Tổng quát về virus viêm gan b (hbv) và bệnh viêm gan siêu vi b

MỞ ĐẦUTừ “bệnh viêm gan” có nghĩa là “tình trạng sưng viêm lá gan Bệnh viêm gan B là căn bệnh viêm gan nghiêm trọng và thường gặp nhất trên thường gặp nhất trên thế giới và do siêu vi viêm gan B (HBV) gây ra (siêu vi này tấn công lá gan). Bệnh viêm gan B cấp tính (ngắn hạn) có thể chuyển thành viêm gan B mãn tính — một căn bệnh cả đời có thể gây xơ gan, hoặc sẹo gan, ung thư gan, và suy gan. Viêm gan virút B (VGVR B) là một trong những bệnh có tần suất mắc và tỷ lệ tử vong cao. Trên thế giới có khoảng 2 tỷ người bị nhiễm virút viêm gan B (VRVGB), trong đó có 360400 triệu người mang virút mạn. Theo báo cáo của Tổ chức Y tế thế giới (WHO), mỗi năm có khoảng 2 triệu người nhiễm HBV mạn tử vong do xơ gan và ung thư gan nguyên phát. Nguy cơ tương đối bị ung thư gan nguyên phát ở người nhiễm VRVGB cao gấp 100 lần so với người không nhiễm VRVGB.Việt Nam nằm trong khu vực có tỷ lệ nhiễm VRVGB rất cao.Không phải tất cả mọi người bị nhiễm viêm gan B đều sẽ phát triển thành viêm gan B mãn tính. Thực ra, đa số những người lớn khỏe mạnh (90%) bị nhiễm bệnh đều sẽ hồi phục và phát triển các kháng thể bảo vệ chống lại sự nhiễm trùng trong tương lai. Nếu siêu vi này ở trong máu hơn sáu tháng, thì quý vị được chẩn đoán là bị viêm gan B mãn tính, và thường cần phải được điều trị để tránh gây tổn thương thêm cho lá gan.

1 BÀI IỂU LUẬN: ĐỘC TỐ VI SIH VẬT ĐỀ TÀI: TỔNG QUÁT VỀ VIRUS VIÊM GAN B (HBV) VÀ BỆNH VIÊM GAN SIÊU VI B. THÀNH VIÊN: NGHIÊM THỊ GIANG ĐINH THỊ HẰNG NGUYỄN THỊ TUYẾT HƯƠNG PHẠM THỊ HẢI VƯƠNG ĐẮC HẠNH LÊ HOÀNG DUY HƯNG NGUYỄN KHẮC HƯNG NGUYỄN THỊ THANH HOA MỤC LỤC I: GIỚI THIỆU SƠ LƯỢC BÊNH VIÊM GAN B 1) TÌNH HÌNH DỊCH BỆNH 2) LỊCH SỬ HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRIỂN CỦA DỊCH BỆNH 3) DỊCH TỄ HỌC 4) CẤU TRÚC VIRUS VIÊM GAN B II: CƠ CHẾ XÂM NHẬP VÀ GÂY BỆNH CỦA VIRUS VIÊM GAN B (HBV) 1) MỐI LIÊN QUAN GIỮA CẤU TRÚC VÀ SỰ XÂM NHIỄM CỦA HBV VÀO TẾ BÀO GAN 2) CƠ CHẾ XÂM NHIỄM VÀ TÁI BẢN CỦA HBV 3) NGUYÊN NHÂN SINH BỆNH VIÊM GAN DO NHIỄM HBV III/ CÁC TRIỆU CHỨNG BỆNH LÝ VÀ PHƯƠNG PHÁP CHUẨN ĐOÁN 1) CÁC TRIỆU CHỨNG BỆNH LÝ 1.1 VIÊM GAN B CẤP TÍNH 1.2 VIÊM GAN B TỐI CẤP 1.3 CÁC DI CHỨNG VÀ HẬU QUẢ CỦA VIÊM GAN VIRUS B a) Viêm gan B mãn tính. b) Xơ gan sau viêm gan. c) Ung thư tế bào gan. 2) MỘT SỐ XÉT NGHIỆM TRONG VIÊM GAN VIRUS. 2.1) CÁC XÉT NGHIỆM XÁC ĐỊNH TỔN THƯƠNG GAN 2.2) XÉT NGHIỆM MIỄN DỊCH CÁC DẤU ẤN VIRUS HBV a) PHƯƠNG PHÁP ELISA b) PHƯƠNG PHÁP RIA 2.3)SINH HỌC PHÂN TỬ TRONG CHUẨN ĐOÁN VIÊM GAN B a) PHƯƠNG PHÁP PCR b) CÁC PHƯƠNG PHÁP LAI PHÂN TỬ 3) MỘT SỐ LOẠI THUỐC DÙNG TRONG ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN B MẠN IV/ CÁCH PHÒNG TRÁNH VIÊM GAN B KẾT LUẬN 2 MỞ ĐẦU Từ “bệnh viêm gan” có nghĩa là “tình trạng sưng viêm lá gan " Bệnh viêm gan B là căn bệnh viêm gan