1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

tác dụng không mong muốn của thuốc chống trầm cảm ở bệnh nhân điều trị nội trú lần đầu tại viện sức khỏe tâm thần quốc gia full

48 1,1K 3

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 48
Dung lượng 2,94 MB

Nội dung

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Theo ICD – 10, rối lọan trầm cảm là một hội chứng bệnh lý của rối loạn cảm xúc biểu hiện đặc trưng bởi khí sắc trầm, mất mọi quan tâm hay thích thú, giảm hoạt động, phổ biến là mệt mỏi rõ rệt chỉ sau một sự cố gắng nhỏ, tồn tại trong khoảng thời gian kéo dài ít nhất là hai tuần [10]. Những biểu hiện này được coi là những triệu chứng đặc trưng thường gặp trong bất cứ một mức độ nào của một giai đoạn trầm cảm [4]. Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), mỗi năm có tới 100 triệu người (5%) trên toàn cầu có rối loạn trầm cảm. Theo tài liệu của trung tâm nghiên cứu dịch tễ lâm sàng đa quốc gia thuộc Viện sức khỏe tâm thần quốc gia Mỹ năm 1994 cho thấy tần suất 6 tháng của trầm cảm là 6,9%, tấn suất bị bệnh trong đời là 13% ở nam và 21% ở nữ [32]. Tần số mắc bệnh cao ở dân số đang độ tuổi lao động: 70% trường hợp ở tuổi từ 18 đến 45. Tại Việt Nam tỷ lệ này là 2,8%. Điều đó cho thấy rối loạn trầm cảm có thể gây tổn hại đến cá nhân, gia đình và xã hội: tăng tỷ lệ tự sát, số tai nạn, mất việc làm, gây tan vỡ gia đình và làm tăng chi phí bảo hiểm xã hội [10]. Điều trị trầm cảm là công việc không chỉ là của các bác sĩ, điều dưỡng chuyên khoa tâm thần mà còn là của các bác sĩ, điều dưỡng đa khoa ở các cơ sở chăm sóc sức khỏe ban đầu. Thuốc chống trầm cảm được ra đời và được đưa vào sử dụng trên lâm sàng từ đầu những năm 50 là các thuốc chống trầm cảm 3 vòng Iproniazide (Marsilid) và Imipramine (Tofranil). Từ đó đến nay với các thành tựu vượt bậc trong nghiên cứu về sinh hóa não, về cơ chế bệnh sinh của trầm cảm… hàng loạt các thuốc chống trầm cảm đã được áp dụng trong lâm sàng như: thuốc ức chế men mono amino oxidase (MAOIs), các thuốc ức chế đặc hiệu tái hấp thu serotonine (SSRIs)…. [15]. Tuy nhiên, các thuốc chống trầm cảm với nhiều cơ chế tác dụng, có thể gây ra nhiều tác dụng không mong muốn như: khô miệng, táo bón, nhìn mờ, chóng mặt, đau đầu, buồn nôn… đặc biệt tác dụng gây rối loạn nhịp tim, hạ huyết áp tư thế, cơn hưng cảm… có thể gây nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhân, nhất là các bệnh nhân trầm cảm có bệnh tim mạch kèm theo [12], [15]. 2 Để có những hiểu biết sâu hơn về tác dụng không mong muốn của thuốc chống trầm cảm gặp phải trong điều trị và từ đó có thể cùng với bác sĩ chăm sóc bệnh nhân tốt hơn, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Tác dụng không mong muốn của thuốc chống trầm cảm ở bệnh nhân điều trị nội trú lần đầu tại viện Sức khỏe Tâm thần Quốc gia – Bệnh viện Bạch Mai” với mục tiêu là: 1. Xác định tỷ lệ bệnh nhân có các tác dụng không mong muốn khi dùng thuốc chống trầm cảm ở bệnh nhân điều trị nội trú lần đầu tại viện Sức khỏe Tâm thần Quốc gia – Bệnh viện Bạch Mai. Thang Long University Library 3 CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. RỐI LOẠN TRẦM CẢM 1.1.1. Khái niệm Trầm cảm là hội chứng lâm sàng thường gặp trong thực hành y học. Trầm cảm biểu hiện bằng các triệu chứng chủ yếu và các triệu chứng thường gặp. Các triệu chứng chủ yếu là: giảm khí sắc, mất mọi quan tâm thích thú, giảm năng lượng dẫn đến tăng mệt mỏi và giảm hoạt động. Theo ICD – 10, rối lọan trầm cảm là một hội chứng bệnh lý của rối loạn cảm xúc biểu hiện đặc trưng bởi khí sắc trầm, mất mọi quan tâm hay thích thú, giảm hoạt động, phổ biến là mệt mỏi rõ rệt