Nghiên cứu chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Theo số liệu thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới, Tăng huyết áp (THA) ảnh hưởng đến sức khỏe của hơn 1 tỷ người trên toàn thế giới và là yếu tố nguy cơ tim mạch quan trọng nhất liên quan đến bệnh mạch vành, suy tim, bệnh mạch máu não và bệnh thận mạn tính. Tăng huyết áp là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh toàn cầu (12,7%). Tần suất tăng huyết áp nói chung trên thế giới là khoảng 41% ở các nước phát triển và 32% ở các nước đang phát triển . Tại Việt Nam, tần suất tăng huyết áp ở người lớn ngày càng gia tăng. Trong những năm 1960 tỷ lệ tăng huyết áp là khoảng 1%, năm 1992 là 11,2%, năm 2001 là 16,3% và năm 2005 là 18,3%. Theo một điều tra gần đây nhất (2008) của Viện Tim mạch Việt Nam tiến hành ở người lớn (≥ 25 tuổi) tại 8 tỉnh và thành phố của nước ta thì thấy tỷ lệ tăng huyết áp đã tăng lên đến 25,1% nghĩa là cứ 4 người lớn ở nước ta thì có 1 người bị Tăng huyết áp. Với dân số hiện nay của Việt Nam là khoảng 88 triệu dân thì ước tính sẽ có khoảng 11 triệu người bị tăng huyết áp. Tăng huyết áp nếu không được điều trị đúng và đầy đủ sẽ có rất nhiều biến chứng nặng nề, thậm chí có thể gây tử vong hoặc để lại các di chứng ảnh hưởng đến sức khỏe, sức lao động của người bệnh và trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội. Theo một điều tra của Viện Tim mạch tại 4 tỉnh phía Bắc Việt Nam năm 2003 cho thấy tăng huyết áp là nguyên nhân hàng đầu (10%) gây suy tim tại cộng đồng ở người lớn Việt Nam. Tăng huyết áp động mạch: là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra suy tim trái. Chính tăng huyết áp đã làm cản trở sự tống máu của thất trái tức là làm tăng hậu gánh. Trong suy tim do tăng huyết áp thì các rối loạn về chức năng tâm trương thất trái có thể xảy ra sớm hơn khi mà chức năng tâm thu thất trái còn bảo tồn< EF trên 50%> 2 Với mong muốn tìm hiểu chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái”. Với hai mục tiêu 1- Khảo sát chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái mà chức năng tâm thu thất trái bảo tồn. 2- Liên quan giữa chức năng tâm trương với tình trạng phì đại thất trái và một số yếu tố khác ở bệnh nhân THA. 3 Chng 1 Tng quan 1.1. i cng v tng huyt ỏp 1.1.1. nh ngha tng huyt ỏp 1.1.1.1. nh ngha chung Cho đến nay, Tổ chức Y tế thế giới (World Heath Organization - WHO) và Hội Tăng huyết áp quốc tế (International Society of Hypertension - ISH) đã thống nhất gọi là THA khi huyết áp tâm thu (HATT) 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trơng (HATTr) 90 mmHg. Con số này có đợc là do dựa trên những nghiên cứu lớn về dịch tễ cho thấy có sự gia tăng đặc biệt nguy cơ tai biến mạch não ở ngời lớn có trị số huyết áp 140/90 mmHg cao hơn rõ rệt ở ngời có trị số huyết áp dới 140 / 90 mmHg [1],[3],[19]. 1.1.1.2. Một số định nghĩa khác [19]. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc: Khi trị số của HATT 140 mmHg và HATTr < 90 mmHg. Độ chênh huyết áp (tâm thu - tâm trơng) và HATT dự báo nguy cơ và quyết định điều trị. Tăng huyết áp tâm trơng đơn độc: Khi trị số của HATT < 140 mmHg và HATTr 90 mmHg. Tăng huyết áp áo choàng trắng và hiệu ứng áo choàng trắng: Bệnh nhân có trị số huyết áp thờng xuyên tăng tại bệnh viện hoặc phòng khám bác sĩ trong khi huyết áp hàng ngày hoặc đo 24 giờ lại bình thờng. Tăng huyết áp ẩn dấu: Thờng ít gặp hơn tăng huyết áp áo choàng trắng khi trị số huyết áp bình thờng tại phòng khám và đo ở nơi khác có tăng huyết áp. Tăng huyết áp giả tạo: Thờng gặp ở ngời lớn tuổi do các động mạch ngoại biên trở nên cứng, Động mạch cánh tay hay động mạch quay vẫn bắt đ- ợc dù băng huyết áp đã đợc bơm căng (dấu hiệu Osler dơng tính). Khi nghi ngờ cần đo huyết áp nội động mạch quay để xác định. 1.1.1.3. Phân loại tăng huyết áp Hầu hết hiện nay ngời ta sử dụng cách phân loại của JNC (Joint National Committee - Uỷ ban phòng chống tăng huyết áp Hoa Kỳ) VI năm 4 1997 do tính chất thực tiễn và khả thi của nó. Trên cơ sở đó năm 1998 WHO/ ISH cũng có cách phân loại tơng tự [1],[19]. Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp theo JNC VI và WHO/ISH năm 1997 Khái niệm HA tâm thu (mmHg) HA tâm trơng (mmHg) Huyết áp tối u < 120 Và < 80 Huyết áp bình thờng < 130 < 85 Bình thờng - cao 130 - 139 85 89 Tăng huyết áp Độ I 140 - 159 Và / hoặc 90 99 Độ II 160 - 179 100 109 Độ III 180 110 1.1.2. Chẩn đoán xác định tăng huyết áp 1.1.2.1. Triệu chứng lâm sàng của tăng huyết áp - Triệu chứng của tăng huyết áp nghèo nàn, có nhiều trờng hợp bệnh nhân bị tăng huyết áp mà không có biểu hiện triệu chứng gì. Các triệu chứng chỉ mang tính chất gợi ý nh: đau đầu, hoa mắt chóng mặt, hồi hộp trống ngực, khó thởCó khi bệnh nhân đến khám khi đã có biểu hiện triệu chứng của tổn thơng cơ quan đích nh: phù, đau ngực, liệt nửa ngời, nhìn mờ - Một số trờng hợp tăng huyết áp thứ phát có biểu hiện của bệnh lý nguyên nhân nh: Suy thận, hở chủ 1.1.2.2. Chẩn đoán xác định tăng huyết áp bằng cách đo huyết áp [19] Những lu ý khi xác định huyết áp - Bệnh nhân phải trong trạng thái nghỉ ngơi (ít nhất 5 phút trớc khi đo), không dùng các chất kích thích có ảnh hởng đến huyết áp (ví dụ: Cà phê, uống rợu, hút thuốc lá). - Bệnh nhân nên ở t thế ngồi ghế tựa, tay để trên bàn sao cho nếp khuỷu ngang với mức tim. - Trong 1 số trờng hợp đặc biệt cần đo huyết áp ở cả t thế nằm và ngồi hoặc đứng. - Bề rộng băng đo huyết áp nên bằng 80% chu vi cánh tay, do đó ở một số bệnh nhân chu vi cánh tay lớn cần dùng loại băng rộng hơn. 5 - Nên dùng loại máy đo huyết áp thuỷ ngân. - Con số huyết áp tâm thu tơng ứng với pha I của Korotkoff (xuất hiện tiếng đập đầu tiên) và huyết áp tâm trơng là pha V (mất tiếng đập). Cần chú ý là khoảng trống huyết áp có thể gặp ở một số bệnh nhân. - Nên đo huyết áp cả hai tay và lấy trị số ở bên có số đo cao hơn. - Cần thiết phải đo hai lần cách nhau ít nhất 2 phút và con số cuối cùng là trung bình cộng nếu có sự khác biệt trên 5mmHg. Chẩn đoán xác định là tăng huyết áp theo WHO và JNC VI (1997) khi trị số huyết áp tâm thu 140 mmHg và/ hoặc huyết áp tâm trơng 90 mmHg. 1.1.3. Các yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyêt áp Có