sau tai nạn
Thời gian lấy mẫu để định lượng protein S100B huyết thanh sau khi bị chấn thương sọ não cũng là một yếu tố rất quan trọng. Nó có thể làm ảnh hưởng đến nồng độ của S100B trong huyết thanh. Đo nồng độ S100B huyết thanh chậm sau một chấn thương sọ não có thể dẫn đến kết luận sai lầm liên quan đến mức độ nghiêm trọng và mức độ thiệt hại tế bào thần kinh vì thời gian bán hủy của protein S100B tương đối ngắn khoảng 1 – 2 giờ. Phần lớn các nghiên cứu nước ngoài đều lấy máu định lượng S100B trong vòng 6 giờ sau tai nạn [21] [39] [40].
Tác giả Geyer cũng đã nhấn mạnh tầm quan trọng của khoảng thời gian giữa chấn thương và lấy mẫu máu S100B trong các phép đo chính xác nồng độ huyết thanh S100B. Ông đã tiến hành nghiên cứu về giá trị chẩn đoán của S100B và NSE trong chấn thương sọ não nhẹ ở 148 trẻ em. Nồng độ S100B và NSE huyết thanh được xác định trong vòng 6 giờ sau chấn thương. Các tác giả đã phát hiện ra rằng thời gian giữa chấn thương và lấy máu định lượng S100B ảnh hưởng đáng kể đến nồng độ S100B huyết thanh [43].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, theo kết quả ở bảng 3.16 cũng thấy rằng nồng độ S100B huyết thanh của bệnh nhân dập não tăng rất sớm ngay từ những giờ đầu sau tai nạn. Nồng độ S100B huyết thanh trung bình của bệnh nhân ở nhóm lấy máu trước 6 giờ sau khi bị chấn thương (0,714±0,557 ng/ml) là cao nhất so với nồng độ S100B huyết thanh của hai nhóm còn lại là nhóm
lấy máu từ 6-24 giờ (0,387±0,349 ng/ml) và 24 giờ (0,252±0,183) sau chấn thương (P<0,05).
Như vậy là nồng độ S100B trong huyết thanh rất có giá trị trong việc phát hiện các tổn thương dập não của bệnh nhân sau chấn thương. Nó tăng rất sớm ngay từ những giờ đầu sau khi bị chấn thương và nó tăng ngay cả khi có những tổn thương nhỏ ở não. Thậm chí trong nhiều trường hợp thì nó còn có thể phát hiện tổn thương trước cả hình ảnh chụp cắt lớp vi tính. Do đó việc sử dụng nồng độ S100B huyết thanh trong chẩn đoán dập não do CTSN kín là rất hữu ích. Nó giúp chẩn đoán sớm từ đó đưa ra phác đồ điều trị kịp thời giúp giảm thiểu nguy cơ tử vong và di chứng cho bệnh nhân
4.2.5.Liên quan giữa nồng độ S100B huyết thanh với tỷ lệ tử vong của bệnh nhân dập não do CTSN kín
Dập não là một tổn thương hay gặp đồng thời cũng là một trong những tổn thương nặng nề nhất của chấn thương não nặng. Nếu nhẹ, dập não thường để lại di chứng về sau. Nếu nặng, nó thường kèm theo phần lớn các máu tụ trong sọ. Chúng tôi thấy dập não nặng trong phần lớn máu tụ dưới màng não. Chính dập não là tổn thương chủ yếu, đã gây phần lớn các tử vong. Mặc dù những năm gần đây đã có nhiều bước phát triển lớn trong chẩn đoán và điều trị nhưng tỷ lệ tử vong và di chứng của dập não do chấn thương sọ não kín còn rất cao. Do vậy việc chẩn đoán và tiên lượng sớm là vấn đề vô cùng quan trọng, giúp can thiệp kịp thời và phù hợp nhằm giảm thiểu tỷ lệ tử vong, tàn phế.
Trong những năm gần đây, dấu hiệu sinh hóa đã được nghiên cứu để sử dụng trong việc dự đoán kết quả của bệnh nhân chấn thương sọ não. Protein S100B đã được đề xuất như một dấu ấn sinh học cho việc dự đoán kết quả sau khi bị chấn thương [31].
Theo Rainey T và cộng sự nghiên cứu về dự đoán kết quả sau chấn thương sọ não nghiêm trọng bằng cách sử dụng dấu ấn sinh học S100B trong huyết thanh. Trong nghiên cứu này 100 bệnh nhân CTSN nặng được lựa chọn và được định lượng nồng độ S100B huyết thanh ở thời điểm 24 giờ sau khi bị chấn thương. Kết quả cho thấy nồng độ S100B huyết thanh tại điểm cắt 0,53 ng/ml có độ nhạy > 80% và độ đặc hiệu 60% để dự đoán kết quả không thuận lợi và 49% dự đoán cái chết [31].
Theo tác giả Rocha AB và cộng sự nghiên cứu về vai trò của S100B huyết thanh như một dấu hiệu dự đoán tử vong của bệnh nhân sau khi bị chấn thương sọ não nặng đơn thuần hoặc đa chấn thương ở nam giới. Ông nhận thấy rằng nồng độ S100B huyết thanh trung bình đã tăng đáng kể trong các bệnh nhân CTSN so với nhóm chứng và bệnh nhân tử vong có nồng độ S100B huyết thanh trung bình cao hơn so với những người sống sót. Có một sự tương quan đáng kể giữa nồng độ S100B huyết thanh ban đầu cao và tỷ lệ tử vong (r = 0,485, p = 0,019). Tuy nhiên, không có mối tương quan giữa nồng độ S100B cao hơn và sự hiện diện của đa chấn thương. Độ đặc hiệu của nồng độ S100B huyết thanh trong việc dự đoán tỷ lệ tử vong tại điểm cắt 0,79 ng/ml là 73%. Ông đã đưa ra kết luận: mức S100B huyết thanh tăng lên tạo thành một yếu tố dự báo các kết quả không thuận lợi trong chấn thương sọ não nặng, bất kể sự hiện diện của đa chấn thương [32].
Nghiên cứu của chúng tôi cũng cho kết quả tương tự như các nghiên cứu trên. Trong nghiên cứu này chúng tôi lấy nồng độ S100B huyết thanh của bệnh nhân ở thời điểm vào viện tại mức cắt 0,687 ng/ml để dự đoán tỷ lệ tử vong của bệnh nhân dập não sau khi bị chấn thương. Đây là nồng độ S100B huyết thanh trung bình của nhóm bệnh nhân chấn thương sọ não nặng (điểm Glasgow 3-8). Có 4 bệnh nhân bị tử vong trong nghiên cứu của chúng tôi trong đó có 3 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 75% có nồng độ S100B huyết thanh cao
hơn 0,687 (ng/ml) và chỉ có 1 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 15% có nồng độ S100B huyết thanh thấp hơn 0,687 (ng/ml).
Như vậy nồng độ S100B huyết thanh của bệnh nhân lúc vào viện rất có giá trị trong việc tiên lượng bệnh nhân. Nồng độ S100B huyết thanh của bệnh nhân càng cao thì tỷ lệ tử vong càng cao, tiên lượng càng xấu. Do đó việc sử dụng nồng độ S100B huyết thanh trong tiên lượng bệnh nhân sau chấn thương sọ não sẽ giúp cho các bác sỹ đưa ra các quyết định can thiệp kịp thời và phù hợp. Đồng thời nó sẽ giúp giảm thiểu các di chứng nặng nề cũng như nguy cơ tử vong sau chấn thương cho bệnh nhân.
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu 47 BN dập não do chấn thương sọ não kín được điều trị tại khoa phẫu thuật thần kinh - bệnh viện Việt Đức từ tháng 1 - 2013 đến tháng 6 – 2013, chúng tôi rút ra được một số kết luận sau:
1. Nồng độ S100B huyết thanh ở bệnh nhân dập não do CTSN kín.
Nồng độ S100B huyết thanh trung bình của bệnh nhân dập não do CTSN kín là: 0,32±0,28(ng/ml). Trong đó nồng độ S100B huyết thanh cao nhất là: 1,42 (ng/ml), thấp nhất là: 0,056 (ng/ml).
