luận án tiến sĩ nghiên cứu biến đổi lâm sàng, huyết động trước và sau phẫu thuật thay van hai lá bằng van cơ học loại saint jude master (2)

Suốt 49 năm qua, kể từ khi Starr và Edward thành công ca phẫu thuật thay van tim đầu tiên trên thế giới vào năm 1961 [74], kĩ thuật thay van tim, công nghệ chế tạo các loại van nhân tạo

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y - DƯỢC LÂM SÀNG 10

NGUYỄN HỒNG HẠNH

NGHI£N CøU BIÕN §æI L¢M SµNG, HUYÕT

§éNG TR¦íC Vµ SAU PHÉU THUËT THAY VAN HAI

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y - DƯỢC LÂM SÀNG 108

NGUYỄN HỒNG HẠNH

NGHI£N CøU BIÕN §æI L¢M SµNG, HUYÕT

§éNG TR¦íC Vµ SAU PHÉU THUËT THAY VAN HAI

ĐẶT VẤN ĐỀ

Điều trị bệnh VHL gồm nội khoa, các phương pháp can thiệp qua da

và ngoại khoa Khi VHL bị tổn thương nặng như xơ hóa, dầy, vôi, co rút lá van gây ảnh hưởng đến huyết động thì phẫu thuật thay van vẫn là phương pháp tối ưu nhất cho bệnh nhân

Suốt 49 năm qua, kể từ khi Starr và Edward thành công ca phẫu thuật thay van tim đầu tiên trên thế giới vào năm 1961 [74], kĩ thuật thay van tim, công nghệ chế tạo các loại van nhân tạo không ngừng được cải tiến và số lượng bệnh nhân van nhân tạo ngày càng tăng Cho đến nay, trên thế giới có khoảng 80 kiểu van tim nhân tạo khác nhau, mỗi loại van đều có ưu điểm, nhược điểm riêng nhưng chưa có loại van nhân tạo nào mang đầy đủ đặc tính của van tim tự nhiên Hàng năm, ở Anh có hơn 6.000 và ở Mỹ có hơn 60.000 bệnh nhân được thay van tim nhân tạo [50], [126] Ở Việt Nam, phẫu thuật thay VHL được thực hiện từ năm 1971 [12], cho đến nay đã có nhiều trung tâm phẫu thuật tim với số lượng bệnh nhân được phẫu thuật thay van ngày càng nhiều Với xu hướng “quần thể” người mang van tim nhân tạo ngày càng tăng, đòi hỏi những hiểu biết đầy đủ về van nhân tạo ở nhiều khía cạnh Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về kết quả sớm ngay sau phẫu thuật thay VHL với các tiêu chí nghiên cứu chính là tỉ lệ tử vong, chảy máu, nhiễm trùng tuy nhiên, có rất ít nghiên cứu về biến đổi lâm sàng và huyết động ở bệnh nhân bệnh VHL sau khi được thay van trong giai đoạn trung hạn

Bệnh van hai lá (VHL) là bệnh tim thường gặp ở các nước đang phát triển, trong đó có Việt Nam, đặc biệt là bệnh VHL do thấp Theo báo cáo của

tổ chức Y tế thế giới (WHO) năm 2004, tỉ lệ mắc bệnh thấp tim và bệnh van

tim do thấp trong quần thể khoảng 3-18‰ [140] Tại Việt Nam, tỉ lệ mắc bệnh cao trong những năm 1960 – 1970, nhưng sau đó nhờ chương trình phòng thấp cấp II quốc gia, bệnh có xu hướng giảm dần và tỉ lệ mắc bệnh hiện nay khoảng 2,3 - 3,94‰ [3], [6], [14], [15] Trong bệnh van tim do thấp, tổn thương thường gặp nhất là VHL, chiếm tỉ lệ khoảng 87,6-100% [4], [5]

và chiếm 53,7% bệnh nhân tim nằm viện [1] Bệnh thường dẫn đến các biến chứng như suy tim ở lứa tuổi lao động, biến chứng tắc mạch như tai biến mạch não, tắc mạch ngoại vi và tổn thương các tạng như gan, thận, phổi gây gánh nặng cho gia đình và xã hội

Van tim nhân tạo cơ học 2 cánh loại Saint Jude Master (SJM) là loại van cơ học được sử dụng nhiều nhất trên thế giới [100] và khá phổ biến ở Việt Nam nhưng tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào về biến đổi lâm sàng

và huyết động của bệnh nhân sau khi được thay van tim bằng van SJM

Với những lí do trên, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu biến đổi lâm sàng, huyết động trước và sau phẫu thuật thay van hai lá bằng van

cơ học loại Saint Jude Master”, nhằm 2 mục tiêu sau:

1 Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trước phẫu thuật ở bệnh nhân bệnh van hai lá được thay van cơ học loại Saint Jude Master tại Trung tâm Tim mạch – Bệnh viện E.

2 Nghiên cứu biến đổi lâm sàng và huyết động sau phẫu thuật thay van hai lá bằng van cơ học loại Saint Jude Master

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 CHẨN ĐOÁN BỆNH VAN HAI LÁ

1.1.1 Bệnh học bệnh van hai lá

1.1.1.1 Nguyên nhân và giải phẫu bệnh

Bệnh lí van hai lá (VHL) được chia làm 2 thể bệnh chính là hẹp van hai lá (HHL) và hở van hai lá (HoHL) có nguyên nhân và sinh lí bệnh khác nhau Ở các nước Châu Âu và Mỹ, bệnh lí VHL chủ yếu là HoHL với nguyên nhân chính là thoái hóa van và bệnh van tim do thiếu máu [29], [63], [143] Ở các nước đang phát triển thì bệnh lí VHL chủ yếu là tổn thương phối hợp giữa HHL và HoHL với nguyên nhân chính là bệnh van tim do thấp Trên thế giới, thấp tim và bệnh van tim do thấp gặp 3-18‰ trong quần thể [41], [122], [86], [88], [105], [111] với khoảng 15,6 triệu người mắc bệnh [87], [104] chiếm 12-65% bệnh nhân tim nằm viện [140] và khoảng 233.000 người bị tử vong hàng năm [97] Ở Việt Nam, thấp tim và bệnh van tim do thấp trong quần thể trước năm 1963 là 21‰ [1] nhưng nhờ chương trình phòng thấp cấp 2 quốc gia, bệnh có

xu hướng giảm dần [11] và hiện nay là 2,3-3,94‰ [3], [6], [14], [15]

Trong bệnh van tim do thấp, tổn thương thường gặp nhất là VHL với tỉ

lệ 87,6-100% và tỉ lệ cao ở nữ [3], [4], [5], [11], [14], [15], [26], [90], [101], [105], được cho là cơ chế tự miễn nhưng tại sao tổn thương do thấp hay gặp ở VHL và ở giới nữ thì người ta vẫn chưa biết [31], [89] Bệnh bắt đầu bằng việc xuất hiện những hạt thấp từ bờ tự do của lá van, vùng 2 lá van áp vào nhau khi đóng; sau đó các lá van và tổ chức dây chằng dầy lên, dính và co rút Sau nhiều năm tiến triển, lá van trở lên dày, xơ hóa, vôi hóa và hình ảnh đặc

trưng là hẹp hở VHL, lỗ van có hình bầu dục với bờ van không đều, dính mép van [44], [49].

