nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của viêm loét giác mạc do virus herpes tại bệnh viện mắt trung ương

ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm loét giác mạc (VLGM) do Herpes Simplex Virus (HSV) là bệnh khá phổ biến trên thế giới cũng như ở Việt Nam, đứng hàng thứ 3 sau VLGM do nấm và do vi khuẩn [1], [ 7]. Bệnh hay tái phát do HSV (luôn tiềm ẩn trong hạch thần kinh) hoạt động trở lại khi gặp điều kiện thuận lợi [45] và để lại hậu quả nghiêm trọng gây sẹo mờ đục giác mạc làm giảm thị lực, nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời có thể dẫn đến mù loà, hoặc phải bỏ mắt gây ảnh hưởng nặng nề đến chất lượng cuộc sống của người bệnh. Ở Việt Nam do đặc điểm khí hậu nóng ẩm, ô nhiễm môi trường, mức sống của người dân còn thấp, dân trí còn hạn chế, việc chăm sóc mắt chưa được quan tâm đúng mức, người dân chưa có thói quen bảo vệ và phòng bệnh cho mắt, khi bị bệnh không đi khám, chữa kịp thời ở giai đoạn sớm mà vẫn tự ý dùng thuốc (đặc biệt là dùng Corticoid) làm tăng tỷ lệ mắc bệnh, bệnh trở nên trầm trọng, điều trị trở nên khó khăn, thời gian điều trị kéo dài dẫn đến những hậu quả đáng tiếc. Trong 10 năm (1998-2007) tại Bệnh viện Mắt Trung ương, theo nghiên cứu của Lê Anh Tâm, VLGM do HSV chiếm tỷ lệ từ 10,3- 20,0% (tỷ lệ trung bình là 15.3%) [7]. Việc chẩn đoán VLGM do HSV trong những trường hợp điển hình chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm tế bào học, những trường hợp triệu chứng lâm sàng không điển hình hầu như chỉ dựa vào kinh nghiệm của các bác sỹ mà chưa có xét nghiệm đặc hiệu chứng minh sự có mặt của HSV trong giác mạc tổn thương. Phản ứng chuỗi khuếch đại gen (PCR- Polymerase Chain Reaction) do nhà hoá sinh học Kary Mullis tìm ra cuối thế kỷ 20 đã mang lại cho ông giải Nobel hoá học năm 1993 và làm nên cuộc đại cách mạng sinh học phân tử với các ứng dụng kỳ diệu trong mọi lĩnh vực. Trên thế giới đã có nhiều nghiên 1 cứu về ứng dụng PCR chứng minh sự có mặt của HSV trong VLGM do HSV. Tỷ lệ phát hiện ADN của HSV trong những trường hợp VLGM do HSV điển hình lên đến trên 90% với độ chính xác và tin cậy rất cao [25], [34], [41]. Ở Việt Nam, PCR chưa được sử dụng rộng rãi trong lâm sàng nhất là trong ngành Nhãn khoa do PCR còn là một kỹ thuật mới, giá thành còn cao so với khả năng chi trả của đa số bệnh nhân (máy và các mẫu thử đều phải nhập từ nước ngoài), số phòng xét nghiệm có thể làm được PCR còn ít và các nghiên cứu về ứng dụng của PCR chưa nhiều. Tuy nhiên nhu cầu có một xét nghiệm đặc hiệu giúp chẩn đoán VLGM do HSV trong lâm sàng là rất lớn. Với mong muốn góp một phần vào việc chẩn đoán VLGM do HSV nhanh chóng và chính xác để điều trị bệnh đúng, có hiệu quả, giảm chi phí, rút ngắn thời gian điều trị và hạn chế những hậu quả không đáng có cho bệnh nhân, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của Viêm loét giác mạc do Virus Herpes tại Bệnh viện Mắt Trung ương” với mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của Viêm loét giác mạc do Virus Herpes tại khoa Kết- Giác mạc Bệnh viện Mắt Trung ương. 2. Tìm hiểu mối liên quan giữa chẩn đoán lâm sàng, xét nghiệm tế bào học và phản ứng PCR của Viêm loét giác mạc do Virus Herpes. 