vai trò của siêu âm trong đánh giá các tổn thương tim ở bệnh nhân tăng huyết áp

1 VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM TRONG ĐÁNH GIÁ CÁC TỔN THƯƠNG TIM Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP 1 Đặt vấn đề Tổn thương tim ở bệnh nhân tăng huyết áp(THA) là một biến chứng xuất hiện sớm. Đã có nhiều bằng chứng cho thấy THA là một yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh tim mạch [25]. THA đã tác động trực tiếp trên tim, buộc tim phải co bóp mạnh hơn, làm tăng công cơ tim. Những tác động này gây tái cấu trúc cơ tim, ảnh hưởng đến chức năng tâm thu, tâm trương của tim, trong đó thất trái chịu tác động trực tiếp nhất, nặng nề nhất. Ban đầu thành thất trái dày lên, tăng khối lượng cơ thất trái, về sau có thể dẫn đến giãn thất trái. Phì đại thất trái là yếu tố bất lợi, nó có vai trò tiên lượng sự tăng nặng của bệnh và tỷ lệ tử vong, là yếu tố nguy cơ độc lập của đột tử [14, 16, 19, 20]. Theo nghiên cứu Framingham, THA không điều trị hay điều trị không đúng trung bình hàng năm khối lượng cơ thất trái tăng 20%, tương đương 26,5g/m 2 . Nếu điều trị tốt bằng các thuốc ức chế men chuyển, chẹn kênh can xi, ức chế beta hoặc thuốc ức chế thụ thể AT1 có thể cải thiện, giảm phì đại thất trái, giảm rối loạn nhịp và phục hồi hệ thống tuần hoàn [20, 36]. Nhiều nghiên cứu cho thấy phần lớn bệnh nhân nhồi máu cơ tim có liên quan với THA và số bệnh nhân này ngày càng có xu hướng tăng nhanh. Chính vì thế, việc phát hiện sớm biến chứng của THA để có kế hoạch điều trị dự phòng, hạn chế các tổn thương của THA trên các cơ quan đích là vô cùng quan trọng và cần thiết. Trong đó, đặc biệt chú ý là các biến chứng của hệ tim mạch. Hiện nay để phát hiện, đánh giá biến chứng tim có rất nhiều phương pháp, nhưng thông dụng và được sử dụng thường xuyên là điện tim, các phương pháp siêu âm tim. Siêu âm tim là phương tiện hữu hiệu khảo sát hậu 2 quả trên tim do THA, khảo sát phì đại thất trái, khối lượng cơ thất trái rất hiệu quả và đặc hiệu hơn điện tim và X- quang tim [16]. Các phương pháp siêu âm M-mode, 2D, doppler được sử dung khá lâu, từ năm 1990 trở lại đây có thêm các phương pháp siêu âm Doppler mô, sức căng và tỷ lệ sức căng cơ tim (Strain, strain rate). Đây là những kỹ thuật mới đáng tin cậy đánh giá sự có bóp từng vùng của tim, mô tả biến dạng và tốc độ biến dạng của các phân đoạn hoặc toàn bộ tâm thất trong suốt chu kỳ tim với độ chính xác cao về thời gian và không gian. Là phương tiện khách quan để định lượng chức năng thất trái tại từng vùng và toàn bộ [48, 49, 52]. Các phương pháp siêu âm cùng với các phương pháp khác như: điện tim, chụp X-quang tim, chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI), xạ hình tưới máu cơ tim, siêu âm tim gắng sức v.v, giúp chẩn đoán sớm các biến chứng của tim. Trong khuôn khổ phục vụ cho đề tài nghiên cứu này chúng tôi xin đề cập tập chung vào các phương pháp siêu âm chẩn đoán biến chứng tim ở bệnh nhân tăng huyết áp. 2. Các tổn thương tim trong tăng huyết áp 2.1. Tăng huyết áp và qua trình tái cấu trúc cơ tim Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh động mạch vành, là yếu tố thúc đẩy vữa xơ động mạch vành, giảm dự trữ và giảm lưu lượng dòng máu qua động mạch vành. Các hệ thống nối thông giữa các động mạch