luận văn thạc sĩ nghiên cứu nồng độ protein s100b trong chẩn đoán và tiên lượng ở bệnh nhân dập não do chấn thương sọ não kín (2)

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Chấn thương sọ não (CTSN) là một cấp cứu ngoại khoa rất thường gặp, chiếm 25 -30% số bệnh nhân bị chấn thương và 2/3 số bệnh nhân tử vong do chấn thương là do chấn thương sọ não. Chấn thương sọ não đã được nghiên cứu từ lâu. Hypocrate (460 - 377 TCN) đã nghiên cứu về chảy máu nội sọ do chấn thương. Năm 1773 Petit lần đầu lên đã chia CTSN thành 3 thể cơ bản: Chấn động não, đụng giập não và đè ép não. Cho đến nay có nhiều cách phân loại mới, song về cơ bản vẫn phải dựa theo phân loại của Petit . Ngày nay CTSN không ngừng gia tăng, nguyên nhân chính do tại nạn giao thông [1], [2]. Tai nạn giao thông mang tính toàn cầu. Theo hiệp hội chữ thập đỏ và lưỡi liềm đỏ quốc tế, năm 1998 có ít nhất 500.000 người chết và 15.000 bị thương do tai nạn giao thông. Trong 6 tháng đầu năm 1998: Việt Nam có 11.488 vụ tai nạn giao thông tăng 10,68% so với 6 tháng đầu năm 1997 [3]. Tại bệnh viên Chợ Rẫy, số lượng bệnh nhân bị tai nạn giao thông ngày càng tăng cao trong đó chủ yếu bị chấn thương sọ não: năm 1995 có 23.737 trường hợp bị tai nạn giao thông với 21.700 trường hợp bị chấn thương sọ não, năm 1996 có 24.537 trường hợp tai nạn giao thông với 22.261 trường hợp bị chấn thương sọ não. Năm 1997 có 14.209 trường hợp bị tai nạn giao thông với 12.568 trường hợp bị chấn thương sọ não. 1998 có 14.530 trường hợp chấn thương sọ não được điều trị tại viện trong đó tai nạn giao thông chiếm tỉ lệ 62,9 %, chủ yếu gặp ở nam giới [4]. Dập não là một tổn thương hay gặp đồng thời cũng là một trong những tổn thương nặng nề nhất của chấn thương não nặng. Nếu nhẹ, dập não thường để lại di chứng về sau (như động kinh). Nếu nặng, nó thường kèm theo phần lớn các máu tụ trong sọ. Chúng tôi thấy dập não nặng trong phần lớn máu tụ dưới màng não. Chính dập não là tổn thương chủ yếu, đã gây phần lớn các tử 2 vong. Mặc dù những năm gần đây đã có nhiều bước phát triển lớn trong chẩn đoán và điều trị nhưng tỷ lệ tử vong và di chứng còn rất cao [5]. Do vậy việc chẩn đoán và tiên lượng sớm là vấn đề vô cùng quan trọng, giúp can thiệp kịp thời và phù hợp nhằm giảm thiểu tỷ lệ tử vong, tàn phế. Đánh giá điểm Glassgow và chụp cắt lớp vi tính sọ não được sử dụng phổ biến trong chẩn đoán chấn thương sọ não. Tuy nhiên điểm Glassgow bị nhiều yếu tố chi phối như: rượu, ma túy, các bệnh lý chuyển hóa, rối loạn tâm thần…. Chụp cắt lớp vi tính thì có những hạn chế như: tiếp xúc bức xạ làm tăng nguy cơ ung thư, đặc biệt ở trẻ em, phụ nữ có thai trong 3 tháng đầu có thể gây các dị tật bẩm sinh và trong nhiều trường hợp còn bỏ sót tổn thương ở giai đoạn sớm, giá thành cao làm tăng chi phí điều trị cho người bệnh. Protein S100B là một calcium acid gắn protein được sản xuất chủ yếu bởi các tế bào hình sao [6]. Khi chấn thương, nồng độ protein