nghiêm trọng và thường gặp nhất trên thường gặp nhất trên thế giới và do siêu vi viêm gan B (HBV) gây ra (siêu vi này tấn công lá gan). Bệnh viêm gan B cấp tính (ngắn hạn) có thể chuyển thành viêm gan B mãn tính — một căn bệnh cả đời có thể gây xơ gan, hoặc sẹo gan, ung thư gan, và suy gan. Viêm gan vi-rút B (VGVR B) là một trong những bệnh có tần suất mắc và tỷ lệ tử vong cao. Trên thế giới có khoảng 2 tỷ người bị nhiễm vi-rút viêm gan B (VRVGB), trong đó có 360-400 triệu người mang vi-rút mạn. Theo báo cáo của Tổ chức Y tế thế giới (WHO), mỗi năm có khoảng 2 triệu người nhiễm HBV mạn tử vong do xơ gan và ung thư gan nguyên phát. Nguy cơ tương đối bị ung thư gan nguyên phát ở người nhiễm VRVGB cao gấp 100 lần so với người không nhiễm VRVGB.Việt Nam nằm trong khu vực có tỷ lệ nhiễm VRVGB rất cao. Không phải tất cả mọi người bị nhiễm viêm gan B đều sẽ phát triển thành viêm gan B mãn tính. Thực ra, đa số những người lớn khỏe mạnh (90%) bị nhiễm bệnh đều sẽ hồi phục và phát triển các kháng thể bảo vệ chống lại sự nhiễm trùng trong tương lai. Nếu siêu vi này ở trong máu hơn sáu tháng, thì quý vị được chẩn đoán là bị viêm gan B mãn tính, và thường cần phải được điều trị để tránh gây tổn thương thêm cho lá gan. I ) BỆNH VIÊM GAN B 1)Tình hình dịch bệnh : 3 Gan là một trong những bộ phận quan trọng trong cơ thể . Gan giúp loại bỏ các chất độc hại và vi khuẩn khỏi máu, là nơi dự trữ năng lượng , các enzyme và hormone quan trọng trong cơ thể . Viêm gan là hiện tượng hủy hoại tế bào gan. Viêm gan do virut là một trong những bệnh truyền nhiễm phổ thông nhất trên thế giới và là 1 trong những thách thức quan trọng đối với sức khỏe của cộng đồng hiện nay. Hiện nay có tổng cộng 7 loại viêm gan là A, B, C, D, E, F và G. Viêm gan A, E và F lây lan qua đường miệng ;viêm gan B , C , D, G truyền qua máu và dịch cơ thể. Trong đó nguy hiểm nhất là viêm gan B và C mang tính chất phổ biến . Theo ước tính của tổ chức Y tế thế giới ( WTO ), có khoảng hơn 35 triệu người mang virut viêm gan B, tập trung chủ yếu ở Châu Phi, Châu Á, và khu vực Đông Nam Á, trong đó chiếm trên 75 % ở khu vực Châu Á và Tây Thái Bình Dương. Viêm gan B được đánh giá là 1 trong 9 nguyên nhân gây ra tử vong. Vào năm 1996 hơn 1,1 triệu người đã chết vì căn bệnh này. Việt Nam thuộc vùng dịch tễ lưu hành của viêm gan virut đặc biệt là viêm gan A và B. Trong số 250 triệu người nhiễm viêm gan B mạn tính ở Châu Á – Thái Bình Dương, Việt Nam chiếm tới 10- 14%. Hiện nay Việt Nam là 1 trong những nước có tỉ lệ viêm gan B lớn nhất trên thế giới ( 8- 12%). Trong đó 10 -15% nhiễm BHV có diễn biến thành viêm gan mạn tính, sau đó khoảng 25% thành xơ gan, 80% dẫn đến ung thư gan và gây tử vong . Ở Việt Nam , theo GS Hà Văn Mạo , chủ tịch hội gan mật Việt Nam , Viêm gan B là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm , có khả năng lây nhiễm cao gấp 100 lần so với HIV gây bệnh AIDS . Gần một nửa số bệnh nhân viêm gan B mạn tính tử vong sớm vì bệnh . 