chỉ sau một sự cố gắng nhỏ, tồn tại trong khoảng thời gian kéo dài ít nhất là hai tuần [10]. Những biểu hiện này được coi là những triệu chứng đặc trưng thường gặp trong bất cứ một mức độ nào của một giai đoạn trầm cảm [4]. Ngoài những triệu chứng đặc trưng trên chúng ta còn bắt gặp các triệu chứng kèm theo đó là các triệu chứng cơ thể và các triệu chứng phổ biến khác. Các triệu chứng phổ biến hay gặp là: giảm sút sự tập trung chú ý, giảm sút tính tự trọng và lòng tự tin, có những ý tưởng bị tội lỗi và không xứng đáng, nhìn vào tương lai ảm đạm, có ý tưởng và hành vi tự hủy hoại hoặc tự sát, rối loạn giấc ngủ, ăn ít ngon miệng. 1.1.2. Biểu hiện lâm sàng Rối loạn trầm cảm được chuẩn đoán theo tiêu chuẩn ICD - 10, là một hội chứng bệnh lý, bao gồm các triệu chứng: Các triệu chứng chủ yếu: 1) Khí sắc giảm; 2) Mất quan tâm và thích thú; và 3) Giảm năng lượng dẫn đến tăng mệt mỏi và giảm hoạt động. Các triệu chứng phổ biến: 1) Giảm sự tập trung và chú ý; 2) Giảm sự tự trọng và giảm tự tin; 3) Ý tưởng bị tội hoặc thấy mình không xứng đáng; 4) Ý nghĩ ảm đạm và bi quan đối với tương lai; 5) Ý tưởng hoặc hành vi tự hủy hoại, tự sát; 6) Rối loạn giấc ngủ (bất kỳ dạng rối loạn nào) và 7) Giảm hoặc tăng thèm muốn ăn uống, thay đổi trọng lượng cơ thể. 4 Ngoài ra, còn có các triệu chứng sinh học và loạn thần: sút cân (5% trọng lượng cơ thể trong vòng 4 tuần), ít ngủ, giảm khả năng tình dục, sững sờ, hoang tưởng, ảo giác…. 1.1.3. Chẩn đoán rối loạn trầm cảm Dựa theo tiêu chuẩn ICD – 10: Bảng 1.1. Tiêu chẩn chẩn đoán rối loạn trầm cảm theo ICD - 10 Trầm cảm nhẹ Trầm cảm vừa Trầm cảm nặng Triệu chứng chủ yếu ít nhất 2 ít nhất 2 cả 3 Triệu chứng phổ biến ít nhất 2 3 hoặc 4 ít nhất 4 Thời gian bị bệnh ít nhất 2 tuần ít nhất 2 tuần ít nhất 2 tuần 1.1.4. Phân loại trầm cảm theo ICD-10 Bảng phân loại bệnh quốc tế ICD – 10 năm 1992 phân rối loạn trầm cảm ra các thể sau đây: - F20.4: Trầm cảm sau phân liệt. - F25.1: Phân liệt cảm xúc hiện tại trầm cảm. - F31: Rối loạn cảm xúc lưỡng cực hiện tại giai đoạn trầm cảm. - F32: Giai đoạn trầm cảm.  F32.0: Giai đoạn trầm cảm nhẹ.  F32.1: Giai đoạn trầm cảm vừa.  F32.2: Giai đoạn trầm cảm nặng không có các triệu chứng loạn thần.  F32.3: Giai đoạn trầm cảm nặng có các triệu chứng loạn thần. - F33: Rối loạn trầm cảm tái diễn.  F33.0: Rối loạn trầm cảm hiện tại giai đoạn nhẹ.  F33.1: Rối loạn trầm cảm hiện tại giai đoạn vừa.  F33.2: Rối loạn trầm cảm hiện tại giai đoạn nặng không có triệu chứng loạn thần.  F33.3: Rối loạn trầm cảm hiện tại giai đoạn nặng có triệu chứng loạn thần. 1.2. ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN TRẦM CẢM Thang Long University Library 5 Hiện nay, các phương pháp điều trị trầm cảm phổ biến là: sử dụng thuốc (liệu pháp hóa dược), liệu pháp tâm lí (liệu pháp nhận thức, thư giãn luyện tập…), nâng cao thể trạng. Tuy nhiên trong phần này, chúng tôi chỉ tập trung nói về các thuốc chống trầm cảm. 1.2.1. Khái niệm thuốc chống trầm cảm Như tên gọi, thuốc chống trầm cảm (antidepressants) là thuốc được dùng để điều trị trầm cảm và một số rối loạn tâm thần khác. Thuốc có tác dụng tăng chất dẫn truyền thần kinh serotonin, norepinephrine, dopamine và một số chất dẫn truyền thần kinh khác ở não bộ. 1.2.2. Phân loại thuốc chống trầm cảm theo cấu trúc và cơ chế tác dụng Bảng 1.2. Phân loại thuốc chống trầm cảm theo cấu trúc và cơ chế tác dụng Nhóm thuốc Cơ chế tác dụng Tên thuốc Tên biệt dược Chú ý 3 hoặc 4 vòng (TCAs) - Tái hấp thu noradrenalin và serotonin ở trung ương. - Phong tỏa muscarinic, acetylcholin histamin. Amitriptylin Imipramin Nortriptymin Tripmipramin Desipramin IMAO Ức chế enzyme