vành là rất ít nên nếu một động mạch nào đó bị hẹp hoặc tắc thì vùng tim tương ứng sẽ bị giảm cung cấp máu và dễ trở thành vùng nhồi máu [13, 16, 28]. Khi cơ tim bị thiếu máu cục bộ hoặc bị hoại tử do nhồi máu, thất trái sẽ có những biến đổi về kích thước, hình thái và chức năng. Quá trình biến đổi này được gọi là quá trình tái cấu trúc thất trái. Có 2 dạng tái cấu trúc thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp [1, 28]. Phì đại thất trái: là một đáp ứng thích nghi với sự tăng gánh của thất trái, làm giảm hiện tượng giãn thất trái và làm ổn định chức năng co bóp của 3 thất trái. Phì đại cơ thất trái khởi đầu bằng hiện tượng hoạt hoá thần kinh - thể dịch, sự kéo căng của cơ tim và tăng thành thất từ đó kích thích cơ tim phì đại [31]. Giãn thất trái: có hai cơ chế tác động lên quá trình giãn thất trái ở bệnh nhân THA. Cơ chế thứ nhất liên quan đến việc tái sắp xếp cấu trúc một cách lỏng lẻo ở vùng cơ tim bị thiếu máu so với vùng không thiếu máu để thích nghi với việc tăng áp lực cuối tâm trương thất trái. Cơ chế thứ hai do đáp ứng phì đại tế bào ở vùng cơ tim lành. Các tế bào cơ tim lành bị phì đại không những tăng kích thước mà còn dài ra làm thất trái giãn. Giãn thất trái lâu dài sẽ kèm theo tăng áp lực tâm trương dẫn đến suy chức năng thất trái [5, 31, 33]. 2.2. Phì đại thất trái do tăng huyết áp THA kéo dài trước hết ảnh hưởng đến tim là rối loạn chức năng tâm trương thất trái do phì đại thất [34]. Phì đại thất trái là một trong những biến đổi rõ rệt của bệnh THA, nó có liên quan đến sự phát triển của các biến chứng thường gặp ở tim [9]. Sau rối loạn chức năng tâm trương chuyển sang giai đoạn rối loạn chức năng tâm thu không triệu chứng cơ năng kèm phì đại thất trái đồng tâm. Tiếp đó chuyển sang giai đoạn giãn thất trái không triệu chứng cơ năng kèm phì đại lệch tâm và cuối cùng là rối loạn chức năng tâm thu có triệu chứng kèm phì đại lệch tâm và giãn lớn thất trái [8, 16]. Phì đại thất trái do THA tức là tăng gánh áp lực (tăng hậu gánh), chủ yếu là tăng sinh các Sarcomere theo dạng song song, tế bào cơ tim phát triển theo chiều ngang là chính, làm tăng bề dày thành thất và tăng tỷ lệ bề dày trên bán kính của thất, ban đầu phì đại theo kiểu đồng tâm và sau sẽ giãn thất [9, 19]. Ở mức độ tế bào, ngay từ khi chưa có phì đại thất trái đã có rối loạn chuyển hóa Phosphat với đặc trưng là giảm nồng độ Phosphocreatin và tỷ lệ Phosphocreatin trên ATP của cơ tim, dẫn đến giảm nồng độ ATP ở sợi tim, 4 hậu quả là rối loạn thu hồi ion Canxi về lưới cơ tương và giảm tốc độ thư giãn của sợi cơ tim. Tăng gánh áp lực kéo dài cũng ảnh hưởng đến lực mà cơ tim chịu tác động và PH nội bào, các yếu tố này ảnh hưởng đến thời gian và mức độ tách rời của cầu nối Actin- myosin sau quá trình co. Hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone khi được hoạt hóa sẽ tăng phóng thích Angiotensin II cùng Aldosteron. Angiotensin II ngoài tác dụng gây co mạch còn kích thích tăng sinh các sợi cơ tim, các sợ cơ trơn thành mạch và các chất Collagen gây phì đại thất trái. Theo Weber và cộng sự (1991) thì Aldosteron làm tăng hoạt tính các nguyên bào sợi ở cơ tim, tăng tổng hợp Collagen và làm ứ đọng quanh các mạch máu gây xơ quanh mạch và thâm nhập vào mô kẽ [23]. Các Peptit thải Natri ANP và