nhiều yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyết áp, nó chi phối và ảnh h- ởng tới tất cả các trạng thái, mức độ ở mọi thời kỳ của bệnh làm cho bệnh tăng huyết áp xuất hiện sớm. Ngày nay ngời ta đã xác định đợc một số yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyết áp nh [12],[19]: - ăn mặn - Hút thuốc lá - Uống rợu - Béo phì - Tăng cholesterol máu - Đái tháo đờng - Yếu tố di truyền - Chấn thơng tâm lý (Stress) - Tuổi 1.1.4. Các biến chứng của tăng huyết áp Bệnh tăng huyết áp tiến triển trong một thời gian dài không có triệu chứng lâm sàng, sau đó sẽ xuất hiện các biến chứng do ảnh hởng của bệnh đối với hệ thống động mạch và các cơ quan đích [1],[3],[19]: - Tim: + Cấp: Nhồi máu cơ tim, phù phổi cấp. + Mạn: Dày thất trái, suy vành mạn, suy tim. - Mạch não: Xuất huyết não, nhồi máu não, tai biến mạch não thoáng qua. - Thận: Đái máu, Protein niệu, suy thận. 6 - Đáy mắt: Xuất tiết, xuất huyết võng mạc, phù gai thị - Bệnh động mạch ngoại vi: Tăng trơng lực và xơ cứng thành mạch, chảy máu thành mạch, huyết khối, phình tách động mạch 1.2. Thay đổi cơ tim trong tăng huyết áp 1.2.1. Rối loạn hoạt động của tế bào cơ tim Tăng huyết áp sẽ dẫn đến những rối loạn chuyển hoá của tế bào cơ tim, điều này đã đợc chứng minh trong một số nghiên cứu gần đây. Các tác giả thấy rằng ở bệnh nhân tăng huyết áp có rối loạn chuyển hoá phosphat với đặc trng là nồng độ Phosphocreatin và tỷ lệ Phosphocreatin/ATP của sợi cơ tim giảm thấp, dẫn đến giảm nồng độ ATP ở sợi cơ tim mà không đợc bù trừ bằng cách tăng sản xuất ATP ở ty lạp thể. Nồng độ ATP giảm thấp làm giảm tái hấp thụ Ca 2+ ở lới cơ tim qua bơm Ca 2+ - ATPase và làm giảm tốc độ th giãn của sợi cơ tim gây suy tim ở mức tế bào. Quá trình này kéo dài cũng làm ảnh hởng đến lực mà cơ tim chịu tác động và pH nội bào, các yếu tố ảnh hởng tới thời gian và tốc độ tách rời của cầu nối Actine - Myosine sau khi cơ tim co bóp, giảm mức độ nhạy cảm của sợi tơ cơ đối với ion Ca 2+ [1],[3],[21]. 1.2.2. Các rối loạn về cấu trúc của tổ chức cơ tim Angiotensin II là hormon gây tăng huyết áp, đồng thời làm tăng trởng các sợi cơ tim và tăng sinh tổ chức xơ quanh tế bào cơ tim gây phì đại cơ tim. Hiện tợng tăng sinh tổ chức xơ cơ tim thờng đi kèm với tăng tính cứng, giảm tính chun giãn của thất trái. Ngoài ra ở bệnh nhân tăng huyết áp còn có một số hormon khác nh Peptid lợi niệu não và Peptid lợi niệu nhóm C tác động lên tế bào cơ tim không chỉ tức thời mà kéo dài trờng diễn thông qua việc làm biến đổi thành phần của thất trái nh tăng quá trình xơ hoá tổ chức kẽ làm tăng chất xơ tổ chức gian bào qua đó làm tăng hoạt tính nguyên bào [1],[3]. Nh vậy những yếu tố thể dịch trên kích thích tế bào cơ tim phì đại và tăng sản xuất Collagen dẫn đến tăng khối lợng cơ tim và tái cấu trúc thất trái, hậu quả làm giảm th giãn và tăng độ cứng cơ tim. Rối loạn th giãn đơn thuần hoặc kết hợp với tổn thơng tính chun giãn thụ động của thất trái sẽ dẫn đến rối loạn đổ đầy thất trái và suy chức năng thất trái [1],[3]. 