Hình 1.1 Tổn thương van hai lá do thấp (trích dẫn từ 44, 49)

A: Van hai lá bình thường; B-C: 2 kiểu hẹp van hai lá

D: Hình ảnh đại thể tổn thương hẹp hai lá do thấp

E: Hình ảnh đại thể tổn thương vôi hóa bộ máy van hai lá

Các nguyên nhân khác của bệnh lí VHL là [29]:

- Thoái hóa: tổn thương chủ yếu là vôi hóa vòng van, gây HoHL là chủ yếu, gặp nhiều ở các nước Châu Âu và Mỹ

- Thiếu máu cơ tim, gây HoHL

- Sa VHL gây HoHL Chẩn đoán sa VHL khi lá van sa ≥ 2 mm so với mặt phẳng vòng van khi van đóng Với tiêu chuẩn này, tỉ lệ sa VHL khoảng 1

- 2,5% trong quần thể Ở người lớn, tần suất sa VHL ở nữ khoảng 3 - 5%, nam giới khoảng 0,5% [29], [33], [68], [115] Sa VHL nguyên phát có yếu tố gia đình Tổn thương cơ bản là tăng sinh chất nhầy gây thừa mô lá van, lá van dày (≥ 5 mm), dây chằng mỏng và dài ra, có thể gây HoHL, thường kết hợp với dãn vòng VHL (đường kính vòng VHL > 35mm)

- Bất thường bẩm sinh bộ máy VHL (ít gặp như hội chứng Lutembacher , VHL hình dù, bệnh cơ tim phì đại )

- Những nguyên nhân hiếm gặp: u nhầy nhĩ trái, bệnh của mô liên kết

- 15% không rõ nguyên nhân

1.1.1.2 Sinh lí bệnh và biến đổi huyết động

HHL và HoHL có sinh lí bệnh - biến đổi huyết động khác nhau, trong

đó tổn thương hẹp hở VHL (HHoHL) có sinh lí bệnh là sự kết hợp của cả 2 tổn thương HHL và HoHL

Hẹp hai lá: HHL là tình trạng nghẽn dòng máu vào thất trái trong thì

tâm trương do tổn thương cấu trúc bộ máy VHL Diện tích mở lỗ VHL (MVA) bình thường khoảng 4-5 cm2 HHL khi MVA < 2,5cm2 Tăng chênh

áp tâm trương là biểu hiện cơ bản của HHL gây tăng áp lực nhĩ trái, dãn nhĩ

trái, sau đó làm tăng tuần hoàn tĩnh mạch phổi [84], dẫn đến phù phổi khi áp lực tĩnh mạch phổi cao hơn áp lực keo huyết tương Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân HHL mãn tính có áp lực tĩnh mạch phổi rất cao cũng không bị phù phổi do những bệnh nhân này bị giảm tính thấm của mạng vi mạch phổi Các tiểu động mạch phổi (ĐMP) co mạch phản ứng, tăng sản lớp nội mạc, phì đại lớp trung mạc dẫn đến tăng áp lực ĐMP, lâu ngày dẫn đến suy tim phải với các triệu chứng gan to, phù chân, các buồng tim phải dãn [9], [21], [24], [117], [128].

Khi MVA > 1,5cm2 thì thường không có triệu chứng lúc nghỉ Tuy nhiên, khi có yếu tố tạo thuận như gắng sức, stress cảm xúc, nhiễm trùng, mang thai, RN với đáp ứng tần số thất nhanh làm tăng dòng máu qua VHL hoặc giảm thời kì đổ đầy tâm trương, làm tăng áp lực nhĩ trái và có thể gây ra triệu chứng Biểu hiện bệnh trước hết là suy tim phải nhưng lại có những cơn phù phổi cấp của suy tim trái

Thông thường thì chức năng thất trái không bị ảnh hưởng trong HHL, nhưng có khoảng 25-30% số bệnh nhân có giảm nhẹ chức năng thất trái do hậu quả của việc giảm lâu ngày dòng máu xuống thất trái HHL nặng có thể

có hiện tượng giảm cung lượng tim nặng dẫn đến hội chứng kém tưới máu, huyết áp thấp Phần lớn bệnh nhân HHL, sau khi giải quyết HHL thì chức năng thất trái sẽ hồi phục về bình thường Tuy nhiên một số trường hợp tồn tại sự suy giảm chức năng thất trái này kể cả sau khi đã giải quyết HHL Do

đó việc phát hiện và giải quyết HHL sớm cho bệnh nhân rất quan trọng

Khi nhĩ trái dãn to lâu ngày sẽ gây biến chứng loạn nhịp nhĩ, đặc biệt là rung nhĩ (RN) và huyết khối nhĩ trái [33], [103], [91], làm tăng nguy cơ tắc mạch, giảm khả năng gắng sức

Hở hai lá: Hở van hai lá (HoHL) là hiện tượng dòng máu phụt ngược

từ thất trái lên nhĩ trái trong thì tâm thu do có bất thường của bộ máy VHL

Có 2 thể bệnh là HoHL cấp và mạn tính có bệnh cảnh lâm sàng hoàn toàn khác nhau [7], [21], [24], [29] HoHL cấp do đứt dây chằng, vỡ cơ nhú trong nhồi máu cơ tim hoặc viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, diễn biến thường nặng

và cấp tính, gây suy tim trái cấp HoHL mạn tính thường gặp nhất là thấp tim

và sa VHL, thoái hóa VHL

HoHL mạn tính làm tăng thể tích cuối tâm trương thất trái làm thất trái dãn và phì đại, tăng co bóp bù trừ làm phân số tống máu (EF) ở ngưỡng bình thường cao trong nhiều năm, cho đến khi thất trái mất bù thì EF sẽ giảm Dòng máu phụt ngược từ thất trái vào nhĩ trái trong thì tâm thu làm nhĩ trái dãn to và giảm nguy cơ hình thành huyết khối nhĩ trái nhưng lại tăng nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn Tăng áp lực nhĩ trái lâu ngày làm tăng áp lực ĐMP, tăng gánh thất phải Biểu hiện trước hết là suy tim trái, sau đó là suy tim toàn bộ [7], [8], [117], [128]

1.1.1.3 Diễn biến bệnh

Hẹp hai lá: Tiến triển tự nhiên của HHL không được điều trị đã được

nghiên cứu từ những năm 1950 [140] HHL là 1 bệnh có quá trình tiến triển từ

từ và liên tục, mô hình thay đổi theo địa dư Ở các nước đang phát triển, thời gian dung nạp từ khi bị thấp tim đến khi có triệu chứng khoảng 20-40 năm Khi có triệu chứng, bệnh tiến triển nhanh hơn đến giai đoạn mất bù phải can thiệp VHL khoảng 10 năm, nhưng khi có tăng áp ĐMP thì chỉ khoảng 3 năm [8] Mô hình này đã thay đổi ở các nước châu Âu và Bắc Mỹ do tỉ lệ bệnh van tim do thấp đã giảm rất nhiều: tuổi trung bình có triệu chứng là 50-60 tuổi; 1/3 số bệnh nhân nong VHL (NVHL) > 65 tuổi Ở những nước đang phát triển, bệnh tiến triển nhanh hơn do quá trình nhiễm liên cầu nặng và liên tục,