BNP cũng tác dụng lên chức năng tâm trương làm biến đổi thành phần của thành thất trái như tăng quá trình xơ hoá mô kẽ hay tăng chất xơ sợi ở mô kẽ thông qua tăng hoạt tính của nguyên bào sợi. Như vậy, các yếu tố thể dịch trên kích thích tế bào cơ tim phì đại và tăng sản xuất Collagen dẫn đến tăng khối lượng cơ thất trái và tái cấu trúc thất trái hậu quả là tăng tính cứng của cơ tim, giảm tính chun giãn của thất và ảnh hưởng đến việc đổ đầy thất trái và cuối cùng là suy chức năng tâm trương. Phì đại thất trái nặng sẽ gây thiếu máu cơ tim ngay cả khi động mạch vành còn bình thường. Tăng huyết áp còn gây giãn nhĩ trái, giảm sức co bóp của nhĩ trái, tăng nguy cơ rung nhĩ. Khi có phì đại thất trái thì tỷ lệ suy tim tâm trương rất cao. Theo một số nghiên cứu, tỷ lệ suy tim tâm trương có thể gặp ở 25 - 34,5 % số bệnh nhân tăng huyết áp không có phì đại thất trái nhưng gặp ở 84,9 - 90 % số bệnh nhân có phì đại thất trái. Còn trên bệnh nhân THA tỷ lệ suy tim tâm trương chung là 67,1%, trong đó giai đoạn 1 là 57,3%, giai đoạn 2 là 98% [13]. Phì đại thất 5 trái là một tổn thương sớm ở tim do THA, chủ yếu do tăng áp lực máu, tăng hoạt động thần kinh giao cảm và một số yếu tố khác [41]. Trong THA, trước hết tái cầu trúc thất trái đồng tâm, sau đến phì đại thất trái đồng tâm, phì đại thất trái lệch tâm và cuối cùng là giãn toàn bộ thất trái[19, 47]. 2.3. Thay đổi kích thước nhĩ Trong THA cả hai tâm nhĩ đều bị tái cấu trúc biểu hiện bằng giãn rộng tâm nhĩ, các tế bào cơ tim bị thay thế bởi các vùng xơ và sẹo. Tâm nhĩ bị kéo căng làm rối loạn kênh trao đổi ion và chiều điện thế hoạt động qua màng, đây là cơ sở sinh lý bệnh của hiện tượng “tái cấu trúc điện học nhĩ”. Nhĩ phải giãn vùng nút xoang cũng mở rộng dẫn đến các rối loạn bệnh lý thường gặp ở phía đuôi của nút xoang, cùng với các tác động của các chất trung gian hoá học, làm tổn thương nghiêm trọng chức năng nút xoang. Hậu quả kéo dài thời gian dẫn truyền và phục hồi nút xoang, thời gian dẫn truyền xoang nhĩ chậm, dẫn đến xuất hiện các cơn nhịp nhanh, rung nhĩ và giảm khả năng co bóp của nhĩ [29]. 2.4.Thiếu máu cơ tim do tăng huyết áp Do khối lượng cơ thất trái tăng lên làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, đồng thời vữa xơ, tổn thương nội mạc động mạch gây hẹp, tắc động mạch vành[6]. Tăng khối lượng cơ tim, với sự hình thành các tế bào lớn hơn với tăng lắng đọng collagen xung quanh, đòi hỏi cấp máu nhiều hơn đã làm cho thiếu máu cục bộ tương đối xẩy ra. Thiếu máu cơ tim, nhất là ở lớp dưới nội tâm mạc, có thể dẫn đến xơ hóa cơ tim. Đặc biệt thiếu máu cục bộ sẽ tăng thêm khi đồng thời có hẹp các động mạch lớn bên ngoài tim. Thông thường khi bị hẹp < 70% thường được bù bằng giãn các tiểu động mạch nhỏ ở ngoại biên của tổn thương. Tuy nhiên, khi các mạch máu ngoại biên nhỏ bị phì đại và là đối tượng của tăng áp lực từ bên ngoài bởi phì đại cơ tim, cùng với tăng áp lực tâm thất, dự trữ lưu lượng máu sẽ giảm đi. Những thay đổi trong cấu trúc 6 mạch máu nhỏ ở cơ tim cũng giống như thay đổi thấy ở các mô khác trong đáp ứng với THA, đó là tăng độ dầy thành và giảm tương đối kích thước lòng mạch. Tuy nhiên, huyết động học của mạch vành và các tiểu động mạch nhỏ hơn khác với các cơ quan khác. Lưu lượng lớn nhất ở động mạch vành