So sánh nồng độ S100B huyết thanh trung bình của bệnh nhân với nhóm đối chứng thấy rằng nồng độ S100B huyết thanh trung bình của bệnh nhân tăng cao gấp 7 – 8 lần so với nhóm đối chứng (0,043±0,005 ng/ml). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (P<0,001).
2. Giá trị của xét nghiệm S100B huyết thanh ở bệnh nhân so với các triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh:
Liên quan giữa nồng độ S100B huyết thanh với điểm Glasgow và hình ảnh chụp CLVT ở bệnh nhân dập não:
Nồng độ S100B huyết thanh trung bình và điểm Glasgow của bệnh nhân có mối tương quan nghịch. Hệ số tương quan r = - 0,13 và p = 0,039 <0,05. Phương trình tương quan: Điểm Glasgow = - 5,196 x nồng độ S100B huyết thanh + 13,66.
Điểm Glasgow càng thấp thì nồng độ S100B huyết thanh của bệnh nhân càng cao và ngược lại. Nhóm CTSN nặng (Glasgow ≤ 8 điểm) có nồng độ S100B huyết thanh trung bình cao nhất.
Nồng độ S100B huyết thanh trung bình và diện tích dập não tính theo hình ảnh chụp CLVT của bệnh nhân dập não có mối tương quan thuận khá chặt chẽ. Hệ số tương quan r = 0,765 và p = 0,000<0,001.
Diện tích dập não càng lớn thì nồng độ S100B huyết thanh của bệnh nhân càng cao và ngược lại. Phương trình tương quan: diện tích dập não = 27,51 x nồng độ S100B huyết thanh +1,25 (cm2).
Liên quan giữa nồng độ S100B huyết thanh của bệnh nhân với thời gian lấy máu sau tai nạn:
Nồng độ S100B huyết thanh tăng rất sớm sau khi bị CTSN.
Nồng độ S100B huyết thanh trung bình của bệnh nhân ở nhóm lấy máu trước 6 giờ sau khi bị chấn thương (0,714±0,557 ng/ml) là cao nhất so với hai nhóm còn lại là nhóm lấy máu từ 6-24 giờ (0,387±0,349 ng/ml) và 24 giờ (0,252±0,183 ng/ml) sau chấn thương, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (P<0,05).
Như vậy S100B huyết thanh tăng rất sớm ngay sau khi bị chấn thương. Do đó nó rất có giá trị giúp chẩn đoán sớm dập não.
Liên quan giữa nồng độ S100B huyết thanh với tỷ lệ tử vong của bệnh nhân dập não do CTSN kín:
Nồng độ S100B huyết thanh của bệnh nhân rất có giá trị trong việc dự đoán nguy cơ tử vong. Nồng độ S100B huyết thanh càng cao thì tỷ lệ tử vong cao, tiên lượng xấu. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Có 75% bệnh nhân tử vong có nồng độ S100B huyết thanh cao hơn 0,687 (ng/ml) và 15% bệnh nhân tử vong có nồng độ S100B huyết thanh thấp hơn 0,687 (ng/ml).
1. Dương Chạm Uyên (2004): "Chấn thương sọ não". Bệnh học ngoại khoa- Nội dung ôn thi sau đại học-Bộ môn Ngoại- Trường đại học Y Hà Nội: Trang. 191-202.
2. Đồng Văn Hệ (2005): "Chấn thương sọ não nặng". Cấp cứu ngoại
thần kinh- Bộ môn Ngoại - Trường đai học Y Hà Nội: Trang. 57-64. 3. UBATGTQG (2007) "Báo cáo tình hình tai nạn giao thông năm 2007".
4. Nguyễn Hữu Minh (2000), "Nhận xét 320 trường hợp phẫu thuật
máu tụ dưới màng cứng cấp tính nặng do chấn thương". Hội nghị ngoại khoa chào mừng thiên niên kỷ thứ ba- Bệnh viện Chợ Rẫy Thành phố Hồ Chí Minh.