2 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. Giải phẫu, sinh lý và tổ chức học giác mạc: Giác mạc là một màng trong suốt, rất dai, chiếm 1/ 5 phía trước vỏ ngoài nhãn cầu, liên tiếp tại vùng rìa với kết mạc và củng mạc. Giác mạc có hình chỏm cầu, đường kính ngang 11-12 mm, đường kính dọc 9-11 mm, bán kính cong mặt trước khoảng 7,8 mm, bán kính cong mặt sau khoảng 6,8 mm, giác mạc dày khoảng 0,50 mm ở trung tâm, ở rìa dày khoảng 1 mm, công suất hội tụ là 43- 45D [6]. Phía sau giác mạc là tiền phòng chứa đầy thuỷ dịch. Giác mạc được nuôi dưỡng nhờ sự thẩm thấu từ nước mắt, thuỷ dịch và từ vùng rìa vào nhờ 2 cung mạch nông và sâu. Giác mạc không có mạch máu, rất phong phú về thần kinh. Thần kinh cảm giác mạc chủ yếu từ là các dây thần kinh mi xuất phát từ nhánh thần kinh mắt (V1), các dây thần kinh mi dài từ nhánh thần kinh mũi (V2), các dây thần kinh mi ngắn từ hạch mi. Giác mạc được bảo vệ bởi màng nước mắt rất mỏng và mi mắt ở phía trước, vì vậy nếu rối loạn về thành phần, số lượng nước mắt hoặc sự bất thường của mi mắt (hở mi, lật mi…) làm mắt khô hay nhắm không kín, đều là những yếu tố nguy cơ gây tổn thương giác mạc [1]. Về phương diện mô học, giác mạc gồm có 5 lớp từ trước ra sau: biểu mô, màng Bowmann, nhu mô, màng Descemet và nội mô[6]. 1.1.1. Biểu mô Là lớp ngoài cùng của giác mạc, liên tiếp với biểu mô kết mạc và dễ bị tách ra khỏi màng Bowmann ở dưới. Biểu mô dày 32- 50 µm, gồm 5- 6 hàng tế bào không sừng hoá. Khi bị tổn thương, lớp này tái tạo rất nhanh và không để lại sẹo. 3 1.1.2. Màng Bowmann Là một màng mỏng trong suốt, có cấu trúc đồng nhất, không có tế bào. Màng dày 10-13 µm, khi bị tổn thương không có khả năng hồi phục, tế bào xơ sẽ xâm nhập vào làm giác mạc mất tính trong suốt và để lại sẹo vĩnh viễn. 1.1.3. Nhu mô Nhu mô chiếm 9/10 chiều dày giác mạc, là lớp tổ chức liên kết có cấu trúc sắp xếp đặc biệt để đảm bảo tính trong suốt (các sợi collagen li ti có kích thước đồng đều xếp song song xen kẽ với các sợi thần kinh không có vỏ Myelin, các giác mạc bào và các chất ngoại bào). Nhu mô bị tổn thương sẽ để lại sẹo vĩnh viễn. Các sợi thần kinh xuất phát từ thần kinh mi dài đi trong nhu mô theo hình nan hoa và tận cùng ở giữa các tế bào biểu mô nên tổn thương giác mạc càng nông thì triệu chứng kích thích càng mạnh. Trong VLGM do HSV, thần kinh V bị tổn thương do virus nên cảm giác giác mạc bị giảm hoặc mất. 1.1.4. Màng Descemet Dày ~ 6µm, rất dai và rất đàn hồi. Khi loét giác mạc sâu làm mất tổ chức 3 lớp trên, dưới áp lực của