điều kiện sống kém hơn và có thể có sự khác nhau về gen, bệnh có triệu chứng nặng vào khoảng 20 tuổi và mỗi năm, MVA giảm 0,09-0,32cm2/năm 30-40% bệnh nhân HHL có triệu chứng bị RN và huyết khối nhĩ trái, làm giảm khả năng gắng sức [95], tăng nguy cơ tắc mạch, tăng nguy cơ tử vong [91] Tỉ lệ sống sau 10 năm ở bệnh nhân HHL có RN là 25% so với nhóm nhịp xoang (NX) là 46% Tỉ lệ tắc mạch /HHL do thấp khoảng 1,5-4,7%, cao hơn nhiều nhóm HoHL và tăng lên 10-20% bệnh nhân HHL có RN 1/3 bệnh nhân tắc mạch xảy ra trong vòng 1 tháng đầu xuất hiện RN và 2/3 còn lại xảy

ra trong năm đầu Tần suất tắc mạch có vẻ như không liên quan đến độ nặng của HHL, cung lượng tim, kích thước nhĩ trái và suy tim Nhiều khi, tắc mạch

là triệu chứng đầu tiên của bệnh nhân HHL Nguyên nhân tử vong ở bệnh nhân HHL không được điều trị: 60-70% phù phổi, 20-30% tắc mạch hệ thống, 10% nhồi máu phổi, 1-5% nhiễm trùng [93], [140]

Hở hai lá: Tiến triển của HoHL cấp do đứt dây chằng hoặc cơ nhú sau

chấn thương, nhiễm trùng, thiếu máu hoặc vô căn, có tỉ lệ chết 6,3% mỗi năm

và có 63% tiến triển đến suy tim ứ trệ trong khoảng 10 năm Đột tử có thể từ 3,1% đến 12,7% mỗi năm nếu phân số tống máu < 50% [29] Nhồi máu cơ tim có HoHL tiến triển, tỉ lệ chết 29% trong 5 năm so với nhóm chứng là 12%, thường có tụt huyết áp và phù phổi Nên sửa VHL có đặt vòng van kết hợp bắc cầu chủ vành cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim có HoHL nặng bất ổn

về lâm sàng dù đã điều trị nội khoa tối ưu HoHL mạn tính do thấp ổn định hơn, triệu chứng suy tim sau khoảng 6-10 năm, khi có triệu chứng là chức năng thất trái đã mất bù Vì vậy, bệnh nhân có triệu chứng suy tim sung huyết mặc dù có chức năng thất trái bình thường trên SÂ tim (EF > 0,6, Ds < 40 mm) vẫn cần được phẫu thuật Tỉ lệ tử vong sau khi có triệu chứng 5 năm mà không được điều trị là 22% với các biến chứng suy tim, phù phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn và RN

1.1.2 Triệu chứng lâm sàng

1.1.2.1 Triệu chứng cơ năng

Triệu chứng đầu tiên thường là khó thở, lúc đầu khó thở khi gắng sức, sau đó là khó thở kịch phát về đêm và khó thở khi nằm Phân độ chức năng của suy tim theo NYHA (Hội Tim New York) đã được sử dụng từ lâu, dựa vào triệu chứng khó thở và khả năng gắng sức

Bảng 1.1 Phân độ chức năng theo NYHA [8]

Độ NYHA Khả năng gắng

NYHA I Không hạn chế Vận động thể lực thông thường không gây

mệt, khó thở, hồi hộp hoặc đau ngực

NYHA II Hạn chế nhẹ Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi Vận động

thể lực thông thường gây mệt, khó thở, hồi hộp hoặc đau ngực

NYHA III Hạn chế nhiều Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi

là biến chứng tắc mạch như tai biến mạch não, mất thị lực đột ngột

1.1.2.2 Triệu chứng thực thể

Các triệu chứng của suy tim phải: Dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên như tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù hai chi dưới, phổi có ran ẩm.

Nếu HHL khít từ nhỏ có thể thấy lồng ngực bên trái biến dạng kèm theo các dấu hiệu của giảm tưới máu ngoại vi, đầu chi xanh tím

Nghe tim rất quan trọng Trong HHL thấy T1 đanh, clắc mở VHL, rung tâm trương, nghe rõ ở mỏm tim Trong sa VHL có thể thấy click giữa tâm thu, thổi cuối tâm thu hoặc toàn thì tâm thu, âm độ cao Trong HoHL tiếng thổi toàn tâm thu nghe rõ ở mỏm, lan ra nách và đôi khi tới đáy tim, thất trái đập mạnh và động mạnh cảnh nảy nhanh, tiếng thứ ba nghe rõ rệt Nếu tăng áp ĐMP vừa đến nặng có thể nghe thấy T2 tách đôi, tiếng thổi tâm thu của hở ba lá (HoBL), nghe dọc theo bờ trái xương ức phía dưới [7], [8], [21], [117], [128]

1.1.3 Triệu chứng cận lâm sàng

1.1.3.1 Điện tim

- Sóng P rộng và 2 đỉnh nếu còn nhịp xoang (thấy rõ ở chuyển đạo DII) hoặc pha âm của sóng P ở chuyển đạo V1 sâu và lớn hơn 0,04 giây [8], [21], [29], [32]

- Rung nhĩ (RN) sóng lớn hay gặp

- Dày thất phải gợi ý tăng áp ĐMP

- Trong sa VHL điện tim thường bình thường, có thể thấy biến đổi ST-T không đặc hiệu, sóng T đảo ngược, sóng Q nổi bật, QT kéo dài, 1 số rối loạn nhịp nhẹ

- Trong HoHL có thể thấy dấu hiệu dày thất trái

1.1.3.2 X- quang tim phổi

- Tư thế trước sau (phim thẳng) thấy bờ tim trái có 4 cung là: cung động mạch chủ, cung động mạch phổi, cung tiểu nhĩ trái và cung thất trái Một số trường hợp có 5 cung khi nhĩ trái dãn to và bộc lộ ra bên trái, dưới cung tiểu nhĩ trái Bờ dưới phải có bóng chồng hình (do nhĩ trái dãn) Có thể thấy hình ảnh vôi hóa của lá van hoặc tổ chức dưới van khi chụp X-quang với tia cứng hoặc chiếu dưới màn tăng sáng

- Tư thế nghiêng trái: có uống thuốc cản quang thấy nhánh phế quản gốc trái bị đẩy lên trên và nhĩ trái đè vào thực quản ở 1/3 dưới

- Các buồng tim dãn được biểu hiện tổng thể trên phim chụp X-quang tim phổi thẳng bằng chỉ số tim ngực (CSTN) tăng [81], [96]

- Ngoài ra, có thể thấy hình ảnh phổi ứ huyết

1.1.3.3 Siêu âm tim

Siêu âm (SÂ) tim là xét nghiệm cơ bản nhất trong chẩn đoán và đánh giá mức độ nặng của bệnh lí VHL, đánh giá các biến đổi huyết động và giúp chỉ định điều trị [20], [22], [25], [42], [142]

Đánh giá độ tổn thương của bộ máy VHL thường dùng thang điểm SÂ Wilkins (bảng 2.2) Bộ máy VHL được cho điểm từ 4-16 điểm, điểm càng cao tổn thương VHL càng nặng

Đánh giá độ nặng của HHL theo hội SÂ tim Mỹ (ASE) 2009, lấy tiêu chuẩn chính là diện tích mở VHL: MVA < 1 cm2 là hẹp khít, MVA 1-1,5 cm2

là hẹp vừa và MVA > 1 cm2 là hẹp nhẹ (bảng 2.3) [38]

Đánh giá độ nặng của HoHL có nhiều tiêu chuẩn, theo ASE 2003 (bảng 1.2), ACC/AHA 2006 (bảng 1.3)

Bảng 1.2 Lượng giá hở hai lá theo ASE 2003 [36]

Có thể bình thường hoặc không

Bình thường /DãnBình thường /Dãn

Có thể bình thường hoặc không

Thường dãnThường dãnTrôi van, đứt cơ nhú, bất thường

Đậm đặcThường parabol

Đậm đặcTam giác với đỉnh sớm

Dòng chảy TMP Sóng S trội Sóng S dẹt Sóng D trội

- Dòng chảy va vào thành nhĩ và xoáy.