MAO A và MAO B làm tăng các chất trung gian hóa học ở trung ương và ngoại vi. Phenelzin Isocaroxazid Tranylpromin Moclobemid Toloxaton Tương tác với nhiều loại thuốc, thức ăn chứa nhiều Tyramin cần tránh hoặc kiêng. Không nên phối hợp thuốc MAOI cổ điển và MAOI mới. 6 Ức chế đặc hiệu thu serotonin - Ưc chế chọn lọc tái hấp thu serotonin ở màng tế bào thần kinh. - Tác dụng lên thụ thể noradrenalin, adrenalin histamin. Fluoxetin Paroxetil Sertraline Fluvoxamin Tianeptin Prozac Paxil Zoloft Floxyfral Stablon Tác dụng nhanh và ít tác dụng phụ hơn so với các nhóm thuốc khác. Các thuốc khác Nhiều cơ chế tác dụng khác nhau. Mirtazapin Venlafaxin Bupropino Remeron Veniz Tác dụng nhanh và ít tác dụng phụ hơn so với các nhóm thuốc khác. 1.2.3. Cơ chế tác dụng của thuốc chống trầm cảm Thuốc chống trầm cảm 3 vòng và 4 vòng: Ức chế tái hấp thu Noradrenaline và cả Serotonin (neuron trước synapse) do đó làm tăng 2 amin đơn này ở khe synapse. Làm tăng hoạt tính của 2 chất này ở vị trí tiếp nhận ở neuron sau synapse. Phong tỏa muscarinic, acetylcholine histamin. Dẫn đến tăng dẫn truyền thần kinh làm tăng khí sắc. Các thuốc ức chế men mono amino oxidase (MAOIs): Ngăn ngừa sự phá hủy NA và 5HT ở neuron trước synapse, do tác dụng ngăn trở men mono amino oxydase (MAO) do đó làm tăng nồng độ hoạt tính của NA và 5HT (Serotonin) làm tăng khí sắc. Các thuốc ức chế đặc hiệu tái hấp thu serotonine (SSRIs): Ức chế tái hấp thu chọn lọc Serotonie ở khe synapse, tác dụng lên thụ thể noradrenalin, adrenalin histamine làm tăng sự dẫn truyền của serotonin gây tăng khí sắc. Mirtazapin: là một thuốc đối kháng  2 tiền synapse có hoạt tính trung ương, làm tăng dẫn truyền thần kinh qua trung gian noradrenalin và serotonin trung ương. Sự tăng cường dẫn truyền thần kinh qua trung gian serotonin chỉ thông qua các thụ thể 5 - HT1 đặc hiệu, bởi vì các thụ thể 5 – HT2 và 5 – HT3 bị chặn bởi Mirtazapin. Cả 2 chất đồng phân đối ảnh của Mirtazapin đều được cho là tham gia vào hoạt tính chống trầm cảm. Đồng phân đối ảnh S(+) chẹn thụ thể  2 và 5 – HT2, đồng phân đối ảnh R(-) chẹn thụ thể 5- HT3 làm tăng hoạt tính của noradrenalin, adrenalin và serotonin. Thang Long University Library 7 Venlafaxin: Có tác dụng ức chế tái hấp thu cả hai loại 5HT và NA làm tăng dẫn truyền thông tin sau synapse làm tăng khí sắc. Các nhóm khác: Nhiều cơ chế tác dụng khác nhau. 1.3. TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN CỦA THUỐC CHỐNG TRẦM CẢM Các tác dụng ức chế tái hấp thu serotonin, norepinephin giải thích cho tác dụng điều trị trầm cảm trên lâm sàng, còn có tác dụng ức thụ thể muscarinic của hệ cholinergic, hệ histamin (H1), hệ α 1 -adrenergic giải thích cho tác dụng không mong muốn của thuốc. Các tác dụng không mong muốn của thuốc chống trầm cảm có thể chia thành: tác dụng kháng cholinergic, tác dụng trên tim mạch, hội chứng serotonin và các tác dụng khác. 1.3.1. Tác dụng không mong muốn trên hệ thần kinh thực vật của thuốc chống trầm cảm 1.3.1.1. Hệ thần kinh thực vật Hệ thần kinh thực vật chuyên điều khiển các hoạt động tự động, có vai trò điều hòa chức phận của nhiều cơ quan, hệ thống của cơ thể [2], [37]. Hệ thần kinh thực vật đựơc hình thành từ những trung tâm hạ khâu não và tủy sống, từ đó xuất phát những sợi thần kinh (dây tiền hạch) đi đến các hạch (hạch giao cảm, phó giao cảm) và từ các hạch này cho tới các sợi thần kinh (sợi hậu hạch) đến các cơ quan tiếp nhận: các tạng, mạch máu, cơ trơn [22], [28]. Khi kích thích các dây thần kinh thì ở đầu mút các dây thần kinh này sẽ giải phóng số chất làm trung gian cho sự dẫn truyền giữa các dây tiền hạch với hậu hạch, hoặc giữa dây thần kinh với các cơ quan thu nhận, chất này được gọi là chất trung gian hóa học [20]. Các thuốc ảnh hưởng lên hoạt động tâm thần thường thông qua các chất trung gian hóa học này. Chất trung gian hóa học ở hạch giao cảm, hạch phó giao cảm và hậu hạch phó giao cảm là Acetylcholin, còn ở hậu hạch giao cảm là Noradrenalin và Adrenalin [28], [34]. 