S100B huyết thanh tăng rất sớm ngay cả với những tổn thương rất nhỏ ở não. Xét nghiệm này ít tốn kém, đơn giản hơn nên có thể xét nghiệm lặp đi lặp lại giúp tiên lượng và chẩn đoán sớm chấn thương sọ não trong khi chưa thấy tổn thương trên phim chụp cắt lớp vi tính. Mặc dù, ở nước ngoài đã có những nghiên cứu về giá trị của xét nghiệm protein S100B trong chẩn đoán và tiên lượng chấn thương sọ não [7], [10], [30] nhưng ở Việt Nam chưa thấy nghiên cứu về vấn đề này. Từ tình hình trên, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu nồng độ protein S100B trong chẩn đoán và tiên lượng ở bệnh nhân dập não do chấn thương sọ não kín” với 2 mục tiêu: 1. Xác định nồng độ protein S100B huyết thanh ở bệnh nhân bị dập não do chấn thương sọ não kín. 2. Tìm hiểu giá trị của xét nghiệm protein S100B huyết thanh đối chiếu với các triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh. 3 Chương 1 TỔNG QUAN NGHIÊN CỨU 1.1. Tổng quan về CTSN kín 1.1.1. Khái niệm chấn thương sọ não kín Chấn thương so não kín bao gồm tất cả các chấn thương sọ não chưa gây rách màng cứng (màng bao bọc não), chưa gây thông não bộ với môi trường bên ngoài. Tổn thương hộp sọ có thể lún sọ, rạn vỡ sọ. Tổn thương não gồm chấn động não, dập não, chèn ép não do máu tụ, phù não [6]. 1.1.2. Phân loại chấn thương sọ não [1],[6] 1.1.2.1.Phân loại theo nội dung tổn thương não • Tổn thương não nguyên phát: Là những tổn thương xuất hiện ngay khi lực chấn thương gây nên. Tổn thương có thể ít, nhiều, nông, sâu tuỳ theo lực chấn thương. Các tổn thương não nguyên phát như: chấn động não, nứt sọ, dập não… • Tổn thương thứ phát: Là những tổn thương não xuất hiện sau chấn thương một thời gian, có thể tổn thương khu trú hay lan rộng. Thường là các loại tụ máu trong hộp sọ cấp tính, bán cấp và mãn tính. Máu tụ ngoài màng cứng, dưới màng cứng và trong não hoặc phối hợp các loại máu tụ trên cùng bệnh nhân. 1.1.2.2. Phân loại mức độ theo điểm Glassgow: Năm 1974 hai thầy thuốc người Anh quốc tên là Teasdale.G và Jennet.B ở thành phố Glasgow phía bắc nước Anh, đã đề xuất một bảng lượng giá tri giác cho BN sau CTSN gọi là thang điểm Glasgow (Glasgow Coma Scale - GCS). Bảng Glasgow dựa vào 3 đáp ứng là mắt (eyes) - lời nói (verbal) - vận động (motor). 4 Điểm Glasgow cao nhất là 15 điểm và thấp nhất là 3 điểm, hầu hết tác giả đều thống nhất: CTSN nặng (nguy cơ cao): điểm Glasgow 3-8 điểm. CTSN vừa (nguy cơ trung bình): điểm Glasgow 9-12 điểm. CTSN nhẹ (nguy cơ thấp): điểm Glasgow 13-15 điểm. • Chấn thương sọ não mức độ nhẹ (Glassgow 13-15 điểm) - Ý thức có thể bình thường (chấn động não), hoặc ngủ gà và lẫn lộn (đụng giập não) nhưng vẫn có thể tiếp xúc, làm theo yêu cầu. - Có thể có biến đổi cấu trúc não dẫn đến triệu chứng kéo dài, đôi khi có thể diễn biến xấu hơn do biến chứng máu tụ trong sọ lan tỏa. •Chấn thương sọ não mức độ vừa (Glassgow từ 9 -12 điểm) -Ý thức xấu hơn nhưng không hôn mê sâu, có thể ngủ lịm, không