- Đảo ngược sóng S của dòng chảy tĩnh mạch phổi

- Quầng hội tụ lớn

- Dòng chảy trung tâm diện tích lớn (> 40% diện tích nhĩ trái) Lưu ý

là thông số này không được hội SÂ tim châu Âu công nhận

Bảng 1.3 Lượng giá hở hai lá theo ACC/AHA 2006 [36]

Dựa vào các thử nghiệm lâm sàng đã có, phân loại khuyến cáo dựa trên mức độ bằng chứng Mức độ bằng chứng A là mức độ được chứng minh từ nhiều nghiên cứu đa trung tâm, nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên, phân tích đa biến Mức độ bằng chứng B là mức độ được chứng minh, tuy nhiên nghiên cứu đa trung tâm còn hạn chế, có 1 hoặc không có thử nghiệm ngẫu nhiên Mức độ bằng chứng C là mức độ được chứng minh, tuy nhiên nghiên cứu đa trung tâm rất hạn chế, chỉ có các nghiên cứu nhỏ, ý kiến của các chuyên gia Khuyến cáo loại I là khuyến cáo nên thực hiện vì lợi ích cao hơn nhiều so với nguy cơ Khuyến cáo loại IIa là khuyến cáo nên thực hiện vì lợi ích cao hơn nguy cơ, tuy nhiên cần thêm các nghiên cứu để khẳng định Khuyến cáo loại IIb là khuyến cáo nên cân nhắc khi thực hiện vì lợi ích có thể hơn nguy cơ, cần thêm các nghiên cứu lớn đa trung tâm Khuyến cáo loại III là khuyến cáo không nên thực hiện vì nguy cơ nhiều hơn lợi ích.

Điều trị bệnh VHL gồm nội khoa, can thiệp VHL qua da và ngoại khoa

1.2.1 Điều trị nội khoa

Điều trị nội khoa mang tính chất điều trị triệu chứng và dự phòng biến chứng, làm chậm tiến triển của bệnh Điều trị triệu chứng gồm điều trị suy tim, rung nhĩ Điều trị dự phòng gồm phòng thấp cấp 2, dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, chống đông dự phòng tắc mạch [28], [29]

1.2.2 Nong van hai lá bằng bóng qua da

Được chỉ định khi bệnh nhân có HHL mức độ vừa -> khít, có triệu chứng, hoặc có tăng áp ĐMP với thang điểm SÂ Wilkins ≤ 8 điểm, cân nhắc khi Wilkins 9-10 điểm Chống chỉ định NVHL khi có HoHL ≥ 2/4, có huyết khối nhĩ trái và không nên NVHL khi Wilkins ≥ 11 điểm, hoặc có tổn thương đáng kể van động mạch chủ kèm theo [8], [21], [29] Kết quả sớm của NVHL

tốt hơn phẫu thuật tách van tim kín nhưng kết quả trung hạn và dài hạn thì tương tự [29].

1.2.3 Điều trị ngoại khoa

Có 3 loại phẫu thuật: (1) tách VHL, (2) sửa VHL và (3) thay VHL [29]

1.2.3.1 Phẫu thuật tách van hai lá

Phẫu thuật tim kín: Là phẫu thuật tách VHL không dùng tim phổi

máy trong điều trị HHL Đường phẫu thuật thông thường là đường mở ngực bên trái, qua liên sườn 4 hoặc 5, VHL được thăm dò bằng ngón tay qua tiểu nhĩ trái, sau đó sẽ được tách bằng tay hoặc bằng dụng cụ

Tỉ lệ tử vong trong phẫu thuật tách van tim kín < 1% Kết quả sớm và sau 5 năm của phẫu thuật tách van (MTV) tim kín khá tốt với những cải thiện

rõ rệt về triệu chứng lâm sàng nếu diện tích lỗ van sau khi tách được > 3 cm2

và không gây hở kèm theo Tỉ lệ phải phẫu thuật lại do tái hẹp sau 5 năm khoảng 4-7% [34]

Chỉ định MTV tim kín tương tự nong van hai lá bằng bóng (NVHL) Mặc dù phẫu thuật tách van tim kín là một bước ngoặt trong lịch sử ngoại khoa điều trị bệnh HHL, nhưng ngày nay đã được thay thế bằng NVHL Phẫu thuật này có ưu điểm là chi phí thấp, nhược điểm là thời gian nằm viện lâu, bệnh nhân đau hơn và biến chứng sớm nhiều hơn

Phẫu thuật tim hở: Là phẫu thuật tách VHL có dùng tim phổi máy

trong điều trị HHL Chỉ định tương tự phẫu thuật tim kín nhưng áp dụng cho những trường hợp có kèm huyết khối trong nhĩ trái và tiểu nhĩ trái Ưu điểm của phẫu thuật này so với MTV tim kín là có thể nhìn trực tiếp VHL nên tách VHL chính xác và ít biến chứng hơn, có thể lấy huyết khối trong nhĩ trái và

tiểu nhĩ trái Phẫu thuật tách van tim với tim phổi máy ngày nay rất ít được chỉ định, ưu điểm so với phẫu thuật tách van tim kín là có thể nhìn trực tiếp tổn thương VHL nên thao tác phẫu thuật dễ dàng và chính xác hơn, có thể lấy huyết khối nhĩ trái nếu có Chỉ định trong tương tự NVHL nhưng có huyết khối nhĩ trái kèm theo [29].

1.2.3.2 Phẫu thuật sửa van hai lá

Phẫu thuật sửa VHL lần đầu tiên được áp dụng cho HoHL do thấp, nhưng khoảng 20 năm gần đây, phẫu thuật sửa VHL được thực hiện ngày càng nhiều và chủ yếu áp dụng cho HoHL nặng do dãn vòng van, do thoái hóa hoặc bệnh van tim do thiếu máu, tỉ lệ cao ở những nước châu Âu và Mỹ Kết quả sớm ngay sau phẫu thuật phụ thuộc rất nhiều vào kinh nghiệm của phẫu thuật viên (kinh nghiệm đánh giá thương tổn và kĩ thuật sửa) Tỉ lệ tử vong liên quan đến phẫu thuật là 1,5%-2%

Phẫu thuật sửa VHL chiếm tỉ lệ 50% ở Châu Âu và 90% ở Mỹ [63] trong phẫu thuật VHL ở bệnh HoHL nhưng chiếm tỉ lệ không nhiều ở các nước đang phát triển do bệnh VHL ở Châu Âu và Mỹ phần lớn là do thoái hóa hoặc bệnh van tim do thiếu máu, trong khi ở các nước đang phát triển, phần lớn là bệnh van tim do thấp nên phẫu thuật chủ yếu là thay van [29] Tỉ lệ phẫu thuật lại sau sửa van trong điều trị HoHL khoảng 7-10% sau 10 năm: 70% là do kĩ thuật phẫu thuật lần đầu và 30% do bệnh VHL tiếp tục tiến triển Thay VHL với kĩ thuật bảo tồn bộ máy dưới van được dùng phổ biến hiện nay

do ưu thế giảm tai biến vỡ thất trái và bảo tồn chức năng thất trái Tỉ lệ tử vong liên quan đến phẫu thuật của sửa van là < 2%, thay van khoảng 6% nhưng ở người > 75 tuổi 14-20% [35]

Ưu điểm của phẫu thuật sửa van là giữ được van tự nhiên của bệnh

nhân, bảo tồn được chức năng thất trái và cải thiện tình trạng huyết động Bệnh nhân không phải dùng thuốc chống đông lâu dài nếu nhịp xoang Giảm nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn Có thể thực hiện đồng thời một số thủ thuật như lấy máu cục trong tim, khâu chân tiểu nhĩ trái, phẫu thuật Maze Nhược điểm là phụ thuộc nhiều vào kinh nghiệm của phẫu thuật viên, mặt khác, trong bệnh VHL do thấp kết quả dài hạn của sửa van rất hạn chế vì tổn thương xơ hóa, vôi hóa tiếp tục tiến triển gây tái hẹp hở, kinh phí phẫu thuật lại cao và bệnh nhân thường không chấp nhận giải pháp phẫu thuật lại lần 2

Chỉ định sửa VHL ở các trung tâm có thể phẫu thuật sửa được là: HoHL nặng do sa van, hoặc/và do dãn vòng van, hoặc do thấp nhưng bộ máy VHL mềm mại với Wilkins ≤ 8 điểm [29], [63]

1.2.3.3 Phẫu thuật thay van hai lá

Là phẫu thuật thay VHL với tim phổi máy, được thực hiện thành công lần đầu tiên trên thế giới vào năm 1961 với van bi Starr-Edward, ngày nay, phẫu thuật thay VHL đã rất phát triển trên thế giới với nhiều loại van nhân tạo khác cùng với kĩ thuật thay VHL đã có nhiều cải tiến Cách đây khoảng 20 năm, thay VHL với kĩ thuật cắt bỏ toàn bộ bộ máy VHL có tỉ lệ vỡ thất trái sau phẫu thuật thay VHL là 14%, nhưng gần đây, thay VHL với kĩ thuật bảo tồn bộ máy VHL đã làm giảm đáng kể tỉ lệ vỡ thất trái trong và ngay sau phẫu thuật thay VHL còn khoảng 1,2% tính trung bình trên thế giới [106], [124] và giúp giảm tỉ lệ suy tim nặng, dãn thất trái sau phẫu thuật [138]

Chỉ định phẫu thuật thay VHL ưu tiên được lựa chọn so với sửa van trong bệnh VHL do thấp và viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, tỉ lệ bệnh cao ở những nước đang phát triển Dựa trên các thử nghiệm lâm sàng đã có, ACC/AHA 2008 [29] đưa ra khuyến cáo:

Chỉ định phẫu thuật VHL ở bệnh nhân HHL:

Class I

1 Phẫu thuật VHL (sửa nếu có thể) được chỉ định cho bệnh nhân HHL vừa và nặng, có triệu chứng NYHA III-IV khi: 1)NVHL bằng bóng không thể thực hiện được, 2)Chống chỉ định NVHL bằng bóng do có huyết khối nhĩ trái, HoHL vừa/nặng, 3)hình thái van không phù hợp cho NVHL bằng bóng ở những bệnh nhân chấp nhận được nguy cơ phẫu thuật (Bằng chứng: B)

2 HHL vừa và nặng có triệu chứng, có HoHL vừa/nặng nên được phẫu thuật thay VHL, trừ khi có thể sửa van (Bằng chứng: C)

Class IIa

1 Thay VHL là phù hợp cho bệnh nhân HHL nặng, NYHA I-II nhưng có TAĐMP nặng (PAPs > 60 mmHg) mà không phù hợp cho NVHL bằng bóng hoặc sửa van (Bằng chứng: C)

Class IIb

1 Sửa VHL nên xem xét cho bệnh nhân HHL vừa/nặng, không triệu chứng, tắc mạch tái phát dù đã điều trị chống đông, hěnh thái VHL phů hợp sửa van (Bằng chứng: C)

Chỉ định phẫu thuật VHL trong HoHL:

Loại I

1 Phẫu thuật VHL được khuyến cáo cho bệnh nhân HoHL cấp có triệu chứng (Bằng chứng: B)

2 Phẫu thuật VHL có lợi cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính có NYHA

2 Phẫu thuật VHL là hợp lí cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính, không triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn và mới xuất hiện RN (Bằng chứng: C)

3 Phẫu thuật VHL là hợp lí cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính, không triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn và có TAĐMP (ALTTĐMP >

1 Sửa VHL có thể xem xét cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính, thứ phát

do suy thất trái nặng (EF < 0,3), NYHA III-IV dù đã điều trị suy tim tối ưu, kể cả tạo nhịp 2 buồng thất (Bằng chứng: C)

Loại III

1 Phẫu thuật VHL không chỉ định cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính, không triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn (EF > 0,6, Ds < 40 mm)

ở những bệnh nhân nghi ngờ khả năng sửa van (Bằng chứng: C)

2 Phẫu thuật VHL đơn độc không chỉ định cho bệnh nhân HoHL nhẹ và vừa, không triệu chứng (Bằng chứng: C)

Các biến chứng của phẫu thuật thay VHL

Bao gồm các biến chứng liên quan đến phẫu thuật tim hở và liên quan đến thay VHL Kiểm soát các biến chứng này chủ yếu liên quan đến kinh nghiệm và độ khéo tay của phẫu thuật viên, sự chuyên nghiệp của các điều dưỡng chăm sóc sau phẫu thuật [35], [69], [92], [116]

Các biến chứng sau phẫu thuật tim hở:

- Bao gồm các biến chứng liên quan đến chạy tim phổi máy (nguy cơ suy thận, suy gan, suy chức năng co bóp của tim sau phẫu thuật

- Chảy máu sau phẫu thuật liên quan đến kĩ thuật phẫu thuật và tình trạng đông máu của bệnh nhân

- Nhiễm trùng, thường là nhiễm trùng xương ức và nhiễm trùng hô hấp, liên quan đến quy trình chăm sóc vết phẫu thuật và ống nội khí quản

Các biến chứng liên quan đến phẫu thuật thay van hai lá:

- Vỡ thất trái là biến chứng có tỉ lệ tử vong cao Nguyên nhân do cắt/co kéo quá mạnh bộ máy dưới van, hoặc trên nền thất trái mỏng trong nhồi máu

cơ tim cũ, hoặc do động tác nâng mỏm tim qua mức để đuổi hơi sau khi thay

van, hoặc do dùng van quá cỡ so với vòng van của bệnh nhân, hoặc do khung của van sinh học chọc vào thành sau thất trái.

- Các biến chứng khác ít gặp hơn: Thương tổn vùng rãnh nhĩ - thất và nhánh mũ của động mạch vành; khâu phải van ĐMC và tổn thương đường dẫn truyền nhĩ – thất; VHL sinh học gây cản trở đường ra thất trái do kích thước van quá to

Điều trị sau khi thay VHL cơ học

Kiểm soát lâu dài bệnh nhân mang van tim cơ học bao gồm:

- Dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn [29], [62]

- Dự phòng thấp tim tái phát: phòng thấp cấp II ít nhất đến năm 40 tuổi theo ACC/AHA 2008 [29] hoặc 45 tuổi theo hội Tim mạch Việt Nam [8], có thể dự phòng suốt đời theo WHO 2004 [140]

- Điều trị suy tim, nhiễm trùng, thiếu máu sau phẫu thuật [8], [29]

- Kiểm soát nhịp tim: bệnh nhân rung nhĩ có thể điều trị chuyển nhịp

về xoang hoặc khống chế tần số thất bằng các thuốc digoxin, chẹn beta giao cảm nếu không có chống chỉ định [8], [30]

- Thuốc chống đông bằng thuốc kháng vitamin K, duy trì INR 2,5-3,5 [27], [29], [45], thêm aspirin 100mg ở bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ như tiền sử huyết khối nhĩ trái, tắc mạch, rung nhĩ, suy thất trái nặng [54], [63], [73], [80]

- Điều trị hội chứng Dressler sau phẫu thuật thay VHL: nếu dịch màng ngoài tim nhiều có ép tim thì dẫn lưu dịch, kết hợp điều trị bằng Corticoid; nếu dịch vừa, không cần dẫn lưu dịch, chỉ cần điều trị bằng corticoid; nếu dịch ít, không cần điều trị, chỉ theo dõi [21], [117]

HHL Khám LS, X-quang, điện tim, SÂ tim

Có triệu chứng?