8 Người ta chia hệ thống thần kinh thực vật thành 2 hệ: giao cảm và phó giao cảm, hai hệ này khác nhau cả về cấu trúc giải phẫu và tác dụng sinh lý. Tuy nhiên việc phân loại trên không nói lên đựơc đầy đủ và chính xác tác dụng sinh lý của hệ này, do vậy hợp lý nhất là chia hệ thần kinh thực vật theo chất trung gian hóa học, hệ thống thần kinh thực vật được chia thành 2 hệ: Hệ phản ứng với Acetylcholin (gọi là hệ cholinergic): bao gồm hạch giao cảm, hạch phó giao cảm, hậu phó giao cảm, bản vận động cơ vân, một số vùng thần kinh trung ương. Chất trung gian hóa học của hệ này là acetylcholin. Thụ thể của hệ này gồm hai loại: thụ thể M (bị kích thích bởi muscarin và ngừng hãm bởi atropin) có dưới nhóm là M1, M2, M3, M4; thụ thể N (bị kích thích bởi nicotine) gồm có Nm và Nn. Hệ phản ứng với Adrenalin (hệ adrenergic): chỉ gồm hậu hạch giao cảm. Chất trung gian hóa học của hệ này là adrenalin và noradrenalin. Thụ thể của hệ này gồm có α và β. 1.3.1.2. Tác dụng không mong muốn trên hệ thần kinh thực vật của thuốc chống trầm cảm Tác dụng trên hệ thần kinh thực vật chủ yếu là hậu quả kháng cholinercgic và kháng α 1 – adrenergic. Tác dụng của amitriptyline trên hệ cholinergic chủ yếu là kháng muscarinic và mạnh nhất trong các thuốc thuốc chống trầm cảm 3 vòng [32], [37]. Các tác dụng không mong muốn này bao gồm: khô miệng, táo bón, bí tiểu, nhìn mờ, nhịp nhanh, ở người già đôi khi còn gây suy giảm nhận thức và lú lẫn [27], [30]. Jerome A.Roth (1990) nhận thấy có hiện tuợng dung nạp thích nghi với các thuốc kháng cholinergic [24]. Theo Mark Russakoff L (1999) thường sau hai tuần điều trị có thể có hiện tượng thích nghi với các tác dụng hạ huyết áp khi thay đổi tư thế do dùng amitriptyline [28]. Các thuốc cường cholinergic được cho là có tác dụng điều trị các tác dụng không mong muốn này, trong đó bethanechol chloride được coi là có hiệu quả nhất. Việc kết hợp thuốc cường cholinergic với amitriptyline chỉ nên áp dụng khi đã giảm liều amitriptyline hoặc đã dùng các thuốc khác mà không mất các tác dụng không mong muốn này [35]. Thang Long University Library 9 Khô miệng: 1) Cơ chế: Do ức chế thụ thể tiếp nhận acetycholine loại muscarinic (M3) ngoại biên ở tuyến nước bọt làm giảm tiết nước bọt do đó gây khô miệng. 2) Triệu chứng và chuẩn đoán: Bệnh nhân luôn có cảm giác khô miệng và khát. Do vậy bệnh nhân thường phải uống nhiều nước là có nhiều đường, tuy nhiên ít khi đạt được hiệu quả. Khô miệng có thể thay đổi từ khó chịu nhẹ đến mức bệnh nhân đòi được thay thuốc hoặc không tuân thủ điều trị. Một phần tác dụng này liên quan liều lượng nhưng việc giảm liều hoặc kéo dài thời gian điều trị đôi khi làm nhẹ các tác dụng không mong muốn này. 3) Xử trí: Điều trị bằng chất chủ vận cholinergic: xúc miệng bằng pilocarpine 1% hoặc uống bethanechol 10-30 mg/ngày. Nhìn mờ: 1) Cơ chế: Do ức chế thụ thể của acetylcholine loại muscarinic gây giãn đồng tử, làm tăng nặng glaucome góc đóng, gây sụp mi. 2) Triệu chứng: Nhìn mờ ít gặp nhưng lại gây khó chịu hơn khô miệng. Điều này dẫn đến khô, ngứa mắt hoặc khó khăn trong điều tiết mắt làm cho bệnh nhân dễ từ chối điều trị. Thường kèm theo có giảm lưu thông dòng nước mắt dẫn đến dễ khô mắt. 3) Xử trí: Điều trị bằng thuốc nhỏ mắt pilocarpine 1% 1 giọt ×4 lần/ngày sẽ làm giảm triệu chứng hoặc có thể nhỏ nước muối sinh lý. Bí tiểu: 1) Cơ chế: Do hoạt tính kháng cholinergic. 