tiếp xúc, hoặc hiểu lời nói chút ít, kích thích đau mở mắt và đáp ứng chính xác. -Cần đánh giá kỹ những tổn thương và rối loạn phối hợp khác như: ngộ độc, giảm oxy máu và rối loạn chuyển hóa. -Thường có tổn thương cấu trúc não mức độ nặng hơn, có nguy cơ tổn thương thứ phát lớn hơn và diễn biến xấu hơn về sau. • Chấn thương sọ não mức độ nặng (Glassgow ≤ 8 điểm) - Hôn mê sâu sau chấn thương. - Không mở mắt, không làm theo yêu cầu, đáp ứng đau từ chính xác cho đến duỗi cứng mất vỏ, mất não hay hoàn toàn không đáp ứng. - Thường chấn thương sọ não nặng đe dọa tính mạng phải nhanh chóng can thiệp tích cực và toàn diện. 1.2.Tổng quan về dập não Dập não là một trong những tổn thương hay gặp đồng thời cũng là một trong những thương tổn nặng nề nhất của chấn thương sọ não. Đó là những ổ chảy máu phối hợp với hoại tử tổ chức não ở các mức độ khác nhau. 5 1.2.1.Cơ chế hình thành dập não [5]. Do lực tác động vào hộp sọ lan truyền đến vùng vỏ não gây ra đụng dập tổ chức não. Cơ chế hình thành dập não do nhiều nguyên nhân có thể do đụng dập trực tiếp vào tổ chức não do tác nhân chấn thương, do thay đổi áp lực trong hộp sọ hoặc do tình trạng tăng giảm gia tốc đột ngột gây nên sự va chạm giữa não vào xương sọ hay màng cứng. Có nhiều loại dập não tùy theo cơ chế tổn thương: - Trực tiếp: + Dập não do tác động trực tiếp: là loại dập não xuất hiện ngay dưới điểm va chạm vào hộp sọ do lực tác động vào hộp sọ mà không làm vỡ xương sọ + Dập não do vỡ xương sọ: Thương tổn não dập ngay dưới điểm va chạm của lực tác động trực tiếp vào sọ gây vỡ xương sọ kèm theo, dập não là hậu quả lực tác động trực tiếp vào hộp sọ dẫn tới thương tổn nhu mô não và mạch máu ngay dưới sọ - Gián tiếp: Thương tổn não dập ở đối bên với lực va chạm do lực tác động làm tổ chức não di chuyển trong chấn thương đập vào thành xương đối diện gây tổn thương 1.2.2.Triệu chứng lâm sàng dập não [1],[2],[5],[6]. Về phương diện giải phẫu bệnh thì dập não là vùng não bị tổn thương, bầm dập nhưng màng mềm (pia) ở bề mặt não còn nguyên vẹn. Dập não và rách vỏ não thường xảy ra tại nơi va chạm trực tiếp vào đầu hoặc ở phía đối diện (contre-coup). Vị trí thường gặp nhất là thùy trán và thùy thái dương. Vùng não dập có thể ở nông ngay bề mặt của não (dập chất xám của vỏ não), nhưng cũng có thể dập sâu tới chất trắng của não và thậm chí dập sâu tới thân 6 não. Có thể thấy một hoặc nhiều ổ dập não ở các vị trí khác nhau. Dập não có thể kèm theo máu tụ. Nếu dập não lan đến vùng trụ trước bao trong có thể làm yếu hoặc liệt vận động chân và tay, đôi khi gây tụt não dưới liềm, nguy cơ dẫn đến tử vong. Nhìn chung dập thân não hoặc dập kèm theo phù não là tình trạng nặng, tỷ lệ tử vong cao. Lâm sàng biểu hiện: • Rối loạn tri giác: thường biểu hiện của dập não là rối loạn tri giác ngay sau chấn thương. Những trường hợp dập não chảy máu lớn bệnh nhân thường hôn mê ngay sau tai nạn. Tình trạng tri giác phụ thuộc nhiều vào mức độ và