Có triệu chứng (Xem sơ đồ 1.2)

PAPs > 50mmHg?

Cân nhắc NVHL (Loại trừ HK nhĩ trái, HoHL 3 + , 4 + )

Gắng sức

Kém dung nạp gắng sức hoặc PAPs > 60mmHg hoặc áp lực mao mạch phổi bít ≥ 25 mmHg

Có Ko

Ko

Sơ đồ 1.1 Xử trí bệnh hẹp hai lá không triệu chứng [29]

Gắng sức

Khám LS, Xquang, điện tim, SÂ tim

MVA > 1,5cm 2

Hình thái van phù hợp NVHL?

Ko

Nguy cơ phẫu thuật cao?

Sửa VHL hoặc thay van

Sơ đồ 1.3 Xử trí bệnh hẹp hai lá triệu chứng vừa và nặng [29]

Cân nhắc phẫu thuật tách van hoặc thay van

Có

Cân nhắc NVHL (Loại trừ HK nhĩ trái, HoHL 3 + , 4 + )

Ko

Hình thái van phù hợp NVHL?

Điều trị nội khoa

1.2.3.4 Các loại van tim nhân tạo

Năm 1961, loại van bi đầu tiên ra đời có tên Starr-Edwards, đánh dấu lịch sử van nhân tạo Van bi được dùng hầu hết trên thế giới trong khoảng 20 năm và ngày nay có tới hơn 80 loại van tim nhân tạo khác nhau Dựa theo nguyên liệu chế tạo van, người ta chia van nhân tạo làm 2 loại: van cơ học được làm từ hợp kim và van sinh học được làm từ mô sinh vật Van cơ học lại được chia ra làm 3 loại: van bi, van đĩa và van 2 cánh [50], [96], [126]

Van bi: Điển hình là van Starr-Edwards, cấu tạo gồm 1 viên bi ở trong

1 cái lồng bằng thép không rỉ Viên bi này có thể di chuyển về phía đỉnh lồng khi van mở và về phía đáy lồng khi van đóng Loại van này có kích thước lớn, MVA nhỏ, chênh áp tâm trương qua van cao, có nguy cơ tan máu, huyết khối

và cản trở đường ra thất trái cao nên ngày nay không được dùng nữa

Hình 1.2 Van Starr-Edward (trích dẫn từ 126) Van đĩa: Điển hình là van Metronic-Hall nhưng ngày nay cũng rất ít

được dùng do có biến chứng gẫy các cấu trúc van và thế hệ van 2 cánh sau này có nhiều ưu điểm hơn [144]

Hình 1.3 Van Medtronic-Hall: Khi đóng (A) và khi mở (B,C) [126] Van 2 cánh: Là loại van được dùng phổ biến nhất hiện nay do tính ưu

việt vượt trội của nó Cấu tạo gồm 2 cánh hình bán nguyệt, khi đóng và mở đều tạo thành 3 lỗ: 1 lỗ ở trung tâm và 2 lỗ ở 2 bên Có nhiều kiểu van nhưng được dùng phổ biến là van van St Jude, Sorin Bicarbon, và van ATS

Van Saint-Jude: là van cơ học loại 2 cánh đầu tiên, được sản xuất năm

1977 và cho đến nay, mặc dù có nhiều loại van 2 cánh khác ra đời nhưng van

St Jude vẫn là loại van nhân tạo được dùng nhiều nhất trên thế giới, đã có hơn 1.300.000 van St Jude được dùng Ở Việt Nam, đây cũng là loại van được dùng khá phổ biến [50], [67], [74], [126]

Cấu trúc cơ bản của van St Jude gồm 2 cánh hình bán nguyệt và thẳng, được làm bằng hợp chất pyrolytic carbon, đặt trong vòng van bằng Dacron, có cổng trục bảo vệ lá van Kể từ năm 1977 cho đến nay, nhà sản xuất đã cố gắng cải tiến cấu tạo van để cải thiện tình trạng huyết động của van cho tốt hơn với mục tiêu làm giảm chênh áp qua van và tăng MVA Có 7 thế hệ van

St Jude ra đời, lần lượt theo thời gian là: St Jude Standard, ra đời năm 1977;

St Jude Expanded Cuff ra đời năm 1983; St Jude PTFE Cuff ra đời năm 1989; St Jude Haemodynamics Plus (St Jude HP – kiểu “supra-annular

cuff”) ra đời năm 1992; St Jude Masters (kiểu “supra-annular cuff” có thêm

“rotatable sewing ring”) ra đời năm 1995; St Jude Regent ra đời năm 1999;

St Jude Plex Cuff ra đời năm 2000 Tại Trung tâm tim mạch – bệnh viện E hiện nay dùng van Saint Jude Regent cho vị trí van động mạch chủ và van Saint Jude Master cho vị trí VHL [50]

Hoạt động của van gồm 2 quá trình mở và đóng Góc mở trung tâm 85o,

và góc đóng 30-350 tạo nên diện tích hữu dụng lớn cho mọi cỡ van, giảm đáng

kể dòng xoáy và chênh áp tâm trương qua van trong bất kì cỡ van nào khi so sánh với van bi và van đĩa

Khi đóng, 2 đĩa quay theo hướng tách nhau tạo nên một góc khoảng 100-120o giữa 2 lá van, nghĩa là 2 đĩa van tạo nên một góc khoảng 30-40o so với mặt phẳng vòng van Sự đóng không hoàn toàn này tạo ra 3 tia hở qua van: 1 tia ở trung tâm và 2 tia ở ngoại biên nhưng vẫn ở trong vòng van Mục đích của nhà sản xuất khi tạo ra những tia hở này là để hạn chế quá trình hình thành huyết khối trên bề mặt van, gọi là tia hở “sinh lí” – “washing jets” Tia

hở và mức độ hở qua van nhân tạo có thể đánh giá được bằng SÂ tim

Hình 1.4 Van St Jude khi đóng (A) và khi mở (B,C) [126]

Van sinh học: Là loại van được cấu tạo từ mô sinh vật Tùy theo

nguồn gốc của van, người ta chia ra làm 2 loại: van đồng loài và van dị loài [50], [126]

Hình 1.5 Van sinh học loại Hancork Porcine [126]

Van đồng loài: Được cấu tạo từ mô người Nguyên liệu tạo van là mạc

cân cơ đùi, màng ngoài tim hoặc chính từ van tim người Mạc cân cơ đùi thường nhanh bị thoái hoá nên ngày nay không được dùng nữa

Van dị loài: Được tạo từ van tim lợn hoặc màng ngoài tim bò Van tạo

từ van tim lợn gọi là van porcine có độ bền khoảng 10-12 năm Van tạo từ màng ngoài tim bò gọi là van bovine, có độ bền khoảng 6-10 năm

Hình 1.6 Van sinh học loại Carpentier-Edward bovine [126]

Lựa chọn van nhân tạo khi thay van hai lá:

Van sinh học có ưu điểm không phải dùng thuốc chống đông kéo dài

nên không có nguy cơ của các biến chứng tắc mạch và huyết khối liên quan đến thuốc chống đông, nhưng có nhược điểm là độ bền của van ngắn do van thoái hóa, vì vậy, bệnh nhân sẽ phải phẫu thuật thay lại van sau khoảng 6-10 năm [29], [109], [127]

