rối loạn đông máu ở bệnh nhân suy gan cấp do viêm gan nhiễm độc.

đặt vấn đề Suy gan cấp là tình trạng suy giảm chức năng gan một cách cấp tính, dẫn đến nhiều rối loạn, trong đó biểu hiện chính là rối loạn đông máu và bệnh não do gan, xảy ra ở người trước đó có chức năng gan bình thường [46]. Suy gan cấp do nhiều nguyên nhân gây ra như ngộ độc cấp, nhiễm trùng, bệnh lý đường mật, chuyển hoá, tự miễn [2]. Trong những năm gần đây, tỷ lệ ngộ độc cấp nói chung và suy gan do viêm gan nhiễm độc ngày càng gia tăng. Theo niên giám thống kê của Bộ Y Tế năm 2000 có gần 80 ca ngộ độc / 100000 dân, khoảng 64000 ca ngộ độc/ 80 triệu dân 1 năm [9], [21], [31]. ở Mỹ hàng năm có khoảng 2000 trường hợp SGC trong đó có trên 50% do ngộ độc, và ở Pháp có khoảng 150 ca SGC do ngộ độc paracetamol mỗi năm [46] [58]. Gan tổng hợp nhiều yếu tố đông máu của huyết tương: Fibrinogen, yếu tố V, yếu tố VIII, và các yếu tố phụ thuộc vitamin K như II, VII, IX, X [11], [54]. Gan cũng là nơi sản xuất các chất ức chế đông máu như: Antithrombin, protein C, protein S và một số thành phần của hệ tiêu sợi huyết: plasminogen, alpha antiplasmin [24]. Khi có suy gan tất cả các yếu tố đông máu do gan tạo ra đều giảm. Mặt khác gan không thanh lọc được các yếu tố đông máu đã bị hoạt hoá dẫn đến nhiều rối loạn đông máu như tăng đông, giảm đông, DIC, tiêu fibrin. Trong đó giảm đông là rối loạn thường gặp. Cho tới nay, RLĐM trong suy gan cấp vẫn là bệnh lý tiên lượng rất nặng, thường là nguyên nhân tử vong. Có nhiều phương pháp có thể điều trị RLĐM trong suy gan cấp như: nội khoa thông thường, lọc máu hấp phụ phân tử (MARS), thay thế huyết tương (PEX), ghép gan [46], [52]. Trong đó thay thế huyết tương là phương pháp có tác dụng tạo cân bằng nội môi, bù đắp các yếu tố đông máu, loại bỏ độc chất khỏi cơ thể tránh suy đa phủ tạng, có thể hạn chế tử vong mà giá thành lại vừa phải. Phương pháp này đã được ứng dụng điều trị và cứu sống nhiều bệnh nhân SGC do ngộ độc tại TTCĐ Bạch Mai trong vài năm gần đây. Tuy nhiên chưa có nghiên cứu về đặc điểm RLĐM cũng như tác dụng điều chỉnh RLĐM cụ thể là chống lại hiện tượng giảm đông ở bệnh nhân SGC do ngộ độc. Do vậy, chúng tôi nghiên cứu đề tài này nhằm mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm rối loạn đông máu ở bệnh nhân suy gan cấp do viêm gan nhiễm độc. 2. Nghiên cứu tác dụng của thay huyết tương trong điều trị giảm đông ở bệnh nhân suy gan cấp do viêm gan nhiễm độc.

LỜI CẢM ƠN Nhân dịp hoàn thành luận văn này cho phép tôi được gửi lời cảm ơn tới: Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo sau đại học Trường Đại học Y Hà Nội. Ban lãnh đạo Bệnh viện Bạch Mai, tập thể Bác sĩ, Điều dưỡng Trung tâm Chống độc - khoa Cấp cứu – Hồi sức tích cực và các khoa phòng khác của Bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suố t quá trình học cũng như làm luận văn tốt nghiệp. Với tất cả tấm lòng kính trọng, tôi xin chân thành cám ơn các thầy cô trong Bộ môn Hồi sức cấp cứu Trường Đại học Y Hà Nội. Các thầy cô trong Hội đồng thông qua đề cương và Hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp, những người đã cho tôi nhiều ý kiến quý báu để hoàn thành luận văn này. Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến:TS. Phạm Duệ là người Thầy trực tiếp hướng dẫn tôi, đã giành thời gian chỉ bảo và giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này. Tôi xin chân thành cảm ơn Lãnh đạo Sở Y tế Hà Nội, Đảng ủy, Ban lãnh đạo Bệnh viện đa khoa Thanh Nhàn. Tập thể Bác sĩ, Điều dưỡng khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện đa khoa Thanh Nhàn là cơ quan chủ quản đã tạo mọi điề u kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập. Tôi xin chân thành cảm ơn các bạn đồng nghiệp các lớp Cao học khoá 17, Nội trú khoá 33, Chuyên khoa 1 khoá 33 vì những gắn bó, chia sẻ trong suốt hai năm học vừa qua. Cuối cùng tôi vô cùng biết ơn những người thân trong gia đình đặc biệt là bố mẹ và vợ con tôi, bạn bè đã động viên, chia sẻ, tạo điều kiện, giúp đỡ cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu. Tác giả Bs. Lª th¸i B¶o LêI CaM §OAN Tôi xin cam đoan toàn bộ số liệu trong luận văn này là kết quả trung thực do tôi tiến hành nghiên cứu tại Trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai. Những số liệu này chưa được sử dụng và công bố trong bất kỳ một tài liệu và tạp chí khoa học nào. Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về những số liệu tôi đưa ra. Hà Nội, ngày 8 tháng 1 năm 2011 Người làm luận văn Lê Thái Bảo MụC LụC đặt vấn đề 1 Chơng 1 : Tổng quan 3 1.1. Suy gan cấp. 3 1.1.1. Một số khái niệm 3 1.1.2. Sinh lý bệnh học suy gan cấp. 3 1.1.3. Chẩn đoán: 4 1.1.4. Chẩn đoán nguyên nhân: 5 1.1.5. Biến chứng 5 1.2. Một số tác nhân thờng gặp gây độc gan 6 1.2.1. Ngộ độc thuốc 6 1.2.2. Ngộ độc hoá chất 8 1.2.3. Ong đốt 8 1.2.4. Nấm độc 9 1.2.5. Ngộ độc thuốc nam 10 1.3. Sinh lý quá trình cầm máu - đông máu - tiêu sợi huyết 10 1 3.1. Giai đoạn cầm máu ban đầu. 11 1.3.2. Giai đoạn đông máu huyết tơng. 12 1.3.3. Giai đoạn tiêu sợi huyết: 16 1.4. Rối loạn đông máu ở BN suy gan 17 1.4.1. Giảm các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K 17 1.4.2. Giảm các yếu tố đông máu không phụ thuộc vitamin K 18 1.4.3. Tăng tiêu fibrin ở bệnh nhân suy gan 19 1.4.4. Đông máu rải rác trong mạch (DIC) ở bệnh nhân suy gan 19 1.5. Các biện pháp điều trị suy gan trong ngộ độc cấp 22 1.5.1. Biện pháp điều trị chung 22 1.5.2. ứng dụng biện pháp hỗ trợ ngoài cơ thể 23 1.5.3. ứng dụng biện pháp thay huyết tơng (PEX) và lọc máu liên tục.23 1.5.4. Thay gan cấp cứu 24 1.6. Biện pháp thay huyết tơng 24 1.6.1. Khái niệm. 24 1.6.2. ứng dụng của PEX 25 1.6.3. Sơ bộ về kỹ thuật PEX 26 1.6.4. Biến chứng của PEX 27 Chơng 2: Đối tợng v phơng pháp nghiên cứu 29 2.1. Đối tợng nghiên cứu 29 2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 