NGHIÊN cứu rối LOẠN TUẦN HOÀN TRONG sốc NHIỄM KHUẨN

Y HỌC THỰC HÀNH (903) - SỐ 1/2014 39 NGHIÊN CỨU RỐI LOẠN TUẦN HOÀN TRONG SỐC NHIỄM KHUẨN NGUYỄN DUY CƯỜNG Trường Đại học Y Thái Bỡnh TÓM TẮT Sốc nhiễm khuẩn là bệnh thường hay gặp và có tỷ lệ tử vong cao. Mặc dù hiện nay đã có rất nhiều tiến bộ trong nghiên cứu về sinh bệnh học của sốc nhiễm khuẩn nhưng kết quả còn chưa cao. Mục tiêu nghiên cứu đề tài này nhằm tìm hiểu sự thay đổi về cung lượng tim, sức cản mạch hệ thống và lưu lượng máu đến gan trong sốc nhiễm khuẩn. Nghiên cứu được tiến hành trên 15 lợn thực nghiệm chia 2 nhóm: Nhóm Gây sốc (10 con) và nhóm Đối chứng (5 con). Kết quả thực nghiệm cho thấy: Cung lượng tim (CO) tăng, Sức cản mạch hệ thống (SVR) giảm, Lưu lượng tĩnh mạch cửa (Qpv) tăng còn Lưu lượng động mạch gan chung (Qha) không bị ảnh hưởng bởi sốc nhiễm khuẩn. Từ khóa: Sốc nhiễm khuẩn; cung lượng tim; sức cản mạch hệ thống; huyết áp. SUMMARY RESEACH CIRCULATORY DISODER IN SEPTIC SHOCK Septic shock is the most severe disease and high mortality. Although there have been a lot of progress in research on the pathogenesis of septic shock but the results are not high. The objective of this research topic to explore changes in cardiac output, systemic vascular resistance and blood flow of liver in septic shock. The study was conducted on 15 pigs divided into two experimental groups: shock (10 pigs) and the control group (5 pigs). The results showed that when septic shock cardiac output (CO) increased, vascular resistance system (SRV) decreased, portal venous flow (Qpv) increased and hepatic artery flow (Qha) was not affected by septic shock. Keywords: septic shock; cardiac output; systemic vascular resistance; blood pressure. ĐẶT VẤN ĐỀ Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng nhiễm khuẩn nặng tại chỗ hoặc toàn thân dẫn đến suy tuần hoàn cấp, giảm tưới máu các tạng, thúc đẩy phản ứng viêm hệ thống, rối loạn chuyển hóa, đưa đến suy đa tạng và tử vong. Mặc dù trong thời gian gần đây đã có rất nhiều những tiến bộ về điều trị nhưng tỷ lệ tử vong của sốc nhiễm khuẩn còn cao, từ 40-60%. Sốc nhiễm khuẩn gây rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển hóa các chất, rối loạn trao đổi khí và rối loạn chức năng các cơ quan. Trong bài viết này tập trung chủ yếu vào nghiên cứu rối những loạn tuần hoàn khi sốc nhiễm khuẩn xảy ra. Mục tiêu: Nghiên cứu những rối loạn về cung lượng tim, sức cản mạch hệ thống và lưu lượng máu đến gan trong sốc nhiễm khuẩn. ĐỐI TƯỢNG, PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 1. Đối tượng nghiên cứu Nghiên cứu được tiến hành trên lợn nuôi, có trọng lượng từ 45-50 kg. 15 lợn thực nghiệm được chia thành 2 nhóm: Nhóm 1 gây sốc nhiễm khuẩn (10 con), Nhóm 2 nhóm đối chứng (5 con) 2. Phương pháp nghiên cứu Nhóm 1 (Nhóm gây sốc nhiễm khuẩn): Động vật thực nghiệm được tiến hành như sau: - Sau khi được gây mê, thông khí nhân tạo sẽ tiến hành phẫu thuật đặt các dụng cụ thăm dò chức năng và đo các thông số. Sau phẫu thuật sẽ có 4 giờ để động vật thực nghiệm được hồi phục, ngay sau đó sẽ tiến hành lấy mẫu xét nghiệm và đo các thông số huyết động tại 4 thời điểm: + Thời điểm M1 (ngay sau khi hồi phục): Lấy mẫu xét nghiệm và đo thông số lần 1 để làm tiêu chuẩn so sánh. Ngay sau đó tiến hành gây sốc nhiễm khuẩn. + Thời điểm M2 (sau M1 12 giờ): Lấy mẫu xét