nghiên cứu chẩn đoán và đánh giá kết quả điều trị vi phẫu thuật vỡ túi phình động mạch cảnh trong đoạn trong sọ

Biểu hiện của túi phình ĐM cảnh đoạn trong sọ không có gì đặc trưng,người bệnh được phát hiện tình cờ qua thăm khám hình ảnh não.. Việc điều trị vỡ túi phình ĐMN là loại bỏ hoàn toàn túi

ĐẶT VẤN ĐỀ

Vỡ túi phình ĐM cảnh trong đoạn trong sọ là một bệnh lý cấp tính,ngày càng hay gặp ở Việt Nam cũng như trên thế giới Tỉ lệ tử vong cao và đểlại nhiều di chứng về thần kinh, là gánh nặng cho gia đình cũng như toàn xãhội Mỗi năm tại Mỹ có khoảng 25.000- 30.000 ca CMDMN không do chấnthương Trong đó khoảng 18.000 ca tử vong hoặc để lại di chứng nặng nề ỞNhật Bản tỉ lệ CMDMN là 40/100.000 dân, trong đó có khoảng 80% nguyênnhân do vỡ túi phình mạch não Ước tính tỉ lệ túi phình mạch não trong dân

số là 8/1000 dân Theo hội Đột quỵ Hoa kỳ thì 1.5 – 5% dân số có túi phìnhmạch não hoặc sẽ mắc túi phình mạch não và phần lớn phát hiện khi đã cóbiến chứng vỡ túi phình [3, 13, 39] Tỉ lệ vỡ túi phình ĐMN khoảng 1% trong

số người mắc và tăng theo thời gian cũng như kích thước túi phình Trong đótúi phình ĐM cảnh trong trong sọ chiếm khoảng 30- 40% tổng số túi phìnhĐMN [1, 2, 6, 14, 17,25, 29]

Biểu hiện của túi phình ĐM cảnh đoạn trong sọ không có gì đặc trưng,người bệnh được phát hiện tình cờ qua thăm khám hình ảnh não Một số cóbiểu hiện của chèn ép thần kinh như giảm thị lực hoặc sụp mi, hay biểu hiệntriệu chứng nhồi máu não thoáng qua Khi túi phình ĐM vỡ thì biểu hiện lâmsàng điển hình là: đau đầu đột ngột, dữ dội với cường độ mạnh trong mộthoặc vài phút rồi giảm dần trong vài giờ hoặc vài ngày, rất nhang chóng liênqua đến buồn nôn và nôn, có thể biểu hiện co giật và đi vào hôn mê Tùy từngmức độ có dấu hiệu thần kinh khu trú gợi ý nguyên nhân như liệt vận nhãn vàsụp mi do vỡ túi phình ĐM thông sau, giảm hoặc mất thị lực đột ngột do vỡtúi phình ĐM mắt [3, 4, 6, 12, 15, 27, 30, 43]

Việc điều trị vỡ túi phình ĐMN là loại bỏ hoàn toàn túi phình ra khỏi vòngtuần hoàn bằng can thiệp nội mạch hay phẫu thuật kẹp cổ túi phình bằng Clipingqua kính vi phẫu cũng như điều trị các biến chứng của vỡ túi phình ĐMN gây ranhư: CMDMN, co thắt mạch não, não úng thủy [1, 2, 4, 5, 6, 21, 35, 40]…

Với mong muốn góp phần chẩn đoán sớm và điều trị phẫu thuật có hiệu

quả chúng tôi tiến hành đề tài “ Nghiên cứu chẩn đoán và đánh giá kết quả điều trị vi phẫu thuật vỡ túi phình ĐM cảnh trong đoạn trong sọ” với 2

mục tiêu:

1 Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán, hình ảnh học vỡ túi phình

ĐM cảnh trong đoạn trong sọ

2 Kết quả điều trị vi phẫu thuật vỡ túi phình ĐM cảnh trong đoạn trong sọ.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

mổ tử thi của các bệnh nhân tử vong không rõ nguyên nhân vào thế kỷ 18

Năm 1927, Egas Moniz phát minh ra chụp ĐMN, vấn đề chẩn đoán vàđiều trị phẫu thuật các trường hợp phình mạch não mới được coi trọng và liêntục được phát triển và hoàn thiện dần

Năm 1951, Ecker và Riemenschneider phát hiện ra hiện tượng co thắtmạch não trên phim chụp ĐMN [5, 15, 17, 21, 22, 28] Sự biến đổi về nước-điện giải đặc biệt là sự giảm Natri máu sau CMDMN được Joint và CS mô tảnăm 1965 [15, 17, 31, 34]

Điều trị phẫu thuật phình ĐMN: Năm 1805, Cooper áp dụng phương

pháp Hunter (thắt ĐM Hunter) khi thắt ĐM cảnh gốc để điều trị phình ĐMngoài sọ Travers (năm 1809) phẫu thuật thành công phình ĐM cảnh trong

xoang hang bằng cách thắt ĐM cảnh ngoài và đến năm 1885 tác giả Horsley

đã thành công trường hợp túi phình ĐM cảnh trong ở trong sọ bằng thắt ĐMcảnh, sau đó Dott thực hiện phẫu thuật bọc cơ túi phình ĐMN Phẫu thuật kẹp

cổ túi phình ĐMN được Dandy thực hiện lần đầu vào năm 1973 bằng clipbạc Từ đó đến nay đã có rất nhiều thế hệ clip ra đời [20, 21, 22, 33, 35].Giữa thế kỷ 20, Kurze, Adams và Pool tiến hành áp dụng phương pháp

mổ vi phẫu trong điều trị túi phình ĐMN.Đặc biệt Yasargil M.G được coi nhưphẫu thuật viên thần kinh đi tiên phong trong vi phẫu thuật ĐMN trên thế giới[45] Ông sử dụng kính vi phẫu để nối mạch từ ĐM thái dương nông vàoĐMN giữa để điều trị tắc mạch máu não từ năm 1967 Sau này ông và các

CS ở Đại học Zurich (Thuỵ Sĩ) thực hiện và có kết quả tốt các bệnh nhânphình mạch máu não và các di dạng động - tĩnh mạch não

Điều trị nội mạch phình ĐMN: Sau những thử nghiệm ban đầu bao

gồm bơm các mẫu tóc và các tiểu thể gây đông vào túi phình ĐMN để gây tắctúi phình không cho hiệu quả cao Đến năm 1971 Serbinenko đã sử dụng cácống thông gắn bóng Latex để lấp túi phình ĐMN [14, 17, 42]

Năm 1978, De Brun, Latinen, Servo và Taki tiếp tục sử dụng bóng củaSerbinenko và đã có rất nhiều nghiên cứu về việc sử dụng bóng ở nhiều trungtâm khác nhau Gianturco sử dụng các lò so kim loại để nút ĐM thận, tiếp đến

là Hilal đã phát triển kỹ thuật này với lò xo Platinum (pushabel coil- lò xođẩy) cho các túi phình ĐMN nhưng kết quả còn nhiều hạn chế do khôngkhống chế được lò xo khi đã đẩy khỏi ống thông (guiding catheter)

Năm 1990, loại lò xo mới GDC- Guglielmi Detachable coil doGuglielmi đã sáng chế ra, đây là lò xo platinum cắt bằng điện (electrolyticoil) Chỉ sau khi được đặt vào trong lòng túi phình qua ống thông nhỏ

(microguidewire catheter), lò xo sẽ được cắt bằng dòng điện trực tiếp và sẽnằm hoàn toàn trong lòng túi [17,23, 34, 41, 42].