5. Lê Hồng Nhân (2005): "Giập não chảy máu - máu tụ trong não". Cấp
cứu ngoại khoa thần kinh-Bộ môn ngoại - Trường đại học Y Hà Nội Trang. 39- 44.
6. Nhà xuất bản y học (2008) : " Chấn thương sọ não kín”, trang 314-324.
7. C. W. Heizmann, G. Fritz, and B. W. Schäfer (2002): “S100 proteins:
structure, functions and pathology”, Front Biosci, vol. 7, trang 1356–1368.
8. E. Leclerc, G. Fritz, S. W. Vetter, và C. W. Heizmann (2009):
“Binding of S100 proteins to RAGE: an update”, Biochimica et Biophysica Acta, vol. 1793, no. 6, trang 993–1007.
9. Zimmer DB, Chaplin J, Baldwin A, Rast M (2005): “S100-mediated
signal transduction in the nervous system and neurological diseases”,
Gazzolo (2012): “The S100B protein in Biological fluids: more than a
lifelong biomarker of brain distress ”, Journal of Neurochemistry, trang
644-659.
11. Claus W. Heizmann (2004): "S100B Protein in Clinical Diagnostics:
Assay Specificity ", Clinical Chemistry, trang 249-251.
12. H. J. Huttunen, J. Kuja-Panula, G. Sorci, A. L. Agneletti, R. Donato, và H. Rauvala (2000): “Coregulation of neurite outgrowth
and cell survival by amphoterin and S100 proteins through receptor for advanced glycation end products (RAGE) activation”, The Journal
of Biological Chemistry, vol. 275, no. 51, trang 40096–40105.
13. Zimmer DB, Cornwall EH, Landar A, Song W ( 1995): "The S100
protein family: history, function, and expression", Brain Res Bull, trang 417-429.
14. R. Donato, G. Sorci, and G. Sorci (2009): “S100B's double life:
intracellular regulator and extracellular signal”, Biochimica et
Biophysica Acta, vol. 1793, no. 6, trang 1008–1022.
15. Bianchi R. , Giambanco I. và Donato R. (2010): “S100B/RAGE-
dependent activation of microglia via NF-kappaB and AP-1 Co- regulation of COX-2 expression by S100B, IL-1beta and TNF-alpha”, (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Neurobiol. Aging 31, trang 665 – 677.
16. R. Bianchi, C. Adami, I. Giambanco, và R. Donato (2007): “S100B
binding to RAGE in microGlia stimulates COX-2 expression”, Journal
independent manner”, Journal of Cellular Physiology, vol. 199, no. 2,
trang 274–283.
18. Portela LV, Tort AB, Schaf DV, Ribeiro L, Nora DB, Walz R, Rotta LN, Silva CT, Busnello JV, Kapczinski F, Gonçalves CA, Souza DO (2002): “The serum S100B concentration is age dependent ”, Clinical Chemistry,trang 950-952.
19. Pelinka LE , Toegel E. , Mauritz W. và Redl H (2003): “Serum S
100B: a marker of brain damage in traumatic brain injury with and without multiple trauma”, Shock 19, trang 195 – 200
20. Steiner J. , Bogerts B. , Schroeter ML và Bernstein HG (2011): “S100B protein in neurodegenerative disorders”, Clin. Chem. Lab. Med. 49, trang 409 – 424.
21. Rothermundt M, Peters M, Prehn JH, Arolt V (2003): “ S100B in brain damage and neurodegeneration”, Microsc Res Tech, trang 614-
632.
22. Beaudeux JL (2009): “S100B protein: a novel biomarker for the diagnosis of head injury”, Ann Pharm Fr, trang 187-194.
23. Aristotelis S. Filippidis, M.D., Dimitrios C. Papadopoulos, M.D., Eftychia Z. Kapsalaki, M.D., Ph.D., and Kostas N. Fountas, M.D., Ph.D.. (2010): “Role of the S100B serum biomarker in the treatment of
children suffering from mild traumatic brain injury”, Neurosurgical FOCUS29:5, E2.