nghiệm và đo thông số lần 2. + Thời điểm M3 (sau M1 18 giờ): Lấy mẫu xét nghiệm và đo thông số lần 3. + Thời điểm M4 (sau M1 24 giờ): Lấy mẫu xét nghiệm và đo thông số lần 4. - Phương pháp gây sốc nhiễm khuẩn: Động vật thực nghiệm được bơm vào ổ bụng dung dịch phân lợn, với liều lượng 1g/kg trọng lượng qua ống dẫn lưu vào ổ bụng và được kẹp chặt trong suốt 12 giờ, sau đó được tháo ra. - Động vật thực nghiệm được bồi phụ đủ dịch và dùng Noadrenalin để duy trì huyết áp khi cần thiết. - Các dụng cụ được dùng để đo thông số về huyết động: + Nhịp tim, điện tâm đồ được theo dõi qua Monitor. + Áp lực TM trung tâm (CVP): Được đo qua catheter tĩnh mạch trung tâm. + Huyết áp động mạch được đo trực tiếp qua catheter động mạch. + Áp lực động mạch phổi bít được đo qua catheter Swanganz. + Cung lượng tim (CO): Được đo bằng dụng cụ PiCCO. + Sức cản mạch hệ thống (SVR: Systemic Vascular Resistance): được tính theo công thức: SVR = MAP - CVP x 80/CO trong đó: MAP là huyết áp động mạch; CVP là áp lực tĩnh mạch trung tâm; CO là cung lượng tim. + Lưu lượng máu của động mạch gan chung và tĩnh mạch cửa: Được đo bằng dụng cụ Laser Doppler Flowmetry (LDF). Sơ đồ nghiên cứu M1 Gây sốc nghiễm khuẩn Phẫu thuật Hồi phục M2 - sau 12 M3 - sau 18 Y HỌC THỰC HÀNH (903) - SỐ 1/2014 40 Nhóm 2 (Nhóm đối chứng): Gồm 05 lợn thực nghiệm được theo dõi tất cả các thông số tại các thời điểm như nhóm 1 nhưng không gây sốc nhiễm khuẩn. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN 1. Nhịp tim và huyết áp Trong cả 2 nhóm nghiên cứu nhịp tim đều tăng, nhưng trong nhóm gây sốc, nhịp tim tăng sớm hơn từ thời điểm M2 còn nhóm đối chứng từ thời điểm M3. Không có sự thay đổi huyết áp ở các thời điểm so với ban đầu (Nhóm gây sốc dùng noadrenalin để duy trì HA). M1 M2 M3 M4 NhÞp tim (l/p) 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200 §èi chøng G©y sèc ? M1 M2 M3 M4 HA (mmHg) 60 80 100 120 140 §èi chøng G©y sèc 2. Áp lực động mạch phổi bít (PAOP) Áp lực ĐM phổi bít ở nhóm gây sốc tăng từ thời điểm M2 còn nhóm đối chứng không thay đổi. M1 M2 M3 M4 PAOP (mmHg) 5 10 15 20 25 30 §èi chøng G©y sèc 3. Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) M1 M2 M3 M4 CVP (Cm H2O) 0 5 10 15 20 25 30 §èi chøng G©y sèc Nhóm gây sốc có áp lực TM trung tâm tăng từ thời điểm M3 còn nhóm đối chứng CVP không thay đổi. 4. Cung lượng tim (CO) Cung lượng tim ở nhóm gây sốc tăng ngay từ thời điểm gây sốc M2, còn nhóm đối chứng CO không thay đổi. Một số tác giả cho rằng trong sốc nhiễm khuẩn cung lượng tim (CO) giảm nhưng thực sự đó là do chưa bồi phụ đủ thể tích tuần hoàn cho bệnh nhân. Trong nghiên cứu của chúng tôi, thể tích tuần hoàn được bồi phụ đầy đủ, thể hiện qua áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) và áp lực đổ đầy thất trái, thông qua áp lực động mạch phổi bít (PAOP) đều tăng thấy rằng cung lượng tim tăng, có ý nghĩa thống kê, trong khi đó nhóm đối chứng CO không có sự thay đổi. M4- sau 24 giờ Y HỌC THỰC HÀNH (903) - SỐ 1/2014 41 M1 M2 M3 M4 ChØ sè CO (l/min/kg) 50 100 150 200 250 300 §èi chøng G©y sèc 5. Sức cản mạch hệ thống (SVR) M1 M2 M3 M4 SVR 0 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600 1800 2000 §èi chøng G©y sèc Sức cản mạch hệ thống SVR là thông số rất quan trọng phản ánh hậu gánh và trương lực mạch máu ảnh hưởng đến huyết áp và tưới máu nội tạng. SVR được tính