đạt được trong thì tâm trương nhưng áp lực trong các động mạch vành ở bên ngoài tim tuân theo áp lực động mạch chủ đầu gần mà chúng tiếp giáp [24]. Tổn thương tim cũng là một biến chứng có nguy cơ gây tử vong cao nhất trên những bệnh nhân THA [10]. Cụ thể các bệnh lý có nguyên nhân do THA như: nhồi máu cơ tim 30 - 40%, suy tim 50%, rung nhĩ 50%. Nghiên cứu của Lewington và cộng sự 2002, cứ mỗi mức huyết áp tăng thêm 20/10 mmHg thì nguy cơ tử vong do tim mạch sẽ tăng gấp đôi và cứ giảm được 2 mmHg huyết áp tâm thu thì giảm được 7% biến chứng nhồi máu cơ tim và 10% đột qụy não [15, 37]. 2.5. Suy tim do tăng huyết áp Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp xảy ra do bất kỳ rối loạn cấu trúc hay chức năng nào của tim làm tổn hại đến khả năng của thất nhận máu và hoặc tống máu [7]. Tim không còn khả năng cung cấp máu đủ theo yêu cầu của cơ thể nữa. Vì vậy người ta có thể định nghĩa "Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim không đủ đáp ứng với nhu cầu của cơ thể về mặt oxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân" [14]. Có hai thể suy tim: suy tim tâm thu và suy tim tâm trương. Suy tim tâm thu đã được mô tả từ lâu, do rối loạn chức năng co bóp của cơ tim làm cho tim giảm khả năng cung cấp máu theo yêu cầu chuyển hoá của cơ thể. Suy tim tâm trương được nêu ra từ những năm 80, thường xẩy ra do thiếu máu cục bộ cơ tim, bệnh van tim và đặc biệt là tăng huyết áp [16]. Suy 7 tim tâm trương xảy ra khi có rối loạn quá trình thư giãn và đổ đầy máu tâm trương của thất như khi thất bị phì đại, xơ hoá [7, 39]. 2.5.1 Sinh lý bệnh của suy tim [4, 14]. - Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim Sức co bóp cơ tim ↓ Tiền gánh → cung lượng tim ← hậu gánh ↑ Tần số tim Sơ đồ 2.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim [7]. - Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương của tâm thất, là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương trước lúc tâm thất co bóp và nó phụ thuộc vào áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất và độ giãn nở của tâm thất. - Sức co bóp của cơ tim: bằng thực nghiệm đã cho ta thấy mối liên quan giữa áp lực và thể tích cuối tâm trương với thể tích nhát bóp, tức là khi thể tích và áp lực cuối tâm trương tăng lên sẽ làm tăng sức bóp cơ tim. Nhưng đến một lúc nào đó thì dù áp lực, thể tích cuối tâm trương có tăng lên đi nữa thì thể tích nhát bóp sẽ không tăng tương xứng. - Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm thất, sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn, tăng công của tim cũng như tăng sức co bóp của cơ tim và làm giảm lưu lượng tim. - Tần số tim: lúc đầu suy tim tần số tim sẽ tăng để bù trừ khối lượng tuần hoàn thấp nhưng nhu cầu oxy của cơ tim sẽ tăng, công của cơ tim cũng tăng và hậu quả tim sẽ yếu đi nhanh chóng [14]. Các nhà sinh lý bệnh nêu ra 2 cơ chế quá tải dẫn đến suy tim [2]: 8 - Quá tải thể tích: khi tâm thất phải nhận về và phải bơm đi một lượng máu vượt khả năng thích nghi của nó ( hở van tim, thông liên thất v.v ), tuy nhiên quá trình suy tim do quá tải thể tích diễn ra tương đối chậm vì nếu thể tích bơm ra tăng gấp 2 lần bình thường thì năng lượng quả tim đòi hỏi chỉ tăng thêm 20-30%, tim thích nghi chủ yếu bằng độ giãn các sợi cơ tim, nhờ vậy thể tích tâm trương tăng lên, làm tăng lực co bóp tống máu (định luật Frank -starling). - Quá tải áp lực: khi cơ tim phải thắng một lực cản (hậu gánh tăng) để bơm máu vào động mạch, phổ biến nhất là trong bệnh tăng huyết áp. Suy tim qúa tải áp lực sẽ xuất hiện sớm vì nếu tăng sức cản gấp 2 lần thì năng lượng mà tim đòi hỏi phải là 300% mức bình thường để thắng sức cản, cơ tim sẽ sớm thích nghi bằng cách phì đại, cho tới khi hệ mao mạch trong tim không nuôi nổi khối cơ tim thì quá trình xơ hoá sẽ diễn ra nhanh chóng vì vậy cơ tim càng phì đại hơn [14]. Trước đây khi bàn về suy chức năng tim, người ta thường nghĩ tới giảm khả năng co bóp (tống máu) của cơ tim thời kỳ tâm thu, điều đó không sai nhưng chưa đủ. Gần đây các quan sát, nghiên cứu lâm sàng và sinh lý bệnh học của thời kỳ tâm trương đã cho ta thấy đây không phải là thời kỳ hoàn toàn thụ động. Khi nghiên cứu về biến chứng ở bệnh nhân THA nguyên phát, thì đây là thời kỳ bệnh lý đầu tiên của tổn thương tim do THA. Khi áp lực ngoại vi tăng lên do THA và các dấu hiệu suy chức năng tâm trương xuất hiện rất sớm, rất có ý nghĩa lâm sàng khi chúng ta phát hiện được sớm các biểu hiện của suy tim bằng các kỹ thuật hiện đại, nhất là các kỹ thuật siêu âm mới [7] . 2.5.2. Các giai đoạn suy tim do tăng huyết áp THA đơn độc không điều trị sẽ gây tổn thương nhiều cơ quan, trong đó tổn tương tim rất thường gặp, một trong những dạng tổn thương sớm là rối 9 loạn chức năng tâm trương, dẫn đến suy tim [33]. Tần suất suy tim do THA đứng hàng thứ hai sau bệnh động mạch vành. THA cũng là yếu tố nguy cơ đưa đến bệnh động mạch vành, loạn nhịp tim từ đó dẫn đến suy tim. Rối loạn chức năng tim sau đó suy tim ở bệnh nhân THA có thể qua các giai đoạn sau [16]: - Rối loạn chức năng tâm trương thất trái do phì đại thất trái. - Rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng cơ năng kèm phì đại thất trái đồng tâm. - Giãn thất trái không triệu chứng cơ năng kèm phì đại lệch tâm thất trái. - Rối loạn chức năng tâm thu thất trái có triệu chứng kèm phì đại lệch tâm thất trái và giãn lớn thất trái. Trước hết là suy chức năng tâm trương (giảm khả năng đổ máu vào buồng thất trái) sau đó là suy chức năng tâm thu thất trái(giảm khả năng tống máu của thất trái EF < 50%). Giai đoạn sau sẽ suy cả chức năng tâm thu và tâm trương mức độ nặng. 3. Các phương pháp siêu âm tim Sinh lý và sinh lý bệnh chu chuyển tim ứng dụng trong siêu âm Tim hoạt động co giãn từng giai đoạn nhịp nhàng, lặp đi lặp lại không ngừng tạo thành chu kỳ (chu chuyển tim). Hoạt động điện học của tim được ghi lại bằng điện tâm đồ và chu chuyển hoạt động của tim cũng được thể hiện trên hình ảnh siêu âm - Doppler. Tim co giãn theo trình tự: tâm nhĩ co (nhĩ thu), tâm thất co (tâm thất thu) và cả tâm thất và tâm nhĩ đều giãn [4, 39]. - Giai đoạn tâm nhĩ thu Ứng với đỉnh sóng P đến sóng Q trên điện tâm đồ, đây là giai đoạn cuối của tâm trương. Trong lúc van nhĩ thất đang mở và áp suất buồng thất trái đã tăng lên, trong khi đó vẫn còn máu ở buồng nhĩ. Vì vậy tâm nhĩ co để tống nốt lượng máu còn lại xuống buồng thất. Đối với tim trái, lượng máu do 10 nhĩ co bóp chiếm khoảng 20 - 35% tổng khối lượng máu đưa vào thất trong thì tâm trương. Vì vậy khi suy tim kết hợp với rung nhĩ thì cung lượng tim