2)Lịch sử hình thành và phát triển của bệnh : Lần phát bệnh đầu tiên của một đại dịch gây ra bởi siêu vi viêm gan B đã được thực hiện bởi Lurman vào năm 1885. Một đợt bùng phát của bệnh đậu mùa đã xảy ra ở Bremen vào năm 1883 và 1289 nhân viên nhà máy đóng tàu đã được chủng ngừa bạch huyết từ những người khác. Sau vài tuần, và lên đến tám tháng sau đó, 191 công nhân chủng ngừa bị bệnh vàng da và được chẩn đoán là bị viêm gan huyết thanh. Các nhân viên khác đã được tiêm phòng với các lô khác nhau của bạch huyết vẫn khỏe mạnh. Lurman của giấy, bây giờ coi như là một ví dụ cổ điển của một dịch tễ học nghiên cứu, chứng minh rằng bạch huyết bị ô nhiễm là nguồn gốc của dịch bệnh bùng phát. Sau đó, sự bùng phát nhiều 4 Viêm gan B là một bệnh truyền nhiễm viêm gan gây ra bởi siêu viêm gan B (HBV) có ảnh hưởng đến hominoidea , bao gồm cả con người. Ban đầu được gọi là "viêm gan huyết thanh", căn bệnh này đã gây ra dịch bệnh ở các bộ phận của châu Á và châu Phi , và nó bắt nguồn ở Trung Quốc . Khoảng 1/3 dân số thế giới đã bị nhiễm tại một thời điểm trong cuộc sống của họ, bao gồm cả 350 triệu người lây nhiễm mãn tính . 3) Dịch tễ học : HBV thường truyền qua máu và các sản phẩm máu nhưng trong những trường hợp nhất định, nó cũng có thể lây nhiễm qua đường miệng. Virut cũng được tìm thấy trong tinh dịch, dịch tiết âm đạo, sữa mẹ, huyết thanh và chúng là những phương tiện hữu hiệu để truyền HBV. Các nghiên cứu đã cho thấy các kháng sinh của HBV có mặt trong nước tiểu, phân , mật , mồ hôi và nước mắt nhưng không lâu dài. Tất cả các loại dịch cơ thể của người nhiễm HBV đều có khả năng mang mầm bệnh . Sự nhiễm HBV phổ biến trên toàn thế giới nhưng tỉ lệ nhiễm bệnh khác nhau rất lớn giữa các nước, liên quan đến sự khác nhau giữa các hình thức truyền bệnh và độ tuổi nhiễm bệnh. Tỉ lệ người mang mầm bệnh cao và tỉ lệ truyền từ mẹ sang con là những chỉ số cho thấy tỉ lệ nhiễm BHV cao ở một số nước. Ở những vùng có tỉ lệ nhiễm HBV cao nhưng Trung Quốc, Đông Nam Á , Châu Phi,Thái Bình Dương khoảng 10-20 % dân số trưởng thành nhiễm HBV. Ở những quốc gia này, trong các con đường truyền HBV, con đường từ mẹ sang con là chủ yếu. Sự nhiễm trong giai đoạn ấu thơ rất phổ biến, đặc biệt là những người mang mầm bệnh nhiễm HBV từ mẹ trong khi sinh. Càng nhiễm sớm thì mầm bệnh tồn tại càng lâu. Ở những vùng có tỉ lệ nhiễm HBV trung bình như Bắc Âu hay Đông Âu, Vùng Địa Trung Hải, Nhật Bản, Trung Á , Trung Đông, Châu Mĩ la tinh và Nam Mỹ , tỉ lệ người mang mầm bệnh thấp chỉ khoảng 0.1 -0.5 % dân số. Hiếm thấy nhiễm HBV trong giai đoạn ấu thơ mà hình thức truyền nhiễm chính qua đường sinh dục và tiêm qua da. Vương quốc Anh là một trong những nước nhiễm HBV ít nhất . 