vị trí tổn thương. Thời gian phục hồi tri giác khác nhau tùy theo mức độ của dập não. + Nếu dập não mức độ nhẹ và vừa (dập nông ở vỏ não): bệnh nhân bất tỉnh 5 - 10 phút rồi tỉnh lại, có thể tiếp xúc được nhưng chậm. Bệnh nhân kích thích, dãy dụa, buồn nôn và nôn. Tri giác tốt dần lên sau vài ngày đến 1 - 2 tuần điều trị. + Nếu dập não mức độ nặng (dập sâu tới chất trắng của não, ổ dập não lớn và lan rộng, có thể nhiều ổ dập não): rối loạn tri giác biểu hiện qua các giai đoạn sau: bệnh nhân mê ngay sau chấn thương kéo dài 10 - 20 phút sau tỉnh lại trong trạng thái dãy dụa, không thể tiếp xúc được. Sau vài giờ, do phù não tăng lên, tri giác bệnh nhân có xu hướng xấu đi. Nếu điều trị tích cực thì một số trường hợp qua được giai đoạn nguy kịch, ý thức tốt dần lên và hồi phục sau 3 - 4 tuần điều trị (thường để lại di chứng như liệt 1/2 người, rối loạn tâm thần kinh). Một số khác nặng hơn, hôn mê sâu kéo dài và tử vong. Trường hợp dập thân não hoặc dập não lớn bệnh nhân hôn mê sâu ngay từ đầu sau chấn thương và kéo dài cho tới khi tử vong. Dập não nặng có tỉ lệ tử vong rất cao, tới 60 - 70%. 7 • Rối loạn tâm thần: Gặp trong một số trường hợp biểu hiện kích thích tâm thần: Kêu la, vật vã, giãy dụa, đứng dậy hoặc ngồi dậy khỏi giường. Trong dập não trạng thái kích thích tâm thần xu hướng giảm dần do phù não giảm, bệnh nhân tỉnh táo dần, tiếp xúc được. • Các rối loạn thần kinh thực vật: Biểu hiện rối loạn hô hấp, tim mạch và thân nhiệt: + Mức độ dập não nhẹ: rối loạn thần kinh thực vật không nặng lắm. Mạch nhanh vừa phải (95 - 100 lần/phút), huyết áp động mạch (HAĐM) tăng nhẹ do phù não; bệnh nhân tự thở với tần số 25 - 30 lần/phút, có thể chưa có ùn tắc hô hấp ngoại vi. + Mức độ dập não nặng: Rối loạn nghiêm trọng về hô hấp và tim mạch. Bệnh nhân có thể ngừng thở ngay sau chấn thương hoặc rối loạn hô hấp về cả tần số và biên độ, rối loạn nhịp thở kiểu Cheyne - stocker. Thở nhanh sau đó thở chậm rồi ngừng thở, trường hợp nặng bao giờ trung tâm hô hấp cũng ngừng hoạt động trước; mạch chậm 60 - 50 lần/phút ngay sau chấn thương, HAĐM tăng cao do ảnh hưởng thân não; nhiệt độ 39 0 C – 40 0 C, vã mồ hôi, rung cơ, có những cơn duỗi cứng mất não, áp lực nội sọ (ALNS) tăng cao do phù não và sau đó não mất bù, mạch nhanh, nhỏ, yếu, huyết áp động mạch tụt thấp, tiên lượng cực kỳ nặng. Trong dập não mức độ nhẹ và trung bình: Hô hấp và tim mạch không nghiêm trọng và có xu hướng tốt dần lên. • Các biểu hiện của thần kinh khu trú: Thường xuất hiện ngay sau chấn thương + Giãn đồng tử cùng bên với ổ dập não. + Liệt nửa người đối bên với ổ dập não. + Dấu hiệu Babinski dương tính một bên. 8 + Liệt VII trung ương hoặc ngoại biên; tổn thương dây thần kinh số III và VI với biểu hiện lác ngoài hoặc lác trong. + Cơn co giật động kinh cục bộ (cơn Bravais-Jackson) biểu hiện co giật nửa người hoặc chỉ co giật cơ mặt một bên. Một số dấu hiệu thần kinh khu trú khác chỉ phát hiện được khi bệnh nhân