bằng công thức sau SVR = (MAP – CVP) x 80/CO Trong đó MAP là áp lực máu động mạch, CVP là áp lực tĩnh mạch trung tâm, CO là cung lượng tim. Trong nghiên cứu của chúng tôi CVP được ổn định bằng truyền dịch, huyết áp được duy trì bằng noadrenalin, nhưng do cung lượng tim tăng nên nhóm gây sốc SVR giảm còn nhóm đối chứng SVR không thay đổi. 6. Lưu lượng tĩnh mạch cửa (Qpv) và động mạch gan chung (Qha) Suy đa tạng (MODS) là nguyên nhân thường gặp nhất gây tử vong ở BN sốc nhiễm khuẩn. Rối loạn hoạt động các cơ quan nội tạng được coi là nguyên nhân chủ yếu gây ra hội chứng này. Trong các cơ quan nội tạng, hệ thống gan mật đóng vai trò quan trọng trong cơ chế sinh bệnh học của sốc nhiễm khuẩn. Nếu lượng máu đến gan thay đổi sẽ là một trong những nguyên nhân chủ yếu gây rối loạn hoạt động của cơ quan này. Gan được cung cấp máu từ 2 nguồn chính là động mạch gan và tĩnh mạch cửa. Trong đó tĩnh mạch cửa cung cấp từ 75-80%, động mạch gan cung cấp khoảng 20% máu cho gan hoạt động. Trong nghiên cứu này chỉ số Lưu lượng tĩnh mạch cửa (Qpv) ở nhóm gây sốc tăng lên sớm ngay từ thời điểm M2, nhóm đối chứng Qpv cũng tăng nhưng muộn hơn, ở thời điểm M4. Với Lưu lượng động mạch gan chung (Qha) trong cả 2 nhóm đều không có sự thay đổi trong suốt quá trình thực nghiệm. M1 M2 M3 M4 Qpv 0 10 20 30 40 50 60 70 §èi chøng G©y sèc M1 M2 M3 M4 Qha 0 2 4 6 8 10 §èi chøng G©y sèc KẾT LUẬN Nghiên cứu thực nghiệm gây sốc nghiễm khuẩn trên lợn thấy Cung lượng tim (CO) tăng, Sức cản mạch hệ thống (SVR) giảm, Lưu lượng tĩnh mạch cửa (Qpv) tăng còn Lưu lượng động mạch gan chung (Qha) không bị ảnh hưởng bởi sốc nhiễm khuẩn. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1- Albanèse J, Leone M, Delmas A, Martin C. Terlipressin or norepinephrine in hyperdynamic septic shock: a prospective, randomized study. Crit Care Med 2005;33:1897-1902. 2- Albuszies G, Radermacher P, Vogt J, Wachter U, Weber S, Schoaff M, Georgieff M, Barth E. Effect of increased cardiac output on hepatic and intestinal microcirculatory blood flow, oxygenation, and metabolism in hyperdynamic murine septic shock. Crit Care Med 2005;33:2332-2338. 3- Asfar P, Backer DD, Hellmann AM, Radermacher P and Sakka SG. Influence of vasoactive and other therapies on intestinal and hepatic circulations in patients with septic shock. Crit Care Med 2004, 8:170-179 4- Barth E, Bassi G, Maybauer DM, Simon F, Gröger M, Oter S, Speit G, Nguyen CD, Hasel C, Möller P, Wachter U, Vogt JA, Matejovic M, Radermacher P, Calzia E. Effects of ventilation with 100% oxygen during early hyperdynamic porcine fecal peritonitis. Crit Care Med 2008;36:495-503. 5- Bridges EJ, Dukes S. Cardiovascular aspects of septic shock: pathophysiology, monitoring, and treatment. Crit Care Nurse 2005;25:14-16 . chất, rối loạn trao đổi khí và rối loạn chức năng các cơ quan. Trong bài viết này tập trung chủ yếu vào nghiên cứu rối những loạn tuần hoàn khi sốc nhiễm khuẩn xảy ra. Mục tiêu: Nghiên cứu. vong. Mặc dù trong thời gian gần đây đã có rất nhiều những tiến bộ về điều trị nhưng tỷ lệ tử vong của sốc nhiễm khuẩn còn cao, từ 40-60%. Sốc nhiễm khuẩn gây rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển. (903) - SỐ 1/2014 39 NGHIÊN CỨU RỐI LOẠN TUẦN HOÀN TRONG SỐC NHIỄM KHUẨN NGUYỄN DUY CƯỜNG Trường Đại học Y Thái Bỡnh TÓM TẮT Sốc nhiễm khuẩn là bệnh thường hay gặp và có