Rối loạn kiềm toan là hậu quả của nhận hay mất H+ hay HCO3¯.. Thông khí phế nang làm thay đổi PaCO2 Điều hòa thải H+ ở thận làm thay đổi nồng độ HCO3¯ trong dịch ngoại bào.. Để nhậ
Trang 1RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM – TOAN
I ĐẠI CƯƠNG
pH bình thường của máu là 7,4 tương ứng với nồng độ [H+] dịch ngoại bào là 40 nmol/L Rối loạn kiềm toan là hậu quả của nhận hay mất H+ hay HCO3¯
Cân bằng kiềm toan gồm 3 thành phần
Chất đệm HCO3¯ trong dịch ngoại bào và nội bào làm thay đổi nồng độ H+
Thông khí phế nang làm thay đổi PaCO2
Điều hòa thải H+ ở thận làm thay đổi nồng độ HCO3¯ trong dịch ngoại bào
Cơ chế bù trừ khi có nhiễm toan là tăng tạo NH3 và thải H+ ở ống thận xa, nhờ đó tăng thải NH4+; khi mỗi NH4+ đi ra nước tiểu sẽ có 1 HCO3¯ đi vào dịch ngoại bào
Giá trị bình thường của các thông số
Giới hạn bình thường Giá trị trung bình
Trang 2pH 7,35 – 7,45 7,4
Phương trình Handersson-Hasselbalch
[H+] = 24 x PaCO2
[HCO3¯]
Toan máu: khi [H+] tăng: hậu quả của tình trạng giảm [HCO3¯] hay tăng PaCO2
Kiềm máu: khi [H+] giảm: hậu quả của tình trạng tăng [HCO3¯] hay giảm PaCO2
Trang 4Điều chỉnh bù trừ trong rối loạn toan kiềm nguyên phát của cơ thể:
Rối loạn pH Rối loạn tiên phát Đáp ứng bù
trừ
Mức độ bù trừ
Toan CH HCO3¯
Mất [HCO3¯] hay tăng lượng acid trong máu
Tăng thông khí
PaCO2
PaCO2 # 1,5 x [HCO3¯] +
8
Kiềm CH HCO3¯
Nhận nhiều
[HCO3¯] hay mất H+
Giảm thông khí
PaCO2
PaCO2 # 0,7 x [HCO3¯] +20
Toan HH
Cấp
Mạn
PaCO2 Thận tăng
thải NH4+
HCO3¯
HCO3¯ # 0,1 x PaCO2
HCO3¯# 0,35 x
Trang 5PaCO2
Kiềm HH
Cấp
Mạn
PaCO2 Thận giảm
thải NH4+
HCO3¯
HCO3¯# 0,2 x PaCO2
HCO3¯# 0,45 x PaCO2
Rối loạn toan kiềm hỗn hợp:
Khi có từ 2 rối loạn tiên phát nêu trên xảy ra cùng lúc
Để nhận biết rối loạn toan kiềm hỗn hợp cần lưu ý một số điểm sau:
- PaCO2 và HCO3¯ luôn thay đổi cùng chiều trong rối loạn đơn thuần, nếu ngược chiều là có rối loạn hỗn hợp
- Nếu bù trừ quá mức hoặc không bù trừ
Một số xét nghiệm giúp chẩn đoán
Khoảng trống anion (anion gap, AG)
Trang 6AG = [Na+] – [HCO3¯] – [Cl¯] = 12 ± 2
Giúp chẩn đoán phân biệt nguyên nhân trong toan chuyển hóa
[HCO3¯] giảm trong toan CH có thể do:
Mất HCO3¯ : AG bình thường
Nhiễm acid cố định: AG tăng:
AG = HCO3¯ toan CH tăng AG đơn thuần
AG < HCO3¯ toan CH tăng AG + toan CH không tăng AG
(vd: nhiễm ceton acid do ĐTĐ kèm tiêu chảy)
AG > HCO3¯ toan CH tăng AG + kiềm CH
(vd: nhiễm ceton acid do ĐTĐ kèm nôn ói)
Khoảng trống anion niệu (urine anion gap, UAG)
Giúp chẩn đoán PB NN trong toan CH AG bình thường (mất HCO3¯ qua đường thận hay đường tiêu hóa)
o UAG = [Na+]u + [K+]u – [Cl¯]u
Trang 7 Vì NH4+ là ion dương không đo được trong nước tiểu và được bài tiết dưới dạng kết hợp với Cl‾ nên:
UAG âm có tăng thải NH4+ mất HCO3¯ qua đường tiêu hóa
UAG dương có giảm thải NH4+ mất HCO3¯ qua thận
II CÁC BƯỚC PHÂN TÍCH RỐI LOẠN TOAN KIỀM
B1: Đọc pH
pH< 7,35: Toan máu
pH> 7,45: Kiềm máu
B2: Xác định RL tiên phát do hô hấp hay chuyển hóa: đọc PaCO2 và HCO3
Toan máu PaCO2 > 45: toan hô hấp
PaCO2 bình thường/giảm hay HCO3¯ < 22 : toan chuyển hóa
Kiềm máu PaCO2 < 35: kiềm hô hấp
PaCO2 bình thường/tăng hay HCO3¯ >26: kiềm chuyển hóa
B3: Đánh giá đáp ứng bù trừ
Nếu rối loạn tiên phát do hô hấp:
Trang 8Xác định rối loạn là cấp tính hay mạn tính dựa vào X = pH
PaCO2
0,003 < X < 0,008 Cấp trên nền mạn Cấp trên nền mạn
X > 0,008 Có toan chuyển hóa phối hợp Có kiềm chuyển hóa phối
hợp
X < 0,003 Có kiềm chuyển hóa phối hợp Có toan chuyển hóa phối
hợp
Nếu rối loạn tiên phát do chuyển hóa: xem hô hấp có bù đủ không
Trang 9Toan HH
Y= PaCO2 dự đoán =
1,5 x [HCO3] + 8
Kiềm HH
Y= PaCO2 dự đoán =
0,7 x [HCO3] +20
PaCO2 = Y Toan chuyển hóa có bù trừ Kiềm chuyển hóa có bù
trừ
PaCO2 > Y Có toan hô hấp phối hợp Có toan hô hấp phối hợp
PaCO2 < Y Có kiềm hô hấp phối hợp Có kiềm hô hấp phối hợp
B4: Nếu toan chuyển hóa Tính AG
Nếu AG tăng thì xét AG/HCO3¯
1-2 toan chuyển hóa tăng AG đơn thuần
< 1 toan chuyển hóa tăng AG + toan chuyển hóa không tăng AG
Trang 10 > 2 toan chuyển hóa tăng AG + kiềm chuyển hóa
Nếu AG bình thường thì xét UAG
B5: Chẩn đoán nguyên nhân: dựa vào bệnh sử, triệu chứng lâm sàng, và một số xét nghiệm hổ trợ để chẩn đoán nguyên nhân
III CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY RỐI LOẠN TOAN KIỀM
1 TOAN CHUYỂN HÓA:
- Toan chuyển hóa tăng anion gap:
Nhiễm ceton acid
Nhiễm acid lactic
Suy thận
Ngộ độc methanol, ethylenglycol
- Toan chuyển hóa không tăng anion gap:
Mất HCO3¯ qua thận: toan hóa ống thận type 1,2,4
Trang 11 Mất HCO3¯ qua đường tiêu hóa: tiêu chảy, dò hoặc dẫn lưu tụy,mật, ruột, mở niệu quản/ đại tràng
Do thầy thuốc: truyền dd acid amin, muối NaCl lượng lớn, thuốc ức chế carbonic anhydrase, resin trao đổi anion
- Trong toan chuyển hóa, cần điều trị nguyên nhân, chỉ sử dụng NaHCO3 khi toan nặng (pH = 7,2 hay HCO3 = 10 – 12) để giảm nguy cơ rối loạn nhịp tim và tăng sức co bóp cơ tim
Chú ý không dùng thuốc vận mạch hay Calci chung đường truyền NaHCO3
Chú ý tác dụng bất lợi của NaHCO3: phù phổi, hạ K máu, hạ Ca máu
2 KIỀM CHUYỂN HÓA
Ứ HCO3¯ : Truyền NaHCO3¯, chuyển hóa của các anion hữu cơ ( citrate, acetate, lactate, ), truyền máu khối lượng lớn, hội chứng sữa kiềm
Mất H+ qua đường tiêu hóa: nôn ói, hút dịch dạ dày, u nhung mao
Mất H+ qua thận: lợi tiểu, tăng aldosterone, sau tăng CO2, dùng anion không tái hấp thu được (peniciline, carbenicillin)
3 TOAN HÔ HẤP:
Trang 12 Ức chế trung khu hô hấp: do thuốc, hội chứng ngưng thở khi ngủ, bệnh lý thần kinh trung ương
Bệnh thần kinh - cơ:
Nhược cơ nặng
HC Guillain- Barre
Bệnh cơ
Hạ Kali máu
Tắc nghẽn đường hô hấp trên
Bệnh phổi:
COPD
Hen phế quản
Phù phổi
Tràn khí màng phổi
Viêm phổi
Giảm thông khí cơ học
Trang 13Trong toan hô hấp, điều trị nguyên nhân nhằm cải thiện thông khí, truyền NaHCO3¯ có thể làm xấu thêm tình trạng phù phổi, tăng thán khí và dẫn đến kiềm chuyển hóa
BN được thông khí cơ học với hen phế quản nặng và toan nặng (pH < 7,15) có thể
có lợi với liều thấp NaHCO3¯
4 KIỀM HÔ HẤP
Giảm oxy máu do
Bệnh phổi (viêm phổi, phù phổi, thuyên tắc phổi)
Thiếu máu
Suy tim
Độ cao
Kích thích trung khu hô hấp: bệnh lý thần kinh trung ương, suy gan, nhiễm trùng huyết
Thai kỳ
Tâm thần
Thuốc: theophylline, catecholamine
Trang 14 Tăng thông khí cơ học
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Daniel H Copper, et al The Washington Manual of Medical Therapeutics 33th, 2007
Richard A Preston Acid Base, Fluids, and Electrolytes