đã hồi phục sức khỏe, tỉnh táo tiếp xúc được như rối loạn ngôn ngữ, rối loạn thị lực, thính lực và rối loạn ngửi. Trong thực tế có những trường hợp chấn thương sọ não mở, não nát chảy ra ngoài nhưng không phát hiện dấu hiệu thần kinh khu trú như nói ở trên. Nhiều trường hợp dập não vùng nền sọ là vùng đảm nhận ít chức năng, khi khám khó phát hiện dấu hiệu thần kinh khu trú. Có những trường hợp liệt rất đồng đều nửa người nhưng trên phim chụp cắt lớp vi tính không thấy hình ảnh dập não hoặc máu tụ nội sọ. • Hội chứng tăng áp lực nội sọ Tổ chức não bị bầm giập dẫn đến rối loạn tính thấm của thành mạch, rối loạn vận chuyển nước trong và ngoài tế bào làm cho tế bào não bị ứ nước và phù não. Phù não là tình trạng tích tụ nước quá nhiều cả trong và ngoài tế bào não. Dập não càng lớn, phù não càng nặng. Phù não sẽ dẫn tới tăng áp lực nội sọ, biểu hiện đau đầu, buồn nôn và nôn; ứ phù đĩa thị; kích thích tâm thần; mạch chậm, huyết áp tăng cao; thở nhanh nông; rối loạn hô hấp và tim mạch trầm trọng. Nếu áp lực nội sọ (ALNS) tăng cao và kéo dài sẽ gây nhiều biến chứng như thiếu máu nuôi dưỡng tổ chức não, đặc biệt là chèn ép và tụt kẹt não: đẩy thùy thái dương vào khe Bichat; đẩy thùy nhộng tiểu não vào lỗ chẩm và gây rối loạn hô hấp và tim mạch nghiêm trọng do chèn ép hành tủy. Nếu phù não mức độ nhẹ, tăng ALNS sẽ giảm dần và tình trạng chung của bệnh nhân sẽ tốt dần lên. 9 1.2.3. Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính trong dập não [5]. Chụp cắt lớp vi tính có vai trò quan trọng để chẩn đoán dập não. Vị trí tổn thương: Phần lớn tổn thương thường nằm ở thùy thái dương (50%), thùy trán (33%), cạnh đường giữa (25%). Một số tổn thương khu trú nằm ngay tại vùng vỡ, lún sọ. Hình chụp cắt lớp vi tính dập não: trên ảnh cắt lớp vi tính ổ dập não chính là vùng giảm tỷ trọng so với mô não lành có kích thước to nhỏ không đều, đồng thời có choán chỗ do phù não nên đẩy đường giữa sang bên (đẩy đường giữa càng nhiều tiên lượng càng nặng), làm thay đổi hình dáng não thất (não thất bị thu nhỏ hoặc bị mất không nhìn thấy). Nếu ổ dập não kèm chảy máu thì trên ảnh cắt lớp vi tính sẽ thấy những ổ nhỏ tăng tỷ trọng, đó là những ổ máu tụ to nhỏ khác nhau trên nền của vùng não phù và giảm tỷ trọng. Chụp cắt lớp vi tính có khi bỏ sót những ổ dập nhỏ vùng đỉnh do không cắt tới hoặc do bề dày các lớp cắt không mỏng nên không cắt qua tổn thương. Ngoài ra có thể có hình ảnh của các tổn thương phối hợp như: lún vỡ xương sọ, phù não, chảy máu não, tụ máu nội sọ… Hình 1.1: Dập não vùng trán – thái dương phải [5] 10 1.3. Tổng quan về protein S100B 1.3.1. Protein S100 1.3.1.1. Đại cương về protein S100 Protein S100 là một gia đình protein trọng lượng phân tử thấp được tìm thấy trong các loài động vật có xương sống đặc trưng bởi hai vị trí gắn canxi của xoắn vòng lặp lại EF-tay (helix E-loop-helix F). Có ít nhất 21 loại khác nhau của các protein S100 [7] [8]. Protein S100 đầu tiên