4) Cấu trúc virus viêm gan B 5 Virus viêm gan B thuộc họ Hepadnaviridae, là một loại vi-rút hướng gan (hepatotropic) có cấu trúc nhân DNA. Hiện nay người ta chưa nuôi cấy được VRVGB nhưng các nghiên cứu về VRVGB có thể thiết kế dựa trên mô hình thực nghiệm của các vi-rút trong nhóm Hepadnavirus gây bệnh ở một số động vật có vú như marmot, sóc x ám hoặc một số loài chim như vịt Bắc Kinh Trong huyết thanh của bệnh nhân ở giai đoạn nhân dôi của vi-rút, người ta có thể tìm thấy ba kiểu cấu trúc: 1. Hạt Dane hay virion hoàn chỉnh có đường kính 42 nm, gồm 3 lớp : - Vỏ ngoài dày 7 nm, cấu tạo bởi 3 chuỗi polypeptid. Chuỗi có kích thước ngắn nhất là KN bề mặt HBsAg. - Vỏ capsit được cấu thành bởi 2 chuỗi polypeptid: + Chuỗi polypeptid lõi ngắn là KN lõi của vi-rút, được gọi là HBcAg. + Chuỗi polypeptid dài có trọng lượng phân tử 25 kDa, được gọi là polypeptid trước lõi. Cấu trúc gồm 1 polypeptid ngắn cọng với 1 peptid đơn, được gọi là HBeAg. 6 Cấu trúc hạt Dane của virus HBV 2. Các cấu trúc hình cầu và hình ống. Hầu hết các hạt HBs có hình cầu, đường kính khoảng 17-25nm, chiếm số lượng lên đến 10 13 /ml. Ngoài ra, còn có các hạt hình ống, có đường kính 20nm với chiều dài rất thay đổi, chiếm một lượng ít hơn vào khoảng 10 11 /ml hoặc 1 µg/ml. Ngược lại, trong huyết thanh của những người có nồng độ virút thấp, chỉ chứa khoảng 10 12 /ml các hạt HBs hình cầu và một vài hoặc không có hạt hình ống.Hai cấu trúc này chính là phần KN bề mặt của vi-rút được sản xuất dư thừa tại bào tương của tế bào gan, cho nên chúng cũng mang những đặc tính như HBsAg. Tuy nhiên chúng không chứa HBV DNA nên không có tính lây nhiễm. Cấu trúc hình cầu và hình ống có chứa các kháng nguyên bề mặt nhưng không có hạt lõi mang genome nên không có tính gây bệnh. 7 3. Cấu trúc bộ gen HBV Cấu trúc genome HBV Bộ gen của VRVGB là một phân tử DNA dạng vòng có khoảng 3.200 nucleotide (3,2 kb). Đây là một chuỗi xoắn kép không hoàn toàn gồm hai chuỗi đơn có chiều dài khác nhau (Hình 1.1): - Chuỗi dài nằm ngoài, có cực tính âm (-), tạo nên một vòng tròn liên tục với chiều dài cố định là 3,2 kb. Chuỗi gen này mã hóa cho tất cả các thông tin di truyền của vi-rút. - Chuỗi ngắn nằm trong, có cực tính dương (+) với chiều dài thay đổi từ 50 – 100% chiều dài của bộ gen. Bộ gen là một DNA có cấu trúc kép gồm 4 gen (còn gọi là 4 khung đọc mở (open reading frame) S, C, P và X. Đây là các vùng mã hoá để tổng hợp các protein của vi-rút. Quá trình đọc mã được bắt đầu từ bộ ba nucleotide AUG được gọi là codon khởi đầu (start codon) và chấm dứt bằng codon kết thúc (stop codon) là TAG. - Gen S là phần protein chính của vỏ, bao gồm vùng S, pre-S1 và pre-S2 mã hoá để tổng hợp các protein bề mặt hay kháng nguyên bề mặt HBsAg (“s”:surface). Vùng S và pre-S2 có chiều dài cố định trong khi vùng pre-S1 có chiều dài thay đổi tuỳ theo từng phân týp khác nhau. - Gen