29 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 30 2.2. Phơng pháp nghiên cứu 30 2.2.1 Địa điểm nghiên cứu 30 2.2.2 Thiết kế nghiên cứu 30 2.2.3. Cỡ mẫu nghiên cứu 30 2.2.4. Phơng tiện nghiên cứu 30 2.2.5. Phơng pháp thu thập số liệu 31 2.2.6. Các thông số nghiên cứu 31 2.2.7. Phác đồ kỹ thuật thay huyết tơng 36 2.3. Xử lý số liệu 39 Chơng 3 : Kết quả 40 3.1. Đặc điểm chung 40 3.1.1. Đặc điểm tuổi, giới 40 3.1.2. Đặc điểm nơi ở 40 3.1.3. Đặc điểm mức độ nặng khi nhập viện 41 3.1.4. Đặc điểm thời gian từ khi bị bệnh đến khi nhập viện và thời gian từ khi vàng da đến khi có biểu hiện não gan 41 3.1.5. Đặc điểm các loại độc chất 42 3.1.6. Nguyên nhân gây ngộ độc 42 3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng RLĐM ở BN suy gan do VGNĐ. 43 3.2.1. Đặc điểm lâm sàng 43 3.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng 45 3.3. Hiệu quả điều trị giảm đông của PEX ở BN suy gan. 49 3.3.1. Đặc điểm các cuộc lọc 49 3.3.2. Hiệu quả điều trị giảm đông của mỗi cuộc lọc trên thay đổi PT 49 3.3.3. Hiệu quả điều trị giảm đông của mỗi cuộc lọc trên thay đổi APTT 51 3.3.4. Thay đổi Fibrinogen và tiểu cầu sau mỗi cuộc lọc 52 3.3.5. So sánh giữa nhóm PEX và không PEX 53 3.4. Biến chứng của PEX 56 3.4.1. Lỗi kỹ thuật 56 3.4.2. Biến chứng trên bệnh nhân 56 Chơng 4: bn luận 57 4.1. Đặc điểm chung 57 4.1.1. Tuổi, giới và địa giới 57 4.1.2. Đặc điểm bệnh nhân vào viện 57 4.2. Đặc điểm RLĐM ở BN suy gan do VGNĐ 58 4.2.1. Đặc điểm lâm sàng 58 4.2.2. Đặc điểm RLĐM xét nghiệm 58 4.2.3. Tăng tiêu fibrin ở bệnh nhân suy gan 60 4.2.4. DIC ở bệnh nhân suy gan 61 4.3. Hiệu quả điều trị giảm đông của PEX . 62 4.3.1. Đặc điểm về số lần, thời gian cuộc lọc và lợng huyết tơng thay trong một cuộc lọc 62 4.3.2. Thay đổi các chỉ số đông máu trớc và sau PEX 62 4.3.3. So sánh nhóm PEX và nhóm không PEX 64 4.4. biến chứng của PEX 66 4.4.1. Biến chứng trên bệnh nhân 66 4.4.2. Biến chứng về kỹ thuật 66 Kết luận 67 Kiến nghị 68 Ti liệu tham khảo Phụ lục Danh mục bảng biểu Bảng 1.1. Các thuốc gây độc gan 7 Bảng 1.2: Các yếu tố đông máu 13 Bảng 3.1: Mức độ nặng của BN khi nhập viện 41 Bảng 3.2: Đặc điểm thời gian từ khi bị bệnh đến khi nhập viện 41 Bảng 3.3: Đặc điểm xuất huyết 43 Bảng 3.4: Thời điểm xuất huyết 44 Bảng 3.5: Xuất huyết liên quan đến mức độ và tác nhân gây ngộ độc 44 Bảng 3.6: Đặc điểm xuất huyết theo tác nhân gây độc 44 Bảng 3.7: Đặc điểm XN đông máu lúc vào viện 45 Bảng 3.8: Đặc điểm tỷ lệ Prothrombin 45 Bảng 3.9: Đặc điểm thời gian APTT 46 Bảng 3.10: PT, APTT ở BN có Bilirubin khác nhau 46 Bảng 3.11: Đặc điểm của Fibrinogen 47 Bảng 3.12: Đặc điểm của các xét nghiệm chẩn đoán DIC 48 Bảng 3.13: Tỷ lệ BN có tình trạng DIC 48 Bảng 3.14: Đặc điểm số lần, thời gian và lợng huyết tơng đợc thay thế 49 Bảng 3.15: Thay đổi Prothrombin trớc và sau PEX 49 Bảng 3.16: Thời gian giữa hai cuộc lọc và thời gian giảm tỷ lệ PT sau lọc 50 