Đỗ Hồng Hải (2008) đã nghiên cứu vi phẫu thuật túi phình ĐM thông sau đã vỡ tại thành phố Hồ Chí Minh [4]

cảnh-Nguyễn Thế Hào (2009) đã trình bày "Vi phẫu thuật 318 ca túi phìnhĐMN vỡ tại bệnh viện Việt Đức” [6]

Nguyễn Văn Tuấn và cs (2009) ở bệnh viện 115 với "So sánh kết quảđiều trị nội mạch và vi phẫu túi phình ĐMN vỡ"

Năm 2012, Nguyễn Thế Hào là người đầu tiên áp dụng đường mổkeyhole để điều trị túi phình ở vòng tuần hoàn trước của ĐMN tại bệnh việnHữu nghị Việt Đức [11]

1.2 GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH CẢNH TRONG ĐOẠN TRONG SỌ 1.2.1 Giải phẫu ĐM cảnh trong trong sọ.

ĐM cảnh trong xuất phát từ vị trí phân đôi của ĐM cảnh chung tại mángcảnh, ngang bờ trên sụn giáp, đi lên và chui vào ống cảnh trong phần đáxương thái dương ĐM này đi lên khoảng 1cm, sau đó quặt vào trước trong và

đi tới đỉnh xương đá rồi chui qua xoang tĩnh mạch hang Đoạn ĐM cảnh

trong nội sọ có dáng chữ S và được phân làm 5 đoạn từ dưới lên theo thứ tự[13, 27, 32, 39]:

 C5: từ chỗ thoát ra khỏi đỉnh xương đá cho tới gối sau ĐM chạy dọcmặt ngoài thân xương bướm

 C4: đoạn giữa phần hướng lên cho tới bắt đầu đi ngang ĐM đi bênngoài yên bướm dọc theo thành bên xương bướm

 C3: đoạn nằm ngang trong xoang hang, từ gối trước đến gối sau ĐM

đi dưới chân của mấu giường trước

 C2: đoạn gối trước từ phần ngang cho đến hết phần còn lại nằmtrong màng cứng ĐM đi dưới dây thần kinh thị

 C1: đoạn ĐM đi trong khoang dưới nhện Từ đây sẽ tách ra thành hainhánh tận là ĐMN trước và ĐMN giữa Túi phình ĐMN ở vị trí này gọi là túiphình ngã ba ĐM cảnh trong

Các đoạn C3, C4, C5 tạo thành phần dưới mấu giường, còn đoạn C1,C2 tạo thành phần trên mấu giường Các đoạn C2, C3, C4 tạo thành Siphon

ĐM cảnh

Đoạn trong sọ bắt đầu từ mỏm yên trước tới ngã ba ĐM cảnh trong.Đoạn này ĐM dài khoảng 1.6 – 1,9 cm, kích thước 0,5- 0,6 cm, chạy chếch rangoài và ra sau một góc 108- 1100 , lưu lượng máu qua là 300 ml/p [27, 39]

ĐM cảnh trong cho các nhánh bên:

+ Những ĐM xuyên nhỏ: cấp máu cho dây thần kinh thị giác, giao thoathị giác, cuống tuyến yên, củ núm vú, dải thị giác và sàn não thất 3

+ ĐM mắt và ĐM yên trên: tách ra ngay khi ĐM cảnh trong chui rakhỏi màng cứng và chạy trong ống thị giác, ĐM này dài 0,7- 1,2 cm vàđường kính trung bình là 0,4cm [27, 39] Các túi phình ở vị trí này gọi là túi

phình ĐM cạnh mỏm yên trước Triệu chứng có thể gây giảm thị lực do chén

ép dây TK II, khuyết thị trường Cổ túi phình thường bị mỏn yên trước chekhuất, đây vị trí khó khoăn trong phẫu thuật kẹp cổ túi phình [2, 5,12, 27]

+ ĐM thông sau: xuất phát từ phía trong mấu giường chạy ra sau cóđường kính trung bình 0,3 cm, đi trên dây TK số III Nối với ĐMN sau tạothành cạnh bên của đa giác Willis Khi có túi phình vị trí này có thể biểu hiệntrên lâm sàng bằng triệu chứng giãn đồng tử và sụp mi (do chèn ép dây TKIII) [2, 4, 5, 15, 17, 31, 34]

+ ĐM mạch mạc trước: (đôi khi ĐM này xuất phát từ ĐMN giữa) chạy

ra sau, dưới dải thị giác, sau đó chạy ra ngoài đến cuống não và thể gối ngoài

ĐM mạch mạc trước đi trên ĐM ĐM thông sau và tận hết ở đám rối mạchmạc ở sừng thái dương não thất bên Trên lâm sàng thường ít gặp túi phình ở

vị trí này [2,6,12,31,34]

1.2.2 Liên quan giải phẫu ứng dụng trên lâm sàng và khi mổ.

- Mỏm yên trước, vòng màng cứng (vòng Zin): ĐM cảnh trong đi

vào trong màng cứng, cạnh mỏm yên trước theo chiều uốn cong lên và ra sau

tạo nên đoạn siphon của ĐM cảnh Tại vị trí này ĐM cảnh trong bị che khuất

và bao bọc bởi các cấu trúc phức tạp và quan trọng Vòng màng cứng xa baobọc các cấu trúc xương : mỏn yên trước ở bên ngoài, vách thị phía trước, củyên ở bên trong hoặc trước Về phí sau, mỏm yên trước đi xa dần vòng màngcứng Vòng màng cứng xa liên tục với màng cứng bao bọc mỏm yên trướcphía ngoài, màng cứng ống thị giác phía trước, màng cứng củ yên ở bên trong

và màng cứng mỏm yên sau phía sau trong Vòng màng cứng xa nghiêng 210vào trong trên mặt phẳng trước- sau và nghiêng 200 ra sau trên mặt phẳng bên.Cạnh trong của vòng màng cứng cao hơn củ yên khoảng 0,4 mm, bờ ngoàicủa vòng màng cứng thấp hơn bờ trên mỏm yên trước 1,2 mm (0- 2.7mm) [2,

- Liên quan với dây thần kinh số II và ống thị giác: sau khi ra khỏi

xoang tĩnh mạch hang, ĐM cảnh trong đổi hướng gập góc 108- 1100 ra sau,vào trong và lên trên cạnh ngoài mỏn yên trước và đi dưới ngoài thần kinh thị(đoạn bể dịch não tủy) Ở đây ĐM cảnh trong cho nhánh bên là Đm mắt, dàikhoảng 0.4 cm, đường kính trung bình là 0,36 cm [39], từ thành trên đi vàoống thị giác cùng với dây thần kinh số II và cấp máu cho nhãn cầu ĐM mắt

và dây TK số II ngăn cách nhau bởi vách xương nhỏ là vách thị giác Túiphình ĐMN tại vị trí này có thể gây mất thị lực hoặc thị trường do chèn giaothoa thị giác, hay xuất huyết thủy tinh thể[ 2, 5, 13, 39]

- liên quan với dây thần kinh số III: ĐM cảnh trong đi cùng thần kinh

III, IV, V1, V2 ở thành ngoài xoang hang Sau khi ra khỏi xương đá [13, 39]

Phía trong của mỏm yên, ĐM cảnh trong chia một nhánh ĐM thôngsau xuất phát từ thành sau của nó, ĐM này chạy hướng ra sau ngay cạnh thầnkinh vận nhã chung (TK số III ), sau đó nối với ĐM não sau Phình mạch tại

vị trí này có thể gây liệt vận nhãn cùng bên do chèn ép [2, 6, 31, 43]

`- liên quan tới tuyến yên : cùng vị trí xuất phát với ĐM mắt, hơi

xuống dưới ĐM cảnh trong cho nhánh bên là ĐM yên trên, đường kính trungbình là 0,4cm, cấp máu cho giao thoa thị giác và thùy trước tuyến yên, cuốngtuyến yên

- Các vòng nối [13]:

+ Với ĐM cảnh ngoài: thông qua nhánh ĐM góc mắt của ĐM mặt, các

nhánh của ĐM thái dương nông của ĐM cảnh ngoài với nhánh Đm trên ròngrọc và Đm trần ổ mắt của ĐM cảnh trong Ngoài ra còn vòng nối giữa nhánhnhĩ trước của ĐM hàm trên thuộc ĐM cảnh ngoài và nhánh cảnh- nhĩ thuộc

ĐM cảnh trong

+ Vòng nối nội sọ: Đa giác Willis được Thomas Willis mô tả năm

1664, đây là một vòng nối thông ĐM hằng định về giải phẫu, nằm ở mặt nềncủa não trong bể giao thoa thị, bao quanh giao thoa thị giác, củ xám và hố liêncuống Đa giác được hình thành từ các nhánh ĐM thông nối của ĐM cảnhtrong và ĐM thân nền, cùng với ĐM thông trước, ĐM thông sau và đoạn gầncủa các ĐM não trước, não giữa và não sau Từ đa giác Willis và các ĐMNchính có các nhánh xuyên và nhánh vỏ não đi ra Các ĐM trung tâm (ĐMxuyên) có kích thước nhỏ, xuất phát từ đa giác Willis và đoạn gần của các

ĐM não giữa, não trước và não sau, đi vuông góc xuyên sâu qua nền não đếncấp máu cho các nhân nền, bao trong và gian não [13]

1.3 ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU, SINH LÝ BỆNH CỦA TÚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO

1.3.1 Phân bố túi phình đoạn ĐM cảnh trong nội sọ.

95 -97% túi phình ĐMN gắn vào thân ĐM mang ở nền sọ, nơi chianhánh các ĐM Túi phình ĐMN thuộc đoạn cảnh trong nội sọ chiếm 41%,trong đó nơi xuất phát ĐM thông sau chiếm 25%, khúc trên ĐM cảnh trongchiếm 14% và trong xoang hang là 2% [2, 6, 14, 17, 23, 31, 38]

1.3.2 Cấu trúc túi phình ĐMN

Có nhiều hình thể túi phình ĐMN như: hình túi, hình thoi và phình bóctách, Hay gặp nhất là phình hình túi chiếm 85% [6, 14, 16, 22, 31]

Thành túi phình mỏng hơn thành ĐMN do thiếu các lớp bình thường của

ĐM là lớp áo giữa và lớp sợi đàn hồi Thành túi phình chỉ là lớp màng xơmỏng, liên tiếp với lớp áo ngoài của ĐM và phía trong được lót bởi lớp áo nộimạch mạch máu

Túi phình gồm 3 phần gồm: cổ, thân và đáy Cổ túi phình là nơi tiếp giápvới ĐM nuôi (ĐM mang túi phình) là nơi đặt clip khi kẹp cổ túi phình Đáy túi

là mới yếu nhất của túi, thường mỏng do đó dễ gây vỡ ở đáy, rất hiếm khi vỡ ở

cổ túi Theo Crawford thấy rằng: 64% túi vỡ ở đáy, 17% vỡ ở thân và chỉ có2% vỡ tại cổ túi phình Chính vì vậy khi mổ nên bóc tách túi phình từ cổ tránhbóc tách từ đáy túi phình để hạn chế nguy cơ vỡ túi phình khi phẫu thuật Đặcbiệt cần lưu ý chỉ số AR (tỉ lệ đáy/ cổ túi phình) để dự đoán nguy cơ vỡ túiphình Tỉ lệ này càng lớn thì nguy cơ vỡ túi phình càng cao, càng dễ xẩy rabiến chứng vỡ kể cả điều trị nội, ngoại khoa cũng như can thiệp nội mạch.Một phần nhỏ (1 - 3%) phình ĐMN có hình thoi, đặc điểm của loạiphình ĐMN này là: không có cổ, thường gặp hệ ĐM xuyên đi ra từ chỗphồng, vì vậy việc điều trị bằng phẫu thuật rất khó khăn Hơn nữa, đây là loạiphình ĐMN rất ít gặp, vì vậy nghiên cứu này chỉ tập trung giải quyết nhữngphình ĐMN hình túi.

Theo Bryce Weir và Castel J.P thì túi phình có 3 loại kích thước túiphình nhỏ (dưới 10mm), vừa (10- 25mm) và túi phình ĐMN khổng lồ (trên25mm) [31] Túi phình có mạch bên, canxi hóa ở thành túi phình, xơ vữa ở cổtúi phình là các yếu tố khó khăn khi tiến hành kẹp cổ túi Cục máu đông tronglòng túi phình có thể gây tắc mạch não và làm túi phình trên phim chụp ĐMN

có kích thước nhỏ hơn thực tế, thường là khối phình khổng lồ (giantaneurysm), loại này ít có biến chứng vỡ [6, 11, 26, 30]

1.3.3 Số lượng túi phình.

Nhiều túi phình ĐMN: là có từ hai túi phình trở lên, chiếm 0,9- 33,5 %.Theo Nehls thấy rằng nhiều túi phình thường xảy ra ở nữ, ít gặp ở trẻ em và72% bệnh nhân trên 50 tuổi Vấn đề đặt ra là túi phình ĐMN nào vỡ và cầnthiệp phẫu thuật bên nào trước Chính vì vậy, sự phối hợp của phẫu thuật kẹp

cổ túi phình và can thiệp nội mạch là sự lựa chọn hợp lý trong các trường hợpnhiều túi phình Trước hết là phẫu thuật, không những loại bỏ túi phình, màcòn cho thấy bằng chứng để chẩn đoán đó là túi phình vỡ, tránh hậu quả đáng

tiếc xẩy ra Theo Heiskanen thì can thiệp phẫu thuật bằng hai thì: thì một kẹp

cổ túi phình bên vỡ, sau 2-3 tháng khi bệnh nhân ổn định thì tiến hành kẹp cổtúi phình chưa vỡ, còn theo tác giả Oshiro, Nguyến Thế Hào thì nhận thấythiệp một thì tất cả các túi phình cùng bên bán cầu cho kết quả rất khả quanvới đường mổ trán - thái - dương nền [6]

1.3.4 Túi phình ĐMN phối hợp với bệnh lý mạch máu não khác.

Thường phối hợp với khối thông động - tĩnh mạch não, thể này chiếm 23% Sự phối hợp này là nguy hiển do làm tăng nguy cơ chảy máu và nguyênnhân chảy máu thường do vỡ túi phình ĐMN Tác giả Brow nhận thấy nguy

2,7-cơ chảy máu phối hợp là 7% mỗi năm, còn ở khối thông động - tĩnh mạch là1,7% [34, 37 , 43]

1.3.5 Nguyên nhân bệnh sinh của túi phình ĐM cảnh trong.

Cho đến nay, nguyên nhân bệnh sinh chính xác của túi phình ĐMN vẫn chưahoàn toàn sáng tỏ, có giả thiết cho rằng túi phình ĐMN là tổn thương mắcphải, giả thiết khác lại cho rằng túi phình ĐMN là tổn thương bẩm sinh Cho

dù là tổn thương bẩm sinh hay mắc phải, hầu hết các tác giả đều thống nhất:túi phình ĐMN hình thành, phát triển và vỡ là do hai yếu tố chính: tính yếucủa thành ĐMN và tác động của dòng máu não

(hội chứng Ehler-Danlos, thận đa nang, hội chứng Marfan ), những tổnthương xơ vữa ĐMN, hoặc nhiễm trùng, chấn thương làm giảm sức bền thànhmạch Vì vậy, có thể thấy phình ĐMN phối hợp với xơ vữa ĐMN, phồngĐMN sau nhiễm trùng, hay sau chấn thương [6, 15, 30].