2) Triệu chứng và chuẩn đoán: Tiểu dắt hoặc bí tiểu: khó khăn khi đi tiểu, dòng nước tiểu yếu. Bệnh nhân cảm thấy buồn bực khó chịu, tức vùng hạ vị. Triệu chứng sẽ càng nặng nề nếu chỉ định chống trầm cảm 3 vòng cho người cao tuổi có phì đại tuyến tiền liệt tuyến. Khi khám sẽ thấy có bầu bàng quang. Các xét nghiệm: chức năng thận bình thường, siêu âm thấy nhiều nước tiểu trong bàng quang. 3) Xử trí: Uống 10-30 mg bethanechol (Urechoine, Myotoynachol) 3-4 lần/ngày. Trường hợp nặng phải đặt ống thông bàng quang dẫn lưu nứơc tiểu hoặc phải đổi thuốc. Táo bón: 1) Cơ chế: Do tăng hoạt tính kháng cholinergic. 2) Triệu chứng và chuẩn đoán: Bệnh nhân cảm thấy khó khăn khi đi ngoài, giảm số lần đi ngoài trong vài ngày, phân rất rắn, số lượng ít. Sử dụng thuốc nhuận tràng ít hiệu quả. Đôi khi gây tắc ruột, liệt ruột nhất là ở bệnh nhân quá nhạy cảm. 3) Xử trí: Điều chỉnh chế độ ăn, tăng chất thô, tăng lượng dịch vào cơ thể và các chất làm mềm phân là các biện pháp tỏ ra 10 hiệu quả. Uống 10-30 mg Bethanechol (Urecholine, Myotonachol) 3-4 lần/ngày. Các tác dụng trên thần kinh thực vật thường ở mức độ trung bình và giảm dần sau vài tuần điều trị. Khi có bất cứ triệu chứng nào cũng có thể kiểm soát bằng điều chỉnh liều thuốc và có thể chỉ định Bethanechol (Urecholine 25-50 mg) uống 3-4 lần/ngày. Ngoài ra, thuốc chống trầm cảm còn có thể gây nên trạng thái mê sảng khi nhiễm độc cấp, đặc biệt ở người già. 1.3.2. Tác dụng không mong muốn trên hệ tim mạch Ở liều điều trị, thuốc chống trầm cảm gây ra các tác dụng không mong muốn trên hệ tim mạch bao gồm: tăng nhịp tim và hạ huyết áp tư thế [19], [24], [37]. Nhịp nhanh: 1) Cơ chế: Có thể do ức chế tái hấp thu norepinerphrine và ức chế thụ thể muscarin [32], [37]. 2) Thường gặp nhịp nhanh xoang (trên thất) và gặp ở mức độ nhẹ. Thuốc chống trầm cảm còn gây nhịp nhanh thất [24]. Thuốc chống trầm cảm thường làm tăng nhịp tim từ 15 đến 20 nhịp/phút. Theo Mark Russakoff L (1999) thuốc chống trầm cảm thường gây tăng 10 nhịp tim mỗi phút [28]. 3) Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng và điện tâm đồ. Hạ huyết áp tư thế: 1) Cơ chế: Nhiều tác giả cho rằng tác dụng kháng α 1 - adrenergic sau khi dùng thuốc chống trầm cảm là cơ sở của hạ huyết áp tư thế. Một số tác giả khác cho rằng thuốc chống trầm cảm tác dụng trên chức năng bơm máu của tim [14], [37]. Mark Russakoff L (1999) cho rằng sau hai tuần điều trị có thể có hiện tượng thích nghi với các tác dụng hạ huyết áp tư thế khi dùng thuốc chống trầm cảm của cơ thể [28]. 2) Triệu chứng: Khi bệnh nhân thay đổi tư thế đột ngột từ nằm, ngồi sang tư thế đứng [22], [37]. Hạ huyết áp tư thế có thể gặp ở mọi lứa tuổi, song tuổi càng cao thì nguy cơ hạ huyết áp tư thế càng nhiều hơn [37]. Người bệnh cảm thấy hoa mắt, chóng mặt khi thay đổi đột ngột tư thế nằm, ngồi sang đứng, không thể đứng vững, loạng choạng, mặt tái, nhịp tim nhanh. Nếu đo huyết áp thì thấy giảm ít nhất 20 mmHg của huyết áp tâm thu hoặc 10 mmHg của huyết áp tâm trương so với bình thường sau khi đã đứng ít nhất 3 phút. 3) Xử trí: Cho bệnh nhân nằm đầu thấp hoặc sử dụng các thuốc làm tăng huyết áp (nếu cần). 1.3.3. Hội chứng serotonin Thang Long University Library [...]... gian nghiên cứu từ tháng 1 năm 2011 đến tháng 6 năm 2011 tại viện Sức khỏe Tâm thần Quốc gia – Bệnh viện Bạch Mai, chúng tôi thu được 71 bệnh nhân 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn Bệnh nhân vào nằm điều trị nội trú lần đầu tại viện Sức khỏe Tâm thần Quốc gia có sử dụng thuốc chống trầm cảm 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ - Bệnh nhân ngừng sử dụng hoặc thay đổi thuốc trong quá trình theo dõi lấy số liệu - Bệnh nhân. .. trong các tác dụng cần cân nhắc trong lựa chon thuốc Vì vậy, thuốc chống trầm cảm thường được chỉ định dùng hàng ngày vào buổi tối để điều chỉnh mất ngủ ở các bệnh nhân trầm cảm hoặc các bệnh nhân trầm cảm kích thích, trầm cảm lo âu [32], [37] Một lợi ích khác của tác dụng kháng histamin của thuốc chống trầm cảm là chống dị ứng và chống loét nên trong lâm sàng nhiều bác sĩ sử dụng thuốc chống trầm cảm trong... cấu nhập viện tại bệnh viện Tâm thần Trung ương 1 chủ yếu là bệnh nhân rối loạn trầm cảm nặng và vừa 4.3 ĐẶC ĐIỂM CÁC TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN 4.3.1 Khô miệng Tỷ lệ bệnh nhân thường xuyên gặp là 46,5% gặp ngay ở trong tuần đầu tiên của đợt điều trị Tác dụng này giảm dần ở các tuần điều trị tiếp theo và thấp nhất ở tuần thứ 5 với 28,6% Bệnh nhân đôi khi gặp khô miệng lại cao nhất ở tuần điều trị thứ... 1,4% bệnh nhân ở tuần đầu tiên 34 Thang Long University Library 5.2 KIẾN NGHỊ Sau khi thực hiện đánh giá tác dụng không mong muốn cuả thuốc chống trầm cảm trên bệnh nhân điều trị nội trú lần đầu tại viện Sức khỏe Tâm thần Quốc gia – Bệnh viện Bạch Mai, chúng tôi xin đưa ra một số kiến nghị như sau: 1 Các bác sĩ điều trị và đặc biệt là các điều dưỡng viên cần phải theo dõi bệnh nhân thật chặt chẽ để... tác dụng không mong muốn của thuốc phát sinh trong quá trình điều trị để có những xử trí thích hợp và kịp thời 2 Các nhân viên y tế trước khi dùng thuốc cho bệnh nhân nên khuyến cáo cho bệnh nhân hiểu rõ về các tác dụng không mong muốn có thể xảy ra khi dùng thuốc PHỤ LỤC 1 Mã bệnh án: Khoa điều trị: Số giường: MẪU PHIẾU THU THẬP THÔNG TIN ĐÁNH GIÁ TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN CỦA THUỐC CHỐNG... điều trị nội trú tại viện, được các nhân viên y tế theo dõi thường xuyên nên thời gian dò liều ngắn hơn để rút ngắn thời gian điều trị Sau đó liều sử dụng được duy trì để hạn chế các tác dụng không mong muốn của thuốc chống trầm cảm có thể xảy ra cho các bệnh nhân 4.2.3 Các thuốc dùng kết hợp trong điều trị Các thuốc dùng kèm trong quá trình điều trị gồm các nhóm: nhóm thuốc tác dụng trên hệ thần kinh... khác tại bệnh viện Tâm thần Trung ương 1 [6] bệnh nhân nhìn mờ cũng gặp 10,5% ở nhóm bệnh nhân dùng Mirtazapin và 2,6% ở nhóm dùng Amitriptylin 4.3.4 Bí tiểu Tác dụng này ở bệnh nhân dùng thuốc chống trầm cảm trong nghiên cứu trên chỉ đôi khi gặp cao nhất là 16,9% ở tuần điều trị đầu tiên và giảm dần Tuy nhiên chúng tôi lại gặp 28,6% bệnh nhân thường xuyên bí tiểu ở tuần điều trị thứ 5, nhưng số bệnh nhân. .. CỦA THUỐC CHỐNG TRẦM CẢM Ở BỆNH NHÂN ĐIỀU TRỊ NỘI TRÚ TẠI VIỆN SỨC KHỎE TÂM THẦN QUỐC GIA – BỆNH VIỆN BẠCH MAI A HÀNH CHÍNH: 1 Họ tên bệnh nhân: 2 Tuổi: Giới: Nam/Nữ 3 Nghề nghiệp: 4 Thời gian vào viện: ngày tháng năm 2011  ngày tháng năm 2011 5 Chẩn đoán khoa điều trị: B THÔNG TIN VỀ ĐIỀU TRỊ: B1 Trước khi dùng thuốc điều trị, anh/chị có đươch nhân viên y tế... dụng thuốc 29 an thần kinh của chúng tôi có khác biệt so với các kết quả khác, nhưng sự khác biệt này không ảnh hưởng đến kết quả điều trị chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 4.2.4 Thời gian điều trị Thời gian điều trị trung bình của nhóm bệnh nhân chúng tôi nghiên cứu là 17,28 ± 6,45 ngày Thời gian điều trị đợt cấp tính của nhóm bệnh nhân chúng tôi nghiên cứu tại viện là không dài, có thể do các thuốc. .. các bệnh nhân có thời gian điều trị từ 8 – 14 ngày (38,03%), tiếp sau đó là từ 15 - 21 ngày chiếm 33,80% và số bệnh nhân điều trị trong thời gian từ 1 - 7 ngày là khá ít (chỉ là 5,63%) Có một bệnh nhân điều trị lâu nhất là 33 ngày Thời gian nằm viện trung bình của nhóm bệnh nhân nghiên cứu là 17,28 ± 6,45 ngày 3.3 CÁC TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN GẶP TRÊN NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 19 Các tác dụng không mong . ở bệnh nhân điều trị nội trú lần đầu tại viện Sức khỏe Tâm thần Quốc gia – Bệnh viện Bạch Mai” với mục tiêu là: 1. Xác định tỷ lệ bệnh nhân có các tác dụng không mong muốn khi dùng thuốc chống. 