thuỷ dịch, màng Descemet có thể bị đẩy phồng ra phía trước như “mắt cua”. Khi bị tổn thương nhẹ, màng Descemet có thể hồi phục. 1.1.5. Nội mô Là lớp trong cùng của giác mạc nằm ở mặt sau màng Descemet, dày 4- 6 µm. Nội mô có tầm quan trọng đặc biệt trong việc bảo vệ tính trong suốt của giác mạc bằng cách điều hoà sự thẩm thấu nước vào giác mạc. Nội mô chỉ có một lớp tế bào dẹt hình đa giác không có khả năng phân chia, nên khi tế bào nội mô bị mất đi vì một lý do nào đó thì tế bào bên cạnh phải giãn to để bù đắp vào chỗ thiếu hụt. Khi nội mô bị tổn thương nặng, mật độ tế bào nội mô chỉ còn dưới 200 tế bào/ mm 2 thì số tế bào nội mô còn lại sẽ mất khả năng bù trừ làm giác mạc bị ngấm nước trở nên phù đục, loạn dưỡng. 4 1.2. Đặc điểm của Herpes Simplex Virus ( HSV) HSV nằm trong một họ lớn là Herpesviridae. Họ này gồm 3 họ nhỏ: Họ Alpha (α), họ Beta (β﴿ và họ Gamma (γ) [2] [3], [45]. Họ Alpha (dòng phụ α herpesvirinae) có một số tính chất chung như chu kỳ phát triển ngắn, chúng gây ly giải tế bào nhiễm trùng và gây nhiễm trùng tiềm tàng ở các tế bào thần kinh. 1.2.1. Cấu trúc Dưới kính hiển vi điện tử, HSV có đường kính từ 100- 150 µm, hình cầu với trung tâm đậm. HSV có 4 bộ phận: Herpesviridae Họ Alpha (Herpesvirinae) Họ Beta (Cytomegalovirus) Họ Gamma (Epstein BarrVirus) )virus) Herpes Simplex Virus Varicella- Zoster Virus HSV- 1 HSV-2 5 - Lõi trung tâm: gồm một ADN chuỗi kép được bao quanh bởi một capsit hình đa giác 20 mặt tạo ra hệ di truyền. - Vỏ lipoprotein: bao quanh lõi, gồm 162 đơn vị axit amin kết hợp với nhau. - Màng: là phần dưới vỏ, nối liền giữa vỏ và bao. Màng là một khối hình cầu có chỗ dày chỗ mỏng. - Bao: nằm ở ngoài cùng, có nguồn gốc từ màng nhân của tế bào bị nhiễm virus. HSV hoàn chỉnh (phải có đủ 3 thành phần: lõi, vỏ và bao) mới có khả năng gây bệnh, còn khi chỉ có lõi và vỏ (không có bao) thì không có khả năng gây bệnh[2], [45]. 1.2.2. Thành phần hoá học Mỗi HSV chứa nhiều axit amin (tỉ lệ Adenin và Cytosin cao) và nhiều loại protein khác. Ước lượng HSV chứa đựng: protein 70%, phospholipit 22%, hydrat carbon 1,5% và ADN 6,5% [45]. 1.2.3. Cơ chế gây bệnh: HSV là vi sinh vật sống ký sinh trong tế bào vật chủ, nó không thể nhân lên ở ngoài tế bào. Khi ở trong tế bào vật chủ, nó dùng chất liệu của tế bào để tổng hợp ra ADN virus mới và làm cho tế bào chết. HSV xâm nhập vào tế bào vật chủ qua 3 giai đoạn: - Giai đoạn 1: Virus áp sát tế bào và bám chặt vào các điểm tiếp nhận virus ở trên màng tế bào. - Giai đoạn 2: Virus chui vào trong tế bào bằng cách đại thực bào hoặc màng của tế bào và virus dính lại với nhau. - Giai đoạn 3: Do các men có trong tế bào, virus sẽ mất bao và vỏ chỉ còn lõi ADN. Trong tế bào vật chủ, chúng có thể sinh sản hoặc sống mà không sinh sản. 6 HSV sinh sản trong nhân tế bào, chứ không phải ở chất nguyên sinh, bằng cách sao chép lại ADN của