C là một polypeptid mang kháng nguyên HBcAg và HBeAg. Nếu quá trình đọc mã được bắt đàu từ codon AUG thứ nhất ở vị trí 1814 và đọc suốt chiều dài của đoạn gen pre-C và C sẽ tổng hợp nên HBeAg. - Gen P chiếm 80% chiều dài của bộ gen. Sản phẩm của nó là ADN-polymerase cần thiết cho sự nhân lên của vi-rút vì nó tham gia vào quá trình sao chép ngược DNA mới từ RNA tiền gen. - Gen X có vai trò trong sự chuyển hoạt tính (transactivation) trong quá trình nhân đôi của vi-rút. 8 II/ CƠ CHẾ XÂM NHẬP VÀ GÂY BỆNH CỦA VIRUS VIÊM GAN B (HBV) 1) MỐI LIÊN QUAN GIỮA CẤU TRÚC VÀ SỰ XÂM NHIỄM CỦA HBV VÀO TẾ BÀO GAN Sau khi vượt qua hang rào ngăn chặn sự xâm nhiễm của cơ thể, HBV sẽ di chuyển tới đích đến cuối cùng của mình là những tế bào gan. Cấu trúc đặc biệt của HBV cho phép xâm nhập và đưa vật chất di truyền của mình vào và tái bản bên trong tế bào gan. Khả năng xâm nhập vào tế bào gan do các phân tử protein bề mặt HBsAg thực hiện. HBsAg ( Hepatitis B surface Antigen) là một protein có tính kháng nguyên, tham gia cấu tạo nên lớp vỏ của virus. HbsAg gồm ba loại protein là protein S ( smal), protein M ( medium), protein L ( large). Cả ba loại protein này đều được mã hóa bởi gen S trong genome của virus. Gen S bao gồm phân vùng : phân vùng preS1, vùng PreS2 và vùng S. Trong cấu trúc gen, vùng PreS2 và vùng S thường có chiều dài cố định trong khi vùng pre S1 có chiều dài thay đổi tùy theo từng phân typ khác nhau. Protein S được mã hóa bởi vùng S và chiếm đa số lượng protein có trên bề mặt của hạt virus. Protein S là một chuối gồm 226 amino acid nối với nhau và được tìm thấy ở hai dạng: dạng không glycozit hóa và dạng có glycozit hóa.Chính protein S qui định typ của virus HBV. Protein M là chuỗi polypeptide gồm 281 amino acid. Trong đó, có 55 acid amin được mã hóa bởi vùng PreS2 và phần còn lại được mã hóa bởi đoạn S.Protein PreS2 có tính ưa nước, không chứa cystein và rất nhạy cảm với proteases. Có thể tách có chọn lọc vùng protein PreS2 ra khỏi các kháng nguyên Hbs mà không làm tổn hại cấu trúc của protein S.Vùng PreS2 có vai trò giúp cho virus có thể bám dính vào màng và xâm nhập vào bên trong tế bào gan. PreS2 có khả năng bám vào tế bào gan do nó liên kết với một loại albumin được tổng hợp trong huyết thanh người và trên thành tế bào gan cũng có có các điểm thụ thể của Albumin pHSA ( Polymerized Human Serum Albumin). Nếu trên tế bào gan thiếu các điểm thụ thể này thì có thể làm cho tế bào có khả năng kháng với sự nhiễm HBV. 9 Protein lớn nhất của các kháng nguyên bề mặt- protein L bao gồm hai phân vùng : vùng S và PreS ( được tạo thành bởi chuỗi PreS1 và PreS2). Vùng hoạt động của PreS ( acid amin 21đến 47) dễ bị ảnh hưởng bởi các kháng thể, thụ thể và proteases. Protein L đóng vai trò quan trọng trong việc gắn vào thụ thể và xâm nhập vào tế bào gan do có vùng hoạt động nằm trên chuỗi PreS1. Hình vẽ Protein S với cấu trúc được glycozit hóa. Vùng glycosyl hướng ra phía bên ngoài trong khi vùng ưa nước hườn vào phía bên trong lớp vỏ. Cấu trúc protein M được tạo thành từ doạn S và 55 acid amin của đoạn PreS2. Cấu trúc có vùng có khả năng gắn với Albumin trong huyết thanh giúp cho HBV có thể bám dính vào tế bào gan. 10 [...]