được phát hiện vào năm 1965 bởi Moore. Moore phân lập protein S100 từ não bò. Sở dĩ nó được gọi là protein S100 vì nó hòa tan trong dung dịch ammonium sulfate bão hòa 100% tại PH trung tính. Protein S100 được tìm thấy trong các tế bào có nguồn gốc từ mào dây thần kinh (tế bào Schwann, tế bào biểu bì tạo hắc tố và các tế bào thần kinh đệm), các tế bào mỡ, đại thực bào, tế bào sụn, tế bào Langerhans, tế bào đuôi gai và tế bào sừng. Nó có thể có mặt trong một số tế bào biểu mô vú [9]. 1.3.2.2. Cấu trúc của protein S100 Protein S100 có trọng lượng phân tử 10-12 kDa và ở dạng homodimer hoặc heterodimers. Mỗi monomer gồm có hai motif xoắn vòng lặp lại (gọi là EF-tay): một đầu tận N và một đầu tận C EF tay, tiếp theo là một phần mở rộng đầu tận C. Hai EF-tay được kết nối bởi một khu vực trung gian, được gọi là khu vực bản lề. Protein S100 được đặc trưng bởi hai vị trí liên kết với Ca 2+ của hai loại EF-tay, trong đó đầu tận N gồm 14 acid amin đặc trưng cho protein S100 và một mô-típ EF- tay cổ điển với 12 acid amin tại đầu tận C [10]. [...]... 2.1.1 Nhóm bệnh Gồm 47 bệnh nhân dập não do CTSN kín điều trị tại khoa phẫu thuật thần kinh – bệnh viện Việt Đức Các bệnh nhân này được theo dõi, nghiên cứu lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh và nghiên cứu kết quả xét nghiệm nồng độ protein S100B huyết thanh ở thời điểm vào viện *Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân: - Gồm các bệnh nhân bị dập não do chấn thương sọ não kín mới vào viện - Không phân biệt tuổi và giới... gây tăng nồng độ của S100B trong huyết thanh [18] Ngoài ra nồng độ S100B trong huyết thanh còn tăng ở những bệnh nhân bị hội chứng Down, động kinh, hoặc bệnh Alzheimer, bệnh lý tim mạch, bệnh gan, u ác tính, chấn thương thận, viêm và nhiễm trùng [19], [20] 1.4 Nghiên cứu S100B và các bệnh lý liên quan 1.4.1 S100B và bệnh dập não do CTSN kín: Bởi vì trọng lượng phân tử lớn, S100B chỉ có thể đi vào hệ... Phương pháp nghiên cứu 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu Thiết kế nghiên cứu theo phương pháp tiến cứu Theo dõi cắt ngang: phân tích các triệu chứng lâm sàng của từng bệnh nhân nghiên cứu tương ứng với thời gian lấy máu làm xét nghiệm định lượng nồng độ S100B huyết thanh 2.2.2 Mẫu nghiên cứu Chọn mẫu theo phương pháp chọn mẫu thuận tiện Mẫu nghiên cứu gồm 47 bệnh nhân dập não do chấn thương sọ não kín được điều... huyết thanh ở bệnh nhân dập não so với người bình thường - Phân tích mối liên quan giữa nồng độ S100B huyết thanh với thời điểm vào viện của bệnh nhân - Mối tương quan giữa nồng độ S100B huyết thanh và điểm Glasgow của bệnh nhân - Mối tương quan giữa nồng độ S100B huyết thanh và hình chụp cắt lớp vi tính - Phân tích mối liên quan giữa nồng độ S100B huyết thanh và tỷ lệ tử vong của bệnh nhân dập não 30... are elevated in Down syndrome and Alzheimer disease”) Trong tâm thần phân liệt cũng thấy có sự tăng nồng độ S100B trong huyết thanh Nghiên cứu