Bảng 3.17: Tỷ lệ BN sau thay huyết tơng đạt mức PT > 40% 51 Bảng 3.18: Sự thay đổi APTT trớc và sau PEX 51 Bảng 3.19: Tỷ lệ BN đạt mức rAPTT < 1,2 52 Bảng 3.20: Sự thay đổi Fibrinogen trớc và sau PEX 52 Bảng 3.21: Tỷ lệ BN đạt mức Fibrinogen bình thờng sau PEX 53 Bảng 3.22: Thay đổi của tiểu cầu trớc và sau PEX 53 Bảng 3.23: So sánh mức độ nặng của hai nhóm 53 Bảng 3.24:So sánh các thông số đông máu tại thời điểm ra viện 54 Bảng 3.25: Tỷ lệ tử vong và biến chứng xuất huyết của hai nhóm 54 Bảng 3.26: Số ngày điều trị của hai nhóm 55 Bảng 3.27: Đặc điểm RLĐM ở nhóm tử vong 55 Bảng 3.28: Lỗi kỹ thuật 56 Bảng 3.29: Các biến chứng trên BN 56 Danh mục sơ đồ, biểu đồ Sơ đồ 1.1: Cơ chế đông máu 14 Sơ đồ 1.2: Nguyên lý của PEX 24 Biểu đồ 3.1: Phân bố theo giới 40 Biểu đồ 3.2: Phân bố theo nơi ở 40 Biểu đồ 3.3: Đặc điểm loại độc chất 42 Biểu đồ 3.4: Nguyên nhân gây ngộ độc 42 Biểu đồ 3.5: Tỷ lệ xuất huyết 43 Biểu đồ 3.6: Tỷ lệ xuất huyết ở các nhóm giảm PT 46 Biểu đồ 3.7: Liên quan giữa APTT và đặc điểm XH 47 Biểu đồ 3.8: Sự thay đổi Prothrombin theo thời gian 50 Biểu đồ 3.9: Tỷ lệ BN đạt mức PT > 40% sau PEX 51 Biểu đồ 3.10: Tỷ lệ BN đạt mức rAPTT < 1,2 sau PEX 52 B¶ng c¸c tõ viÕt t¾t a : activated (Ho¹t hãa) APTT : Activated Partial Thrombopastil BN : BÖnh nh©n DIC : Disseminated intravascular coagulation N§ : Ngé ®éc PEX : Plasma exchange PL : Phospholipid PSS : Poisoning Severity Score Pt : Prothrombin Time RL§M : Rèi lo¹n ®«ng m¸u SGC : Suy gan cÊp TF : Tissue factor TTC§ : Trung t©m chèng ®éc TV : Tö vong XH : XuÊt huyÕt XHDD : XuÊt huyÕt d−íi da XHNM : XuÊt huyÕt niªm m¹c VGN§ : Viªm gan nhiÔm ®éc 1 đặt vấn đề Suy gan cấp là tình trạng suy giảm chức năng gan một cách cấp tính, dẫn đến nhiều rối loạn, trong đó biểu hiện chính là rối loạn đông máu và bệnh não do gan, xảy ra ở ngời trớc đó có chức năng gan bình thờng [46]. Suy gan cấp do nhiều nguyên nhân gây ra nh ngộ độc cấp, nhiễm trùng, bệnh lý đờng mật, chuyển hoá, tự miễn [2]. Trong những năm gần đây, tỷ lệ ngộ độc cấp nói chung và suy gan do viêm gan nhiễm độc ngày càng gia tăng. Theo niên giám thống kê của Bộ Y Tế năm 2000 có gần 80 ca ngộ độc / 100000 dân, khoảng 64000 ca ngộ độc/ 80 triệu dân 1 năm [9], [21], [31]. ở Mỹ hàng năm có khoảng 2000 trờng hợp SGC trong đó có trên 50% do ngộ độc, và ở Pháp có khoảng 150 ca SGC do ngộ độc paracetamol mỗi năm [46] [58]. Gan tổng hợp nhiều yếu tố đông máu của huyết tơng: Fibrinogen, yếu tố V, yếu tố VIII, và các yếu tố phụ thuộc vitamin K nh II, VII, IX, X [11], [54]. Gan cũng là nơi sản xuất các chất ức chế đông máu nh: Antithrombin, protein C, protein S và một số thành phần của hệ tiêu sợi huyết: plasminogen, alpha antiplasmin [24]. Khi có suy gan tất cả các yếu tố đông máu do gan tạo ra đều giảm. Mặt khác gan không thanh lọc đợc các yếu tố đông máu đã bị hoạt hoá dẫn đến nhiều rối loạn đông máu nh tăng đông, giảm đông, DIC, tiêu fibrin. Trong