... sẽ tiết ra các chất gây độc tế b o, các enzym phá hủy nhân, màng tế b ovà gây phá hủy các tế b o gan < /b> nhiễm virus < /b> HBV Quá trình tiêu diệt này làm chết các tế b o gan < /b> và gây ra b nh vi m < /b> gan < /b> III/ CÁC TRIỆU CHỨNG B NH LÝ VÀ PHƯƠNG PHÁP CHUẨN ĐOÁN 19 1) CÁC TRIỆU CHỨNG B NH LÝ Trong quá trình nhiễm virus < /b> vi m < /b> gan < /b> B, người b nh mắc phải b nh lý vi m < /b> gan < /b> B cấp tính Đây là b nh xảy ra do hệ thống miễn dịch... cấp Nguyên nhân chủ yếu là do hoại tử và sự tự dung giải tổ chức gan < /b> kèm theo tổn thương đường mật và tuyến tuỵ 1.3) Các di chứng và hậu quả của vi m < /b> gan < /b> virus < /b> B a) Vi m < /b> gan < /b> mạn Vi m < /b> gan < /b> mạn là một trong những hậu quả và di chứng của những b nh nhân b mắc vi m < /b> gan < /b> virus < /b> cấp Có một tỷ lệ nhất định các b nh nhân nhiễm vi m < /b> gan < /b> virus < /b> cấp chuyển thành dạng vi m < /b> gan < /b> B mãn tính Tỷ lệ này thay đổi một cách... hạt virus < /b> HBV được đưa đến màng tế b o và giải phóng ra ngoài theo con đường ngoại b o và không gây tổn thương đến tế b o gan < /b> Thực tế, HBV không gây hại trực tiếp đến tế b o gan < /b> mà là do sự hoạt động của hệ thống miễn dịch trong cơ thể Vòng đời của virus < /b> vi m < /b> gan < /b> B (HBV) trong tế b o gan < /b> 18 3) NGUYÊN NHÂN SINH B NH VI M GAN < /b> DO NHIỄM HBV Thông thường, trong khâu giải phóng ở vòng đời virus,< /b> các hạt virus.< /b> .. tế b o gan < /b> Ở b nh nhân có tổn thương gan-< /b> mật nồng độ ALT tăng cao do gia tăng rò rỉ từ trong gan < /b> vào huyết tương Chuẩn đoán xác định tổn thương gan < /b> thường dựa vào mức aminotransferase tăng cao Nồng độ gia tăng aminotransferas gợi ý chuẩn đoán Tăng nhẹ Tăng vừa Tăng cao B nh gan < /b> nhiễm mỡ Vi m < /b> gan < /b> virus < /b> cấp Vi m < /b> gan < /b> virus < /b> cấp Vi m < /b> gan < /b> ứ mỡ không do Vi m < /b> gan < /b> mãn tính Hoại tử gan < /b> do thuốc hoặc do rượu Vi m.< /b> .. ung thư hoặc tác dụng gây b nh trên các tế b o gan < /b> nhiễm virus < /b> Sự chuyển dạng ung thư xảy ra sau một thời gian b nh vi m < /b> gan < /b> mạn kéo dài, thường kết hợp với xơ gan < /b> Vi c gan < /b> b nhiễm virus < /b> mãn tính, chết tế b o và tiếp diễn là vi c tăng sinh của tế b o gan < /b> có thể làm tăng các yếu tố gây ung thư gan < /b> 2) MỘT SỐ XÉT NGHIỆM TRONG VI M GAN < /b> VIRUS < /b> 2.1) CÁC XÉT NGHIỆM XÁC ĐỊNH TỔN THƯƠNG GAN < /b> Xét nghiệm xác định... trùng là HBV Một trường hợp khác khi nhiễm