Van cơ học có ưu điểm là độ bền cao, có thể suốt đời của người bệnh nếu không có biến chứng nên ít nguy cơ phải phẫu thuật lại, nhưng có nhược điểm là phải dùng thuốc chống đông suốt đời, vì vậy bệnh nhân có các nguy

cơ chảy máu và tắc mạch liên quan đến thuốc chống đông, đặc biệt khó khăn trong điều chỉnh thuốc chống đông ở những phụ nữ mang van cơ học muốn sinh đẻ

Khuyến cáo của ACC/AHA 2008 về lựa chọn loại van nhân tạo cho bệnh nhân đã có chỉ định thay VHL [29]

2 Van sinh học phù hợp cho bệnh nhân ≥ 65 tuổi (Bằng chứng: C)

3 Van sinh học phù hợp cho bệnh nhân < 65 tuổi có nhịp xoang (Bằng chứng: C)

1.3 CÁC NGHIÊN CỨU VỀ BIẾN ĐỔI LÂM SÀNG VÀ HUYẾT ĐỘNG SAU THAY VAN HAI LÁ

1.3.1 Trên thế giới

1.3.1.1 Các biến chứng sớm sau phẫu thuật thay van hai lá

Các biến chứng sớm sau phẫu thuật thay VHL đã được nghiên cứu khá nhiều với các tiêu chí chính là các biến chứng vỡ thất trái, tử vong, nhiễm trùng, suy gan, suy thận, suy tim sau phẫu thuật

- Cách đây khoảng 20 năm, thay VHL với kĩ thuật cắt bỏ toàn bộ bộ máy dưới van có tỉ lệ vỡ thất trái là 14% [106]

- Năm 2006, Ahmed A.A ở Arabi so sánh kết quả sớm và trung hạn giữa 3 kĩ thuật cắt bỏ toàn bộ bộ máy VHL, giữ lại toàn bộ bộ máy VHL và kĩ thuật chỉ giữ lại bộ máy lá sau cho thấy 2 kĩ thuật sau có kết quả tốt hơn, tỉ lệ

tử vong và suy tim, dãn thất trái sau phẫu thuật thấp hơn [34]

- Năm 2007, Prabhat Tewari ở United Kingdom thấy kĩ thuật bảo tồn toàn bộ bộ máy VHL có thể gây nghẽn đường ra thất trái [110]

- 5 năm trở lại đây, thay VHL với kĩ thuật bảo tồn bộ máy lá sau được áp dụng ở nhiều trung tâm phẫu thuật tim trên thế giới đã làm giảm đáng kể tỉ lệ vỡ thất trái, còn khoảng 3-6% [13], [17], [46], [69], [95], [106], [119], [121]

1.3.1.2 Các biến đổi lâm sàng và huyết động sau phẫu thuật thay van hai lá

Có rất ít các nghiên cứu về biến đổi lâm sàng và huyết động sau phẫu thuật thay VHL trong thời gian trung hạn và dài hạn

- Năm 2009, Deepak K.T nghiên cứu tại Ấn Độ trên 60 bệnh thấy áp lực ĐMP giảm ngay trong 48 giờ sau phẫu thuật thay VHL [55]

- Năm 2010, Saad Bader nghiên cứu tại Pakistan trên 120 bệnh nhân thấy có sự cải thiện đáng kể về độ NYHA, tỉ lệ rung nhĩ, kích thước nhĩ trái, áp lực ĐMP giảm có ý nghĩa ở thời điểm 6 tháng sau phẫu thuật thay VHL [121]

1.3.2 Tại Việt Nam

- Năm 2007, nghiên cứu của Hồ Huỳnh Quang Trí tại Viện Tim Thành phố Hồ Chí Minh, tổng kết trong 10 năm, cho thông số chính là tỉ lệ tử vong của phẫu thuật thay VHL [19]

- Năm 2010, nghiên cứu của Nguyễn Xuân Thành tại bệnh viện Việt Đức cho những thông số chính về các biến chứng sớm sau phẫu thuật thay VHL Kết quả trung hạn thấy có cải thiện độ NYHA, chỉ số tim ngực, áp lực ĐMP, kích thước nhĩ trái, thất phải giảm trong khi kích thước thất trái, tỉ lệ rung nhĩ không thay đổi [13]

- Năm 2010, nghiên cứu của Đặng Hanh Sơn tại viện Tim Hà Nội trên

131 bệnh nhân thay VHL bằng van cơ học loại Sorin Bicarbon cũng cho các thông số chính về biến chứng sớm sau phẫu thuật, kết quả trung hạn trong thời gian sau phẫu thuật 3-45 tháng, cho thấy có sự cải thiện NYHA nhưng tỉ

lệ rung nhĩ, kích thước các buồng tim và áp lực ĐMP thì không cải thiện [12]

- Năm 2011, nghiên cứu của Vũ Quỳnh Nga tại Viện Tim Hà Nội trên

102 bệnh nhân thay VHL bằng van cơ học loại Sorin Bicarbon, cho kết quả ngay sau phẫu thuật có sự cải thiện áp lực ĐMP và kích thước nhĩ trái, nhưng chưa có kết quả trung hạn [10]

Tuy nhiên, những nghiên cứu cụ về biến đổi lâm sàng và huyết động của bệnh nhân sau khi được thay van, với sự đồng nhất về thời gian đánh giá sau phẫu thuật và sử dụng phép so sánh cặp khi đánh giá những biến đổi trước-sau phẫu thuật còn hạn chế

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Gồm toàn bộ 111 bệnh nhân bệnh VHL đơn thuần được phẫu thuật thay VHL cơ học tại Trung tâm Tim mạch – Bệnh viện E trong thời gian từ 23/1/2010 đến 19/01/2011, trong đó có 41 bệnh nhân HHL, 19 bệnh nhân HoHL và 51 bệnh nhân HHoHL

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

 Toàn bộ các bệnh nhân có chỉ định thay VHL cơ học tại Trung tâm Tim mạch - bệnh viện E trong thời gian 1 năm, đồng ý tham gia nghiên cứu, bất kể tuổi, giới, tình trạng bệnh để đảm bảo tính khách quan

 Tiêu chuẩn phân nhóm bệnh nhân:

 Nhóm 1: HHL là chính, HoHL ≤ 1/4, gọi là nhóm HHL

 Nhóm 2: HoHL đơn thuần

 Nhóm 3: Phối hợp giữa có HHL và HoHL ≥ 2/4, gọi là nhóm HHoHL

 Chỉ định thay VHL trong bệnh HHL, theo ACC/AHA 2008 [29]:

 Bệnh nhân HHL mức độ vừa đến khít, có triệu chứng cơ năng NYHA III-IV mà không thể NVHL (huyết khối nhĩ trái, và/hoặc kèm HoHL mức độ > 2/4, và/ hoặc Wilkins ≥ 10 điểm), nguy cơ phẫu thuật ở mức chấp nhận được

 Bệnh nhân HHL mức độ vừa đến khít, có triệu chứng cơ năng nhẹ NYHA II, nhưng áp lực động mạch phổi tăng cao > 60 mmHg, mà không thể NVHL (huyết khối nhĩ trái, và/hoặc kèm HoHL mức độ > 2/4, và/ hoặc Wilkins ≥ 10 điểm), nguy cơ phẫu thuật ở mức chấp nhận được

 Chỉ định thay VHL trong bệnh HoHL mạn tính, theo ACC/AHA 2008 [29]:

 Bệnh nhân HoHL nặng, NYHA II-IV, EF > 0,3 và Ds ≤ 55 mm, không thể sửa van

 Bệnh nhân HoHL nặng, chưa có triệu chứng, EF ≤ 0,6 và/hoặc Ds ≥ 40 mm), không thể sửa van

 Bệnh nhân HoHL nặng, chưa có triệu chứng, EF > 0,6 và Ds < 40 mm, nhưng có tăng áp lực ĐMP và/hoặc rung nhĩ

 Chỉ định thay VHL trong bệnh HHoHL mạn tính:

 Nếu tổn thương HHL là chính thì sử dụng chỉ định thay VHL trong bệnh HHL

 Nếu tổn thương HoHL là chính thì sử dụng chỉ định thay VHL trong bệnh HoHL

 Chỉ định chọn van cơ học trong phẫu thuật thay van, theo khuyến cáo của ACC/AHA 2008 [29] kết hợp điều kiện của Việt Nam:

 Bệnh nhân đang phải dùng chống đông kéo dài vì 1 lí do khác

 Hoặc bệnh nhân < 65 tuổi

 Hoặc bệnh nhân lựa chọn do không có điều kiện kinh tế để phẫu thuật lại lần 2

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

 Các bệnh nhân có kèm theo bệnh lí van động mạch chủ cần phải điều trị phẫu thuật

 Hẹp động mạch vành hoặc cầu cơ cần phải can thiệp

 Hoặc có kèm theo bệnh tim bẩm sinh

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Thiết kế nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang, theo dõi dọc trong thời gian 6 tháng sau phẫu thuật thay van hai lá

2.2.2 Các bước tiến hành nghiên cứu: (Sơ đồ 2.1)

1 Trước phẫu thuật: Khám lâm sàng, làm điện tim, SÂ tim, chụp Xquang tim phổi thẳng, xét nghiệm máu, ghi lại các thông số nghiên cứu theo mẫu bệnh án nghiên cứu, chụp động mạch vành sàng lọc với bệnh nhân nam > 50 tuổi và bệnh nhân nữ > 55 tuổi Chẩn đoán bệnh VHL đơn thuần có chỉ định thay van được khẳng định bởi ít nhất 2 bác sĩ SÂ tim độc lập của Trung tâm Tim mạch Hội chẩn phẫu thuật tại Trung tâm Tim mạch

2 Bệnh nhân được phẫu thuật thay VHL theo phương pháp bảo tồn bộ máy lá sau Cỡ van cơ học được chọn theo số đo trực tiếp vòng VHL trong phẫu thuật bằng bộ thước đo chuyên dụng Sau phẫu thuật, bệnh nhân được chuyển về phòng hồi sức Tại phòng phẫu thuật và hồi sức ghi lại các thông số nghiên cứu theo mẫu bệnh án

3 Tất cả bệnh nhân nghiên cứu đều được khám lâm sàng, làm các xét nghiệm điện tim, chụp X-quang tim phổi thẳng, SÂ tim, xét nghiệm máu trong thời gian sau phẫu thuật 1 tháng, 2-3 tháng và 6 tháng Ghi lại các thông số nghiên cứu theo mẫu bệnh án nghiên cứu Các bệnh nhân đều được điều trị nội khoa theo một phác đồ thống nhất sau phẫu thuật: (1) chăm sóc vết phẫu thuật, (2) phòng thấp cấp II ít nhất đến năm 45 tuổi, (3) điều trị suy tim, (4) điều trị thiếu máu sau phẫu thuật, (5) kiểm soát nhịp tim: khống chế tần số thất bằng các thuốc digoxin,

chẹn beta giao cảm nếu không có chống chỉ định hoặc chuyển nhịp về xoang bằng Amiodaron khi tình trạng lâm sàng ổn định; (6) kháng vitamin K, duy trì INR 2,5-3,5; (7) điều trị hội chứng Dressler nếu có.

4 Kết thúc nghiên cứu ở thời điểm 6 tháng sau phẫu thuật thay van (bệnh nhân cuối cùng là tháng 7 năm 2011)

2.2.3 Thời gian thu thập số liệu

Thời gian thu thập số liệu gồm thời gian 1 năm liên tục lấy bệnh nhân phẫu thuật thay VHL đơn thuần và 6 tháng theo dõi tiến cứu, tổng thời gian là

NYHA I Không hạn chế Vận động thể lực thông thường không gây

mệt, khó thở, hồi hộp hoặc đau ngực

NYHA II Hạn chế nhẹ Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi Vận động

thể lực thông thường gây mệt, khó thở, hồi hộp hoặc đau ngực

NYHA III Hạn chế nhiều Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi

2.2.4.3 Hình ảnh rung nhĩ trên điện tâm đồ

Hình 2.1 Hình ảnh rung nhĩ trên điện tâm đồ

(theo tiêu chuẩn Minessota code) [32]

Tần số tim ở bệnh nhân rung nhĩ được tính trung bình của 10 nhịp liên tiếp

2.2.4.4 Chỉ số tim ngực trên phim chụp Xquang tim phổi thẳng

Hình 2.2 Cách tính chỉ số tim ngực [76]

CSTN = (MRD + MLD) / ID Bình thường CSTN < 0,5

2.2.4.5 Siêu âm tim

 Tư thế bệnh nhân làm SÂ tim:

Thăm dò SÂ ở các mặt cắt cạnh ức và ở mỏm tim: bệnh nhân nằm nghiêng trái, tay trái giơ cao lên đỉnh đầu

Hình 2.3 Tư thế bệnh nhân làm siêu âm tim

• Các thông số về huyết động trên SÂ tim ở bệnh nhân rung nhĩ được tính trung bình của 5 chu kì tim liền kề nhau

 Đường kính nhĩ trái (ĐKNT): được đo trên SÂ kiểu TM từ mặt cắt trục dọc cạnh ức chuẩn, ngang qua gốc ĐMC khi van động mạch chủ đóng Bình thường: 31,3 ± 4 mm [20]

Hình 2.4 Cách đo đường kính nhĩ trái trên siêu âm tim

 Diện tích nhĩ trái (DTNT) được đo bằng cm2 trên mặt cắt 4 buồng chuẩn khi van nhĩ-thất đóng Bình thường ≤ 20 cm2 [37]

Hình 2.5 Cách đo diện tích nhĩ trái trên siêu âm tim (viền trắng)

 Đường kính thất phải cuối tâm trương (ĐKTP), đường kính thất trái cuối tâm trương (Dd), tâm thu (Ds), phân suất tống máu thất trái trên Teicholz (EF%) được đo trên SÂ kiểu TM từ mặt cắt trục dọc cạnh ức chuẩn, ngang qua chỗ vừa khuất VHL EF được máy SÂ tự động tính thông qua Dd và Ds Bình thường, ĐKTP cuối tâm trương: 16 ± 4 mm; Dd: 46,5 ± 3,7 mm; EF: 63,2 ± 7,3 (%) [20], [40]

Hình 2.6 Cách đo Dd, Ds và EF trên siêu âm tim

 Đo diện tích lỗ VHL: trên mặt cắt trục ngắn ngang qua VHL thì tâm trương Bình thường 4-6 cm2 [25].

Hình 2.7 Cách đo diện tích lỗ van hai lá trên siêu âm 2D

 Tính diện tích VHL theo phương trình liên tục [38]:

MVA VHL × VTI VHL = (ĐK ĐRTT /2) 2 × 3,14 × VTI ĐRTT

 Tính diện tích VHL theo PHT [38]: MVA = 220 / PHT

Hình 2.8 Cách đo PHT VHL và MVA PHT trên Doppler