1.4.2. Tại Việt Nam Phan Thùy Anh (2006) nghiên cứu đánh giá hiệu quả điều trị và các tác dụng không mong muốn của thuốc trong điều trị rối loạn trầm cảm tại viện Sức khỏe Tâm thần Quốc gia – Bệnh. nhân vào nằm điều trị nội trú lần đầu tại viện Sức khỏe Tâm thần Quốc gia có sử dụng thuốc chống trầm cảm. 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ - Bệnh nhân ngừng sử dụng hoặc thay đổi thuốc trong quá

Ngày đăng: 07/01/2015, 12:09

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
1. Phan Thùy Anh (2006). “Đánh giá hiệu quả điều trị và tác dụng không mong muốn của thuốc trong điều trị rối loạn trầm cảm tại Viện sức khỏe tâm thần – Bệnh viện Bạch Mai”, khóa luận tốt nghiệp dược sỹ khóa 2002 – 2007, Trường Đại học Dược Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Đánh giá hiệu quả điều trị và tác dụng không mong muốn của thuốc trong điều trị rối loạn trầm cảm tại Viện sức khỏe tâm thần – Bệnh viện Bạch Mai
Tác giả: Phan Thùy Anh
Năm: 2006
2. Bộ môn duợc lý Trường đại học Y Hà Nội (2003). Thuốc chống trầm cảm, Bài giảng Duợc lý, Hà Nội, 81-125 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Bài giảng Duợc lý
Tác giả: Bộ môn duợc lý Trường đại học Y Hà Nội
Năm: 2003
3. Bộ môn Tâm thần Trường Đại học Y Hà Nội (2003). “Nhóm các thuốc hưng thần”, Các rối loạn liên quan với strees và điều trị học trong Tâm thần, Tập bài giảng dành cho Sau đại học, Hà Nội, 79-82,129-140, 148-153 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nhóm các thuốc hưng thần
Tác giả: Bộ môn Tâm thần Trường Đại học Y Hà Nội
Năm: 2003
4. Trần Hữu Bình (2004). “Rối loạn trầm cảm trong bệnh lý tiêu hóa dạ dày – ruột”. Luận án tiến sỹ y học, Trường đại học Y Hà Nội, tr. 62-68, 129-140 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Rối loạn trầm cảm trong bệnh lý tiêu hóa dạ dày – ruột
Tác giả: Trần Hữu Bình
Năm: 2004
5. Nguyễn Đăng Dung (1993). “Tâm thần hóa duợc”. Các chuyên đề Tâm thần học dành cho đào tạo sau đại học, Hà Nội, 46-53 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Tâm thần hóa duợc
Tác giả: Nguyễn Đăng Dung
Năm: 1993
6. Nguyễn Thành Hải (2007). “So sánh hiệu quả điều trị và tác dụng không mong muốn của Mirtazapin và Amitriptyline trong điều trị trầm cảm tại bệnh viện tâm thần trung ương 1”, Luận văn thạc sỹ dược học khóa 9, Trường Đại học Dược Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: So sánh hiệu quả điều trị và tác dụng không mong muốn của Mirtazapin và Amitriptyline trong điều trị trầm cảm tại bệnh viện tâm thần trung ương 1
Tác giả: Nguyễn Thành Hải
Năm: 2007
7. Nguyễn Thanh Tuấn Phong (2006). “Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong điều trị bệnh trầm cảm tại bệnh viện tâm thần trung ương”, khóa luận tốt nghiệp dược sỹ khóa 2001 – 2006 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trong điều trị bệnh trầm cảm tại bệnh viện tâm thần trung ương
Tác giả: Nguyễn Thanh Tuấn Phong
Năm: 2006
8. Tô Thanh Phương (2005). “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng rối loạn trầm cảm nặng và điều trị bằng amitriptyline phối hợp với thuốc chống loạn thần”, Luận án tiến sỹ y học, Học viện Quân Y Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng rối loạn trầm cảm nặng và điều trị bằng amitriptyline phối hợp với thuốc chống loạn thần