HBV là chuyển sang dạng vi m < /b> gan < /b> B tối cấp tính và có nguy cơ gây tử vong, nhưng trường hợp mắc phải vi mgan tối cấp tính là hiếm Phần lớn khi nhiễm HBV, người b nh chỉ b vi m < /b> gan < /b> cấp và đa số là khỏi và có khả năng miễn dịch Chỉ có một tỷ lệ nhất định người vi m < /b> gan < /b> tối cấp chuyển sang dạng vi m < /b> gan < /b> mạn và gây các ra các di chứng như: xơ gan,< /b> ung thư gan< /b> Sơ... b nh nhân vi m < /b> gan < /b> B giai đoạn cấp, kéo dài trong vài tháng, sau đó nồng độ sẽ giảm dần hay biến mất trong giai đoạn mạn tính + Anti-HBc IgG: xuất hiện sau và tồn tại trong một thời gian dài ở b nh nhân vi m < /b> gan < /b> B mạn tính 25 * Kháng nguyên HBe (HBeAg) HBeAg là một dấu ấn hiện diện sớm trong huyết thanh của b nh nhân VGVRB cấp Nó xuất hiện sau HBsAg vài ngày và biến mất khi vi- rút ngừng nhân đôi HBeAg... Vi m < /b> gan < /b> do rượu độc tố Vi m < /b> gan < /b> virus < /b> mãn tính Vi m < /b> gan < /b> thiếu máu cục b do sốc hoặc thương tổn b o tồn sau ghép gan < /b> 24 2.2) XÉT NGHIỆM MIỄN DỊCH CÁC DẤU ẤN VIRUS < /b> HBV *Kháng nguyên b mặt của VRVGB ( HBsAg) HBsAg là dấu ấn đầu tiên của VRVGB xuất hiện trong huyết thanh của b nh nhân, khoảng 2-12 tuần sau khi nhiễm vi- rút và khoảng 2-6 tuần trước khi có triệu chứng lâm sàng Sự hiện diện của HBsAg là b ng... khi tổng < /b> hợp sẽ thoát ra ngoài theo con đường phá vỡ thành tế b o và gây chết tế b o nhiễm virus.< /b> Virus gây vi m < /b> gan < /b> HBV lại là một trường hợp cá biệt Trong quá trình thoát ra ngoài, các hạt virus < /b> thoát ra theo con đường goại b o nên không phá vỡ thành tế b o, không gây chết tế b o Thực chất, căn nguyên của b nh vi m < /b> gan < /b> B do nhiễm HBV là do cơ chế hoạt động của hệ miễn dịch trong cơ thể người và động... động vật Các b nh vi m < /b> gan < /b> do nhiễm HBV đều do là do các tế b o gan < /b> b tổn thương Nhưng như đã biết, HBV không trực tiếp gây chết tế b ò Nguyên nhân là do quá trình hoạt động của các tế b o Tc (cytokin lympho T) Đây là một tế b o hoạt động trong hệ thống miễn dịch của cơ thể có chức năng nhận biết và tiêu diệt các tế b o lạ, các tế b o b nhiễm virus < /b> Một khi HBv vào được trong tế b o gan,< /b> chu trình . TRIỆU CHỨNG B NH LÝ 1.1 VI M GAN B CẤP TÍNH 1.2 VI M GAN B TỐI CẤP 1.3 CÁC DI CHỨNG VÀ HẬU QUẢ CỦA VI M GAN VIRUS B a) Vi m gan B mãn tính. b) Xơ gan sau vi m gan. c) Ung thư tế b o gan. 2) MỘT. LƯỢC B NH VI M GAN B 1) TÌNH HÌNH DỊCH B NH 2) LỊCH SỬ HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRIỂN CỦA DỊCH B NH 3) DỊCH TỄ HỌC 4) CẤU TRÚC VIRUS VI M GAN B II: CƠ CHẾ XÂM NHẬP VÀ GÂY B NH CỦA VIRUS VI M GAN B (HBV) 1). sưng vi m lá gan " B nh vi m gan B là căn b nh vi m gan nghiêm trọng và thường gặp nhất trên thường gặp nhất trên thế giới và do siêu vi vi m gan B (HBV) gây ra (siêu vi này tấn công lá gan) .