nó. Mỗi tế bào có thể sao được 80 000 đến 120 000 ADN virus mới.Trong số đó chỉ có khoảng 20% có khả năng gây bệnh. Trong nhân tế bào, HSV thông qua các ARN thông tin để tổng hợp một loạt các men như ADN-polymeraza, thymidinkinaza…Các men này tham gia vào quá trình tổng hợp ADN của HSV. Sau khi hình thành vỏ, HSV sẽ áp sát vào màng nhân tế bào vật chủ để tạo thành bao cho mình và lúc này virus đã hoàn chỉnh. Người ta đã xác định có 2 týp HSV là: - HSV- 1: chủ yếu gây bệnh ở phần trên thắt lưng (miệng, họng, mặt, mắt, não…). Tổn thương tại mắt thường là viêm kết giác mạc, viêm màng bồ đào, viêm hắc võng mạc… -HSV- 2: chủ yếu gây bệnh ở phần dưới thắt lưng (bộ phận sinh dục). Do HSV có nhân ADN nên ngoài khả năng ký sinh trong tế bào, chúng còn có khả năng làm biến đổi tế bào (loạn sản) tức là tạo u (HSV- 1 có quan hệ với các ung thư ở đầu cổ, HSV- 2 có quan hệ với các ung thư cổ tử cung) [2]. 1.3. Đặc điểm lâm sàng của viêm loét giác mạc do HSV 1.3.1. Đặc điểm gây bệnh của HSV Vật chủ tự nhiên duy nhất của HSV là con người. Khi vào cơ thể, virus gây sơ nhiễm cho người. Trong lần sơ nhiễm này, chỉ có 10- 20% số người nhiễm có triệu chứng lâm sàng, 80- 90% không có biểu hiện lâm sàng. Những người bị sơ nhiễm sẽ mang HSV tiềm tàng suốt đời và có kháng thể HSV đặc hiệu trong máu. HSV cư trú trong hạch thần kinh của họ, nhưng không gây bệnh. Khi có điều kiện thuận lợi như sốt, rối loạn nội tiết, suy nhược cơ thể, sau phẫu thuật, dùng thuốc ức chế miễn dịch kéo dài, HIV/AIDS HSV hoạt động trở lại (tái hoạt), bệnh tái phát trên lâm sàng và là nguồn lây cho những người khác [1], [45]. 7 Sơ nhiễm HSV ở người xảy ra ở phần cơ thể chi phối bởi dây thần kinh số V, biểu hiện lâm sàng như một nhiễm trùng đường hô hấp trên không đặc hiệu. Trong thời kỳ sơ nhiễm, HSV đi từ biểu mô nhiễm trùng đến các tận cùng thần kinh cảm thụ của mô đó, rồi theo sợi trục thần kinh tới thân tế bào nằm ở hạch thần kinh cảm thụ. Sau đó, HSV đi vào nhân của tế bào thần kinh và tồn tại trong đó ở trạng thái tiềm tàng (không gây bệnh). Sơ nhiễm bất kỳ một trong ba nhánh của dây thần kinh số V có thể gây nhiễm trùng tiềm tàng các tế bào thần kinh cảm thụ bên trong hạch thần kinh chi phối cả 3 nhánh của dây V do sự lây truyền HSV giữa các tế bào thần kinh trong thời kỳ sơ nhiễm hoặc tái hoạt. Do đó, bệnh nhân có thể bị bệnh HSV mắt tái phát mà chưa hề bị sơ nhiễm ở mắt. Khi gặp điều kiện thuận lợi, HSV ở hạch thần kinh được tái hoạt và theo các sợi trục thần kinh tới các tận cùng thần kinh cảm thụ rồi sang các tế bào biểu mô của kết mạc, giác mạc. Tại đó HSV sẽ sao chép, phân giải tế bào và gây nên các triệu chứng lâm sàng. Viêm nhu mô giác mạc tái phát do HSV gây tổn hại thị lực nhiều nhất. Hầu hết bệnh nhân viêm nhu mô giác mạc có tiền sử viêm biểu mô trước đó hoặc đồng thời. Có sự tương quan chặt chẽ giữa số lần tái phát của