1.3.5.2 Tác động của dòng máu não.

Áp lực của dòng máu tác động lên thành mạch trong mỗi thì tâm thu, hiệntượng xoáy của dòng máu chảy trong lòng ĐMN (ngã ba các ĐMN là vị tríchịu tác động lớn nhất) Điều này giải thích túi phình ĐMN thường xuất hiệntại các vị trí này [4, 6, 7, 31]

1.3.6 Sinh lý bệnh của túi phình ĐM cảnh trong đoạn trong sọ.

 Biểu hiện triệu chứng của túi phình ĐM cảnh trong đoạn trong sọ khácnhau tùy theo vị trí, kích thước túi phình và tình trạng vỡ hay chưa vỡ của túiphình Theo vị trí, nếu túi phình ở nhánh ĐM mạch mắt có thể gây mất thị lực.Theo kích cỡ, những túi phình nhỏ thường không biểu hiện triệu chứng Ngượclại, những túi phình lớn có thể chèn ép vào dây TK và tổ chức não Túi phìnhĐMN chưa vỡ có thể biểu hiện triệu chứng như: nhìn đôi, giảm hoặc mất thịlực, đau mắt hoặc những cơn đau đầu báo trước [6, 7, 15, 17, 31,33]

 Vỡ túi phình ĐMN thường xảy ra đột ngột, có thể thấy các yếu tốthuận lợi như: gắng sức (giao hợp, rặn ỉa ), tâm lý căng thẳng, xúc cảm mạnhhay làm việc dưới nắng, cơn cao huyết áp [6, 15, 17, 31]

 Tùy theo vị trí giải phẫu, dung tích túi, kích thước chỗ vỡ, lượng máuchảy nhiều hay ít mà gây ra CMDMN đơn thuần hay khối máu tụ trong sọhoặc chảy máu não thất, hiếm hơn là một khối máu tụ dưới màng cứng Vỡtúi phình ĐM cảnh trong ít có đặc điểm riêng biệt: liệt nửa người, khuyết thịtrường, động kinh, liệt mặt, thay đổi tri giác, lơ mơ Thường có phối hợp vớikhối máu tụ trong não 39-55% [6, 31]

 CMDMN nhiều có thế do vỡ túi phình kích thước nhỏ Khi máu chảynhiều, áp lực nội sọ (ALNS) tăng cao và nhanh, não bị phá huỷ nhiều bệnhnhân sớm đi vào hôn mê sâu và tử vong Một số khác, sau khi túi phìnhĐMN vỡ, máu chảy ra sẽ bị ngăn trong khoang dưới nhện giới hạn lại và áplực trong sọ nói chung sẽ tăng lên nhanh chóng, tác động như một sức ép đểcầm máu Áp lực trong sọ tăng lên để ngăn chặn chảy máu, nhưng không đủgây thiếu máu não cục bộ ở não Áp lực trong sọ sẽ trở về bình thường 1 tiếngsau khi có chảy máu, nhưng cũng có khi lâu hơn Lượng máu chảy ra thườngphụ thuộc vào các yếu tố như: lưu lượng máu, dung tích túi và khả năng tạocục máu đông Sợi huyết sẽ lắng đọng và lưu lượng máu sẽ giảm để sợi huyết

có thể kết lại Nhờ vậy máu có thể cầm, giúp bệnh nhân qua được giai đoạnđầu [6, 37, 38] Người ta không tin hiện tượng co thắt mạch máu sớm có tácdụng cầm máu khi túi phình vỡ Sự cầm máu này chỉ có tính chất tạm thời dosợi huyết tạo lên một thành mới cho túi phình ĐMN và cũng đồng thời làm túiphình ĐMN to lên Trên lớp sợi huyết đó sẽ hình thành lên lớp mạch tân sinh.Khi lớp mạch tân sinh này chảy máu, bệnh nhân sẽ có triệu chứng nhức đầu.Mặt khác thành túi phình ĐMN được cấu tạo bởi sợi huyết đó sẽ yếu có thể

vỡ thêm một lần nữa, gây các biến chứng tại sọ và biến chứng toàn thân

1.3.7 Những biến chứng trong sọ.

1.3.7.1 Tăng áp lực nội sọ.

Chảy máu ban đầu gây nên tăng ALNS Mức độ tăng phụ thuộc vàokhối lượng và vị trí chảy máu Khi máu chảy ít, ALNS chỉ tăng nhẹ và thoảngqua, rồi nhanh chóng trở lại giới hạn bình thường do được bù trừ bởi những

cơ chế tự điều hoà của não Trường hợp máu chảy nhiều, ALNS tăng đáng kể,vượt quá những cơ chế bù trừ sinh lý gây ra hiện tượng tăng ALNS nặng Cácgiả thuyết cho rằng tăng ALNS là hậu quả của:

+ Hiện tượng tăng thể tích máu não (do rối loạn vận mạch).

+ Hiện tượng phù não cấp tính do sự thay đổi tính thấm của hàng ràomáu- não và giảm áp lực tưới máu não

+ Hiện tượng cản trở lưu thông và hấp thu dịch não tủy (DNT) gây nêngiãn não thất cấp tính (xảy ra ở 10-30% bệnh nhân [29])

+ 10-30% túi phình ĐMN vỡ hình thành nên một khối máu tụ trongnão, hay dưới màng cứng, làm nặng thêm hiện tượng tăng ALNS [39]

1.3.7.2 Giảm áp lực tưới máu não.

Sự biến đổi lưu lượng dòng máu não và giảm áp lực tưới máu não sau

vỡ túi phình ĐMN liên quan đến hiện tượng co thắt mạch máu não sớm do rốiloạn vận mạch, muộn hơn là do hậu quả của tăng ALNS, mặt khác còn do ảnhhưởng trực tiếp của máu trong khoang dưới màng nhện Hiện tượng tăngALNS và giảm áp lực tưới máu não trong một chừng mực nào đó đã có tácdụng góp phần làm ngừng chảy máu ở chỗ vỡ túi phình

1.3.7.3 Chảy máu tái phát.

Hiện tượng cầm máu ban đầu chỉ có tính chất tạm thời, bệnh nhân luôn

bị đe dọa bởi nguy cơ chảy máu tái phát Chảy máu tái phát xảy ra chủ yếu do

sự chênh lệch áp lực xuyên thành túi phình, giữa áp lực trong lòng túi phình(đó là huyết áp ĐM trung bình) và áp lực ngoài thành túi phình (là ALNS).Những yếu tố làm thay đổi áp lực xuyên thành đều có thể dẫn đến vỡ lại túiphình như: huyết áp cao, giảm ALNS (điều trị chống phù não, dẫn lưu nãothất) Mặt khác, chảy máu tái phát còn là hậu quả của hiện tượng tiêu cục máuđông bịt chỗ vỡ của túi phình, do những rối loạn đông máu diễn ra sauCMDMN như: giảm đông, giảm kết dính tiểu cầu, tăng tiêu sợi huyết Vì vậy,điều trị chống tiêu sợi huyết cũng đã được đề nghị và áp dụng trên lâm sàng, đểhạn chế nguy cơ chảy máu tái phát Những yếu tố dự đoán nguy cơ chảy máutái phát của túi phình ĐMN: huyết áp ĐM cao khi vào viện, tình trạng lâm sàng

nặng, có khối máu tụ trong não và chảy máu não thất phối hợp, giãn não thấtcấp tính và dẫn lưu não thất, túi phình ĐMN có kích thước lớn, nhiều thuỳ.

