

3,92 (1,22 – 12,64)

0,014

Nhận xét:

- Những người tiền ĐTĐ tăng vòng eo có nguy cơ rối loạn lipid máu gấp

3,9 lần những người tiền ĐTĐ vòng eo bình thường Sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê với p=0,014

3.3.4 Liên quan giữa rối loạn lipid máu và BMI.

Bảng 3.7 Liên quan giữa BMI và rối loạn lipid máu ở đối tượng nghiên cứu.

KhôngRLLP (n)

3,21(1,86 – 5,72)

0,000Không tăng (< 23) 413 58 471

Nhận xét:

- Người thừa cân và béo phì có nguy cơ RLLP máu cao hơn 3,21 lần so

với người thể trạng bình thường Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê vớip=0,000

Biểu đồ 3.6 So sánh tỷ lệ rối loạn lipid máu ở nhóm có tăng vòng eo, tăng

BMI.

Nhận xét:

- Nhóm tăng VE tỷ lệ các thành phần lipid máu bị rối loạn cao hơn nhómtăng BMI

3.3.5 Liên quan giữa rối loạn lipid máu và huyết áp.

Bảng 3.8 Liên quan giữa loạn lipid máu và tăng huyết áp.

Nhận xét:

- Nguy cơ tăng huyết áp của nhóm có RLLP gấp 2,07 lần nhóm không có

RLLP Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p= 0,002

3.3.6 Liên quan giữa lipid máu và glucose máu

Bảng 3.10 Liên quan giữa IGT và cholesterol

Bảng 3.11 Liên quan giữa IGT với triglycerid

IGT Triglycerid (mmol/l) Tổng (95% CI) OR p

≥1,7 <1,7

1,48 (1,09 – 2,01) 0,011

- Người IGT có nguy cơ tăng TG gấp 1,48 lần so nhóm không có IGT

Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p =0,011

Bảng 3.12 Liên quan giữa IGT và NonHDL-C

G máu 2 giờ sau NPDNG (mmol/l)

Biểu đồ 3.8 Tương quan giữa nồng độ TC với nồng độ G 2 giờ sau NPDNG

Nhận xét:

- Nồng độ G máu 2 giờ sau NPDNG càng tăng thì nồng độ TC càng cao.Mối tương quan thuận với hệ số tương quan r = 0,079 và có ý nghĩa với p=0,015