bệnh và nguy cơ xuất hiện viêm nhu mô giác mạc. 1.3.2. Yếu tố dịch tễ học Tỷ lệ nhiễm Herpes ở người rất cao. Theo các điều tra dịch tễ học có ít nhất 80% dân số thế giới sơ nhiễm với HSV, 50% đến 90% người lớn ở Mỹ có kháng thể HSV trong huyết thanh và có khoảng 0,15% dân số ở Mỹ nhiễm HSV ở kết mạc [11], [12]. VLGM do HSV là một trong những nguyên nhân gây mù do bệnh giác mạc. Bệnh Herpes giác mạc có thể gặp ở bất kỳ tuổi nào nhưng thường gặp ở tuổi trẻ. Tỷ lệ mắc bệnh giữa nam và nữ khác nhau theo tuổi. Mùa mắc bệnh ở các nước khác nhau cũng khác nhau. HSV lây truyền do tiếp xúc trực tiếp của da hoặc niêm mạc bị tổn thương với chất tiết có virus. 8 1.3.3. Triệu chứng lâm sàng 1.3.3.1. Triệu chứng cơ năng Bệnh nhân có các triệu chứng kích thích như: co quắp mi, chói, chảy nước mắt, đau nhức mắt, nhìn mờ Tuy nhiên ở nhiều bệnh nhân (nhất là những bệnh nhân bị tái phát) các triệu chứng trên lại rất nhẹ nhàng, bệnh nhân chỉ thấy mắt hơi đỏ, hơi cộm mặc dù ổ loét giác mạc có thể rất rộng. Thường không có sự tương xứng giữa triệu chứng chủ quan của bệnh nhân và tổn thương thực thể khi thăm khám bằng sinh hiển vi. Trường hợp không có loét giác mạc thì các triệu chứng chủ quan của bệnh nhân lại càng nghèo nàn, bệnh nhân không thấy mắt kích thích hoặc kích thích rất ít. Triệu chứng chủ quan buộc bệnh nhân đến khám là nhìn mờ và thấy đám trắng ở giác mạc. Nếu không thăm khám kỹ có thể nhầm với sẹo giác mạc và bỏ qua [1], [5]. 1.3.3.2. Dấu hiệu thực thể + Sơ nhiễm HSV ở mắt điển hình biểu hiện như một viêm mi- kết- giác mạc [1], [3], [5]: •Viêm kết mạc có hột kèm theo có hạch lympho trước tai, có thể có màng trên kết mạc. •Mụn nước ở da mi hoặc bờ mi. •Viêm biểu mô giác mạc dạng chấm rải rác hoặc hình cành cây. •Viêm nhu mô giác mạc hoặc viêm màng bồ đào. + Nhiễm HSV ở mắt tái phát: Có nhiều loại: Viêm mi- kết mạc, viêm biểu mô giác mạc hình cành cây hoặc hình bản đồ, viêm nhu mô giác mạc, viêm màng bồ đào [1], [3], [5]. •Viêm mi- kết mạc: có thể kèm theo viêm biểu mô giác mạc hoặc không. •Viêm biểu mô giác mạc hình cành cây hoặc hình bản đồ: 9 -Viêm biểu mô giác mạc hình cành cây: Lúc đầu tổn thương trên giác mạc có thể là một viêm biểu mô chấm riêng rẽ, sau đó nhập lại thành hình cây gồm những tế bào biểu mô sưng và mờ đục. Những cành cây này thường ở trung tâm giác mạc nhánh phình ra. Sau vài ngày, các tế bào nhiễm virus ở trung tâm cành cây bị phân giải và tróc ra tạo nên một vết loét hình cành cây điển hình, các nhánh hơi lõm xuống so với bề mặt giác mạc, bờ có các tế bào đục dày lên, có thâm nhiễm mờ ở xung quanh. Tổn thương khu trú ở biểu mô, không đi qua màng Bowmann, không ăn sâu xuống nhu mô và không có phản ứng màng Descemet. - Loét biểu mô hình bản đồ: Từ dạng cành cây, ổ loét lan rộng ra và đào sâu xuống để hình thành loét địa đồ. Ổ loét rộng nhưng nông, hình dạng bất thường, màu