1.3.7.4 Co thắt mạch máu não [ 15, 17, 31].

Hiện tượng co thắt diễn ra từ từ, thường xuất hiện vào ngày thứ 4 saukhi chảy máu và kéo dài trung bình từ 2 - 3 tuần Hậu quả của co thắt mạchmáu não là thiếu máu não Mặc dù co thắt mạch máu dường như liên quan với

sự có mặt của máu ở khoang dưới màng nhện, song cơ chế bệnh sinh vẫn cònchưa biết rõ

Co thắt mạch máu não là hiện tượng co các sợi cơ trơn thành mạch,dưới tác động của Oxyhémoglobin (sản phẩm của quá trình tiêu máu dướimàng nhện) qua cơ chế trực tiếp bởi các thụ cảm đặc biệt hoặc gián tiếp quacác giai đoạn trung gian Ngoài ra mạch máu não không có vasovasorumnhưng lại có một lớp mạng lưới vi mạch trong lớp áo ngoài thông thương vớiDNT và protein phân tử lớn có thể ngấm xuyên qua thành của chúng Cácmạch máu não được nuôi bởi hệ thống vi mạch đó Các vi mạch này bị cáccục máu đông và các sản phẩm chuyền hóa của CMDMN làm tắc nghẽn Mặc

dù vậy, thành các ĐMN có thể hở ra nên các sản phẩm chuyền hóa củaCMDMN có thể xuyên tới lớp cơ, làm nó co thắt lại Co thắt mạch máu nãocàng nặng nếu máu chảy trong DNT càng nhanh và nhiều Do có tình trạngmẫn cảm với lần CMDMN đầu nên khi có CMDMN tái phái thì hiện tượng

co mạch não càng nhanh và nặng

Co thắt mạch máu não còn có thể là hậu quả của các sản phẩn chuyểnhóa của arachidonic acid (AA) ảnh hưởng đến tính nguyên vẹn của màng tếbào, sự kết tụ tiểu cầu và sự lưu thông trong các vi huyết quản trong thườnghợp thiếu máu cục bộ ở não Sản phẩm chuyển hóa đó bao gồm:prostaglandines, thromboxan và leucotrienes là các hợp chất tách ra từ acid

béo chưa no 20- carbon, chúng có tên chung là eicosanoid Trong đóprotsglandines và thromboxan có tác dụng trái ngược nhau đối với tiểu cầu vàthành mạch Ngoài ra Leucotrienes được tổng hợp trong chất sám và thànhmạch, chúng được sinh ra trong quá trình thiếu máu cục bộ Nhưng chất gâyviêm này có tác dụng đáng quan tâm trong quá trình gây co mạch và làm tăngtính thấm thành mạch Sau CMDMN, nồng độ leucotrienes trong DNT tănglên đó một quá trình viêm do sự có mặt của máu ở khoang dưới nhện

1.3.7.5 Giãn não thất [6,15,17, 31].

Giãn não thất làmột biến chứng thường gặp sau CMDMN Nhưng chỉđến năm 1928, Bagley là người đầu tiên cho rằng giãn não thất là hậu quả củaCMDMN Năm 1956 Foltz và Ward nhận thấy giãn não thất có thể tiến triểnqua hai giai đoạn: giai đoạn cấp, xảy ra ngay sau khi chảy máu và phối hợpvới sự suy giảm nhanh tri giác Giai đoạn mạn tính: diễn ra từ tuần thứ 2 đếntuần thứ 6 sau chảy máu làm cho tình trạng bệnh nhân ngày càng xấu dần.Giãn não thất cấp tính là hậu quả của sự cản trở lưu thông và hấp thu dịch nãotủy (DNT) do máu ở trong khoang dưới màng nhện và ở trong não thất Trênphim chụp CLVT, khoảng 10-30% bệnh nhân CMDMN do vỡ túi phìnhĐMN có giãn não thất, nhưng chỉ 30 - 40% số bệnh nhân này có biểu hiệnlâm sàng, chủ yếu là dấu hiệu suy giảm tri giác Tuổi cao, tình trạng lâm sàngnặng khi vào viện, chảy máu não thất, chảy máu dưới màng nhện nhiều, chảymáu tái phát, là những yếu tố thuận lợi gây ra giãn não thất

 Giãn não thất cấp tính:

Gây ra tăng ALNS và làm giảm áp lực tưới máu não Hơn nữa giãn nãothất thường phối hợp với co thắt mạch máu não, hoặc rối loạn nước-điện giải,làm nặng hơn tình trạng thiếu máu não, và gây ra nhồi máu não, vì vậy tỉ lệ tử

vong khá cao Tình trạng bệnh nhân càng nặng hơn và tỉ lệ tử vong càng caohơn khi có chảy máu não thất phối hợp

 Giãn não thất mạn tính.

Thường xuật hiện ở giai đoạn từ 2 đến 6 tuần sau chảy máu, thậm chí ởnhiều tháng sau Đây là loại giãn não thất thông thường (communicatinghydrocephalus), hay còn gọi là giãn não thất với áp lực bình thường Nguyênnhân chủ yếu là do viêm dính màng nhện sau chảy máu, làm thay đổi độnghọc DNT Trong trường hợp này, DNT vẫn được bài tiết bình thường, chảyqua các lỗ Magendie và Luschka, nhưng không đến được vị trí hấp thu do bịcản trở ở khoang dưới màng nhện

1.4 BIẾN CHỨNG TOÀN THÂN.

1.4.1 Biến chứng tim mạch.

Sau CMDMN có thể thấy là những thay đổi điện tim, loạn nhịp, thậmchí tổn thương cơ tim do thiếu máu hoặc nhồi máu (hiện tượng cơ tim choángváng) do tim bị ảnh hưởng thông qua cơ chế tác dụng từ vùng dưới đồi Cácbất thường này là do tăng quá mức cathecholamin, adrelanin và noradrelanintrong máu sau CMDMN Mặt khác mem Norepinphrin sinh sản ra từCMDMN gây tổn thương cơ tim vì chịu sức căng quá mức do huyết áp toànthân hay vì cơ tim trực tiếp bị nhiễm độc Rối loạn nhịp tim thường gặp nhất

ở 2 ngày đầu sau chảy máu Những trường hợp loạn nhịp tim nặng (như phân

ly nhĩ thất, nhịp riêng thất, nhịp nhanh trên thất)

1.4.2 Rối loạn cân bằng nước-điện giải:

Thường xảy ra sau CMDMN, cóthể là giảm Natri máu, giảm thể tíchtuần hoàn máu, đôi khi giảm Kali máu

1.4.2.1 Giảm Natri máu: Natri máu dưới 135mEq/l, đây là một trong những

nguyên nhân gây thiếu máu não Biến chứng này thường xuật hiện vài ngày

sau CMDMN, sau co thắt mạch não, ở những bệnh nhân nặng Giảm Natriban đầu được coi là hậu quả của hội chứng tăng bài tiết hormon chống bàiniệu (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion - SIADH),

do máu ở bể đáy trên yên và trong não thất kích thích trục dưới đồi- tuyếnyên Những nghiên cứu gần đây cho rằng nguyên nhân chủ yếu của giảmNatri máu là do hội chứng mất muối do não, do sự bài tiết quá mức yếu tốNatri niệu (atrial natriuretic peptide - ANP) từ tâm nhĩ của tim Các giả thuyếtcho rằng chính hai chất catecholamine và endothelin đã đóng vai trò trunggian cho những tác động của não lên hệ thống tim mạch sau CMDMN

1.4.2.2 Giảm Kalimáu: Rất hiếm gặp, có thể thấy trong trường hợp tổn thương

vùng dưới đồi sau tai biến chảy máu, làm tăng bài tiết corticoide của tuyến yên.Nguy cơ của giảm Kali máu có thể làm nặng thêm tổn thương cơ tim

1.4.3 Giảm khối lượng tuần hoàn: Rất thường gặp, có thể tới 50% các

trường hợp CMDMN do vỡ túi phình ĐMN, làm giảm lưu lượng dòng máunão và thiếu máu não, nguyên nhân chủ yếu là do giảm Natri máu, sốt, nôn,hạn chế truyền dịch, tác nhân lợi tiểu, nhịn ăn uống

1.5 LÂM SÀNG VỠ TÚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH CẢNH TRONG ĐOẠN TRONG SỌ.

Khi túi phình ĐMN chưa vỡ thường không có biểu hiện lâm sàng đặcbiệt Một số trường hợp (7%) có dấu hiệu chèn ép tổ chức lân cận, thường gặpkhi túi phình ĐMN to và khổng lồ Triệu chứng hay gặp là đau đầu, liệt dây