Tác giả: Tô Thanh Phương
Năm: 2005
9. Nguyễn Viết Thiêm, Lã Thị Buởi (2001). “Các rối loạn khí sắc”. Bệnh học tâm thần, phần nội sinh. Bộ môn Tâm thần Trường Đại học Y Hà Nội, 51-75 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Các rối loạn khí sắc
Tác giả: Nguyễn Viết Thiêm, Lã Thị Buởi
Năm: 2001
10. Nguyễn Viết Thiêm (2001). “Lo âu, trầm cảm trong thựch hành tâm thần học”, Nội san tâm thần học, số 6, tr. 31 – 37 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Lo âu, trầm cảm trong thựch hành tâm thần học
Tác giả: Nguyễn Viết Thiêm
Năm: 2001
11. Tổ chức Y tế thế giới (1992). “Các rối loạn tâm thần và hành vi”, Bảng phân loại bệnh quốc tế lân thứ 10. Người dịch: Nguyễn Việt và cộng sự Sách, tạp chí
Tiêu đề: Các rối loạn tâm thần và hành vi
Tác giả: Tổ chức Y tế thế giới
Năm: 1992
12. Lê Công Thiện (2004). “Đánh giá tác dụng không mong muốn của thuốc chống trầm cảm Amitriptyline”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện, Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Đánh giá tác dụng không mong muốn của thuốc chống trầm cảm Amitriptyline
Tác giả: Lê Công Thiện
Năm: 2004
13. Nguyễn Minh Tuấn, Barte, Hà Nội (1991). “Thuốc chống trầm cảm”, Sử dụng các thuốc hướng thần trong tâm thần học, Hội khoa học Pháp-Việt về tâm thần học và tâm lý y học Sách, tạp chí
Tiêu đề: Thuốc chống trầm cảm
Tác giả: Nguyễn Minh Tuấn, Barte, Hà Nội
Năm: 1991
14. Nguyễn Kim Việt (2003). “Các tác dụng trên tim mạch của thuốc chống trầm cảm”. Các rối loạn liên quan với Strees và điều trị trong Tâm thần, Tập bài giảng dành cho Sau đại học, Bộ môn Tâm thần Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội 167-172 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Các tác dụng trên tim mạch của thuốc chống trầm cảm
Tác giả: Nguyễn Kim Việt
Năm: 2003
15. Trần Đình Xiêm (1996). “Thuốc chống trầm cảm”, Sử dụng thuốc trong Tâm thần học, NXB Y học TpHCM, 65-128 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Thuốc chống trầm cảm
Tác giả: Trần Đình Xiêm
Nhà XB: NXB Y học TpHCM
Năm: 1996
18. Arnold SE, Kahn RJ, Faldetta LL, Laing RA, McNair DM (1981). “Tricyclic antidepressants and peripheral anticholinergic activity”Psychopharmacology (Berl), 74(4): 325-8 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Tricyclic antidepressants and peripheral anticholinergic activity
Tác giả: Arnold SE, Kahn RJ, Faldetta LL, Laing RA, McNair DM
Năm: 1981
19. Bagheri H, Picault P, Schmitt L, Houin G, Berlan M, Montastruc JL (1994). “Pharmacokinetic study of yohimbine and its pharmacodymanic effects on salivary secretion patients treaed with tricyclic antidepressants”. Br J Clin Pharmacol, 37(1): 93-6 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Pharmacokinetic study of yohimbine and its pharmacodymanic effects on salivary secretion patients treaed with tricyclic antidepressants
Tác giả: Bagheri H, Picault P, Schmitt L, Houin G, Berlan M, Montastruc JL
Năm: 1994
21. Craig Nelson J (2000). “Tricyclis and tetracyclis”. Kaplan&Sadock’s Comphemhensive Text Book of Psychiatry, seventh edition, Lippincott William&Wilkins Sách, tạp chí
Tiêu đề: Tricyclis and tetracyclis
Tác giả: Craig Nelson J
Năm: 2000
20. Claghorn JL, Schoeder J, Goldstein BJ 2nd (1984). Comparison of the electrocardiographic effect of dothiepin and amitriptyline. J Clin Psychiatry,45(7): 291-3 Khác

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TRÍCH ĐOẠN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w