1.2.3. Phì đại thất trái [1],[3] Phì đại thất trái đợc mô tả bởi khối cơ thất trái tăng do phì đại các tế bào cơ tim để thích ứng với tình trạng quá tải về áp lực. Tuy nhiên biến đổi cấu trúc đặc trng của phì đại thất trái do tăng huyết áp không chỉ là phì đại tế 7 bào cơ tim mà còn là hiện tợng hoạt hoá các tế bào ngoài cơ tim nh nguyên bào sợi, tế bào cơ trơn thành mạch và tế bào nội mạc. Hiện tợng tăng sinh sợi Collagen lúc đầu xảy ra ở các mạch máu nhỏ nhng sau đó phát triển lan rộng và gây xơ hoá tổ chức gian bào. ở ngời đa số các sợi Collagen là sợi khá chắc, ít chun giãn và đó là lý do chính làm tăng tính cứng của cơ tim nhiều hơn là bản thân tế bào cơ tim bị phì đại. Phì đại thất trái làm tăng nguy cơ xảy ra các biến chứng tim mạch, tăng tỷ lệ tử vong do các bệnh lý tim mạch, việc chẩn đoán sớm có ý nghĩa quan trọng nhằm theo dõi, điều trị và tiên lợng. Trong phì đại thất trái khối lợng cơ tim tăng lên nhng không có sự tăng sinh tế bào. Khối lợng của mỗi tế bào tăng lên nhng sự nuôi dỡng không thay đổi do vậy cơ tim lâm vào tình trạng thiếu nuôi dỡng, làm mất cân bằng giữa quá trình tổng hợp và thoái biến nhất là quá trình sinh tổng hợp Protein khiến tế bào phì đại về mặt hình thể nhng không hiệu suất về mặt chức năng. Phì đại thất trái ảnh hởng đến chức năng tim mà trực tiếp là chức năng tâm trơng, ở bệnh nhân THA có phì đại thất trái thì 90% bị suy chức năng tâm trơng trong khi đó THA không có phì đại thất trái chỉ có 20%. 1.2.4. Giãn thất trái Quá trình giãn thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có hai cơ chế. Cơ chế thứ nhất liên quan đến việc tái sắp xếp cấu trúc một cách lỏng lẻo ở vùng cơ tim bị thiếu máu so với vùng không thiếu máu để thích nghi với việc tăng áp lực cuối tâm trơng thất trái. Cơ chế th hai do đáp ứng phì đại tế bào ở vùng cơ tim lành, các tế bào cơ tim lành bị phì đại không những tăng kích thớc mà còn dài ra làm thất trái giãn. Giãn thất trái lâu dài sẽ kèm theo tăng áp lực tâm tr- ơng dẫn đến suy chức năng thất trái [3],[21]. 1.2.5. Thay đổi kích thớc tâm nhĩ Trong tăng huyết áp cả hai tâm nhĩ đều bị tái cấu trúc biểu hiện bằng giãn rộng tâm nhĩ, các tế bào cơ tim bị thay thế bởi các vùng xơ và sẹo. Tâm nhĩ bị kéo căng làm rối loạn kênh trao đổi ion và chiều điện thế hoạt động qua màng, đây là cơ sở sinh lý bệnh của hiện tuợng tái cấu trúc điện học nhĩ. Tâm nhĩ phải giãn vùng nút xoang cũng mở rộng dẫn đến các rối loạn bệnh lý thờng gặp ở phía đuôi nút xoang, cùng với các tác động của các chất trung gian hoá học làm tổn thơng nghiêm trọng chức năng nút xoang. Hậu quả 8 kéo dài thời gian dẫn truyền và phục hồi nút xoang, các cơn nhịp nhanh, rung nhĩ làm giảm khả năng co bóp của tâm nhĩ [1],[3],[21]. 