đó giảm đông là rối loạn thờng gặp. Cho tới nay, RLĐM trong suy gan cấp vẫn là bệnh lý tiên lợng rất nặng, thờng là nguyên nhân tử vong. Có nhiều phơng pháp có thể điều trị RLĐM trong suy gan cấp nh: nội khoa thông thờng, lọc máu hấp phụ phân tử (MARS), thay thế huyết tơng (PEX), ghép gan [46], [52]. Trong đó thay thế huyết tơng là phơng pháp có tác dụng tạo cân bằng nội môi, bù đắp các yếu tố đông máu, loại bỏ độc chất khỏi cơ thể tránh suy đa phủ tạng, có thể hạn chế tử vong mà giá thành lại vừa phải. Phơng pháp này đã đợc ứng 2 dụng điều trị và cứu sống nhiều bệnh nhân SGC do ngộ độc tại TTCĐ Bạch Mai trong vài năm gần đây. Tuy nhiên cha có nghiên cứu về đặc điểm RLĐM cũng nh tác dụng điều chỉnh RLĐM cụ thể là chống lại hiện tợng giảm đông ở bệnh nhân SGC do ngộ độc. Do vậy, chúng tôi nghiên cứu đề tài này nhằm mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm rối loạn đông máu ở bệnh nhân suy gan cấp do viêm gan nhiễm độc. 2. Nghiên cứu tác dụng của thay huyết tơng trong điều trị giảm đông ở bệnh nhân suy gan cấp do viêm gan nhiễm độc. [...]... yếu tố đông máu, giảm tổng hợp các protein ức chế đông máu, giảm tổng hợp các yếu tố hoạt hoá phân huỷ fibrin Bệnh nhân suy gan khả năng đông máu bị giảm làm tăng nguy cơ chảy máu Giảm khả năng đông máu không chỉ là do giảm tổng hợp các yếu tố đông máu ở gan mà còn do tăng tiêu thụ các yếu tố đông máu bởi DIC 1.4.3 Tăng tiêu fibrin ở bệnh nhân suy gan Sự tăng hoạt động của hệ thống fibrin, rối loạn. .. quan 1.1 Suy gan CấP 1.1.1 Một số khái niệm a Tổn thơng gan cấp (Acute liver disease) Tổn thơng gan cấp là tình trạng bệnh lý gan bao gồm những rối loạn về men gan (aminotransferase) mà không có biểu hiện suy gan [74] b Suy gan cấp (Acute Liver Failure ALF) Suy gan cấp một tình trạng bệnh lý đa cơ quan phức tạp xuất hiện sau một tác động có hại đến gan, đặc trng bởi vàng da, rối loạn đông máu (thờng... máu cũng thờng gặp ở bệnh nhân SGC [44], [47], [48] Tăng tiêu fibrin thứ phát càng làm tăng nguy cơ chảy máu ở bệnh nhân SGC [62] Nguyên nhân của sự tăng tiêu fibrin ở bệnh nhân suy gan có thể là do: - Các chất hoạt hoá plasminogen đợc thanh thải với tốc độ chậm vì chức năng gan bị rối loạn - Tổng hợp 2 antiplasmin của gan cũng giảm làm tăng hoạt tính tiêu sợi huyết ở bệnh nhân suy gan 1.4.4 Đông máu. .. đến chức năng đông máu [55], [63] Khi nồng độ fibrinogen thấp và có DIC trong các bệnh gan thờng tiên lợng bệnh nhân rất nặng [48] Yếu tố V và VIII là hai yếu tố dễ bị hủy nhất Bình thờng khi mất một lợng máu lớn thờng giảm các yếu tố V và VIII Chảy máu tiêu hoá ở bệnh 19 nhân suy gan cùng với sự suy giảm chức năng gan gây ra nhiều rối loạn nghiêm trọng: sự tiêu thụ quá mức các yếu tố đông máu, giảm tổng... thuộc K Cơ chất đông máu Zymogen Đồng yếu tố Zymogen Đồng yếu tố Tế bào gan Không Tế bào gan Tế bào gan Tế bào gan Tế bào gan Có Không Có Không Zymogen Tế bào gan Có Zymogen Zymogen