sẽ giảm đi nghiêm trọng. Thời gian của giai đoạn nhĩ co khoảng 0,1 giây, tâm nhĩ chỉ co 1 lần sau đó giãn ra suốt chu chuyển tim (0,7 giây). Ở giai đoạn này, áp lực nhĩ cao hơn áp lực thất trái một chút, áp lực động mạch chủ ở mức thấp nhất (khoảng 80 mmHg), song vẫn còn cao hơn áp lực của thất. - Giai đoạn tâm thất thu Ở giai đoạn thất thu khi lượng máu trong thất đã đủ mức cần thiết, cầu Actin - Myosin ở cơ tim được thành lập, tâm thất bắt đầu co và lập tức hình thành sức căng từ các thành thất [13]. Lúc này áp lực trong thất tăng lên đột ngột và thắng ngay áp lực nhĩ nhưng chưa thắng nổi áp lực động mạch chủ, van nhĩ thất đóng nhưng van động mạch chủ chưa mở. Vì vậy, thể tích thất không đổi và đây là giai đoạn co cơ đồng thể tích. Áp suất tâm nhĩ lúc này tăng lên một chút do áp lực thất đẩy phồng khu vực van 2 lá lên. Cuối giai đoạn này áp lực thất trái chạm tới áp lực của van động mạch chủ. Trên điện tim giai đoạn này bắt đầu từ đỉnh sóng R đến cuối sóng T. Trên siêu âm Doppler giai đoạn này từ kết thúc phổ sóng A của van 2 lá đến bắt đầu phổ sóng S của van động mạch chủ. Thời gian tâm thất thu kéo dài khoảng 0,3 giây. - Tiếp theo là đến giai đoạn tống máu Giai đoạn tống máu kéo dài khoảng 0,25 giây. Lúc này áp lực thất tăng cao, thắng áp lực của động mạch chủ và đẩy mở van tổ chim. Giai đoạn này được chia làm hai giai đoạn nhỏ: giai đoạn tống máu nhanh kéo dài khoảng 0,09 giây, tống xấp xỉ 80% lượng máu vào động mạch chủ nhưng áp lực thất trái vẫn không đổi vì buồng thất trái co lại. Trên điện tim giai đoạn này kéo đến đỉnh sóng T, sau đó chuyển sang giai đoạn tống máu chậm kéo dài khoảng 0,16 giây, áp lực thất giảm dần nhưng vẫn cao hơn áp lực động mạch chủ một chút. Lúc này áp lực động mạch chủ cũng giảm dần và áp lực nhĩ trái [...]... trương và cuối cùng suy tim tâm thu Siêu âm tim giúp chúng ta đánh giá các rối loạn chức năng tâm trương và tâm thu một các khá chính xác, còn những tổn thương sóm được đánh giá trên sinh hóa tế bào Trong phạm vi của 30 đề tài chúng tôi đi sâu phân tích các thông số để đánh giá chức năng tâm trương, tâm thu trên siêu âm tim 4.1 Đánh giá chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm[ 17] CNTTh thất trái là... 3.1.1.2 Siêu âm 2D Hay còn gọi là siêu âm 2 chiều (Two Dimention), cho phép quan sát và đánh giá tổng thể hình dạng, kích thước các buồng tim, thành tim, trong sự vận động của chúng Siêu âm 2 bình diện đặc biệt hữu ích trong quan sát vận động của các thành tim và van tim, do đó nó cho phép đánh giá chức năng tâm thu toàn bộ thất trái một cách chính xác và đầy đủ hơn là siêu âm TM Hiện nay, đánh giá chức... khác nhau Siêu âm màu giúp ta quan sát các dòng chảy trong tim, mạch, đánh giá tính chất, chiều dòng chảy Chính vì thế siêu âm màu thích hợp với đánh giá hở van tim, các shunt trong tim và các bệnh mạch máu[12] 3.1.2.4 Siêu âm Doppler năng lượng (power Doppler): Siêu âm màu truyền thống không thể hiện được dòng chảy tốc độ thấp (các mạch máu nhỏ), chính vì vậy không đánh giá được tưới máu của tổ chức... toán các chỉ số này trên toàn bộ 1 buồng tim, hay chỉ trên 1 đoạn cơ nhất định tương ứng với vùng cơ tim được phân chia để đánh giá vận động thành thất trái theo khuyến cáo của hội siêu âm Hoa Kỳ 4 Siêu âm tim đánh giá các tổn