1.3. sinh lý và sinh lý bệnh học thời kỳ tâm trơng Khi tâm thất co van hai lá đóng trớc (vì áp lực ở nhĩ thấp), còn van động mạch chủ mở sau (vì áp lực ở động mạch chủ khá cao): thời gian chênh áp tính bằng mili giây (ms). Cũng do cơ chế này, khi tâm trơng, van động mạch chủ đóng trớc, sau đó mở van hai lá. Do vậy, đã có những định nghĩa khác nhau về thời gian tâm trơng tuỳ quan niệm nó bắt đầu từ lúc nào [3],[21], [46]. Định nghĩa đầu tiên do Wiggers đề xớng (hình 1.1), tác giả giới hạn thời kỳ tâm trơng là giai đoạn tính từ lúc van hai lá bắt đầu mở cho đến khi van hai lá đóng lại, Sau đó có một định nghĩa khác mang tính chất lâm sàng, đề nghị nên coi thời kỳ tâm trơng bắt đầu ngay khi đóng van động mạch chủ. Gần đây nhất, Brutsaert đã đa ra sơ đồ dựa trên những thay đổi sinh lý của cơ tim trong mỗi chu kỳ, do vậy đem nhiều lợi ích về lý thuyết cũng nh về thực tiễn hơn. Khi tâm thất co, áp lực làm đóng van hai lá, nhng thoạt đầu cha đủ lớn để mở van động mạch chủ, do vậy thể tích buồng tim cha thay đổi (gọi là thời kỳ co đồng thể tích), sau đó van động mạch chủ mở - bắt đầu pha tống máu. Tiếp đó tim giãn (sợi cơ tim từ trạng thái co trở về chiều dài ban đầu) nhng van hai lá cha mở, nên thể tích buồng tim không thay đổi cho tới khi van hai lá mở ra (giai đoạn đổ đầy nhanh). Sau đó, các sợi cơ tim còn kéo dài thêm nữa (pha giãn tâm trơng), thực hiện đổ đầy chậm. Cuối cùng, tâm thất nhận bổ xung một lợng máu nhờ sự co bóp của tâm nhĩ. Trong sơ đồ của mình, Brutsaert đã tách riêng giai đoạn co và một giai đoạn rất quan trọng gọi là giai đoạn giãn tơng ứng với sự trở về độ dài ban đầu của sợi cơ tim. Giai đoạn này là một thời kỳ chủ động tiếp nối với thời kỳ tâm thu. Các bất thờng của giai đoạn đổ đầy thất trái có thể liên quan với các bất thờng của giai đoạn giãn, hoặc liên quan đến các rối loạn về khả năng nhận máu thụ động, hoặc cả hai cùng phối hợp. Tốc độ giãn của thất trái phụ thuộc vào 3 yếu tố: 9 - Tốc độ bất hoạt cơ: Tốc độ này phụ thuộc vào sự trao đổi của các ion Natri và Canxi nội bào và sự thu hồi ion Canxi của lới cơ tơng. Tốc độ bất hoạt cơ đợc tăng cờng bởi Cathecholamine và giảm đi khi thiếu máu. - Các tác động áp lực đối với thất trái, gồm tác động của hai loại lực: Loại lực thứ nhất hình thành do kết quả của sự bién đổi hình thể thất trái khi tống máu và loại lực thứ hai hình thành từ nguồn gốc huyết động, lực này sẽ đợc tăng cờng bởi: + Trong thì thứ hai của giai đoạn tống máu (do những thay đổi kháng trở của động mạch chủ và của các sóng phản hồi). + Trong giai đoạn giãn đồng thể tích (do sự thay đổi hình dạng thất trái với một thể tích không đổi). + Giai đoạn đổ đầy nhanh (do tăng áp lực thành thất). - Tốc độ giãn phụ thuộc vào sự đồng nhất về không gian và thời gian của sự bất hoạt cơ: tốc độ giãn sẽ bị chậm lại trong trờng hợp block nhánh trái và khi có sự huỷ hoại tổ chức cơ. Giai đoạn giãn bắt đầu ngay từ khi áp lực thất trái đạt mức tối đa và kéo dài trong suốt thời gian giãn đồng thể tích cho đến khi dòng đổ đầy nhanh đạt vận tốc tối đa. Bình thờng giai đoạn này đảm bảo khoảng 80% thể tích đổ đầy thất trái. Ngời ta thấy giai đoạn giãn kéo dài trong khá nhiều bệnh lý nh: Thiếu máu cơ tim, thiếu oxy cơ tim, phì đại cơ tim hay trong suy giáp [1],[21]. Tiếp theo giai đoạn đổ đầy nhanh là giai đoạn đổ đầy chậm. Về mặt sinh lý học, giai đoạn này đợc quy ớc tính từ thời điểm mà tại đó, vận tốc tối đa dòng đổ đầy giảm đi 50%. Trong giai đoạn này, độ giãn nở của tâm thất bị hạn chế bởi khả năng nhận máu thụ động hay độ cứng cơ tim. Độ cứng này không hằng định mà tăng cùng với sự tăng lên của thể tích tâm thất đến mức mà ngời ta ghi nhận rằng có sự tồn tại một mối liên quan bậc hai giữa áp lực và thể tích. Nh vậy áp lực trên một thể tích càng tăng thì thể tích tuyệt đối càng tăng. Ngời ta phân biệt độ cứng thành thất và độ cứng cơ tim: Độ cứng thành thất đợc xác định bởi những thay đổi tơng đối của áp lực tơng ứng với những thể tích khác nhau, mà nghịch đảo của nó sẽ là khả năng nhận máu của thành thất hay khả năng nở giãn của thành thất. Còn độ cứng cơ tim đại diện cho sức cản của toàn bộ cơ tim trớc một đơn vị áp lực. Khả năng nhận máu 10 của thất trái phụ thuộc vào hình thể thất trái (đờng kính, bề dầy thành thất) và tính cứng của cơ tim. Tính cứng của cơ tim lại phụ thuộc vào trọng lợng khối cơ thất trái và các thành phần Collegene của sợi cơ tim. Với những khái niệm bao trùm nh vậy, các tác giả Anh - Mỹ đã sử dụng một định nghĩa mang tính tổng quát hơn khi nói về khả năng nhận máu của thất trái. Đó là tất cả những đặc tính thụ động của thất trái khi dòng máu từ nhĩ trái đi qua van hai lá xuống buồng thất trái, đợc xác định là tỷ lệ giữa sự thay đổi về thể tích trên những thay đổi về áp lực trong thời kỳ tâm trơng. Khả năng nhận máu thất trái bị giảm trong trờng hợp tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim, hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại và tăng trong trờng hợp hở van hai lá, bệnh cơ tim giãn [3].[21]. [...]... tăng huyết áp Kết quả nghiên cứu cho thấy chỉ số E/Em tăng cao có ý nghĩa ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp (7,60 3,55) đặc biệt ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái (8,73 4,16) [21] Trần Minh Thảo (2005) đã có những bớc đầu nghiên cứu chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp sau can thiệp động mạch vành [15] Lê Xuân Thận (2009) nghiên cứu vai trò... thông số E/Em tăng cao ở nhóm bệnh nhân tăng huyết 32 áp đặc biệt ở nhóm bệnh nhân có phì đại tâm thất trái Cũng theo Harry Pavlopoulos thì chỉ số E/Em tăng có tơng quan tuyến tính thuận với bề dày thành thất, chỉ số khối lợng cơ thất trái, chỉ số huyết áp tâm thu, tuổi [38] Rasmus Mogelvang (2009) trên 1036 bệnh nhân tăng huyết áp cho thấy có sự biến đổi của chỉ số E/Em của nhóm bệnh tăng cao so với... suy chức năng tâm trơng đôi khi đi kèm với cả suy chức năng tâm thu Có thể nói rằng khi ngời bệnh có một hội chứng gắng sức, chức năng tâm thu thất trái lại nằm trong giới hạn bình thờng, chẩn đoán suy chức năng tâm trơng nên đợc đặt ra, đặc biệt đứng trớc các bệnh nhân tăng huyết áp, suy mạch vành, bệnh cơ tim giãn [3] 1.6 Một số phơng pháp đánh giá chức năng tâm trơng thất trái 1.6.1 Thăm dò huyết động[6],[16],[21]... tăng huyết áp làm khả năng giãn thất trái, tuỳ mức độ suy chức năng tâm trơng thất trái ảnh hởng đến sóng E khác nhau [16],[62]: + Khi hạn chế nhẹ chức năng tâm trơng thất trái (giảm nhẹ khả năg giãn thất mà cha có tăng áp lực đổ đầy) dẫn đến thời gian đổ đầy thất trái kéo dài biểu hiện bằng thời gian giảm sóng đầu tâm trơng (DT) kéo