về S100B trong huyết thanh đầu tiên được công bố năm 1999 Weismann định lượng nồng độ S100B trong huyết thanh của 20 bệnh nhân TTPL ở nhiều giai đoạn của bệnh Tất cả các bệnh nhân đều dùng thuốc an thần kinh Nồng độ S100B huyết thanh ở bệnh nhân TTPL cao hơn... S100B trong huyết thanh của nhóm bệnh nhân và nhóm đối chứng 2.2.6 Quy trình nghiên cứu: - Lập hồ sơ bệnh án nghiên cứu phù hơp với mục tiêu nghiên cứu - Khám lâm sàng tại thời điểm lấy máu xét nghiệm - Bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu được lấy máu xét nghiệm tại thời điểm vào viện - Phân tích sự thay đổi nồng độ S100B huyết thanh: + Nồng độ S100B huyết thanh ở người bình thường theo giới + Nồng độ S100B. .. phosphoryl hóa và thoái hóa protein, sự vận động, phát triển, biệt hóa và bảo vệ tế bào [13] Hình 1.5: Tác dụng nội bào của S100B [13] • Tác dụng ngoại bào Nồng độ S100B trong toàn bộ não từ 10-20 microM, một phần nhỏ S100B được khuếch tán vào dịch não tủy, nồng độ S100B ngoài tế bào não chỉ khoảng vài nM trong điều kiện sinh lý bình thường S100B được tiết ra chủ yếu bởi các tế bào hình sao ở trong não và sự... 21 Các nghiên cứu gần đây cho thấy S100B, có tiện ích đặc biệt trong việc quản lý lâm sàng của u hắc tố ác tính Protein này đã được chứng minh có tác dụng trong việc tiên lượng, đánh giá điều trị và dự đoán tái phát S100B là một yếu tố tiên lượng độc lập và giúp dự đoán thời gian sống sót ở những bệnh nhân u ác tính Thời gian sống là dài hơn đáng kể ở những bệnh nhân u ác tính với nồng độ S100B bình... bệnh nhân chấn thương sọ não Nó giúp giảm chi phí trong điều trị cho bệnh nhân đồng thời giúp cho các bác sỹ đưa ra các quyết định can thiệp kịp thời 1.4.2 S100B và các bệnh lý khác: • S100B trong các rối loạn thoái hóa thần kinh [19], [20] Năm 1979 Michetti, lần đầu tiên phát hiện protein S100B trong dịch ngoại bào sinh học - đặc biệt là dịch não tủy của bệnh nhân đa xơ cứng ở giai đoạn cấp tính Vào... tương quan giữa S100B và tuổi khởi phát bệnh cũng như thời gian mắc bệnh (Matthias Rothermundt và cộng sự: S100B in schizophrenia: an update”) • S100B trong các khối u: S100B đã được phát hiện trong dịch não tủy của bệnh nhân có khối u não và S100B huyết thanh thậm chí đã được đề xuất như là một dự báo sớm di căn não Tăng S100B trong huyết thanh chủ yếu do tổn thương hàng rào máu não đi kèm với khối . Nghiên cứu nồng độ protein S100B trong chẩn đoán và tiên lượng ở bệnh nhân dập não do chấn thương sọ não kín với 2 mục tiêu: 1. Xác định nồng độ protein S100B huyết thanh ở bệnh nhân bị dập. ĐỀ Chấn thương sọ não (CTSN) là một cấp cứu ngoại khoa rất thường gặp, chiếm 25 -30% số bệnh nhân bị chấn thương và 2/3 số bệnh nhân tử vong do chấn thương là do chấn thương sọ não. Chấn thương. tính. Mặc dù, ở nước ngoài đã có những nghiên cứu về giá trị của xét nghiệm protein S100B trong chẩn đoán và tiên lượng chấn thương sọ não [7], [10], [30] nhưng ở Việt Nam chưa thấy nghiên cứu về