TK số III do khối phình mạch xuất phát từ chỗ tách nhánh thông sau từ ĐMcảnh trong Hoặc các triệu chứng khác như: rối loạn thị giác, đau dây TK số Vhay hội chứng xoang tĩnh mạch…

Phần lớn bệnh nhân được phát hiện khi túi phình ĐMN đã vỡ (90%).Biểu hiện thông qua các thể sau:

1.5.1 Thể điển hình – chảy máu dưới mạng nhện đơn thuần.

Đây là biến chứng hay gặp nhất của vỡ túi phình ĐMN chiếm 80- 89%.Biểu hiện lâm sàng kinh điển của CMDMN là đau đầu, dấu hiệu kích thíchmàng não và suy giảm tri giác Thể này hay gặp ở nữ giới trong độ tuổi từ 40-

60 tuổi [6, 14, 15,17, 31, 34,37, 43]

Có thể có tiền triệu đau đầu cấp tính và bất thường từ trước đó vài ngàyhay vài tuần Đau đầu cấp tính thể hiện ở chỗ đau dữ dội, khác với đau đầu từtrước Đau như “búa bổ”, bệnh nhân cảm thấy “chưa bao giờ đau như vậy”.tại các nghiên cứu trên thế giới thấy rằng 50- 80% đau điển hình như mô tả,không giảm dù đã được điều trị giảm đau thông thường Đau thường khu trú ởvùng trán hoặc chẩm lan xuống cổ hoặc hố mắt Nguyễn Thế Hào ngiên cứuthì có tới 85,3% bệnh nhân có triệu chứng đau đầu [6]

Mất tri giác ban đầu (khoảng 10- 15 phút), do hiện tượng tăng ALNS,giảm tưới máu não khi vỡ túi phình hay tình trạng co thắt mạch não phản ứng.Triệu chứng này xuất hiện ngay sau đau đầu 58,9% bệnh nhân [ 6,31, 34, 43].Mất tri giác cũng có thể đến trước khi đau đầu Rodman và CS thấy có 45%bệnh nhân đau đầu khi tri giác hồi phục

Đấu hiệu kích thích màng não (buồn nôn, nôn, đau cổ và hội chứngmàng não) là triệu chứng thường gặp, chiếm tỉ lệ 57- 61% [2, 6, 12, 31], và35- 70% có hội chứng màng não rõ biều hiện như: co cứng cơ (bệnh nhân ở tưthế cò súng), dấu hiệu cứng gáy, dấu hiệu Kernig, Brudzinski, Babinski có thểdương tính, tăng cảm giác đau, sợ ánh sáng và tiếng động, vạch màng nãodương tính [2, 4, 6,17, 17, 31, 34]…

Sự giảm tri giác phụ thuộc vào mức độ chảy máu và mức độ tổn thươngnão, bệnh nhân trong tình trạng lơ mơ, lú lẫn hoặc hôn mê

Năm 1900, Albert Terson đã mô tả các triệu chứng như: giảm thị lực,chảy máu dịch kích, chảy máu võng mạc (hội chứng Terson) gặp trong 16-46% các trường hợp CMDMN do vỡ túi phình ĐMN Tác giả cho rằng, tăngALNS làm cản trở lưu thông tĩnh mạch trở về, làm ứ đọng và vỡ mạch máutrong nhãn cầu Liệt dây TK sọ ít gặp như liệt dây TK IV một hặc hai bên(lác trong, nhìn đôi) có thể do tăng ALNS, liệt dây TK III (sụp mi, đồng tửgiãn, lác ngoài, mất khả năng điều tiết) do túi phình ĐM thông sau Liệt dây

TK II (mất hoặc giảm thị lực) do túi phình ĐM mắt

Động kinh toàn thể đột ngột có thể xảy ra do tăng ALNS đột ngột lúc túiphình vỡ chiếm 12,3 % [5, 6]

1.5.2 Thể phối hợp với CMDMN và khối máu tụ nội sọ.

10- 30% túi phình ĐMN vỡ gây khối máu tụ trong não Khối máu tụ làmnặng thêm tổn thương não và làn tăng ALNS, vì vậy bệnh nhân thường ở trongtình trạng nặng, hôn mê, có thể có dấu hiệu thần kinh khu trú Theo Niemaanthì có tới 92% bệnh nhân ở trong tình trạng lâm sàng nặng khi vào viện LeBesnerais đã nêu thành quy luật: “ nếu ngày thứ 8 tình trạng ý thức không tốtlên hoặc xấu đi là có máu tụ đi kèm” [17] Tỉ lệ tử vong khi có khối máu tụtrong não từ 33- 44% Tác giả Reynolds và CS thấy rằng có tới 87% bệnh nhân

có máu tụ trong não khi tiến hành mổ xác những bệnh nhân từ vong do vỡ túiphình ĐMN Thể tích máu tụ là yếu tố quyết định, kết quả nghiên cứu củaShimoda thấy tình trạng rất xấu khi khối máu tụ trên 25ml [4, 6, 31]

chứng thần kinh khu trú Theo Vermeulen thì chảy máu tái phát là nguyênnhân thường gặp nhất chiếm 68% [6, 40, 43].

1.5.3.1 Giãn não thất cấp tính: biểu hiện ở sự suy đồi tri giác Bệnh nhân

trong tình trạng lơ mơ, nặng hơn là hôn mê, đồng tử thường co nhỏ Chẩn đoánxác định dựa trên chụp cắt lớp vi tính với chỉ số “ hai nhân đuôi” vượt quá giớihạn bình thường, giãn não thất cấp tính thường thấy trong các trường hợp cóchảy máu não thất và CMDMN nhiều, hay vỡ túi phình ĐMN thông trước, tuynhiên triệu chứng này chỉ gặp trên lâm sàng 30- 40% [2, 6, 12, 31, 34]

1.5.3.2 Giãn não thất mạn tính: lâm sàng biểu hiện với tam chứng cổ điển

(rối loạn thần kinh cấp cao, rối loạn bước đi và rối loạn cơ tròn), dễ nhầm với

di chứng của CMDMN Hình ảnh trên chụp cắt lớp vi tính là sự giãn đồng đềucủa 4 não thất và kích thước sừng Thái dương lớn hơn hay bằng 2cm, khôngthấy rãnh Sylvian, rãnh liên bán cầu, rãnh vỏ não [2, 6, 12, 31, 34]

1.5.3.3 Thiếu máu não: do co thắt mạch não: thể này hay gặp từ ngày thứ

4-14 sau khi vỡ túi phình ĐMN gây CMDMN Biểu hiện bằng đau đầu, cứnggáy tăng lên, tri giác xấu đi, dấu hiệu thần kinh khu trú (liệt nửa người, rốiloạn ngôn ngữ…), tăng thân nhiệt vừa phải 38- 38,80C, theo Rousseaux thì cótới 88,3% bệnh nhân co thắt mạch não có sốt, dấu hiệu tăng ALNS (mạchchậm, huyết áp tăng, phù gai thị…) Doppler xuyên sọ cũng cho biết tìnhtrạng, mức độ co mạch dựa vào vận tốc trung bình của sóng doppler mạch(Vm) và được chia làm 3 mức độ: co thắt nhẹ khi Vm dưới 100 cm/giây Vừakhi Vm 100- 200 cm/giây và nặng khi Vm trên 200 cm/giây [8]

Ngoài ra có một số trường hợp biểu hiện bằng đau ngực phối hợp với bấtthường điện tâm đồ, loạn nhịp tim thậm chí là ngừng hô hấp và tuần hoàn[6]

1.5.4 Theo vị trí túi phình vỡ

Túi phình ĐM mắt: chiếm 2- 8% túi phình trong sọ, thường gặp ở

nữ (50-850% ), có nhiều túi phình Tỉ lệ 22- 47% túi phình ĐM mắt vỡ gây

CMDMN [5, 6, 9, 17, 31, 34, 45] Biểu hiện bằng đau đầu đột ngột sau hốcmắt, giảm hoặc mất thị lực, bán manh ¼ trên trong, rối loạn mầu sắc.