dài, vận tốc sóng E không tăng (giai đoạn I) + Rối loạn chức năng tâm. .. tâm trơng thất trái nặng hơn (giai đoạn II và giai đoạn III) làm tăng áp lực nhĩ trái do tăng chênh áp qua van hai lá đầu tâm tr ơng dẫn đến tăng vận tốc đổ đầy thất đầu tâm trơng tức là vận tốc sóng E tăng đồng thời do khả năng giãn thất kém, áp lực buồng thất trái tăng do nh vậy nhanh chóng cân bằng áp lực nhĩ trái và thất trái biểu hiện DT ngắn lại Nh vậy, rối loạn chức năng tâm trơng thất trái giai... tợng nghiên cứu * Tiêu chuẩn lựa chọn: - Gồm những bệnh nhân tăng huyết áp đến khám và điều trị tại Viện Tim mạch - Bệnh viên Bạch Mai đợc chẩn đoán xác định tăng huyết áp theo tiêu chuẩn của JNC VI (1997) Chẩn đoán tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trơng 90 mmHg - Các bệnh nhân đã chẩn đoán tăng huyết áp đang đợc điều trị theo đơn * Tiêu chuẩn loại trừ: - Những bệnh nhân. .. nghiên cứu trên 414 bệnh nhân tăng huyết áp nhận thấy chỉ số E/Em tăng cao ở nhóm tăng huyết áp so với nhóm chứng (7,9 2,0 so với 6,6 1,7) Chỉ số này tơng quan tuyến tính chặt chẽ với chỉ số khối lợng cơ thất trái và thời gian giãn đồng thể tích [45] Nguyễn Thị Bạch Yến (2004) nghiên cứu biến đổi của siêu âm Doppler màu TM và Doppler mô cơ tim trong đánh giá chức năng tâm trơng ở bệnh nhân tăng huyết. .. thu thất trái 1.6.3.2 Đánh giá chức năng tâm trơng thất trái bằng siêu âm Chẩn đoán suy chức năng tâm trơng thất trái có thể dựa vào lâm sàng, các phơng pháp chẩn đoán kinh điển và các kỹ thuật thăm dò hiện đại Tuy nhiên vì suy chức năng tâm trơng thất trái có các triệu chứng lâm sàng hết sức nghèo nàn nên lâm sàng và các phơng pháp kinh điển chỉ có tính chất gới ý cho các kỹ thuật thăm dò hiện đại. .. hơn khi có những trở ngại đối với sự giãn tâm trơng [3],[46] Nh vậy có hai yếu tố quan trọng ảnh hởng đến thời kỳ tâm trơng thất trái đó là: Giãn thất trái và khả năng nhận máu thất trái Giãn thất trái là một quá trình chủ động có sự tiêu hao năng lợng mà trong quá trình đó có tác nhân gây co cơ bị bất hoạt và sợi cơ tim trở về độ dài ban đầu trớc khi co Khả năng nhận máu thất trái đợc đặc trng bởi tất... gặp ở các bệnh nhân suy tim do suy chức năng tâm trơng một hội chứng gắng sức trong tiền sử: mệt mỏi, khó thở do hạn chế cung lợng tim và tăng áp lực mao mạch phổi Bình thờng, thể tích thất trái tăng trong quá trình gắng sức và trở về bình thờng khi nghỉ ở các bệnh nhân suy tim do suy chức năng tâm trơng, thăm khám lâm sàng và bằng các phơng pháp thăm dò không chảy máu ngời ta nhận thấy chức năng tâm . muốn tìm hiểu chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp chúng tôi tiến hành đề tài: Nghiên cứu chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái . Với. sát chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái mà chức năng tâm thu thất trái bảo tồn. 2- Liên quan giữa chức năng tâm trương với tình trạng phì đại thất trái và. động của thất trái sẽ dẫn đến rối loạn đổ đầy thất trái và suy chức năng thất trái [1],[3]. 1.2.3. Phì đại thất trái [1],[3] Phì đại thất trái đợc mô tả bởi khối cơ thất trái tăng do phì đại các