24. A. Kleindienst và M. R. Bullock (2006): “A critical analysis of the
role of the neurotrophic protein S100B in acute brain injury”, Journal
26. Harpio R, Einarsson R (2004): “S100 proteins as cancer biomarkers
with focus on S100B in malignant melanoma”, Clin Biochem, trang :
512-518.
27. Mazzini GS, Schaf DV, Vinadé ER, Horowitz E, Bruch RS, Brunm LM, Gonçalves CA, Bacal F, Souza DO, Portela LV, Bordignon S.
(2007): “Increased S100B serum levels in dilated cardiomyopathy
patients”, J Card Fail, trang 850-854.
28. Saleh A, Kamel L, Ghali A, Ismail A, El Khayat H (2007): “Serum
levels of astroglial S100-beta and neuron-specific enolase in hepatic encephalopathy patients”, East Mediterr Health J, trang:1114-1123.
29. Wiltfang J, Nolte W, Otto M, Wildberg J, Bahn E, Figulla HR, Pralle L, Hartmann H, Rüther E, Ramadori G (1999): “Elevated serum levels of astroglial S100beta in patients with liver cirrhosis indicate early and subclinical portal-systemic encephalopathy”,
Metabolic Brain Disease, trang 239-251.
30. Martin Wiesmann, Ulrich Missler 1 , Daniela Gottmann 1 và Svante Gehring (1999): “Plasma S-100b Protein Concentration in Healthy Adults Is
Age- and Sex-Independent”, Clinical Chemistry, trang 1056-1058.
31. Nygaard ø, Langbakk B, Romner B (1997): “Age- and sex-related
changes of S-100 protein concentrations in cerebrospinal fluid and serum in patients with no previous history of neurological disorder”, Clinical Chemistry, trang 541-543 (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
32. Rainey T, Lesko M, Sacho R, Lecky F, Childs C (2009): “Predicting
outcome after severe traumatic brain injury using the serum S100B biomarker: results using a single (24h) time-point”, Resuscitation,
Zanoni C, Fossá A, Gehrke JT, Pereira Jotz G, Kaufmann M, Simon D, Regner A ( 2006): “Role of serum S100B as a predictive
marker of fatal outcome following isolated severe head injury or multitrauma in males”, Clin Chem Lab Med, trang 1234-1242.
34. Berger RP, Pierce MC, Wisniewski SR, Adelson PD, Kochanek PM
(2002): “Serum S100B concentrations are increased after closed head
injury in children: a preliminary study”, J Neurotrauma, trang 1405-1409.
35. Chen DQ, Zhu LL (2005): “Dynamic change of serum protein S100b
and its clinical significance in patients with traumatic brain injury”,
Chin J Traumatol, trang 245-248.
36. W J Townend1, M J Guy2, M A Pani4, B Martin3, D W Yates3
(2002): “Head injury outcome prediction in the emergency department: a
role for protein S-100B”, J Neurol Neurosurg Psychiatry, trang 542-546.
37. Toyama Y, et al (2005): "CT for acute stage of closed head injury",
Radiat Med, trang 309-316.
38. Jeffrey Bazarian, Arash Farhavar, Christopher Gee, Hua He, và Akshata Nayak (2009): “Blood test that predicts seriousness of a head injury gains momentum”, Published.
39. Romner B, Ingebrigtsen T, Kongstad P, Børgesen SE (2000): “Traumatic brain damage: serum S-100 protein measurements related
to neuroradiological findings”, J Neurotrauma, trang :641-647.
40. Morochovic R, Rácz O, Kitka M, Pingorová S, Cibur P, Tomková D, Lenártová R (2009): “Serum S100B protein in early management of
cranial CT resources in a peripheral trauma centre? A study and consensus paper”, Emerg Med J, trang 938-940.
42. Undén J, Romner B (2009): “A new objective method for CT triage after minor head injury--serum S100B”, Scand J Clin Lab Invest, trang
13-17.
43. Müller K, Townend W, Biasca N, Undén J, Waterloo K, Romner B, Ingebrigtsen T (2007): “S100B serum level predicts computed tomography
findings after minor head injury”, J Trauma, trang 1452-1456.
44. Geyer C, Ulrich A, Gräfe G, Stach B, Till H (2009): “Diagnostic