xám vàng, bờ ổ loét dày đục, bắt màu Fluorescein. Thâm nhiễm ăn sâu xuống tới lớp nông của nhu mô, chưa có tân mạch, có thể có phù nhu mô, cảm giác giác mạc giảm hoặc mất. •Viêm nhu mô và viêm nội mô giác mạc: Thường phối hợp viêm màng bồ đào. Viêm nhu mô giác mạc có 2 hình thái: không hoại tử và hoại tử. - Viêm nhu mô giác mạc không hoại tử (viêm giác mạc hình đĩa) biểu hiện bằng một vùng phù giác mạc hình đĩa, thị lực giảm nhanh, phù nhu mô, tủa sau giác mạc, nếp gấp màng Descemet, không kèm theo tân mạch nhu mô. Ngoài ra còn có dấu hiệu chấm lắng cặn trên màng Descemet và vành thâm nhiễm hình nhẫn bao quanh tổn thương hình đĩa. Các dấu hiệu này xuất hiện sau tổn thương hình đĩa và tồn tại cả khi tổn thương hình đĩa đã rút đi.Trường hợp viêm giác mạc hình đĩa trầm trọng có thể có phù nhu mô rõ rệt, phù biểu mô vi nang và bọng nước. 10 [...]... đến mỏng nhu mô và thủng giác mạc - Sẹo giác mạc và loạn thị không đều: Xảy ra ở những bệnh nhân viêm nhu mô giác mạc mạn tính hoặc tái phát, gây ảnh hưởng nhiều đến thị lực - Bệnh giác mạc lipit: Xảy ra ở những bệnh nhân viêm nhu mô giác mạc mạn tính có tân mạch giác mạc 1.4 Đặc điểm cận lâm sàng của viêm loét giác mạc do HSV Để chẩn đoán xác định VLGM do HSV, ngoài triệu chứng lâm sàng điển hình cần... giữa chẩn đoán lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng Bảng 3.13: Sự phù hợp giữa chẩn đoán lâm sàng và cận lâm sàng Cận lâm sàng Chẩn đoán lâm sàng Hình cành cây Hình địa đồ Loét giác Khuyết biểu mô mạc Viêm giác Nhu mô Nội mô mạc Tổng số Tế bào học ( +) (-) PCR (+) (-) 35 CHƯƠNG 4 DỰ KIẾN BÀN LUẬN Chúng tôi dự kiến sẽ tiến hành nghiên cứu trên 50 mắt của bệnh nhân VLGM điển hình hoặc nghi ngờ do HSV có làm... Nặng Tổng số Số bệnh nhân Tỷ lệ 33 Bảng 3.9: Tổn thương giác mạc theo hình thái Tổn thương giác mạc Viêm giác mạc Không hoại tử Hoại tử nhu mô Số bệnh nhân Tỷ lệ Viêm nội mô Hình cành cây Hình địa đồ Loét giác mạc Khuyết biểu mô Tổng số 3.2.5 Tổn thương tại mắt kèm theo Bảng 3.10: Tổn thương tại mắt kèm theo Tổn thương tại mắt Thâm nhiễm Nếp gấp màng Descemet Tủa sau giác mạc Tân mạch giác mạc Mủ tiền... giữa chẩn đoán lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng 4.4.1 Sự phù hợp giữa chẩn đoán loét giác mạc với kết quả tế bào học và PCR 4.4.2 Sự phù hợp giữa chẩn đoán viêm giác mạc nhu mô, nội mô với kết quả PCR 36 DỰ KIẾN KẾT LUẬN Chúng tôi dự kiến sẽ kết luận về các vấn đề sau: 1 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của VLGM do HSV: 2 Sự phù hợp giữa chẩn đoán lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng: ... nghiên cứu 30 - Nghiên cứu được sự đồng ý của phòng đào tạo sau đại học trường đại học Y Hà Nội, Ban giám đốc và phòng Kế hoạch tổng hợp Bệnh viện Mắt Trung ương - Nghiên cứu được giải thích rõ cho bệnh nhân, bệnh nhân đồng ý và tự nguyện tham gia nghiên cứu CHƯƠNG 3 DỰ KIẾN KẾT QUẢ Nghiên cứu của chúng tôi dự kiến sẽ tiến hành trên 50 mắt của bệnh nhân đến khám, điều trị tại phòng khám và khoa Kết– giác. .. mẫu bệnh phẩm là chất nạo giác mạc, nước mắt và thuỷ dịch của 83 bệnh nhân VLGM nghi do HSV đến khám và điều trị tại BVMTW từ 8/2008 đến 5/2009 Tỷ lệ PCR dương tính là 66,6% trên mẫu chất nạo giác mạc, 21,5% trên mẫu nước mắt [4] 21 CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 Đối tượng nghiên cứu 2.1.1 Địa điểm và đối tượng nghiên cứu Tất cả những bệnh nhân được chẩn đoán bệnh VLGM (lần đầu hoặc... điển hình, cảm giác giác mạc giảm hoặc mất - Loét giác mạc, cảm giác giác mạc ở mắt đó giảm hoặc mất, điều trị bằng kháng sinh tiến triển chậm - Loét giác mạc tái phát nhiều lần, cảm giác giác mạc ở mắt đó giảm hoặc mất - Khuyết biểu mô giác mạc dai dẳng điều trị bằng các phương pháp khác không tiến triển 26 2.3.4 Các xét nghiệm cận lâm sàng Tất cả những bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng điển hình... hình do HSV [25] Tỷ lệ dương tính của PCR đạt tới 100% trong các nghiên cứu của M Fukuda khi tiến hành trên những bệnh nhân viêm biểu mô điển hình và khuyết 20 biểu mô dai dẳng [15] Trong một nghiên cứu khác của M Fukuda trên những bệnh nhân viêm biểu mô giác mạc, viêm nhu mô giác mạc và khuyết biểu mô dai dẳng cũng cho kết quả PCR dương tính tương ứng là 81%; 59% và 88,9% [34] Theo nghiên cứu của Lê... chứng lâm sàng điển hình hoặc nghi ngờ do HSV (không kể tuổi, giới, thời gian bị bệnh, số lần tái phát) được khám tại phòng khám hoặc điều trị nội trú tại khoa Kết- Giác mạc Bệnh viện Mắt Trung ương từ 12/2011 đến 9/2012 2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân - Bệnh nhân bị VLGM lần đầu hoặc tái phát có các triệu chứng lâm sàng sau: + Loét giác mạc hình cành cây, địa đồ + Viêm nhu mô giác mạc + Viêm nội mô giác. .. Số bệnh nhân % 31 3.1.3 Yếu tố thuận lợi gây bệnh Bảng 3.3: Yếu tố thuận lợi gây bệnh Yếu tố thuận lợi Chấn thương Kính tiếp xúc Bệnh tại mắt Phẫu thuật Bệnh toàn thân Dùng thuốc Tổng số Số bệnh nhân Tỷ lệ 3.2 Đặc điểm lâm sàng 3.2.1 Số lần bị bệnh Bảng 3.4: Số lần bị bệnh Số lần bị bệnh Lần đầu 2 – 3 lần Trên 3 lần Tổng số Số bệnh nhân Tỷ lệ 3.2.2 Mắt bị bệnh Bảng 3.5: Mắt bị bệnh Mắt bị bệnh Mắt . Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của Viêm loét giác mạc do Virus Herpes tại Bệnh viện Mắt Trung ương với mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của Viêm loét giác mạc. mạc do Virus Herpes tại khoa Kết- Giác mạc Bệnh viện Mắt Trung ương. 2. Tìm hiểu mối liên quan giữa chẩn đoán lâm sàng, xét nghiệm tế bào học và phản ứng PCR của Viêm loét giác mạc do Virus Herpes. 2 CHƯƠNG. ở những bệnh nhân viêm nhu mô giác mạc mạn tính có tân mạch giác mạc. 1.4. Đặc điểm cận lâm sàng của viêm loét giác mạc do HSV Để chẩn đoán xác định VLGM do HSV, ngoài triệu chứng lâm sàng điển hình