Túi phình ĐM thông sau: chiếm 4-11% túi phình trong sọ (đoạnngã ba ĐM) với biểu hiện là liệt TK số III một bên khi túi phình vỡ (sụp mi,giãn đồng tử, mất phản xạ ánh sáng, liệt vận nhãn chung) do túi phình đè éptrực tiếp vào dây TK III [4, 6, 31,34]

Túi phình ĐM mạch mạc trước: trên lâm sàng ít gặp thể này, triệutrứng có thể nhần với túi phình ĐM thông trước, hay có biến chứng chảy máutrong não thất khi vỡ [6, 31, 34]

Vỡ túi phình đoạn ngã ba ĐM cảnh trong trong sọ: lâm sàngthường ít đặc như các loại trên Trên hình ảnh học nhận thấy máu khu trú chủyếu ở bể đáy trên yên, phần đầu của khe sylvius và phần trước bể quanh cầu,tập chung chủ yếu bên vỡ, không có tính chất đối xứng, có thể có khối máu tụtại thùy đảo [6, 12, 17]

Vỡ túi phình ĐM yên trên: lâm sàng có thể gặp khuyết thị trườnghoặc mù đột ngột Có thể gặp các triệu chứng của suy tuyến yên [2, 6, 31]

1.5.5 Tiên lượng trên lâm sàng.

Tình trạng lâm sàng của bệnh nhân vào viện là một trong những yếu tốtiên lượng mức độ nặng của bệnh Có 2 hệ thống phân loại thường được sửdụng là: bảng phân độ lâm sàng Hunt và Hess đề xuất năm 1968 hoặc bảngphân độ của Hội phẫu thuật thần kinh thế giới (World Federation ofNeurologic Surgeons)

Bảng 1 Bảng của Hunt và Hess

I Không có triệu chứng hay chỉ đau đầu nhẹ Hội chứng màng não

kín đáo

II Đau đầu dữ dội Hội chứng màng não rõ, không có dấu hiệu thần

kinh khu trú, trừ liệt các dây thần kinh sọ

III Lơ mơ, lẫn lộn hoặc có dấu hiệu thần kinh khu trú

IV Hôn mê, có dấu hiệu thần kinh khu trú

Gấp cứng, rối loạn thần kinh thực vật

V Hôn mê sâu, dưới chứng mất não, sắp tử vong

Bảng 2 Phân độ của hiệp hội thần kinh thế giới

1.6 ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH HỌC VỠ TÚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH CẢNH TRONG ĐOẠN TRONG SỌ.

1.6.1 Chụp cắt lớp vi tính [9, 14, 16, 23, 31, 29].

Trên phim chụp CLVT hình ảnh CMDMN là hình tăng tỉ trọng cáckhoang dưới nhện ở nền sọ (bể trên yên, bể quanh thân não), khe Sylvius, kheliên bán cầu, lều tiểu não và thậm chí ở các rãnh cuộn não, có thể có chảymáu não thất Độ nhậy của chụp cắt lớp vi tính trong chẩn đoán CMDMN do

vỡ túi phình động mạc não thay đổi tùy từng thời điểm chụp Theo Adams cà

CS thì 95% có dấu hiệu CMDMN trên chụp CLVT ở ngày đầu tai biện, còn77% phát hiện dấu hiệu này khi chụp vào ngày thứ 5 [9, 14, 23, 26]

Ngoài ra CLVT còn cho biết thêm về tình trạng co thắt mạch não: dựatrên 4 mức độ CMDMN của Fisher, chảy máu càng nhiều nguy cơ co thắtmạch máu não càng lớn

Bảng 3 Bảng phân độ CMDMN theo Fisher

1 Không thấy chảy máu dưới nhện

2 Chảy máu dưới nhện có độ dày < 1mm

3 Chảy máu dưới nhện có độ dày > 1mm

4

Chảy máu nhiều, lan tỏa máu tràn vào trong não hoặc vàonão thất

1.6.2 Chụp cắt lớp vi tính đa dãy (MDCTA).

Sự ra đời của máy chụp vi tính đa dãy từ năm 2000, đặc biệt là máychụp 64 đãy năm 2005 đã tạo bước tiến nhảy vọt trong chẩn đoán phìnhĐMN, ngày nay thế hệ máy đã được cải thiện lên tới 128 đẫy Độ nhạy và độđặc hiệu của thế hệ máy này từ 94,5 – 95,5% [14] Do đó các PHÌNH ĐMN

có kích thước dưới 3mm có thể được phát hiện sớm và chính xác hơn do thựchiện rất nhanh với độ phân giải không gian và thời gian rất cao MDCTA dễdàng thực hiện trong cấp cứu, hơn thế nữa MDCTA còn cho phép xác địnhvôi hóa, huyết khối trong túi phình giúp cho định hướng trước mổ tốt hơn.Với các bệnh nhân có khối máu tụ lớn, chụp MDCTA đủ để loại trừ phìnhĐMN và chụp mạch não xóa nề không cần chỉ định thêm [ 4, 9, 14, 16 ]

1.6.3 Chụp ĐM não [4, 6, 9, 14, 17, 18, 29, 31].

Năm 1949, kỹ thuật” luồn ống thông qua da: của Seldinger ra đời kỹthuật này cho phép luồn ống thông qua da vào ĐM đùi mà không cần phảiphẫu tích mạch máu, từ đó có thể lái ống thông đến các khu vực khác nhaucủa cơ thể vói sự kiểm soát liên tục của màn huỳnh quang

Hiện nay chụp mạch não số hóa xóa nền (Digital subtractionangiography- DSA) là kỹ thuật ghi hình mạch máu sử dụng máy X quang kỹthuật số và triệt tiêu độ cản quang của các mô xung quanh, kết quả thu được

là hình ảnh động (dynamic) của một cây mạch máu đơn thuần Đây là “tiêuchẩn vàng” trong chẩn đoán hình ảnh mạch não, mặc dù các kỹ thuật chẩnđoán không chảy máu khác đã đạt đến trình độ cao (chụp mạch não bằng CT.Sscanner xoắn ốc- CTA, chụp mạch cộng hưởng từ)

Chụp ĐMN chẩn đoán chính xác hình dáng, vị trí kích thước và hướng túiphình, sự liên quan giữa túi phình với các mạch máu lân cận Phần lớn túiphình ĐMN là hình túi, gắn lên ĐM mang bởi một cổ, vị trí thường thấy ởngã ba ĐM, chỗ chia nhánh của của các thân ĐM lớn ở nền sọ, xung quanh đagiác Willis 90- 97% túi phình ở hệ ĐM cảnh trong Ở giai đoạn cấp tính, cóthể phát hiện 80% túi phình ĐMN vỡ và tỉ lệ âm tính giả trên phim chụp lầnđầu là 11.7- 16% [6], nguyên nhân do: co thắt mạch não, huyết khối trong túiphình, túi phình nhỏ, khối máu tụ trong não, kỹ thuật chụp và kết quả nhận

định của bác sĩ điện quang Khi đó cần chụp lại ĐMN trong 2- 3 tuần đầu đểtránh bỏ sót túi phình ĐMN, 10- 20% bệnh nhân có thể bị bỏ sót.