thương tim do THA Tổn thương tim do THA xuất hiện rất sớm nhưng thầm lặng từ mức độ biến đổi các cấu trúc trong tế bào đến tái cấu trúc cơ tim, phì đại thất trái, suy tim tâm trương... nay, đánh giá chức năng tâm thu thất trái dựa theo phương pháp Simpson được coi là chính xác nhất trong siêu âm tim, đặc biệt trong các trường hợp thiếu máu và nhồi máu cơ tim Đối với bệnh van tim, siêu âm 2D cung cấp nhiều thông tin về tình trạng van tim, khả năng đóng mở van và mức độ hẹp van Đặc biệt trong chẩn đoán các khối u tim, huyết khối trong buồng tim, siêu âm 2D có vai trò quan trọng nhất có... dày thành tim trong kỳ tâm thu, tâm trương Tuy nhiên siêu âm TM có hạn chế là trong trường hợp rối loạn vận động vùng thất trái, như trong thiếu máu cơ tim thì việc đánh giá bằng siêu âm TM không chính xác Mặc dù vậy với ưu điểm cách đo đơn 14 giản, thông dụng nên đánh giá chức năng thất trái với sự phối hợp của siêu âm 2D vẫn được áp dụng rộng rãi [53] Dựa trên siêu âm 2 bình diện, siêu âm TM được... kỷ trước siêu âm Doppler ra đời, mở ra thời kỳ mới trong lịch sử siêu âm Áp dụng hiệu ứng Doppler, do nhà vật lý học người áo phát minh ra năm 1842, dựa trên sự chênh lệch tần số siêu âm giữa nguồn phát và chùm siêu âm phản xạ do các vật đang chuyển động tạo ra, chúng ta có thể tính được tốc độ 19 chuyển động của các vật phản xạ siêu âm, cụ thể trong siêu âm tim mạch là tốc độ chuyển động của dòng... lợi ích về lý thuyết cũng như về thực tiễn Sơ đồ 3.1 Các định nghĩa về thời kỳ tâm trương thất trái (dẫn theo TL [2, 13] 3.1 Siêu âm TM, 2D và Doppler tim Các kiểu siêu âm TM và 2D được áp dụng trong chẩn đoán lâm sàng từ những năm 1970 Tuy vậy, cho đến ngày nay phương pháp này vẫn còn nguyên giá trị trong chẩn đoán các bệnh tim mạch, do tính ưu việt nổi bật của chúng, nhất là đánh giá hình thái thất... pháp Simpson [11] * CO (cung lượng tim- Cardiac output): CO = VTIđmc x (d/2)2 x π x tần số tim * CI (chỉ số cung lượng tim - Cardiac Index) CO CI = - (l/p'/m2) diện tích da 3.1.2 Siêu âm Doppler Bằng các kiểu siêu âm TM và 2D chúng ta có thể đánh giá được cấu trúc, hình thể và các hoạt động co bóp của cơ tim, nhưng không đánh giá được tình trạng huyết động của tim Cho đến đầu những năm 70 của. .. tăng trong bệnh cơ tim giãn, nó cũng được sử dụng đánh giá chức năng thất phải đặc biệt ở người bệnh có tăng áp lực động mạch phổi Chỉ số này rất có giá trị để phân biệt người có tăng áp lực ĐMP với người bình thường tuy nhiên cần phải có nhiều nghiên cứu thêm để hiểu rõ tầm quan trọng của nó trong đánh giá chức năng thất phải - Tốc độ tăng áp lực thất trái tối đa (+dP/đt): Trên siêu âm Doppler tim, +dP/dt . 1 VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM TRONG ĐÁNH GIÁ CÁC TỔN THƯƠNG TIM Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP 1 Đặt vấn đề Tổn thương tim ở bệnh nhân tăng huyết áp( THA) là một biến chứng xuất. vào các phương pháp siêu âm chẩn đoán biến chứng tim ở bệnh nhân tăng huyết áp. 2. Các tổn thương tim trong tăng huyết áp 2.1. Tăng huyết áp và qua trình tái cấu trúc cơ tim Tăng huyết áp là. hơn các rối loạn chức năng tim ở nhiều bệnh lý khác nhau và cụ thể là ở tăng huyết áp [32, 41]. 3.1.1. Siêu âm TM và 2D 3.1.1.1. Siêu âm TM Siêu âm TM hay còn gọi là M - mode, dùng để đo đạc các