Zymogen Chuyển amydase Zymogen Đồng yếu tố Tế bào gan Tế bào gan Tế bào gan Tế bào gan Có Không Không Không Tế bào gan Tế bào gan Không Không Có rất nhiều giả thuyết về cơ chế đông máu đợc đa ra, cơ chế đông máu của Alexander... chống nấm - Nhiễm trùng huyết và suy đa tạng: Khoảng 25% bệnh nhân - Chuyển hoá: Bệnh Wilson, hội chứng Reyes - Tim mạch: Hội chứng Budd-Chiari, tắc mạch gan - Các nguyên nhân khác: thuốc nam, gan nhiễm mỡ cấp trong thai kỳ, lymphoma 1.1.5 Biến chứng - Nhiễm trùng: Viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn, nhiễm khuẩn huyết là nguyên nhân tử vong của 11% trờng hợp SGC - Biến chứng thần kinh: Bệnh não gan - Biến... học có thể gặp trong SGC [66] - Dạng thứ nhất thờng thấy ở bệnh nhân SGC do nguyên nhân ngộ độc thuốc và virus Dạng tổn thơng này đặc trng bởi hoại tử lan tỏa các tế bào gan ở ngoại vi tiểu thùy và ít hoặc không có tái sinh Hoại tử tế bào gan kèm theo tập trung mỡ ở vi tuần hoàn có thể hiện diện ở một số trờng hợp, đặc biệt là bệnh nhân SGC do rối loạn chuyển hóa bẩm sinh - Dạng tổn thơng thứ hai có thể... Đông máu rải rác trong mạch (DIC) ở bệnh nhân suy gan 1.4.4.1 Khái niệm Đông máu rải rác trong lòng mạch (Dissminated Intravascular CoagulationDIC), hay còn gọi là đông máu nội mạch lan tỏa là hội chứng bệnh lý đông máu khá phổ biến và rất nghiêm trọng trong lâm sàng Nó do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra và đợc đặc trng bởi việc hoạt hoá quá mức các yếu tố tiền đông dẫn đến tạo ra fibrin, làm xuất... của bệnh là do đông máu làm tiêu thụ quá nhiều yếu tố đông máu và tiểu cầu trong tuần hoàn, hậu quả là có những tắc vi mạch ở mức khác 20 dẫn đến thiếu máu tổ chức ở các mức độ khác nhau Khi tiểu cầu và yếu tố đông máu giảm trầm trọng thì chảy máu lại trở thành nguy cơ chính Tiêu fibrin thứ phát xuất hiện, trong một số trờng hợp có thể làm tăng chảy máu DIC diễn biến qua 3 giai đoạn: tăng đông, giảm đông. .. nữa, ở bệnh nhân suy gan, lợng fibrinogen còn giảm do tiêu thụ nhiều vào quá trình đông máu và tiêu fibrin thứ phát, do đó xét nghiệm lợng fibrinogen trong máu thờng giảm có khi dới 1g/l Mặt khác, fibrinogen còn bị mất nhiều hơn trong các trờng hợp có xuất huyết tiêu hoá Bệnh nhân bị bệnh gan, lợng fibrinogen có thể bình thờng hoặc giảm, nhng có thể bất thờng về mặt chất lợng vì vậy có thể làm ảnh hởng . tợng giảm đông ở bệnh nhân SGC do ngộ độc. Do vậy, chúng tôi nghiên cứu đề tài này nhằm mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm rối loạn đông máu ở bệnh nhân suy gan cấp do viêm gan nhiễm độc. 2. Nghiên. trị giảm đông ở bệnh nhân suy gan cấp do viêm gan nhiễm độc. 3 Chơng 1 : Tổng quan 1.1. Suy gan CấP. 1.1.1. Một số khái niệm a. Tổn thơng gan cấp (Acute. tố đông máu không phụ thuộc vitamin K 18 1.4.3. Tăng tiêu fibrin ở bệnh nhân suy gan 19 1.4.4. Đông máu rải rác trong mạch (DIC) ở bệnh nhân suy gan 19 1.5. Các biện pháp điều trị suy gan