Cho phép thấy được số lượng túi phình ĐMN , tỉ lệ này là 10- 20%,những bệnh nhân này thường có kèm theo bệnh thận đa nang hoặc có năng ởmột số tạng khác[34] Cơ chế bệnh sinh chưa rõ ràng chỉ là giả thuyết, giảthuyết hợp lý nhất là do động lực của mạch máu tác động lên thành ĐM tại chỗphân chia, cùng với sự giàm sản hoặc không có của lớp áo giữa hình thành và

vỡ phình mạch Wanlke Nhiều túi phình là vấn đề khó khăn trong chẩn đoán vịtrí túi phình vỡ cũng như trong điều trị Chẩn đoán và can thiệp nhầm túi phìnhĐMN vỡ sẽ đưa đến thảm họa chảy máu tái phát sau mổ Nghiên cứu của Hino

và CS thì 8% chẩn đoán nhầm vị trí vỡ, 2/3 trong số này có chảy máu tái phátsau mổ Trong trường hợp nhiều túi phình, trên chụp ĐMN có thể xác địnhđược ví trí túi phình vỡ dựa vào: hình dạng, kích thước túi phình (kích thướclớn, bờ không đều, có nhú ở đáy túi…) sự co thắt ĐM mang túi phình vỡ và sự

di lệch mạch máu lân cận theo Nader- Sepahi thì túi phình vỡ có tỉ lệ AR (tỉ lệtúi/cổ) lớn nhất ở 79% số trường hợp có nhiều túi phình

Đánh giá sự co thắt mạch não và mức đọ co thắt mạch não: Geoge chia co thắtmạch não làm 4 độ Còn Kwak thì chia làm 3 độ dự vào kích thước mạch não:

+ Độ 1: kích thước ĐM não giảm < 50%

+ Độ 2: kích thước ĐM não giảm > 50%

+ Độ 3: thắt hẹp gần hoàn toàn ĐMN

Bảng 4 Bảng phân độ co thắt mạch não theo Goege

Độ Biểu hiện

3 Co thắt lan rộng ở 1 bên bán cầu

4 Co thắt lan rộng cả 2 bên bán cầu

Chụp ĐMN cho phép chẩn đoán những thương tổn mạch não phối hợpnhư : khối thông động- tĩnh mạch não, bất thường ở các ĐMN tại đa giácWillis, tổn thương xơ vữa ĐM cảnh…ngoài ra chụp mạch não đồ còn chophép đánh giá các vòng nối ĐM trong đa giác Willis

1.6.4 Chụp cộng hưởng từ hạt nhân.

Cho đến nay, các tác giả đều thống nhất cho rằng chụp cộng hưởng từ ít

có vai trò chẩn đoán trong giai đoạn cấp của CMDMN (ba ngày đầu sau chảymáu) vì khó phát hiện được máu ở khoang dưới nhện

Hình ảnh của túi phình ĐMN không có cục máu đông trong lòng túi trênT2 thường là hình tròn đều, tương đối rõ nét, không có tín hiệu, rỗng dòng chảy,liên tục với một mạch lớn Đây là phương pháp thăm dò không sang chấn, có độnhạy tương đối cao 84- 93% phát hiện túi phình ĐMN [4, 6, 9, 14, 17, 18]

1.7 ĐIỀU TRỊ VỠ TÚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH CẢNH TRONG ĐOẠN TRONG SỌ

1.7.1 Điều trị nội khoa và hồi sức [3, 4, 5, 15, 17, 31, 34, 38].

Phòng và điều trị co thắt mạch máu não nhằm mục đích làm giãn mạch

và tăng lưu lượng dòng máu não Các biện pháp điều trị bao gồm:

+ Liệu pháp 3H (Hemodilution, Hypervolemia, Hypertension- là phaloãng máu, tăng thể tích tuần hoàn, tăng huyết áp) đã được đề nghị và có hiệuquả trên làm sàng Truyền các dung dịch keo (plasma,dextran ) và huyết

thanh mặn 0,9% để duy trì hematocrite: 30-40%, áp lực tĩnh mạch trung tâm:10-12 cmH2O, áp lực mao mạch phổi bít: 15 mmHg Duy trì huyết áp ĐMtâm thu: 130-140 mmHg khi chưa kẹp túi phình, và 160-170 mmHg khi đãkẹp cổ túi phình [6, 17, 31,34]

+ Sử dụng cácthuốc chẹn kênh canxi (Nimodipine, Nicardipine) [36].Nimodipine (Nimotop), có tác dụng giãn mạch, tăng lưu lượng máu não, liềudùng 2mg/h truyền tĩnh mạch với bơm tiêm điện, trong 10-14 ngày, sau đótiếp tục dùng theo đường uống tới 21 ngày Tuy nhiên có nhiều ý kiến khácnhau khi đánh giá dùng các chất chện kênh canxi Trong 1 số nghiên cứu thấyrằng sau CMDMN nên dùng sớm để tránh gây tình trạng co mạch não Mộtkhi co mạch não mạn tính hình thành thì chất này không thể đảo ngược tìnhthế được [6]

+ Nong mạch máu co thắt bằng bóng, truyền Papaverine vào ĐM

+ Loại bỏ lượng máu ở trong khoang dưới màng nhện: một số biệnpháp đã được áp dụng như dùng phức hợp hoạt hoá plasminogen tổ chức,hoặc dùng thuốc chống ôxy hoá (Tirilazad Mesylate)

1.7.2 Điều trị ngoại khoa [ 4, 5, 15, 17, 22, 31, 38].

Kẹp cổ túi phình bằng clip là phương pháp điều trị triệt để và hiệu quảnhất, về trước mắt cũng như về lâu dài, phẫu thuật đạt được hai tiêu chuẩn:loại bỏ hoàn toàn túi phình và đảm sự toàn vẹn các ĐMN mang túi phình Mổkẹp cổ túi phình được chỉ định cho hầu hết các túi phình ĐMN vỡ, trừ một sốtrường hợp đặc biệt (túi phình khổng lồ, túi phình không có cổ)

Mổ kẹp cổ túi phình được Dandy thực hiện lần đầu tiên vào năm 1937

Từ đó đến nay có nhiều thế hệ clip đã ra đời với hình dáng, kích thước, chấtliệu khác nhau và không ngừng được cải tiến như: Scoville, Mayfield,Heifetz, Yasargil Sugita, Spetzler

Kỹ thuật mổ can thiệp túi phình được áp dụng.

Phẫu thuật được thực hiện dưới kính hiển vi điện tử, độ phóng đại 6

-10 lần và sử dụng các dụng cụ vi phẫu thuật cũng như các clip kẹp cổ túi làhợp chất của Cbalt- Chrome

- Kỹ thuật mổ tiến hành như sau:

+ Bước 1: Bệnh nhân được gây

mê toàn thân với ống nội khí quản,

chuẩn bị tối thiểu hai đường truyền tĩnh

mạch trong đó có một đường vào tĩnh

mạch trung ương Đầu bệnh nhân được

cố định trên khung Mayfield

+ Bước 2: mở sọ theo đường

Trán – Thái dương nền, bên túi phình

+ Bước 3: làm xẹp não: mở bể

đáy hút DNT, dẫn lưu não thất

+ Bước 4: kiểm soát ĐM mang: bộc lộ được cả ĐM phía trước và sau

túi phình, để kẹp tạm thời khi cần thiết

+ Bước 5: Bóc tách túi phình ĐMN theo chiều từ ĐM mang về phía

đáy túi phình Bóc tách cổ túi phình, bộc lộ cả hai mặt trước và hai bên thànhtúi, có thể bộc lộ cả mặt sau

+ Bước 6: Đặt kẹp mang clip vào cổ túi phình: sau khi bộc lộ hoàn toàn

ít nhất mặt trước và hai thành bên túi phình Clip được đặt sát ĐM mang vàclip phải vượt quá bở túi phình 0,5- 1mm

+ Bước 7: Kiểm tra ĐM mang và các mạch máu lân cận đảm bảo không

bị tắc, hẹp, không còn sót lại phần tồn dư của túi phình Bóc toàn bộ túi phình,xác định rõ chỗ vỡ Mở và cắt bỏ túi phình để đảm bảo máu không còn lưu